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CUADRO SINÓPTICO MATERIA: FISIOPATOLOGÍA ( Trastornos tiroideos ) ( Agrandamiento simétrico g. tiroides, aumento vascularización. ) ( Bocio Multinodular ) ( La unión de TSH con el receptor TSH estimula la fosfolipasa C de membrana, que conduce a hipertrofia. La estimulación crónica de TSH origina bocio. ) ( Epitelio folicular columnar, aumentado en número y tamaño. ) ( Enfermedad de Graves ) ( Patología ) ( Hipertrofia de la tiroides, puede pesar 1-5 kg y producir dificultad respiratoria secundaria a obstrucción de tráquea. Puede cursar disfagia secundaria a obstrucción de esófago. ) ( Folículos pequeños, coloide escaso, infiltración en espacio intersticial. ) ( La enfermedad de Graves es la causa más común de hipertiroidismo. ) ( Etiología ) ( Deficiencia de yodo: causa más frecuente de bocio en países en vías de desarrollo. También debido a ingestión de bociógenos (tioamidas, tioacinatos), bocio congénito es poco frecuente. ) ( Patogenia ) ( Manifestaciones clínicas ) ( Mecanismo de transición desconocido, pero en los nódulos se han encontrado mutaciones del oncogén gsp , el cual estimula la proteína Gs en la membrana de las células foliculares lo que provoca independencia de TSH. ) ( En etapas posteriores, los nódulos se convierten en autónomos, es decir la hiperplasia es independiente de la TSH. ) ( Elevación de TSH provoca hiperplasia tiroidea difusa. Si la elevación progresa, se forma hiperplasia focal con necrosis, hemorragia y formación de nódulos. ) ( Pato genia ) ( También puede deberse a que linfocitos supresores permiten que linfocitos helper estimulen a linfocitos B para segregar TSH-R [stim] Ab. ) ( TSH-R [stim] Ab estimula secreción de hormonas tiroideas de manera similar a TSH. ) ( TSH-R [stim] Ab: su producción puede deberse a respuesta inmunitaria contra antígeno viral homólogo al receptor TSH. ) ( Manifestaciones clínicas ) ( Elevación de la temperatura corporal , vasodilatación cutánea, sudoración, incremento de la tasa metabólica basal que causa disminución de peso, taquicardia, actividad mental intensa, debilidad y atrofia muscular, disminución del colesterol, exoftalmos, oligomenorrea, menor fertilidad, etc. ) Bibliografía: Gary D. Hammer y Stephen J. McPhee. Enfermedad Tiroidea. Fisiopatología de la Enfermedad. Una introducción a la medicina clínica. 7Ed. 2015.
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