Choque microvasógeno - séptico

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El choque microvasógeno que describiremos se­
guirá el modelo producido por gérmenes gramne­
gativos, conocido como choque séptico. 
Esta modalidad de choque se define como la hi­
potensión producida por sepsis, con valores de pre­
sión sistólica menores que 90 mm Hg o con reduc­
ción igual o mayor que 40 mm Hg de la presión ar­
�erial basal, y que se asocia con hipoperfusión tisular 
�- frecuentemente con acidosis láctica, oliguria y al­
:eraciones mentales (fig. 17 .1). 
Vasodilatación . . . 
y secuestro H1poperfus1on 
de volumen tisular 
Acidosis 
láctica 
Disfunción 
celular 
severa 
o 
e 
Hipotensión .. .. 
arterial -�..
Oliguria 
Alteraciones 
u 
·e
cerebrales ..
::, 
<T 
o 
Fig. 1. Esquema general del choque microvasógeno. 
fisiología 
Consúltese el capítulo 14: "Choque en general." 
Fisiopatología 
El generador que más se conoce del choque mi­
crovasógeno es el que sigue el mecanismo séptico a 
partir de un foco infeccioso causado por gérmenes 
gramnegativos. 
Choque microvasógeno 
(séptico) 
Estos gérmenes liberan endotoxinas y exotox:i­
nas que interactúan con los monocitos-macrófagos 
liberando citosinas, como el factor de necrosis tu­
moral-alfa (fNF a), la interleucina-1-beta (Il-1-13) 
y el interferón. 
Los citados elementos conforman la llamada 
cascada septicémica, activan el factor XII de la coagu­
lación y aumentan la generación del factor tisular 
que, con el tiempo, lleva a formar microtrombos en 
la circulación y a consumir factores de la coagula­
ción, por una parte, y por otra, a través de fosfolipa­
sas se liberan metabolitos del ácido araquidónico, 
como tromboxano A
21 
prostaciclina, prostaglandina 
E
2 
y leucotrienos, que lesionan el endotelio vascu -
lar. Este tejido lesionado libera a su vez óxido nítri­
co, que inicia un círculo vicioso de citotox:icidad y 
mayor daño endotelial. 
Hay vasodilatación como consecuencia del daño 
difuso en el endotelio, con secuestro intravascular y 
fuga extra vascular de líquidos por aumento en la per -
meabilidad, que llevan de manera conjunta a la hipo­
perfusión de los tejidos, con sus expresiones clínicas 
subsiguientes de caída en la presión arterial, palidez 
de piel y tegumentos, diferentes alteraciones menta­
les como sopor e irritabilidad, oliguria por disminu­
ción del filtrado glomerular y retención de productos 
azoados, así como acidosis metabólica. 
El consumo de factores de la coagulación facilita la 
presencia de sangrados en el organismo, que se ma­
nifiestan como petequias, equimosis o hematuria. 
La respuesta monocítica defensiva contra las en­
dotox:inas con la liberación de citosinas, como se ha 
referido, ocasiona también que se libere prosta­
glandina E2 en las células musculares, aumenta el 
catabolismo proteínico y se pueden producir mial­
gias. La respuesta inflamatoria que determinan es­
tas citosinas produce fiebre y aumento en la ire­
cuencia cardiaca y respiratoria (síndrome febril). 
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El laboratorio puede damos resultados positi­
vos en el cultivo para identificar el germen gram -
negativo. Hay aumento de la proteína C reactiva, 
de la procalcitonina y, frecuentemente, leucope­
nia inicial seguida de leucocitosis con neutrofilia 
ulterior. Hay también, por supuesto, aumento sé­
rico de interleucina-b, factor de necrosis tumoral e 
interleucina-1-beta. 
La disminución en la síntesis de albúmina puede 
determinar hipoalbuminemia. El consumo de fac­
tores de la coagulación se evidencia con una cuenta 
baja de plaquetas, tiempos de coagulación anorma­
les y con frecuencia anemia. 
La afectación endotelial generalizada puede lle­
var a daño irreversible de dos o más órganos, con -
formando lo que se llama disfunción o insuficiencia 
orgánica múltiple, con elevada mortalidad. 
Tratamiento 
Es indispensable corregir la causa posible del cho­
que mediante la evacuación quirúrgica -si es necesa­
rio- del foco séptico, además del empleo de antimi­
crobianos que cubran el espectro gramnegativo. 
A la brevedad posible habrán de tomarse muestras 
para cultivos y con ello identificar el germen causal y 
su sensibilidad o resistencia a los antimicrobianos. 
Se recomiendan medidas generales como posi­
ción horizontal del cuerpo y elevación de las extre­
midades inferiores, además de oxígeno suplemen­
tario y analgésicos en caso de necesitarse. Estos 
pacientes requieren preferentemente la atención en 
unidades de choque con monitorización de sus 
constantes vitales y medidas de soporte avanzado, 
como respiradores y otros. 
La reposición de volumen se hará con el líqui­
do que se elija con base en las pérdidas o el con­
tenido de sus componentes. Los parámetros del 
valor de la presión venosa central (PVC) o de la 
presión capilar en cuña (PCP) son de mucha utili­
dad para guiar el volumen por administrar. Los 
líquidos que más se utilizan son los cristaloides, 
sangre y hemoderivados (plasma, concentrados 
de plaquetas, etc.). 
Pueden ser útiles los fármacos de acción adre­
nérgica, como la dopamina y la dobutamina. 
El laboratorio y gabinete proporcionan impor­
tantes datos que ayudan en la orientación diag­
nóstica, terapéutica y pronóstica. 
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� 
Fiebre 
prot
t
nico 
Libera en células 
musculares, 
PGE2 -------------
CHOQUE MICROVASÓGENO (SÉPTICO) 
tFR 
Sangrados----------------� 
varios, 
petequias, ---------HA 
equimosis 
Palidez 
Alteraciones 
mentales 
Oliguria 
Activa -----t Consumo----------. Hipoperfusión Factor XII t p b·I·d d 
1 
Liberan 
citocinas: 
�factore_
s, 
ermea 11 a - tisular 
tisular t Agregación 
_______.- plaqueta na Libera metabol1tos del ! FG 
Actúan &idotoxinas y sobre el exotoxinas - . ---
TNFa 
IL-1-� 
lnterferón 
t Generación coagulacion, 
ca Rilar 
� t 1 
de factor microtrombosis 
\ 
LJ 
ácido araquidónico: 
� 0 
Lesión V d.l t · , F folipasas _. Tromboxano A2--- . - aso I a ac1on 
microbianas monocIto-macrófago 
/ 
Respuesta 
inflamatoria 
sistémica 
Prostaciclina endº!1elial y secuestro de 
Prostaglandi
�
a E2 volumen 
t Síntesis Leucotrienos � 
albúmina- � 
C. . .d d - Liberación - M. d. d .. 1totox1ci a Óxido nítrico 1ocar 10 epres1on 
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e 
·º V'I 
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e 
Cultivos 
varios 
positivos 
t Proteína C Leucopenia t lnterleucina-6, 
tTNF 
tlL-1-� 
t Albuminemia t Azoados >-
reactiva inicial, 
leucocitosis 
con neutrolilia 
ulterior 
Acidosis 4--� -� 41 í::7 ! Plaquetas, metabólica 5 'aí LJ Tiempos de � ]
t Procalcitonina 
Tratamiento 
1. Corregir la causa primaria mediante cirugía; desbridación.
coagulación ----------- _g � 
anormales, _j 
Anemia 
2. Antimicrobianos, generalmente para cubrir gramnegativos. Son muy útiles los
cultivos para identificar el germen causal.
3. Medidas generales: posición horizontal con elevación de las extremidades infe­
riores, oxígeno suplementario, analgésicos en caso necesario.
4. Reposición de volumen. El criterio es variable y dependerá del líquido elegido
según se estime su pérdida o necesidad de sus componentes. Los parámetros
del valor de PVC o PCP sirven de guías para su cantidad y necesidad. Entre los lí­
quidos se incluyen cristaloides, sangre y hemoderivados (plasma, concentrados
de plaquetas, etc.).
5. Pueden ser útiles los fármacos adrenérgicos, como dopa mina y dobutamina.
ó. Atención en unidades de choque con monitorización de constantes vitales y
soportes diversos que incluyen ventilación mecánica y otros. 
El laboratorio es de gran ayuda en la orientación diagnóstica, terapéutica y hasta 
pronóstica. 
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