1-PATOLOGÍA - URINARIO

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Camila Menezes Strey 
PATOLOGÍA – APARATO URINARIO 
ANOMALIAS CONGENITAS: 
• AGENESIA: ausencia de riñón. Unilateral no es grave, hay hipertrofia del riñón contralateral. Agenesia bilateral es 
incompatible con la vida. 
• APLASIA: pequeños riñones rudimentarios no funcionantes. Hay brote embrionario, pero no se desarrolla. 
• HIPOPLASIA: riñones formados por 6 o menos pirámides de Malpighi con corteza superpuesta. Diferenciar de 
riñones pequeños por atrofia o cicatrices. Puede presentar oligomeganefronas (escasos glomérulos aumentados). 
• RIÑÓN “EN HERRADURA”: riñones fusionados, generalmente en polo inferior. Uréteres pueden acodarse con 
obstrucción (urectasia). Aumenta riesgo de pielonefritis. 
• PERSISTENCIA DE LÓBULOS FETALES 
• ECTOPIA RENAL: riñón normal en ubicación anormal. En pelvis, por fracaso de migración al flanco. 
 Ectopia simple: uréteres drenan hacia el lado apropiado de la vejiga. 
 Ectopia cruzada: el ectópico esta del mismo lado del normal, y el uréter ectópico cruza hacia el otro lado. 
• VASO POLAR: arteria polar se origina directamente en la aorta. 
ENFERMEDADES QUÍSTICAS DEL RIÑÓN 
• DISPLASIA QUÍSTICA: malformación del metanefros. Riñón presenta cartílago, hueso, musculo y otros 
componentes mesodérmicos. Aumento del tamaño renal, pequeños quistes e insuficiencia renal. Puede ser 
unilateral o bilateral (incompatible con la vida). 
• ENFERMEDAD QUÍSTICA MEDULAR JUVENIL: heredo familiar, quistes zona cortico-medular, lleva a IR. 
• RIÑÓN POLIQUÍSTICO INFANTIL: autosómico recesivo. Uni o bilateral. Riñón con quistes grandes y alargados, 
aumentado de tamaño, escaso parénquima. Microscópicamente se ve hiperplasia del epitelio de los túbulos 
colectores y dilatación quística de estos. El recién nacido presenta facies de Potter – alteraciones tróficas en piel, 
arrugas en la cara, aumento de pliegues, micrognatia. 
• RIÑÓN POLIQUÍSTICO DEL ADULTO: autosómico dominante; más común de las poliquistosis congénitas. Mutación 
del gen PKD 1 y 2. Riñón aumentado de tamaño con múltiples quistes de hasta 5 cm, surgen en glomérulos y 
túbulos. Asintomático, o a partir de 4ª década presenta hematuria, dolor lumbar, HTA. Desarrolla IR en etapa 
terminal. Puede asociarse a diverticulosis intestinal y aneurismas de arterias cerebrales. 
• RIÑÓN “EN ESPONJA” MEDULAR: Asintomático; quistes pequeños revestidos por epitelio cilíndrico en medula 
renal. Patología benigna, asintomática, que predispone a litiasis e infecciones. 
• ESCLEROSIS TUBEROSA: síndrome autosómico dominante; quistes renales frecuentes. Se asocia a carcinoma de 
células renales y angiomiolipoma renal. Manifestaciones neurológicas y cognitivas. 
• ENFERMEDAD DE VON HIPPEL-LINDEAU: múltiples quistes bilaterales. Se asocia a cáncer de células renales, 
feocromocitoma, hemangioblastoma. 
TRASTORNOS CIRCULATORIOS 
NEFROESCLEROSIS 
• Primarias: lesiones renales asociadas con la esclerosis de arterias, arteriolas y arterias de pequeño calibre. 
• Secundarias: asociada a inflamaciones. 
 Las lesiones vasculares se caracterizan por el estrechamiento de la luz arteriolar causado por el engrosamiento de la 
pared e hialinización. 
NEFROESCLEROSIS HIPERTENSIVA BENIGNA: hay retracción cicatrizal de los riñones debido a patologías vasculares de la 
arteria o arteriolas renales. Causa insuficiencia renal crónica. Las arterias musculares muestran hiperplasia fibroelástica 
con engrosamiento de la capa media y la íntima. Cambios más graves en pacientes con HTA esencial y DBT. 
 ATEROESCLEROSIS DE ARTERIA RENAL: presencia de infartos, con zonas de atrofia cortical y medular. Función 
renal conservada por hipertrofia compensadora. Microscópicamente se observa necrosis de coagulación. 
 ARTERIOESCLEROSIS DE ARTERIAS DE MEDIANO TAMAÑO: Riñón disminuido de tamaño, con granulaciones 
rojizas irregulares en superficie externa (cicatrices). La isquemia crónica lleva a hipertensión renovascular. 
 ARTERIOLOESCLEROSIS: esclerosis de arteriolas aferentes y arterias interlobulillares. Atrofia renal, superficie 
granulosa rojiza, disminución del parénquima, dilatación de la pelvis urinaria y cálices. Se acompaña de HTA 
benigna. El 60% se acompaña de hipertensión arteriolar aferente. Lesión básica: arterioloesclerosis hialina de las 
arteriolas aferentes. Atrofia de nefrones y túbulos, infiltrado linfocitario y acumulación de matriz mesangial. 
Camila Menezes Strey 
NEFROESCLEROSIS HIPERTENSIVA MALIGNA: Nefropatía asociada a hipertensión; potencialmente mortal; más común 
en varones, 40 años. La hipertensión maligna se define como presión diastólica superior a 130mmHg. Clínica: cefalea, 
trastornos visuales, encefalopatía, cambios vasculares en retina, papiledema, deterioro de la función renal con 
hematuria y proteinuria intensa. Muerte por insuficiencia renal crónica, hemorragia cerebral, insuficiencia cardiaca. 
Aumento de los niveles plasmáticos de renina, angiotensina y aldosterona. 
• Macro: riñón de tamaño normal, con puntillado hemorrágico “en picado de pulgas”. 
• Micro: lesiones vasculares patognomónicas son: 
 ENDARTERITIS OBLITERANTE: esclerosis concéntrica “en catafila de cebolla”, proliferación de la íntima. 
Arteriolopatía hiperplasica. 
 NECROSIS FIBRINOIDE: sustancia fibrinoide y hemorragia de la pared con microtrombos. Arteriolitis 
necrotizante. 
 Además, se puede ver glomerulitis necrotizante y microangiopatía trombótica. 
PATOGENIA DE LA NEFROPATÍA HIPERTENSIVA MALIGNA: comienza con una lesión de la pared de los vasos renales, 
posiblemente por mecanismo inmunológico (depósito de IgG y complemento), que determina aumento de 
permeabilidad a las proteínas y al fibrinógeno, que se depositan en la pared desencadenando un mecanismo de 
coagulación. Se forman microtrombos en la luz, hay coagulación intravascular diseminada que determina hiperplasia 
“en catafila de cebolla”. Hay hemólisis con la consecuente anemia – anemia hemolítica microangiopática (AHM). La 
AHM se asocia a: síndrome hemolítico urémico infantil, síndrome hemolítico del adulto, purpura trombótica 
trombocitopática. Los riñones muestran marcada isquemia, con estimulación del sistema renina angiotensina 
aldosterona, con aumento progresivo de la presión arterial. 
PATOLOGÍAS RENALES INFLAMATORIAS 
GLOMERULOPATÍAS: mecanismo inmunológico con depósito de complejos inmunes en los glomérulos. Pueden deberse 
a lesión mediada por AC, depósitos de inmunocomplejos in situ o circulantes, anticuerpos citotóxicos, lesión mediada 
por la inmunidad celular o activación de la vía alternativa del complemento. De acuerdo al sector afectado: 
• Glomerular: glomerulonefritis (GN) o glomerulopatías. 
• Intersticial: nefritis. A la larga también lesiona vasos, glomérulos y túbulos – pielonefritis. 
Clasificación según su afectación: 
 FOCAL: afecta < 50% de los glomérulos. 
 DIFUSA: afecta > 50% de los glomérulos. 
 SEGMENTARIA: lesión de parte del ovillo glomerular. 
 GLOBAL: lesión total del ovillo glomerular. 
 
 Clínicamente las lesiones glomerulares pueden producir Síndrome Nefrótico o Síndrome Nefrítico: 
SÍNDROME NEFRÍTICO SINDROME NEFRÓTICO 
• Hematuria 
• Hipertensión arterial 
• Proteinuria < 3g/día 
• Edema localizado 
• Oliguria (< 400ml/día) 
• Aparece en cuadros generalmente agudos o 
subagudos, nefrolitiasis, carcinoma de células 
renales y papiloma vesical. 
• Proliferación de células endoteliales, epiteliales y 
mesangiales. 
 
• Proteinuria > 4 g/día 
• Edema generalizado (anasarca) 
• Hipoalbuminemia 
• Hiperlipidemia secundaria 
• Lipiduria 
• Proliferación de membrana basal, matriz 
mesangial y podocitos. 
 
 ALGORITMO DIAGNOSTICO: clínica, laboratorio, pruebas complementarias e imagenología. La biopsia renal permite 
diagnóstico definitivo de la mayoría de las enfermedades glomerulares. 
Camila Menezes Strey 
SÍNDROME DE GOODPASTURE: es una glomerulonefritis proliferativa difusa (GNPD), ocasionada por AC antimembrana 
basal glomerular y alveolar.Hay necrosis de glomérulos (hematuria e IRA) y de alveolos (hemorragia pulmonar masiva y 
hemoptisis). Curso generalmente fatal. 
SÍNDROME VASCULÍTICO PULMONAR RENAL: en 80% de pacientes con glomerulonefritis por ANCA (auto AC 
anticitoplasma de neutrófilos), asociada con vasculitis pulmonar; hemorragia pulmonar y manifestaciones sistémicas. 
ESCLEROSIS: aumento de mesangio y membrana basal. Tiñe débil con Tricrómico de Masson; PAS +. 
FIBROSIS: formada por colágeno; tiñe de azul intenso; PAS (-). Se puede observar en semilunas fibroepiteliales, 
ateroesclerosis y fibrosis intersticial. 
Las enfermedades glomerulares pueden dividirse en: 
• Primarias: idiopáticas. 
• Secundarias: asociadas a enfermedades sistémicas. 
GLOMERULONEFRITIS PRIMARIAS – PROLIFERATIVAS 
• GNPD – Glomerulonefritis Proliferativa Difusa: también llamada postestreptocóccica; predominantemente 
endotelial, aspecto “picado de pulgas”. Es difusa. 
 MO: hipercelularidad (endotelial y mesangial); desaparición del espacio capsular de Bowman; PMN y 
cilindros. 
 Inmunofluorescencia: depósitos con patrón granular (IgG, IgM, C3) 
 ME: depósitos subepiteliales, forma de “jorobas” (postestreptocóccicas); depósitos subendoteliales (LES). 
 Clínica: síndrome nefrítico; puede llevar a IRA, GNC O GNRE, o curar (85% niños y 60% adultos). 
 
• GNRE – Glomerulonefritis Rápidamente Evolutiva: predominantemente epitelial o subagudo. Idiopática o asociada 
a otros trastornos sistémicos: GNPD, LES, PAN, purpura de Henoch-Schonlein, Goodpasture y ANCA. Es difusa. 
 MO: semilunas epiteliales y fibroepiteliales. Proliferación de células de hoja parietal capsula de Bowman; 
con el tiempo las semilunas se esclerosan. 
 Inmunofluorescencia: depósitos con patrón lineal (IgG, fibrinógeno y C3 en membrana basal) 
 ME: tipo 1 (AC anti-membrana basal); tipo 2 (mediada por inmunocomplejos), tipo 3 (pauciinmune asociada 
a ANCA); 
 Clínica: síndrome nefrítico. Sin diálisis o trasplante, lleva a muerte en pocos meses por IR (uremia). 
 
• GNMP – Glomerulonefritis Membrano Proliferativa. Mesangiocapilar. Es difusa. 
 MO: hipercelularidad mesangial; depósitos de matriz mesangial en membrana basal que se duplica (doble 
contorno “en riel”). 
 Inmunofluorescencia: depósitos granulares (Ig mesangiales, C3) 
 ME: tipo 1 (depósitos densos subendoteliales), tipo 2 (depósitos en lámina densa), tipo 3 
(intramembranoso). 
 Clínica: síndrome nefrótico con componente nefrítico (hematuria). Mal pronóstico. Puede evolucionar a IR 
crónica. 
 
• GNPF – Glomerulonefritis Proliferativa Focal: predominantemente mesangial. En enfermedad de Berger (depósitos 
de IgA), por depósitos de IgM, purpura Henoch-Schonlein, PAN, endocarditis bacteriana, Wegener, idiopática. Es 
focal. 
 MO: leve hipercelularidad mesangial o lesiones escleróticas o proliferativas focales. 
 Inmunofluoresencia: depósito de IgA (Berger). 
 Clínica: buena evolución; proteinuria, síndrome nefrótico con componente nefrítico (hematuria sin HTA). 
 
Camila Menezes Strey 
 
GLOMERULONEFRITIS PRIMARIAS – NO PROLIFERATIVAS 
• GNCM – Glomerulonefritis de Cambios Mínimos: es focal. Disfunción de células T. 
 MO: glomérulos normales, leve vacuolización en TCP por resorción de lipoproteínas. 
 IF: no se observan depósitos. 
 ME: perdida de prolongaciones de podocitos, borramiento uniforme y difuso. 
 Clínica: proteinuria selectiva (proteínas de bajo PM). Pronostico excelente con tratamiento con corticoides, 
sobrevida a 10 años de 90%. Principal causa de síndrome nefrótico en niños. 
 
• GNCM variante – Glomerulonefritis de Cambios Mínimos y aumento de la matriz mesangial. Más focal que la 
anterior. 
 Clínica: síndrome nefrótico, proteinuria alta. 
 
• GNM – Glomerulonefritis Membranosa: idiopática, asociada con AgHBs, sífilis, tratamiento con sales de oro, LES, 
tumores de pulmón y colon. Es difusa. 
 MO: engrosamiento irregular de membrana basal. Con técnica de metenamina plata se observa imagen “en 
espícula”. 
 ME: podocitos sin prolongaciones. Presenta depósitos electrodensos de IgG y complemento 
subendoteliales. 
 Clínica: no responde a corticoides. Sobrevida 40% a 10 años en adultos. Causa principal de síndrome 
nefrótico en adultos. 
 
• GEF – Glomeruloesclerosis Focal y Segmentaria o Glomerulopatia Esclerosante Primaria. Es focal y segmentaria. 
Idiopática o secundaria (reflujo crónico, HIV, obesidad, abuso de AINES) 
 MO: esclerosis glomerular (PAS+), aumento de mesangio y de membrana basal, hialinosis segmentaria con 
afectación de la luz y paredes capilares. 
 IF: depósitos segmentarios de IgM y C3. 
 ME: lesión del epitelio visceral (borramiento o desprendimiento) en segmentos glomerulares afectados. 
 Clínica: síndrome nefrótico, frecuente HTA, hematuria y proteinuria no selectiva. Sobrevida 50% a 10 años. 
GLOMERULOPATÍAS SECUNDARIAS 
• NEFROPATIA LÚPICA (LES): períodos de actividad con periodos de cronicidad. 
 I – glomérulos con caracteres normales al MO 
 IIa – glomérulos con lesiones mínimas 
 IIb – GN mesangial, asociada a mínima hematuria y proteinuria (10%) 
 III – GN proliferativa focal, hematuria recurrente, proteinuria moderada (25%) 
 IV – GN proliferativa difusa (50%), imagen “en asa de alambre”, hematuria macro y microscópica, 
proteinuria, HTA, disminución del filtrado glomerular. 
 V – GN membranosa, proteinuria intensa, paredes capilares engrosadas. 
 VI – GN esclerosante crónica avanzada. 
 
• DIABETES: la glomeruloesclerosis es la principal causa de nefropatía en estadio terminal y un tercio de los pacientes 
con IRC. 
 Especifica: Glomérulo Esclerosis Nodular (GEN) de Kimmelstiel-Wilson. 
 Sugestivas: Glomérulo Esclerosis Difusa (GED), gota capsular, gorro de fibrina, arterioloesclerohialinosis. 
 Inespecíficas: ateroesclerosis, arterioloesclerosis, aneurisma capilar, fibrosis periglomerular, infiltrado 
intersticial, glomérulos “en oblea”, necrosis papilar y pielonefritis. 
 
• AMILOIDOSIS: depósitos segmentarios, nodulares y difusos. Presenta síndrome nefrótico e insuficiencia renal. 
Camila Menezes Strey 
 AA: artritis reumatoide, lepra, TBC. 
 AL: mieloma múltiple. 
• PÚRPURA DE HENOCH-SCHONLEIN: erupción cutánea, dolores articulares, cólicos abdominales. Vasculitis más 
común de la infancia, con depósitos de inmunocomplejos de IgA. 
• SINDROME HEMOLÍTICO URÉMICO (SHU): anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia, necrosis cortical 
bilateral, convulsiones, irritabilidad, hipertensión endocraneal, insuficiencia renal aguda. Causa más común de IRA 
de la infancia. Causado por cepas de E. coli productoras de toxina Shiga. 
• MIELOMA MULTIPLE: cilindros hialinos, amiloidosis tubular, IR. Células gigantes multinucleadas derivadas del 
epitelio tubular renal. 
• GOTA: nefropatía gotosa crónica con depósitos de cristales de urato monosódico en túbulos distales y colectores. 
GLOMERULONEFRITIS CRÓNICA: estadio terminal de diversos tipos de glomerulonefritis. Cursa con IRC. 
• GN CRÓNICA ACTIVA: esclerosis y signos de inflamación: proliferación celular, necrosis. IR descompensada. 
• GN CRÓNICA INACTIVA: GNF difusa, riñón terminal. Fibrosis del ovillo glomerular, atrofia y dilatación tubular. 
Nefroesclerosis benigna. Infiltrado inflamatorio inespecífico intersticial. Requiere diálisis o trasplante. 
GNF POR ANCA: por auto AC anticitoplasma de neutrófilos, mieloperoxidasa y proteinasa 3; respuesta autoinmune 
contra el colágeno tipo IV de la membrana basal. Histológicamente: necrosis focal glomerular y semilunas epiteliales. 
Evolución grave, lleva a síndrome nefrítico. En 80% hay vasculitis por ANCA pulmonar y sistémica: síndrome vasculítico 
pulmonar y renal. Tratamiento con inmunosupresores disminuye esta incidencia a 20%. 
NEFROPATIA ASOCIADA A VIH: grave, rápida evolución de esclerosis glomerular focal, segmentaria o global, 
tumefacción de podocitos, fibrosis intersticial, infiltrado inflamatorio de mononucleares. Proteinuria,insuficiencia renal. 
TUBULOPATIAS 
NECROSIS TUBULAR AGUDA: es la causa más frecuente de IRA; se caracteriza por destrucción de las células epiteliales 
de los túbulos. Dos causas principales: isquemia o nefrotoxinas. 
ISQUEMICA (TIPO 1) NEFROTOXICA (TIPO 2) 
Hay aflujo sanguíneo inadecuado al riñón, lo que ocasiona 
hipoxia. Necrosis tubular focal (TCP), membrana basal 
necrosada, abundantes cilindros (TCD y TC). Es reversible. 
Necrosis severa de TCP; membrana basal conservada; 
regeneración tubular. La fase de recuperación muestra 
regeneración epitelial con células tubulares de núcleos 
grandes, hipercromáticos y mitosis. 
Causas: hemorragia masiva, shock séptico, grandes 
quemaduras, deshidratación grave, IC congestiva, 
transfusiones incompatibles. 
Causas: ATB (anfotericina B, gentamicina), mercurio, 
plomo, sales de plata, tetracloruro de C, venenos, 
arsénico. 
Estadios de la necrosis tubular aguda: 
• Inicio: dominado por el suceso causal. 
• Mantenimiento: destaca la IR persistente, disminución de la formación de orina e hiperpotasemia. 
• Recuperación: aumento de la diuresis e hipopotasemia variable. 
TUBULOPATÍAS CRÓNICAS HEREDITARIAS: alteraciones funcionales de los túbulos con incapacidad de reabsorber 
ciertos elementos del filtrado glomerular. 
• Túbulo proximal: 
 DBT: glucosuria. 
 Aminoácidos: arginina, cistina, lisina. Si además elimina albumina = síndrome de Fanconi. 
 Fosfatos: hiperfosfaturia, retardo del crecimiento, raquitismo. 
• Túbulo distal: lesiones en epitelio tubular con trastornos en la reabsorción – diabetes insípida nefrogénica. 
Marcada perdida de agua y sales con acidosis hiperclorémica compensatoria. 
INTERSTICIOPATIAS 
Camila Menezes Strey 
NEFRITIS INTERSTICIALES: lesiones inflamatorias a nivel del intersticio. Pueden ser: 
• Bacterianas 
• No bacterianas: escarlatina, sarampión, virosis, drogas, riñón de rechazo. 
 Para algunos patólogos: 
 PIELONEFRITIS: etiología bacteriana, complicación progresiva de otras estructuras (túbulos, glomérulos, vasos). 
 NEFRITIS INTERSTICIAL: etiología no bacteriana, y afecta solo el intersticio renal. 
PIELONEFRITIS: inflamación intersticial de etiología bacteriana que rápidamente se extiende a glomérulos, túbulos y 
vasos. Más común en mujeres, por las características anatómicas de la uretra. El embarazo y el parto predisponen a 
pielonefritis agudas. En hombre la frecuencia se iguala después de los 50 años por hipertrofia prostática, estrechez 
uretral o sondajes. El reflujo vesicoureteral, malformación por falta de válvula, es causa frecuente de pielonefritis en RN 
y niños. Es frecuente en diabéticos (90%), hipokalemia, gota, litiasis renal. 
Clínica: silente con bacteriuria asintomática, o sintomática con disuria, polaquiuria, piuria, dolor en flanco y fiebre. 
• AGUDA: 
 Macro: riñón aumentado de tamaño, tenso y edematoso; abscesos superficiales de 1-3mm, rodeados de 
anillo hemorrágico; cálices dilatados y congestivos. 
 Micro: infiltrado PMN, inflamación purulenta intersticial, túbulos con piocitos. No se afectan los vasos 
sanguíneos; se detectan bacterias en orina. Presencia de cilindros neutrófilos intratubulares. 
 Agentes etiológicos: E. coli y gérmenes intrahospitalarios (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus). 
 
• CRÓNICA: linfocitos, “glomérulos en oblea” por esclerosis periglomerular. 
 Macro: riñón atrófico, asimétrico, corteza con cicatrices grandes e irregulares; cálices dilatados; 
parénquima atrófico; no se observa limite cortico-medular. 
 Micro: fibrosis capsular en área cicatrizal en glomérulos; atrofia de TCP y engrosamiento de la membrana 
basal; dilatación tubular con cilindros hialinos (tiroidización); en intersticio hay infiltrado linfocitario; 
fibrosis; arterias y arteriolas con esclerosis de íntima y media; nódulos inflamatorios subepiteliales. 
 Agentes etiológicos: Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Proteus mirabilis. 
Vías de llegada del germen: 
 Ascendente o canalicular, por infección en vejiga o uretra. Es la más frecuente. Lesiones focales; inflamación 
purulenta destruye los túbulos. La curación deja cicatrices en “U”. 
 Hemática o descendente. Se forman microabscesos; su cicatrización da nefroesclerosis secundaria. La pelvis 
urinaria se dilata por parálisis del musculo liso (Ley “todo musculo subyacente a una mucosa inflamada se dilata”). 
 Linfática, linfáticos periureterales. 
 Contigüidad: por la grasa peri-renal, por inflamación del colon. 
PAPILITIS NECROTIZANTE: forma maligna de pielonefritis necrotizante, con trombosis vasculares de las interlobulares, 
que lleva al infartamiento de la papila, necrosis, se esfacela y obstruye. Es muy grave. Se ve en DBT, toxicomanía por 
fenacetina, mujeres con cáncer de cuello uterino por compresión de uréteres. Puede afectar a una o todas las 
pirámides. 
 Micro: tejido con necrosis por coagulación con conservación del dibujo de los túbulos. Áreas de necrosis de 
color blanco-grisáceo o amarillo. 
PIELONEFRITIS TUBERCULOSA: secundaria a un cuadro pulmonar; puede ser primitiva por reactivación de foco 
ganglionar. Es la segunda forma extrapulmonar más frecuente de tuberculosis. Hay dos formas: 
• MILIAR: por diseminación hemática; múltiples nódulos de 1-2mm de diámetro. 
• NODULAR: caseificación o tubérculos en los glomérulos. Localización más importante es en la papila donde se 
forman cavernas que pueden confluir. Si el organismo tiene resistencia el cuadro queda limitado – curación 
(riñón mastic), por fibrosis y calcificación alrededor de la masa caseificada. Si predomina la hipersensibilidad, el 
riñón pierde su estructura y se transforma en un saco de detritus celulares y gran cantidad de caseum – 
pielonefritis tuberculosa. Si el material caseoso es eliminado hacia uréteres y vejiga, ocasiona ureteritis y cistitis 
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tuberculosa, y en varones, prostatitis y orquiepididimitis tuberculosa. En la vejiga forma folículos amarillentos 
que se ulceran y por vía ascendente puede contaminar el otro riñón. 
NEFROPATÍA POR SIFILIS: etapa esclerogomosa (linfocitos, plasmocitos y fibrosis). La necrosis gomosa es rara. Síndrome 
nefrótico por acción del AG treponemico que causa glomerulopatia. 
UROPATIAS (NEFROPATÍAS) OBSTRUCTIVAS 
La obstrucción urinaria provoca: 
 HIDRONEFROSIS: dilatación del árbol pielocalicial (urectasia). Riñón aumentado de tamaño con cavidades 
pielocaliciales y aplanamiento de las papilas; puede contenes hasta 3l de orina. Túbulos colectores se dilatan y 
pierden la capacidad de reabsorción de Na+. Espacio capsular glomerular se distiende, parénquima se retrae, hay 
proliferación de tejido fibroso. Arterias y arteriolas presentan destrucción de sus membranas elásticas. Se produce 
una verdadera tubulopatia, hay adaptación funcional con diuresis excesiva que lleva a colapso y muerte. 
 PIONEFROSIS: urectasia con infección purulenta. 
La uropatia obstructiva puede ser: 
• Congénita: válvulas uretrales, estenosis uretrales, obstrucción del cuello vesical, implantación alta del uréter, 
vaso polar, reflujo besico-uretral grave. 
• Adquirida: litiasis (más común), hipertrofia o carcinoma prostático, fibrosis, inflamación, tumores de vía 
urinaria, fibrosis retroperitoneal funcional por vejiga neurogénica. 
Morfología: La obstrucción brusca y completa con disminución del filtrado glomerular solo produce dilatación leve de la 
pelvis y los cálices, a veces también atrofia del parénquima renal. Si la obstrucción es incompleta o intermitente no se 
anula la filtración glomerular y se desarrolla una dilatación progresiva. En la obstrucción parcial bilateral, la 
manifestación más precoz es la incapacidad para concentrar la orina, con poliuria y nicturia. Algunos pacientes 
presentan acidosis tubular distal adquirida, pérdida de sal, litiasis renal secundaria, nefritis tubulointersticial, atrofia e 
hipertensión. 
LITIASIS: pueden formarse a cualquier nivel del sistema urinario,pero la mayoría lo hace en los riñones. Más común en 
hombres, entre 20-50 años. El cálculo es una concreción cristalina que se forma en vía urinaria. En túbulo colector son 
milimétricos, en los cálices pueden ser de gran tamaño formando estructuras ramificadas conocidas como cálculos 
coraliformes que forman como un molde de la pelvis y el sistema calicial (“en asta de ciervo”). La mayoría son mixtos 
(80%). Composición química de los cálculos: 
 Ácido úrico: en orinas acidas; litiasis idiopática; en 25% de pacientes con hiperuricemia y gota. 
 Oxalato de calcio (40%): en pH acido. Se ve en hiperparatiroidismo. 
 Fosfato de calcio (apatita), de amonio o magnesio: orinas alcalinas e infectadas. Chicos con aminoaciduria. 
 Cistina: niños con cistinuria hereditaria. 
Según la ubicación topográfica: 
• NEFROLITIASIS 
 Litiasis renal: se forman en pelvis urinaria, desde 1mm hasta 1-2cm de diámetro; más común en varones. 
Durante su paso por el uréter suscitan contracciones espasmódicas – cólico renal. 
• UROLITIASIS 
 Cálculos ureterales: pueden quedar retenidos en uréter. La compresión provoca ulceración de la pared. 
 Litiasis vesical: formación de litios en vejiga (intrínseco) o provienen de pelvis renal. Los intrínsecos suelen 
ser de fosfatos y se forman en orina infectada retenida. Hay retención por obstrucción del orificio uretral, 
infección o ulceración por compresión. 
FACTORES PREDISPONENTES: factores aumentan la concentración urinaria de las sales, lo que favorece su precipitación. 
Hiperuricemia, oxalato de calcio, hipercalciuria, ulceras gástricas, pH alcalino (precipitan fosfatos), pH acido (precipitan 
cristales de urato y oxalato), aumento de uromucoide en orina, lesiones tumorales de vía urinaria, avitaminosis A 
(produce metaplasia escamosa), ácido cítrico, magnesio, sulfato. 
Camila Menezes Strey 
COMPLICACIONES DE LA LITIASIS RENAL: pielitis, pielonefritis, hidronefrosis, anuria, atrofia del parénquima renal con 
lipomatosis de reemplazo, ruptura espontanea, metaplasia (aumenta riesgo de carcinoma). 
TRATAMIENTO DE LITIASIS RENAL: los litios se desintegran por litotripsia (ultraecografia), extracción endoscópica o 
exéresis quirúrgica. 
 
TUMORES DE RIÑÓN 
Tumores epiteliales Benignos: 
• ADENOMA PAPILAR RENAL: color amarillento, redondeado, milimétrico, crecimiento expansivo, con necrosis. 
Microscópicamente se ven células cubicas, de núcleos redondos y citoplasma claro. 
• FIBROMA RENAL O HAMARTOMA: nódulos de < 1cm en medula, constituido por células de aspecto fibroblástico y 
colágeno. 
• ANGIOMIOLIPOMA: se asocia con esclerosis tuberosa (25-50%). 
• ONCOCITOMAS: células eosinófilas, originadas en los conductos colectores. Pueden ser grandes y metastatizar. 
Tumores epiteliales Malignos: 
• CARCINOMA DE CÉLULAS RENALES – TUMOR DE GRAWITZ: 90% de los cánceres renales. Se origina en células 
epiteliales tubulares proximales (CCR – carcinoma de células renales). Más frecuente en varones, 6ª-7ª década de 
vida. Localiza en polos renales, especialmente superior. Asintomático o provoca dolor sórdido. Luego de 2 años, 95% 
presenta hematuria con metástasis a distancia. Asociado al tabaco. Conocido como “gran simulador”, secreta 
hormonas y produce síndromes paraneoplasicos: eritropoyetina (policitemia), ACTH (Cushing), PTH (hipercalcemia), 
renina (HTA), hormonas sexuales (feminización o masculinización), amiloidosis, eosinofilia. En la enfermedad de Von 
Hippel-Lindau (autosómica dominante, gen 3) el 50% desarrolla cáncer renal. Si excede 5cm de diámetro invade 
venas y da MTS; el 95% presenta invasión de capsula renal y de órganos vecinos. 
 Macro: nodular, solido, pardo amarillento, gris o blanquecino; extensa necrosis y hemorragia; crece hacia 
pelvis urinaria, venas renales, VCI y puede llegar a cavidad derecha del corazón. 
 Micro: nidos de células atípicas en forma de túbulos con citoplasma claro o granular, rodeadas de tejido 
fibroso, zonas de necrosis, hemorragia y precipitación de calcio. 
 Variantes: células claras (80%), papilar (10-15%), cromófobo (5%), de túbulos colectores. 
 Metástasis: ganglios regionales y pericavoaórticos, pulmón (50%), huesos (30%), en el otro riñón (15%), 
hígado y cerebro. 
 Sobrevida: 90% si el cáncer no se ha extendido; si hay metástasis es 30%. El pronóstico depende del tamaño 
tumoral y el grado de diseminación. 
 Carcinoma papilar: células de citoplasma claro a ligeramente eosinofilo, que se dispone formando estructuras 
papilares que en su eje muestran histiocitos espumosos. 
 Carcinoma cromófobo: derivan de las células intercalares de los conductos colectores. Células con membranas 
prominentes y citoplasma eosinofilo pálido. 
ESTADIOS DEL TUMOR DE GRAWITZ: 
 I – tumor intrarrenal 
 II – invasión de grasa perirrenal, linfáticos y vasos. 
 III – invasión de venas renales, VCI o linfáticos perirrenales. 
 IV – infiltración de órganos vecinos y MTS a distancia. 
Tumores conjuntivos 
• FIBROMA MEDULAR 
• ANGIOMIOLIPOMA: bien delimitado, encapsulado, proliferación de tejido adiposo, musculo liso y vasos de 
pared gruesa. Puede adquirir gran tamaño. Se asocia a esclerosis tuberosa. El paciente presenta hamartomas en 
diferentes órganos y angiofibroma facial. 
Camila Menezes Strey 
• TUMOR DE WILMS (NEFROBLASTOMA): tumor sólido abdominal más frecuente en niños de 1-3 años. Se origina 
de elementos nefrógenos embrionarios. Es congénito, se desarrolla durante el periodo fetal, adquiere gran 
tamaño y dificulta el parto o produce feto muerto o retenido. Mutaciones en gen 1 del tumor de Wilms – WT1, 
cromosoma 11. Se desarrolla en retroperitoneo; no recidiva. Sobrevida de 90%. 
 Macro: masas redondeadas, blanquecinas, aspecto carnoso, áreas hemorrágicas y quísticas; unilateral o 
bilateral, más común en polo superior. El nefroblastoma de Wilms tiene tejido extrarrenal atípico 
(huesos, cartílago, músculos) y llega a pesar 10Kg. Puede llevar a obstrucción intestinal (íleo). 
 Micro: formaciones glandulares y nidos celulares atípicos (áreas de osteosarcoma, condrosarcoma, 
leiomiosarcoma, rabdomiosarcoma). 
 Metástasis: pulmón, hígado, hueso. 
GRAWITZ WILMS 
6ª-7ª década de vida 1ª infancia (< 3 años) 
Adenocarcinoma Nefroblastoma 
Más común en polo superior Más común en polo superior 
PELVIS Y URETER 
Pelvis, uréter y vejiga son órganos huecos revestidos por epitelio transicional, polimorfo o urotelio. Es un epitelio 
estratificado con células poligonales. Cuando se distiende el órgano el epitelio se aplana. 
INFLAMACIONES: 
• PIELITIS/URETERITIS QUÍSTICA: masa epitelial con zona central quística, en sistema pielocalicial, por 
irritaciones. Restos epiteliales de Brunn. Pequeños quistes que contienen liquido proteico en submucosa de la 
pelvis y el uréter, generalmente relacionada con enfermedad litiásica e infección del tracto urinario crónica. 
• LEUCOPLASIA: transformación del epitelio polimorfo en escamoso, metaplasia escamosa del epitelio 
transicional. Lesión precancerosa. Puede desarrollar displasia y carcinoma in situ. 
TUMORES: 10% de los canceres renales. Tienen origen urotelial o en tejido conectivo. 
• PAPILOMA: tumor paramalpighiano benigno, derivado del epitelio transicional; en pelvis urinaria y uréter es 
raro. 
• CARCINOMA DE CÉLULAS TRANSICIONALES: maligno, patrón de crecimiento papilar. Formas localizadas y 
múltiples, afectan pelvis urinaria, uréter y vejiga. Derivan de células transicionales del urotelio, infiltran la pared 
de la pelvis urinaria, cálices y vena renal. 
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA) 
Incapacidad orgánica renal para mantener el medio interno. Hay hiperazoemia (aumento de urea o nitrógeno ureico) y 
de creatinina en sangre. Se acompaña de oliguria o anuria (< 400ml por día). Puede deberse a lesiones glomerulares, 
intersticiales y vasculares, o a necrosis tubular aguda. 
FISIOPATOLOGIA: síndrome relacionado con la supresión brusca de la función renal, disminución del flujo glomerularque se manifiesta por oliguria o anuria. La isquemia y nefrotoxinas dan una lesión tubular que lleva a vasoconstricción 
por el sistema renina-angiotensina-aldosterona, cilindros y alteración de la reabsorción tubular. Lesión glomerular, 
obstrucción por cilindros aumenta la presión intratubular. 
CAUSAS DE IRA: 
• RENALES: disminución del filtrado glomerular condiciona retención urinaria; disminución de reabsorción lleva a 
perdida de electrolitos y agua; acidosis metabólica por insuficiente reabsorción de Na+ y secreción de amoniaco. 
Las enfermedades renales que causan IRA son: necrosis tubular aguda, GNPD, GNRE, pielonefritis aguda, 
necrosis cortical bilateral, poliarteritis nodosa (PAN), hipertensión maligna. 
• PRE-RENALES: disminución del flujo sanguíneo por oclusión (trombos, embolias, compresión), insuficiencia 
circulatoria (shock), vómitos incoercibles, infarto pulmonar masivo, hemorragia intestinal alta, CID, 
deshidratación, lesión tóxica directa de los túbulos, nefritis tubulointersticial aguda. 
Camila Menezes Strey 
• POST-RENALES: compromete vejiga y próstata; en general son nefropatías obstructivas: litiasis, hiperplasia de 
próstata, cáncer vesical, coágulos sanguíneos. 
SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO: causa más común de IRA en niños. Es una forma de CID con trombos de fibrina en 
capilares glomerulares. Principal causa es la ingesta de alimentos contaminados con E. coli productora de toxina Shiga, 
que afecta células endoteliales y origina microangiopatía trombótica. Puede ser causada por Shigella y Pseudomonas. 
Trombocitopenia, anemia hemolítica microangiopática, hemorragias gastrointestinales y en SNC. Evoluciona a IR, 
proteinuria, hematuria, hiperazoemia, hipertensión y oliguria. 
 Macro: riñones con aspecto de “picado de pulgas”. 
 Micro: hiperplasia de la íntima de arterias renales y arteriolas aferentes, necrosis cortical bilateral. 
 
 
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (IRC) 
Manifestación final de la evolución de las nefropatías crónicas. Caracterizada por síntomas y signos de uremia de larga 
duración. Lesiones renales alteran mecanismos de filtración, secreción y reabsorción. Consecuencias: retención de 
metabolitos del nitrógeno (uremia), poliuria (incapacidad de concentrar la orina), alteración de homeostasis, retención 
de Na+ y agua (hipertensión), acidosis metabólica, hiperpotasemia. Es irreversible, por destrucción progresiva de 
nefrones. 
Enfermedades renales que causan IRC: pielonefritis crónica, glomerulonefritis crónica, glomérulo esclerosis nodular, 
glomérulo esclerosis difusa, nefroesclerosis maligna, pionefrosis, hidronefrosis, riñón de shock, necrosis tubular aguda 
isquémica, mieloma múltiple, síndrome nefrótico, síndrome nefrítico. 
GRADOS DE IRC: 
 I – Reducción de la función renal (filtrado glomerular 50% de lo normal). Valores de BUN y creatinina sérica son 
normales, y los pacientes asintomáticos. Más susceptible a desarrollar azoemia si se produce un daño renal 
adicional. 
 II – IR sin síndrome urémico. Filtrado glomerular del 20-50% de lo normal. Azoemia, asociada a anemia e 
hipertensión. Puede haber poliuria y nicturia secundarias al descenso en la capacidad de concentración urinaria. 
 III – IR con síndrome urémico. Filtrado glomerular del 20-25%. Los riñones pierden su capacidad de regular la 
volemia y la composición de solutos. Desarrolla edema, acidosis metabólica e hipocalcemia. Uremia manifiesta, 
con complicaciones neurológicas, gastrointestinales y cardiovasculares. En la insuficiencia renal terminal, el FG 
es inferior al 5% de lo normal; es el estadio final de la uremia. 
UREMIA – SÍNDROME URÉMICO: cambios bioquímicos y clínicos, que se observan en etapas avanzadas de IRC, 
mejorando con diálisis. Insuficiencia en excreción de productos nitrogenados. Sintomatología en SNC: cefaleas, 
convulsiones, coma y neuropatía periférica. Acompaña trastornos gastrointestinales, anemia por diminución en 
producción de eritropoyetina, pigmentación cutánea por depósito de urocromos, prurito, disnea, edema pulmonar 
(pulmón urémico) y daño alveolar difuso (DAD). Puede llevar a hipertensión arterial por aumento de renina y 
pericarditis urémica. 
NECROSIS CORTICAL: parcial o difusa. Infartación cortical que no afecta medula renal. Necrosis de TCP y parte de TCD. 
Se ve en shock, desprendimiento prematuro de placenta y sepsis. 
TROMBOSIS DE LA VENA RENAL: se ve en la infancia. Síndrome nefrótico asociado a deshidratación, hipercoagubilidad 
sanguínea, trombosis periférica y embolia pulmonar. Hay hemorragia intersticial, congestión renal y necrosis tubular. 
TRASPLANTE RENAL: tratamiento de elección en pacientes con enfermedad terminal. 
• Rechazo hiperagudo: poco frecuente. Se debe a presencia de AC anti HLA preformados en sangre del receptor. 
Provoca CID, necrosis focal e infiltrado PMN. 
Camila Menezes Strey 
• Rechazo celular agudo: mediado por linfocitos T que infiltran glomérulos, túbulos, intersticio y vasos. 
Endarteritis y glomerulopatia. 
• Rechazo crónico: lento y progresivo. Fibrosis de la íntima de arterias, esclerosis glomerular, atrofia tubular e 
infiltrado linfocitario intersticial. 
RETENCIÓN AGUDA DE ORINA (RAO): obstrucción intravesical que impide un adecuado vaciamiento de la vejiga. 
Urgencia urológica más frecuente, junto con hematuria. 
 Causas: hiperplasia benigna de próstata (50%), carcinoma prostático, prostatitis, litiasis, vejiga neurogenica, 
embarazo, post parto, retención urinaria post quirúrgica, estenosis uretrales, neoplasias. 
 Examen físico: globo vesical que a la palpación despierta deseo miccional. 
 Tratamiento: cateterismo vesical. 
SÍNDROME MICCIONAL: polaquiuria, disuria, urgencia miccional, tenesmo vesical. 
INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO: fiebre, hematuria, HTA, expulsión de cálculos, IRC, megauréter. 
 
VEJIGA 
MALFORMACIONES CONGENITAS 
• Agenesia 
• Hipoplasia 
• Hiperplasia 
• Divertículos: verdaderos sacos de la pared vesical entre los haces musculares cruzados. Retención de orina – 
caldo de cultivo permanente, causando infecciones urinarias ascendentes a repetición. Micción “a dos tiempos”. 
Predispone a reflujo vesicoureteral y a formación de cálculos. 
• Extrofia vesical: ausencia de pared anterior de la vejiga y de pared abdominal anterior, la vejiga se comunica 
directamente con la superficie corporal o queda como un saco abierto. Deficiencia de crecimiento del hipómero. 
Riesgo de desarrollo de adenocarcinoma vesical. Síndrome de Eagle-Barret es una forma de extrofia vesical, en 
que la vejiga dilatada hace protrusión en la pared anterior del abdomen. 
• Cordón alantoideo: su persistencia se presenta como un conducto que comunica vejiga y ombligo. 
CISTITIS: inflamación vesical, aguda o crónica. Infección más común del tracto urinario. Más frecuente en mujeres 
(menor longitud de uretra), y pacientes hospitalizados. Asocia a DBT, litiasis e inmunodeficiencia. Asintomática o 
sintomática, con poliaquiuria, dolor abdominal inferior y disuria. Los gérmenes llegan por vía ascendente (desde 
uretritis), descendente (pielonefritis) o por vía hemática. Los agentes etiológicos más comunes son: E. coli, 
Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Proteus vulgaris y Enterobacter. Schistosoma haematobium es endémico en 
Oriente Medio y África. 
• CISTITIS HEMORRÁGICA: hemorragias focales en mucosa, frecuente en cistitis bacterianas, por radiaciones, 
leucemias, fármacos tuberculostáticos (isoniacida), antineoplásicos. 
 
• CISTITIS TUBERCULOSA: secundaria a tuberculosis renal; folículos amarillos que se ulceran. 
 
• CISTITIS INTERSTICIAL CRÓNICA (HUNNER): más común en mujeres; afecta cúpula vesical y pared posterior. 
Inflamación transmural de la vejiga con mastocitos y fibrosis, puede complicarse con ulceras mucosas de 1-2cm 
de diámetro (ulceras de Hunner). Dolor suprapubico, polaquiuria, urgencia miccional con o sin hematuria. 
 
• CISTITIS ENFISEMATOSA (BULLOSA): común en DBT. Cistitis por bacilos productoresde gas, con formación de 
burbujas intersticiales en lamina propia de la pared vesical. 
 
• CISTITIS QUISTICA: metaplasia que presenta brotes de epitelio de transición con mucina en su interior. Se 
forman quistes con células caliciformes típicas y el epitelio se parece a la mucosa intestinal. 
Camila Menezes Strey 
 
• CISTITIS GLANDULAR: metaplasia del trígono, se asocia con atrofia vesical. Los nidos de epitelio transicional 
(nidos de Brunner) crecen en la lámina propia y sufren transformación hacia epitelio columnar o cuboide. 
 
• CISTITIS POLIPOIDE: mucosa mamelonada, con pólipos. Asociada a catéter permanente. 
 
• CISTITIS INCRUSTADA O MALACOPLAQUIA: bacteriana, placas amarillas de 3-4cm, elevadas, blandas, en 
superficie mucosa vesical y vías urinarias. Incrustación de sales de calcio con reacción granulomatosa, células 
gigantes de cuerpo extraño PAS+ (histiocitos espumosos) y estructuras cálcicas esféricas intracelulares (cuerpos 
de Michaelis-Gutman). Los gránulos son lisosomas que contienen restos bacterianos. Otras localizaciones: 
colon, pulmón, hueso, riñón, próstata, epidídimo. 
 
 Hay cistitis con metaplasia por estímulos constantes o variaciones en pH urinario, que aumenta el riesgo de 
desarrollo de cáncer. 
LEUCOPLASIA: metaplasia escamosa del epitelio transicional, queratinización e infiltrado inflamatorio. Desarrolla 
displasia que puede derivar en carcinoma in situ. 
 
TUMORES EPITELIALES BENIGNOS DE VEJIGA URINARIA 
• PAPILOMA UROTELIAL: papiloma de células transicionales. Poco frecuente, varones en 5ª década. Crecimiento 
exofitico con estructuras papilares revestidas por epitelio transicional similar al normal, con ejes conectivo-
vasculares; múltiples. No hay atipia. En 70% hay recurrencia. 
CARCINOMA TRANSICIONAL IN SITU: confinado a la mucosa, suele ser multifocal. 30% asociado con carcinoma invasivo 
subyacente. Alto grado de atipia. 
CARCINOMA VESICAL – UROTELIAL O DE CÉLULAS TRANSICIONALES (95%): predomina en sexo masculino, 6ª década 
(50-80 años), en países industrializados. Los factores predisponentes son tabaco, cistitis hemorrágicas a repetición, 
fármacos (ciclofosfamida, analgésicos), pinturas acrílicas (anilinas), aminas aromáticas, ciclamatos, radioterapia por 
cáncer de cuello uterino, prostático o de colon, cistitis parasitaria (Schistosoma). 
 30 a 60% monosomia del cromosoma 9 y deleciones que afectan el gen supresor de tumores p16. Además de 
deleciones de 17p o mutaciones de p53 y deleciones de 13q (gen del retinoblastoma) en los tumores invasivos. 
 Lesiones precursoras: los más frecuentes son los tumores papilares no invasivas con diversos grados de atipia y 
el carcinoma urotelial plano o carcinoma in situ con alto grado de atipia celular; en general multifocales. 
 La disminución de la sobrevida se asocia a la invasión de la capa muscular propia (musculo detrusor). Tasa de 
mortalidad a los 5 años del 50%. Tasa de recurrencia alta, con mayor grado de atipia. 
 Los tumores agresivos se extienden en estadios avanzados a próstata, vesículas seminales, uréteres, 
retroperitoneo y pueden fistulizar a vagina y recto. Diseminación hematógena tardía a hígado, pulmones y 
medula ósea. 
 Estadificación histológica: neoplasia urotelial o papiloma de bajo potencial maligno (grado 1); carcinoma papilar 
urotelial de bajo grado (grado 2); carcinoma papilar urotelial de alto grado (grado 3). 
 Clínica: hematuria, disuria, poliaquiuria, urgencia miccional. 
 Macro: lesiones papilares – excrecencias rojizas sobreelevadas de tamaño variable, pediculadas o sésiles. 
Multicéntricas. En paredes laterales o posterior y base de la vejiga. 
 Micro: papilomas de bajo potencial hasta tumores anaplasicos altamente agresivos. 
ESTADIFICACIÓN TNM DEL CÁNCER VESICAL 
 T0: tumor papilar no invasivo 
 TIS: tumor plano no invasivo 
 T1: invasión de lámina propia 
Camila Menezes Strey 
 T2a: invasión superficial de la muscular 
 T2b: invasión profunda del musculo 
 T3: infiltración de tejido perivesical 
 T4: diseminación a órganos adyacentes o MTS a distancia. Da MTS en ganglios linfáticos regionales y 
periaorticos, hígado, pulmón y huesos. La invasión prostática indica mal pronóstico. 
CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS (6%): aparece en áreas de metaplasia escamosa de vejiga y pelvis renal, 
irritación crónica por litiasis y esquistosomiasis. 
ADENOCARCINOMA (1%): se origina de glándulas del uraco de la cúpula vesical, por anomalías congénitas o a partir de 
focos de cistitis glandular. Histológicamente similares a los adenocarcinomas del tracto gastro-intestinal. 
TUMORES CONJUNTIVOS (MESENQUIMALES): 
• Benignos: angioma, leiomioma, rabdomioma. 
• Malignos: rabdomiosarcoma embrionario de la infancia o sarcoma botryoides – crecimiento de estructuras 
polipoides (“racimo de uvas”). Mal pronóstico. Tratamiento combinado de radioterapia y quimioterapia 
incrementa tasa de sobrevida.