H iperparatiroidismo Primario

Vista previa del material en texto

H i perpa rati ro id ismo 
• • 
pnmar10 
Introducción 
El exceso de hormona paratiroidea circulante 
define el hiperparatiroidismo y suele deberse a dos 
estados diferentes, clasificados como: 
• Primario, causado, en orden decreciente y apro­
ximadamente, por un adenoma (85 %), hiper­
plasia de la glándula (14 %) y carcinoma (1 %).
• Secundario, sobresalientemente en los casos
de insuficiencia renal crónica, síndrome de
malabsorción intestinal y raquitismo.
En todos estos casos se producen manifestacio­
nes clínicas por hipercalcemia, descalcificación ósea 
y formación de depósitos de calcio en diferentes ór­
ganos y tejidos del cuerpo. Estas últimas alteracio­
nes, particularmente la litiasis de vías urinarias, 
suelen ser las primeras que hacen sospechar el 
diagnóstico etiológico y permiten avanzar en su 
discernimiento (
f
ig. 23.1). 
Exceso de 
parathormona 
Hipercalcemia 
Resorción ósea 
Debilidad 
muscular 
Litiasis renal 
Fracturas 
Hipertensión 
arterial 
0 
E "' 
:§ 0 0 ·-
... ... 
·- "'
":; E... ·-"' ...
Cl. a.... 
GI 
a. 
:i: 
Fig. 1. Esquema general del hiperparatiroidismo 
primario. 
110 
Fisiología 
Las funciones de la hormona paratiroidea o pa­
rathormona (PTI--I) tienen una estrechísima vincu­
lación con la dinámica del calcio en el organismo, 
que debe mantenerse en límites muy precisos y li­
mitados. 
El calcio (su concentración extracelular regula la 
secreción de PTI--I) es el componente elemental de 
la matriz estructural del esqueleto (99 % del calcio 
total) de los seres humanos, y en su forma iónica 
(2h partes del 1 % restante) desempeña una función 
decisiva al actuar sobre la permeabilidad de las mem­
branas celulares, la excitabilidad neuromuscular, la 
trasmisión nerviosa, como factor de acoplamiento
en las acciones secretorias de glándulas endocrinas
y exocrinas (secreción gástrica, de catecolaminas,
etc.), como cofactor en algunos sistemas enzimáti­
cos intracelulares y participa también en la coagula­
ción de la sangre. Los mecanismos de regulación de 
la PTH se esquematizan en la figura 23.2. 
Producción hormona paratiroidea,------------, 
E t I J. 1st1mu a In, 11be '-----------,1 
1 i , 
J Ca++ ca++ t..--------.Tejido óseo 
f, .. !,,,, _____ t Síntesis de�--,vitamina D 
Riñones..------------� 
Fig. 2. Mecanismos de regulación de la 
parathormona. 
Otro elemento ligado al calcio es, indefectible­
mente, el fósforo. Es así que la parathormona tiene 
la función elemental de mantener la constancia en 
http://booksmedicos.org
http://booksmedicos.org
una relación inversamente proporcional entre el 
calcio y fósforo plasmáticos. 
El fósforo, a su vez, realiza una importante fun­
ción como amortiguador en los líquidos corpora­
les, forma parte de los compuestos nucleótidos fos­
forilados encargados de la trasmisión energética y 
contribuye en la homeostasis de la osmolaridad 
intracelular, además de ser componente en las 
membranas celulares y diversas grasas.1 
Fisiopatología 
El exceso de P1H circulante tiene un efecto im­
portante en diversas estructuras elevando la calce­
mia sin que su nivel alto actúe como inhibidor re­
troactivo de su producción. 
En el tejido óseo, esta hormona aumenta la acti­
vidad osteoclástica, con lo que se libera calcio a la 
circulación y se produce resorción ósea que lo hace 
susceptible a las fracturas. 
La P1H también ejerce acciones a nivel intesti­
nal, en donde induce la síntesis de vitamina D que, 
a su vez, favorece la absorción de calcio. En los riño­
nes, la parathormona aumenta la resorción de calcio 
e induce la eliminación de fosfatos, lo que conduce 
a elevación de la calcemia, aumento de los fosfatos 
en orina y desarrollo de acidosis metabólica hiper­
clorémica. Como se ha visto, todas las acciones de la 
parathormona están encaminadas a elevar las con­
centraciones de calcio sérico, y esta hipercalcemia es 
la responsable de su variado marco clínico. 
El calcio sérico afecta la conducción neuromuscu­
lar, lo que genera grados variables de debilidad, alte­
raciones sensitivas y motoras, y depresión. La hiper­
calcemia, a su vez, llega a desbordar el umbral renal y 
entonces se elimina gran cantidad de calcio a través de 
la orina, favoreciendo, con el paso del tiempo, la for­
mación de nefrocalcinosis y cálculos a lo largo del trac­
to urinario. En el sistema de conducción cardiaca se 
producen alteraciones que se identifican con un acor­
tamiento del segmento Q-T en el electrocardiograma. 
La hipercalcemia induce un incremento en la se­
creción gástrica que puede resultar en la determina­
ción de un síndrome ulceroso péptico. Además, el 
calcio sérico en exceso suele depositarse en la cór­
nea y producir la llamada queratopatía lírnbica o en 
banda; en el páncreas puede favorecer una pancrea­
titis. También puede haber depósitos de calcio en 
los tejidos blandos. La hipercalcemia puede contri­
buir a incrementar la reactividad de la pared vascu­
lar y con ello generar hipertensión arterial. 
Tratamiento 
Por lo general, el tratamiento suele ser médico. 
La intervención quirúrgica con exéresis de glándulas 
paratiroideas se reserva para casos severos de daño 
renal, hipertensión arterial sistémica y osteopenia, 
así como en situaciones en las que concurren pan -
creatitis aguda, úlcera péptica de difícil control, al­
teraciones mentales importantes y niveles de calcio 
sérico por arriba de 12 mg/dl. 
Los indicadores para decidir una paratiroidecto­
mia son:2 
• Valores de calcio mayores que 12 mg/dl.
• Calcio urinario mayor que 6 mg/kg de peso cor­
poral ideal/día.
• Sintomatología severa atrib�ible a hipercal­
cemia.
• Eliminación de creatinina menor que 70 % de
lo normal.
• Determinación de densitometría ósea baja o
en disminución (más de dos desviaciones es­
tándar).
• Edad menor de 50 años con hipercalcemia leve.
Para corregir la deshidratación se deben reponer 
los líquidos, preferentemente con solución salina 
isotónica. También se indican los líquidos que se 
deben ingerir en abundante cantidad para diluir la 
orina y evitar la formación de cálculos. 
Se pueden utilizar betabloqueadores para con­
trarrestar los efectos adversos de la hipercalcemia a 
nivel cardiaco. 
Suelen indicarse carbonato o acetato de calcio e 
hidróxido de aluminio por vía oral, que facilitan la 
fijación de fosfato a nivel intestinal, lo cual permite 
que no se absorba esta base. 
Asimismo, puede emplearse parnidronato disó­
dico como inhibidor de la resorción ósea en casos 
selectos, o como preparación antes de la cirugía. 
http://booksmedicos.org
http://booksmedicos.org
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO 
Neuropatía 
sensitiva y
í:"l motora Deshidratación � 
Debilidad
t
t muscular ¡ Hipertensión arterial 
Fracturas 
Propensión Queratopatía 
a úlcera límbica o en 
Depresión Poliuria pépt1ca banda 
t Diuresis 
Pancreatitis Cólico renal 
En páncreas 
En pared 
vascular 
t Parathormona 
sérica 
Hiperfosfaturia Acidosis Hipercalciuria Intervalo Q-T 
corto en ECG 
Desmineralización ósea 
Tratamiento 
hiperclorémica 
0 Hipercalcemia 
- t Depuración de fosfato
Hipofosfatemia 
En otros 
tejidos 
Calcificación en 
tejidos blandos 
1. El tratamiento suele ser médico; el quirúrgico (exéresis paratiroideas) se reserva
en caso de daño renal, hipertensión u osteopenia severos, así como en pancrea­
titis, úlcera péptica de difícil control, alteraciones mentales graves y calcemias
mayores que 11 mg/dl.
2. Reposición de líquidos para corregir la deshidratación, mediante solución salina,
preferentemente.
3. Se pueden utilizar betabloqueadores para contrarrestar los efectos adversos de
la hipercalcemia a nivel cardiaco.
4. Suelen indicarse carbonato o acetato de calcio e hidróxido de aluminio por vía
oral, como fijadores de fosfato.
Litiasis renal, 
nefrocalcinosis .g � 
o e, 
... e: "'·­� .e o"'.e "' 
.'.3 >-
http://booksmedicos.org
http://booksmedicos.org
	Botón2: