Choque en general

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Introducción 
El síndrome de choque, independientemente de 
su etiología, representa una de las mayores urgen­
cias en la práctica médica y se asocia con una eleva­
da morbimortalidad. 
Esta patología se define como un trastorno he­
modinámico y metabólico complejo que tiene como 
denominador común la hipoperfusión tisular, que 
ocasiona un trastorno en la difusión de gases y nu­
trientes en las células, sostenido a niveles mínimos 
mediante mecanismos de compensación limitados 
y transitorios. 
Si no se establecen rápida y oportunamente las 
medidas terapéuticas necesarias para corregir el cho­
que, la hipoperfusión tisular puede llevar a insuficien­
cia multiorgánica irreversible y muerte por disfunción 
severa de las membranas celulares (fig. 14.1). 
Choque en general 
Hipoperfusión 
tisular �-A-c.Lid_o_s -is--� 
láctica 
Disfunc ión 
celular severa 
Hipotensión 
arterial 
Oliguria 
Alteraciones 
cerebrales 
QI 
e 
g',¡ 
e 
QI 
QI 
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Fig. 1. Esquema general del síndrome de choque. 
Desde el punto de vista etiológico, se suele clasi­
ficar el síndrome de choque en tres grandes grupos, 
como se muestra en el cuadro 14.l, con mecanismos 
particulares de producción, y según las causas particu­
lares que produce alguno de los tres mecanismos ge­
nerales, como se refiere en el cuadro 14.2. 
Cuadro 14.1. Clasificación del choque según su mecanismo. 
Denominador 
Síndrome Etiología Mecanismo común Criterio diagnóstico 
Choque Hipovolémico Disminución de la Hipoperfusión Presión sistólica 
precarga cardiaca tisular < 90 mm Hg, o 30 mm 
Cardiógeno Disminución del Hg menor que la 
volumen de habitual previa, o PAM 
eyección y del <60mm Hg 
gasto cardiaco Respuesta neurovegetativa 
Acidosis metabólica: 
Microvasógeno Vasodilatación pH < 7.35 
y secuestro de Diuresis < 20 ml/h 
volumen 
79 
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Cuadro 2. Causas particulares de choque. 
Hipovolémico Cardióizeno Microvasóizeno 
l. Pérdida de sangre Primario o intrínseco: 10. Anafilaxia
2. Pérdida de plasma
Pérdida de la contractilidad 
11. Sepsis
3. Pérdida de agua y electrolitos 5. 12. Neurógeno
4. Combinaciones de las 6. Pérdida de la función mecánica 13. Tóxico
anteriores 7. Alteraciones en el ritmo 14. Endocrino
8. Combinaciones de las anteriores
Secundario o extrínseco: 
9. Obstrucción al fluio sanguíneo
Fisiología 
Todas las células vivas del cuerpo humano nece­
sitan el suministro constante de oxígeno y nutrien­
tes para desarrollar a plenitud sus funciones particu -
lares, el adecuado transporte que les lleve diversas 
sustancias y la eliminación de sus productos resi­
duales. Ello se establece a través de la circulación de 
la sangre dinamizada por el bombeo cardiaco que 
facilita la perfusión de los tejidos para el intercam­
bio de gases, nutrientes, sustancias y productos de 
desecho. El complejo sistema cardiocirculatorio es 
el encargado de asegurar esta función. 
Fisiopatología 
En la figura 14.2 se representa la evolución posi­
ble del síndrome de choque en forma general. 
-----------------------------· 
Activación de Manifestaciones 
e _. Hipop!rfusión- mecanismos clínicas y de ausas . 1 d . - 1 b . / t1su ar neuroen ornno
f 
a oratorio 
L
compensatorios gabinete 
Función celular T t 
1 
t rnbópt;m, ra 
T
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Recuperación 
Secuelas 
Muerte 
Fig. 2. Evolución posible en el síndrome 
de choque. 
A continuación se esquematizará un modelo re­
presentativo de cada mecanismo determinante de 
choque; a saber: hipovolémico, cardiógeno y micro­
vasógeno. 
En términos generales, el síndrome de choque 
expresa alteraciones en diversos niveles, a saber: 
l. Alteraciones hemodinámicas. Se caracteri­
zan por una redistribución del volumen circulante, 
favoreciendo la circulación en órganos prioritarios 
como cerebro, corazón, hígado y riñones. 
2. Alteraciones neuroendocrinas. Incluyen acti­
vación del sistema simpático adrenérgico e inhibi­
ción colinérgica vagal; aumento de la glucogenólisis 
y la gluconeogénesis para mantener alta la oferta de 
glucosa a las células y, concomitantemente, disminu­
ción de la insulina; aumento de la liberación de re­
nina y activación del sistema renina-angiotensina­
aldosterona sobre vasos y riñón; estímulo cortico­
suprarrenal por el estrés y liberación de cortisol, que 
inhibe la utilización periférica de glucosa y aminoá­
cidos y aumenta la lipólisis y la gluconeogénesis. 
3. Alteraciones cardiopulmonares. Con aumen­
to de la frecuencia cardiaca y las resistencias vascula­
res periféricas, excepto en el choque séptico; aumento 
de la frecuencia y el trabajo respiratorio; venocons­
tricción general por efecto a-adrenérgico, excepto en 
choque neurógeno. 
4. Alteraciones metabólicas inflamatorias. Esto
ocurre mediante la activación del complemento y de
la coagulación; liberación de prostaglandinas, leuco­
trienos, factor de necrosis tumoral (TNF), interleu­
cinas, óxido nítrico, radicales libres tóxicos y otros;
disminución del pH sanguíneo, y aumento del cata­
bolismo proteínico, lipídico e hidrocarbonado.
5. Alteraciones celulares. Hay desviación me­
tabólica a la anaerobiosis con aumento en la con­
centración de hidrogeniones y lactato, seguida de 
importantes, progresivas y severas alteraciones en 
la membrana celular; que de no corregirse conduci­
rán a insuficiencia multiorgánica y muerte. 
En los tres capítulos siguientes se presenta la fi­
siopatología de cada uno de los mecanismos gene­
rales de choque. 
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