Clinica qx desequilibrios hidroelectroliticos (1)

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Clinica qx 
Desequilíbrios hidroelectrolíticos 
Utilizando técnicas de dilución se 
estableció que el total de agua corporal, en 
los adultos, representa entre el 40 y el 60 % 
del peso total. La amplia variación se debe 
principalmente a la relación recíproca que 
existe entre el agua corporal y el agua que 
contiene la grasa, ya que en las grasas 
neutras no existe virtualmente agua. Por lo 
tanto, una persona obesa tiene menos agua 
en relación con su peso que una delgada. se 
observa una diferencia significativa entre 
varones y mujeres, em el envejecimiento, se 
produce una disminución en la proporción 
del agua corporal total, en particular en el 
compartimiento extracelular. 
DISTRIBUICIÓN DEL AGUA CCORPORAL 
DURANTE LA VIDA, EXPRESADA EM 
PORCENTAJE DEL PESO CORPORAL 
Edad varón mujer Agua 
extracelular% 
0-11 
dias 
76,4 76,4 41,6 
11-
118dias 
72,8 72,8 34,9 
6 meses 
6 años 
62,2 62,2 27,5 
2-7 
años 
65,5 65,5 25,6 
7-14 
año 
64,2 64,2 17,5 
23-54 
años 
54,3 48,6 23,4 
71-84 50,8 43,4 25,4 
 
El total del agua corporal se distribuye en 
dos compartimientos principales: el líquido 
extracelular y el líquido intracelular. Por 
definición, el líquido extracelular 
compreende toda el agua que se encuentra 
fuera de las células, y puede ser dividido en 
los siguientes compartimientos: 
a) Plasma. 
b) Líquido intersticial y linfa: en rápido 
intercambio com el plasma y en lento 
intercambio con el plasma (tejido 
conjuntivo y cartílago). 
c) Agua ósea inaccesible. 
d) Líquidos transcelulares (líquidos de las 
glândulas salivales, páncreas, hígado y 
árbol biliar, tiroides, gónadas, piel, mucosas 
del aparato digestivo y respiratorio, LCR, 
líquido intraluminal del aparato digestivo). 
BALANCE DIARIO DEL AGUA 
Proced
ência 
del 
agua 
Ingresos (em mi) egresos 
obliga
torios 
facultati
vos 
obligato
rios 
facultativ
os 
Bebida
s 
Alime
ntos 
Oxidac
. 
celula
r 
650 
750 
350 
1000 Orina 700 
Piel 500 
Pulmón 
400 
Heces 150 
1000 
subtot
ales 
1750 1000 1750 1000 
totale
s 
2750 2750 
 
La cantidad total de sodio en el organismo 
oscila entre 4200 y 5600 mEq. Sólo de 5 a 15 
mEq de sodio por litro se hallan em el 
interior de las células. Su concentración 
normal en el suero y en el líquido 
intersticial oscila entre 140 y 145 mEq/i, 
con un total de 2400 mEq para el líquido 
extracelular. Gran parte del sodio restante 
se halla en forma poco susceptible al 
intercambio, ligado a la estrutura 
cristalina del hueso. 
En el tubo digestivo se produce la absorción 
del sodio proveniente de la dieta. La 
eliminación de sodio se lleva a cabo 
fundamentalmente por el riñon. 
 Osmolaridade 
La presión osmótica es proporcional a la 
concentración molar de partículas de una 
solución. Un mol de una sustância es su peso 
molecular expresado en gramos. La 
concentración molal se expresa como moles 
de soluto por kilogramo de solvente. La 
concentración molar, por su parte, se 
expresa em moles de soluto por litro de 
solución. 
 
 
La osmolalidad está directamente 
relacionada con la concentración de 
partículas libres en una solución, tal como 
se expresa en la fórmula: 
Osmolalidad = 0 . n = osmoles por kg de agua 
donde n es el número de partículas disueltas 
en un kilo de agua y 0 es el coeficiente 
osmótico. 
Síndrome de hipernatremia 
Sódio sérico > 150mEq/1 
Como el sodio tiene un acceso muy limitado 
al interior de las células, su aumento en el 
espacio extracelular condiciona una 
inmediata salida del agua intracelular, con 
el objeto de mantener el equilibrio 
osmótico. De este modo se genera uma pérdida 
neta de agua intracelular y uma 
deshidratación intracelular verdadera. 
ETIOLOGIA: perdida de agua que 
excede a la pérdida de sódio. El SNC puede 
influir en el desarrollo de una 
hipernatremia tanto al causar la pérdida 
excesiva de agua del organismo como al 
contribuir a la incapacidad del individuo 
para ingerir uma cantidad adecuada de agua. 
CAUSAS 
Sobrecarga sodia: aporte excessivo de 
sódio (por boca, por via endovenosa) 
Retención de sódio (hiperaldosteronismo) 
Deshidratación: déficit de aporte de agua 
(adipsia, coma, disminuición de la 
consciência) 
Perdidas de aguaa superiores a ls perdidas 
de sal: por via renal, via extrarenal) 
Hipertermia central o neurogênica 
SIGNOS Y SINTOMAS: transtorno de 
consciência, cefalea,calambres musculares, 
anorexia, náuseas y vômitos, reflejos 
patológicos, convulsiones, tacpneia 
Cuadro clinico: Perdida de peso, sensación de 
sed, febricula 
FACTORES DE RIESGO: extremo de la vida, 
inmovilizados crônicos, estado mental 
alterado,enfermidades del snc, fármacos 
(lítio, diuréticos de asa, anfotericina B, 
demeclociclina, foscarnet) 
TRATAMIENTO: se recomenda realizarlos 
reemplazos em no menos de 48h 
Trata el shock, si esta presente 
Trata la acidosis severa pH<7,15 
Estimar el déficit de fluido y reemplazr em 
48h tratando de no diminuir la osmolaridad 
mas de 2 mOsm/h 
Utilizar fluidos hipotônicos, tales como 
glucoca 5% o CINa 1/2M 
Tratar la enfermedad causal 
Tratar la pipertermia y la 
hipperventilación 
 Sidrome hiponatremia 
Sódio sérico < 135mEq/l 
ETIOLOGIA: a)hiponatremia com depleción 
sódica:existe uma disminuición del capital 
sódio normal b) hiponatremias por dilución: 
se trata de pacientes com capital sódio 
naormal c)hiponatremias com incrementode 
la reserva de sódio: son los pacientes 
portadores de edemas (cirrosis, 
descompensació cardíaca, insuficiência 
renal, hipoproteinemia) y 
d)seudohiponatremias(hiperlipidemia,hiperp
roteinemia) 
CUADRO CLINICO: En la fase temprana de 
la hiponatremia se puede observar 
confusión mental progresiva, fatiga, 
cefaleas, náuseas, vómitos y anorexia. 
Después pueden aparecer alteraciones de la 
conducta y trastornos motores, como 
calambres, asterixis, mioclonos multifocales 
y ataxia. Existen además otros signos 
neurológicos: reflejos primeiramente 
hiperactivos y luego hipoactivos o ausentes, 
debilidad muscular, hiperventilacíón o 
respiración suspirosa, parálisis bulbar o 
seudobulbar y signo de Babinski. Pueden 
sobrevenir crisis convulsivas generalizadas 
o parciales, con depresión posictal, que 
suele considerarse como estado comatoso. 
Los hallazgos clínicos característicos del 
SIADH son: a) 
hiponatremia asociada con hipoosmolalidad 
del suero y del fluido extracelular; b) orina 
hipertónica con respecto al plasma o por lo 
menos sin capacidad de dilución máxima; 
c)excreción continuada de sodio con la 
orina a pesar de la hiponatremia (este 
hallazgo no es necesario para el diagnóstico 
si el paciente está sometido a una ingesta 
restringida de sodio); d) ausencia de 
enfermedad renal o suprarrenal; e) ausencia 
de hipotensión, deshidratación o azoemia; f) 
ausência de edemas clínicos; g) mejoría de la 
hiponatremia y de la pérdida urinaria de 
sodio por restricción de la ingesta hídrica. 
PRONOSTICO: En general, la mayoría de los 
pacientes con hiponatremia sintomática 
(sodio sérico <128 mOsm/1) que no sufren daño 
neurológico permanente son hombres o 
mujeres posmenopáusicas, mientras que 
aquellos que mueren o desarrollan daño 
permanente suelen ser mujeres en etapa 
gestacional o niños pequeños. 
TRATAMIENTO: requiere de la 
administración de sodio o la remoción de 
agua o ambos. 
La remoción rápida de agua se logra 
administrando um diurético de asa tipo 
furosemida, adicionado al aporte de sódio en 
solución hipertónica. El diurético permite 
eliminar agua y sodio, y la administración 
de solución hipertónica retorna sódio al 
organismo. 
hiponatremia sintomática de menos de 48 
horasde duración es recomendable realizar 
una corrección rápida. Se debe administrar 
solución hipertónica de cloruro de sodio 
(514mEq/1) a un ritmo de infusión tal que el 
sodio sérico aumente a razón de 2 
mEq/1/hora, sin superarun nivel de 
corrección de 20 mEq/1/día, hasta lograr un 
nivel de 125-130 mEq/1. 
En la hiponatremia de más de 48 horas de 
duración, que constituye la mayoría de los 
casos de hiponatremia sintomática en los 
pacientes internados, el tratamiento debe 
realizarse lentamente, ya que una 
corrección más rápida puede producir la 
lesión neurológica de mielinólisis 
centropontina. En estos casos, el nivel de 
corrección no debe superar los 25 mEq/1 
durante las primeras 48 horas, y no 
sobrepasar un nivel de sódio sérico de 130 
mEq/1. 
Metabolismo del potássio 
Es o catión mas importante 
Potássio corporal total 56mEq/l 
2% extracelular menos de 1% se encuentra 
ene el plasma 
Su absorción es por el intestino y ecreción 
por riñón (40/ 75mEq), La cantidad de potasio 
perdida por el sudor, la descamación de la 
piel y las heces es mínima, del orden de 5 a 
10 mEq/día. 
En un adulto normal con una dieta media, el 
ingreso de potasio es equivalente a su 
eliminación y suele ser de 50 a 100mEq por 
día. El ingreso de potasio depende del 
potasio ingerido y administrado, y del 
potasio liberado de las células por 
desintegración celular. 
 Hipopotasemia 
Se define como hipopotasemia o hipokalemia 
el cuadro bioquímico clínico que aparece 
cuando el potássio sérico desciende a 3,5 
mEq/1 o menos. 
Sintomática generalmente se produce cuando 
el potasio alcanza valores de 2,5 mEq/1 
CAUSAS DE HIPOPOTASEMIA 
I. Ingreso insuficiente 
 Líquidos parenterales desprovistos de 
potasio 
 Alcoholismo severo 
 Desnutrición 
II. Pérdidas de potasio por el tubo digestivo 
 Vómitos, succión gástrica, síndrome 
pilórico 
 Diarreas, empleo crónico de laxantes 
 Fístula biliar o intestinal 
 Adenoma velloso de rectosigmoide 
 Ureterosigmoidostomía 
III. Pérdidas renales 
1. Con patología renal 
 Fase de recuperación de la 
insuficiencia renal aguda 
 Hipopotasemia crónica familiar con 
hiperpotasuria 
 Acidosis tubular renal 
 Síndrome de Toni-Fanconi 
2. Sin patología renal 
 Empleo de diuréticos 
 Síndrome de Cushing 
 Hiperaldosteronismo 
 Hipomagnesemia 
 Síndrome de Bartter 
IV. Desplazamiento de potasio hacia el 
interior de la célula 
 Corrección de la cetoacidosis 
diabética 
 Alcalosis metabólica o respiratoria 
 Parálisis periódica familiar 
hipokalémica 
 Intoxicación por bario 
 Hipotermia prolongada 
 Tirotoxicosis 
V. Empleo de nutrición parenteral 
CUADRO CLINICO: trastornos de los 
tejidos excitables, fundamentalmente en el 
tejido muscular. Se observan debilidad y 
pérdida de los reflejos tendinosos profundos 
(paralisis flaccida), tetraplegia, fatiga 
muscular, debilidade y calambres. Íleo 
paralitico. Las concentraciones menores de 2 
mEq/1 se asocian con isquemia muscular, 
evidenciada por aumento en la CPK, la 
aldolasa y las transaminasas, y rara vez por 
rabdomiólisis con mioglobinuria. 
La depleción crónica de potasio puede 
producir modificaciones funcionales y 
anatomopatológicas del riñon. Al respecto, 
se han descripto albuminuria, cilindruria, 
isostenuria y poliuria en pacientes con 
déficit de potasio. 
La menifestación mas grave es sobre el 
aparato cardiovascular. Em la hipopotasemia 
puede existir un aumento de la presión 
diferencial por disminución de la presión 
diastólica y arritmias, incluso con 
evolución hacia el paro cardíaco. En el 
electrocardiograma se observa disminución 
hasta inversión de la onda T, depresión del 
segmento STy aparición de la onda U. 
Mientras la onda T y la onda U estén 
separadas, la duración del QT no se 
modificará. Smawics sostiene que el 
diagnóstico electrocar- 
diográfico de hipopotasemia, basado en los 
trastornos de la repolarización ventricular, 
debe establecerse con los siguientes 
hallazgos: 
a) Depresión del segmento ST de 0,5 mm o más. 
b) Amplitud de la onda U mayor de 1 mm. 
c) Amplitud de la onda U mayor que la de la 
onda T en la misma derivación. 
Commel clasifica las arritmias cardíacas 
asociadas com depleción del potasio en dos 
categorías: 
1) Trastornos del ritmo que pueden coexistir 
con hipopotasemia, aunque ésta no sea de por 
sí y como causa aislada su productora, en los 
cuales incluye: trastornos de la conducción 
intracardíaca, extrasístoles 
supraventriculares, taquiarritmias 
auriculares y excepcíonalmente arritmias 
ventriculares. 
2) Trastornos del ritmo causados 
específicamente por la hipopotasemia, en 
particular el trastorno denominado "torsade 
de pointes". 
La causa inmediata de muerte por depleción 
de potasio es generalmente el paro cardíaco 
en sístole. 
TRATAMIENTO: 
Leves: teralpeutica oral (ingestión de 
alimentos ricos em potássio) 
Si no es así, está indicada la terapéutica 
con compuestos que contienen potasio, tales 
como el gluconato de potasio. Debe 
administrarse en forma líquida, después de 
las comidas para reducir al mínimo la 
irritación gástrica. 
Grave: puede administrarse por vía 
endovenosa en concentraciones de hasta 80 
mEq por litro o 40mEq por hora sin que 
exista riesgo de hiperpotasemia. Cuando la 
deficiencia es muy acentuada, con 
vigilancia constante del electrocardiograma 
y análisis de sangre pueden administrarse 
hasta 60 mEq por hora. En lactantes, 
excepcionalmente será necesario superar la 
dosis de 3 mEq/kg/24 horas. 
La administración de potássio se debe 
realizar en solución, preferentemente en 
solución salina. 
Una situación particularmente crítica es la 
generada por la arritmia denominada 
"torsade de pointes". Esta exige um 
tratamiento individual, que se basa en la 
colocación de un cateter endocavitario para 
estimulación electrosistólica com 
frecuencias altas. Mientras se lleva a cabo 
esta maniobra, se aconseja instalar un goteo 
de isopropil-noradrenalina, que actúa como 
resincronizante, repolarizando por una 
parte las células parcialmente 
despolarizadas y acelerando por la otra la 
frecuencia de los centros de automatismo. 
Están formalmente contraindicadas las 
drogas con efecto batmotrópico negativo. 
Por supuesto, concomitantemente con las 
medidas antedichas se iniciará el reemplazo 
de potasio. 
 Hiperpotasemia 
La hiperpotasemia o hiperkalemia es un 
estado clínico en el cual el nivel de potasio 
en el suero es de 5,5mEq/1 o más. En general, 
los estados clínicos asociados con 
disminución de la excreción renal de 
potasio explican la mayoría de los casos de 
hiperpotasemia, y dentro de éstos merecen 
especial atención la insuficiencia renal 
aguda oligoanúrica y las formas oligúricas 
de insuficiencia renal crónica. 
CAUSAS: 
La hiperpotasemia causa debilidad muscular, 
pérdida de los reflejos tendinosos 
profundos, parestesias y raramente síndrome 
reías mentales 
I.Disminución de la excreción renal de 
potasio 
1. Con reducción marcada en el clearance de 
filtración glomerular 
 Insuficiencia renal crónica 
(CIFG < 10 ml/min) 
 Insuficiencia renal aguda 
2. Con clearance de filtración glomerular 
normal o escassamente disminuido 
 Falta absoluta o relativa de 
mineralocorticoides (enfermedad de 
Addison) 
 Ingreso deficitario de sodio 
 Defecto en la secreción tubular de 
potasio (uropatía obstructiva, 
trasplante renal, amiloidosis, LES, 
nefropatías tubulo- 
 intersticiales) 
 Defecto selectivo de aldosterona 
 Bloqueo inducido por drogas 
(espirolactona, triamtireno, 
amilorida, ciclosporina A) 
 Seudohipoaldosteronismo I y II 
II.Traslocación de potasio celular 
 Acidosis metabólica 
 Acidosis respiratoria aguda 
 Deficiencia de insulina 
 Empleo de succinilcolina 
 Intoxicación digitálica aguda 
 Parálisis periódica hiperpotasémica 
familiar 
III.Ingreso elevado de potasio 
 Suplementación oral de potasio en 
pacientes con insuficiencia 
 renal o cardíaca 
 Administración endovenosa de potasio 
 Transfusión de sangre de banco 
 Fuentes endógenas de potasio 
(rabdomiólisis,hemolisis 
intravascular, hematomas, quemaduras, 
quimioterapia de linfomas,leucemia, 
mielomas) 
IV. Desviación urinaria 
 Anastomosis urinario-yeyunal 
DIAGNOSTICO: Antes de establecer el 
diagnóstico de hiperkalemia se deben 
descartar las seudohiperkalemias. La causa 
más común es !a hemolisis in vitro. También 
se puede obtener un valor falsamente 
elevado de potasio sérico, si se realiza una 
aplicación prolongada de un torniquete en 
el miembro antes de la extracción o si se 
hace realizar una maniobra de cierre y 
apertura de la mano muy prolongada y 
enérgica. La hiperplaquetosis (>1.000.000/mm3) 
y la hiperleucosis O 50.000/mm3) pueden 
asociarse con un aumento del potássio sérico 
por liberación del mismo durante el proceso 
de separación del suero. En estos casos es 
necesario realizar una determinación 
conjunta de potasio sérico y plasmático. 
Con hiperpotasemias moderadas (entre 5 y 7 
mEq/1) se puede demostrar una aceleración 
transitoria y mínima de la conducción 
cardíaca, pero con niveles superiores a 7 
mEq/1 se comprueba una depresión profunda 
y rápida de la conducción y de la 
excitabilidad miocárdica. 
SIGNOS Y SINTOMAS: Parálisis ascendente, 
Parálisis flaccida, Disartria, disfagia, Paro 
respiratório, Hipotensión, Arritmias, Paro 
cardiocirculatório, íleo, Náuseas, vómitos, 
Dolor abdominal, Síncope, Parálisis en la, 
enfermedad de Addison, Síndrome urémico 
TRATAMIENTO: 
1. Supresión de las fuentes de potasio 
 Ingreso oral o endovenoso 
 Drogas que contienen potasio 
 Remoción de tejidos necróticos o 
traumatizados 
2. Infusión de calcio: antagonista 
fisiológico del potasio 
3. Infusión de bicarbonato: corrección de la 
acidosis 
4. Infusión de solución salina hipertónica 
5. Infusión de glucosa e insulina 
6. Remoción del potasio 
 Administración de resinas de 
intercambio (kayexalate) y sorbitol 
 Diálisis 
 Expansión de volumen y diuréticos en 
paciente sin oligoanuria 
7. Empleo de marcapaso cardíaco en presencia 
de arritmias 
Administración de cálcio: y debe utilizarse 
inmediatamente si existe toxicidad cardíaca 
grave. Se administran por vía endovenosa de 
10 a 30 mi de la solución de cloruro de 
calcio, con vigilância. 
Administración de glucosa e insulina: Esta 
solución actúa desplazando el potasio 
extracelular al interior de la célula para 
su utilización en la síntesis de glucógeno. 
Se deben administrar de 200 a 500 mi de 
glucosa al 10 % con 10 UI de insulina 
corriente, por vía endovenosa en 1 o 2 horas. 
El efecto de esta infusión persiste por 
algunas horas y se la puede repetir sin 
riesgos. 
Alcalinización del medio extracelular: La 
alcalinización del medio extracelular con 
bicarbonato de sodio provoca desplazamiento 
del potasio, que penetra en la célula. Según 
la urgencia de la situación y el pH del 
paciente, se pueden administrar de 50 a 200 
mEq de bicarbonato. La alcalinización 
esparticularmente eficaz en presencia de 
acidosis metabólica. 
Empleo de drogas betaestimulantes. 
Recientemente se há descripto el empleo de 
isopropilnoradrenalina en forma de 
nebulizaciones reiteradas como método para 
disminuir el potasio en forma rápida, 
mientras se disponen otras medidas de 
acción más prolongada. 
Diálisis: debe ser considerada como medida 
de urgencia de tratamiento. 
 Metabolismo del cálcio 
El organismo de un adulto contiene 
aproximadamente 1400mg de calcio. La mayor 
parte se encuentra en el esqueleto como 
fosfato, el 2-3 % en los tejidos blandos y el 
1 % en el líquido extracelular. El calcio 
plasmático representa el 0,03 % del calcio 
total del organismo, y puede ser dividido en 
tres fracciones: a) unida a las proteínas (40 
%); b) difusible pero no ionizada, formando 
quelatos con bicarbonato, fosfato y citrato 
(10 %); y c) ionizada (50 %). La fracción 
ionizada es la única fisiológicamente 
activa y regulada homeostáticamente. 
El nivel de calcio plasmático ionizado 
varía dentro de um rango muy limitado, 
entre 4,4 y 5,3 mg/dl. La concentración de 
calcio iónico se modifica con el pH, el cual 
altera la unión del calcio a los grupos 
carboxilo de las proteínas. 
HOMEOSTASIA DEL CALCIO 
El calcio ionizado se mantiene en 
equilibrio por interacción de tres agentes 
homeostáticos: la hormona paratiroidea (HP), 
la vitamina D y la calcitonina. Em 
condiciones normales, la concentración de 
calcio sérico es regulada por un mecanismo 
de retroalimentación negativa en el que 
intervienen la concentración de calcio 
iónico y la HP. 
El calcio proviene de los alimentos lácteos, 
particularmente la leche y los quesos, los 
huevos y ciertos vegetales de hoja i repollo 
y espinaca). En los sujetos con equilibrio 
calcico sólo se absorbe la quinta parte y el 
resto se elimina con las heces. Durante el 
crecimiento, la lactancia y la gestación, en 
que por un aumento de los requerimientos la 
dieta debe ser rica en este mineral. 
En clínica se pueden comprobar 
hipercalcemias, hipocalcemias y 
alteraciones del metabolismo del calcio 
associadas con osteomalacia o raquitismo, 
osteoporosis, osteodistrofias renales, 
enfermedad de Paget y nefrolitiasis. 
 Hipocalcemia 
ETIOLOGIA: es el resultado de un 
transtorno en la disponibilidad de HP o de 
vitamina D o de la presencia de quelantes de 
calcio circulantes. No es una manifestación 
del déficit de calcio en la dieta, puesto que 
la HP y la vitamina D son suficientes para 
mantener un nivel sérico normal de calcio 
iónico. La causa más común de déficit de HP 
es iatrogénica, después de una operación en 
el cuello. Otras causas son los traumatismos 
cervicales, la infiltración glandular por 
neoplasia o amiloide, o la presencia de una 
enfermedad autoinmune. causas más 
frecuentes de hipocalcemia fueron la 
hipomagnesemia, la sepsis y el empleo de 
drogas. 
CAUSAS: 
Relacionadas con la parathormona 
1. Insuficiencia paratiroidea 
 Congénita (hipoparatiroidismo) 
 Adquiridas (traumatismo, cirugía, 
infarto, infiltración amiloide, 
cáncer) 
2. Supresión paratiroidea 
 ' Hipomagnesemia o hipermagnesemia 
 Quemaduras 
 Sepsis 
 Pancreatitits 
 Drogas (aminoglucósidos, cimetidina, 
cisplatino, bloqueantes 
 beta) 
3. Varios 
 Síndrome del hueso hambriento 
 Postiroidectomía 
II Relacionadas con la vitamina D 
1. 1. Activación alterada 
 Insuficiencia renal 
 Insuficiencia hepática 
2. Pérdida aumentada 
 ' Síndrome nefrótico 
 Enfermedad inflamatoria intestinal 
 Drogas (difenilhidantoína) 
 III. Relacionadas con quelantes 
 Hiperfosfatemia 
 Pancreatitis 
 Embolismo graso 
 Aumento de la actividad osteoblástica 
(cáncer) 
 IV. Relacionadas con aumento de la 
captación por proteínas 
 Administración de albúmina 
 Alcalosis metabólica 
V. Relacionadas con drogas 
 Citrato, heparina, teofilina, 
protamina, glucagón, colchicina, 
norepinefrina, mitramicina, 
calcitonina, diuréticos de asa, EDTA, 
glucocorticoides, curarizantes 
CUADRO CLINICO: aumento en la 
irritabilidad de la membrana neuronal con 
el desarrollo de tetania. 
Fatiga, debilidade, Signos de Chvostek y de 
Trousseau, tetania, movimientos 
extrapiramidales, espasmo muscular, 
parestesias, convulsiones. Irritabilidad, 
ansiedad, depresión, psicosis, demência, 
Espasmo laríngeo, broncoespasmo, apnea, 
Hipotensión, insuficiencia cardíaca, 
arritmias, prolongación del QT y el ST en 
el electrocardiograma, fracaso de la 
digitalización. Otras Eccema, dolor 
abdominal, osteomalacia, cataratas. 
TRATAMIENTO: 
preparados volume
n 
conteni
do 
dosis 
calcio endovenoso 
10 ml 
 
10ml 
 
 
1000ml 
 
93mg Ca 
 
272ng Ca 
 
 
92mg Ca 
10ml/10m
in 
 
3ml/10mi
n 
 
2-4g/día 
gluconato 
de Ca 10% 
Cloruro de 
Ca 10% 
Oral 
gluconato 
de Ca 
vitamina Ergocalci
ferol 
1,25-
dihidroxi
- 
colecalci
ferol 
 1200ug/d
ia 
0,25-1,0 
ug/diaHipercalemia 
ETIOLOGIA: 
1. Procesos malignos asociados con 
reabsorción ósea 
 Metástasis óseas de tumores sólidos 
 Tumores sólidos sin metástasis: factor 
similar a la hormona paratiroides 
(seudohiperparatiroidismo) 
 Enfermedades hematológicas: mieloma, 
linfornas (producción de fator 
activador de los osteoclastos) 
2. Hiperparatiroidismo 
 Hiperplasia (familiar, neoplasias 
endocrinas múltiples) 
 Adenoma 
 Hiperparatiroidismo terciario 
3. Hipercalcemia hipercalciúrica familiar 
4. Trastornos endocrinos 
 Hipertiroidismo 
 Feocromocitoma 
 Insuficiencia suprarrenal 
 Acromegalia 
5. Procesos granulomatosos 
 ' Sarcoidosis: producción de 1,25 (OH) 
2D3 
 Tuberculosis 
 Histoplasmosis, coccidioidomicosis 
6. Inmovilización 
7. Hipervitaminosis D y A 
8. Síndrome de leche y álcali 
9. Diuréticos tiazídicos 
10. Administración de litio 
11. Recuperación de la insuficiencia renal 
aguda 
12. Postrasplante renal 
13. Enfermedad de Paget 
 SIGNO Y SINTOMAS 
1. Sintomatología general 
 Anorexia 
 Náuseas y vómitos 
 Confusión y letargo 
 Poliuria 
 Constipación 
2. Manifestaciones renales 
 Hipercalcemia aguda (insuficiencia 
renal aguda, alteración de 
 la capacidad para concentrar la 
orina) 
 Hipercalcemia crónica 
 Azoemia prerrenal 
 Nefropatía hipercalcémica 
 
 Defectos de transporte tubular 
(hipercalciuria, natriuresis, fosfa- 
 turia, pérdida de magnesio y potasio) 
 
 3. Manifestaciones cardiovasculares 
 Anomalías de la conducción: retardo 
AV, bloqueo AV 
 Cambios electrocardiográficos: 
acortamiento QT, ST-T plano 
 Hipotensión 
 Potenciación del efecto digitálico 
4. Manifestaciones gastrointestinales 
 Ulcera péptica 
 Pancreatitis 
5. Manifestaciones neuromusculares 
 Depresión 
 Deterioro mental 
 Debilidad proximal de los músculos 
6. Manifestaciones esqueléticas y 
articulares 
 Condrocalcinosis 
 Seudogota 
 Osteítis fibrosa quística 
 Osteoporosis (fracturas por 
aplastamiento) 
7. Calcificaciones metastásicas 
 Nefrocalcinosis 
 Condrocalcinosis 
 Queratopatía en banda 
 Prurito 
 Calcinosis pulmonar 
8. Crisis hipercalcémica 
 TRATAMIENTO 
Las medidas generales incluyen hidratación 
para diluir el calcio sérico y promove r la 
excreción renal, intentos de movilización, 
restricción del calcio de la dieta y 
suspensión de las drogas hipercalcemiantes. 
La diuresis sódica es el primer intento 
terapéutico en el tratamiento de la 
hipercalcemia. El sodio inhibe la 
reabsorción de calcio en el túbulo proximal 
y en el asa de Henle. Se debenadministrar de 
2 a 3 litros de solución salina en las 
primeras 3 a 6 horas, con control 
hemodinámico. 
1- Calciruresis 
solución salina(2000-3000 ml/3-6 hora acción 
Inmediato) 
furosemida (20-40mg/2h acción imediato) 
2- disminución de la reabsorción oséa 
calcitonina 4-8MCRU/Kg, subcutánea, c/12-
24horas acción 1-2h 
mitramicina (25ug/Kg, EV c/2 a 7 dias acción 
12-24h) 
hidrocortisona (3mg/Kg/diaEV acción 1-5 dias 
3- formación de compiejos com cálcio 
fosfato oral 1-3g/dia acción vários dias) 
fosfoto EV 50mg/Kg/4h acción horas 
EDTA 15-50 mg/Kg4h acción imediato) 
4- remoción direta 
dialisis acción imediato 
 
 Equilíbrio acido – base 
Se entiende por equilibrio ácido-base el 
mantenimiento em un nivel normal de la 
concentración de iones hidrógeno en los 
fluídos del organismo. Hidrógeno de una 
solución es la que determina su grado de 
acidez. 
Acido libera prótones, base capta prótones 
Una solución se define como acida cuando 
contiene mayor cantidad de iones hidrógeno 
que de iones oxhidrilo y como alcalina en 
el caso inverso. 
 pH = -log10 (H+) 
 
para el medio extracelular del hombre, el 
valor normal y denominado neutro es 7,40, y 
se habla de acidemia Guarido el pH es menor 
de 7,35 y de alcalemia cuando el pH es mayor 
ce 7.45. La concentración de iones hidrógeno 
en el medio intracelular, por su parte, 
oscila entre 100 y 120 nanoequivalentes. 
Los iones hidrógeno pueden ser de dos tipos: 
a) ligados a aniones fijos o no volátiles, 
tales como el sulfato, el fosfato y el 
lactato. Estos iones son responsables de 
alteraciones metabólicas: alcalosis o 
acidosis, según el caso. 
b) ligados a aniones volátiles, es decir, 
esencialmente al ion bicarbonato, para 
formar el ácido carbónico, el cual se 
descompone en anhídrido carbónico y agua, 
eliminados por el pulmón y el riñon, 
respectivamente. De estos iones hidrogeno 
dependen los trastornos denominados 
respiratorios. 
 Ecuación de Henderson- 
Hasselbalch 
Se entiende por ácido fuerte un ácido 
totalmente dissocia do, como el caso del 
ácido clorhídrico (H+ + Cl"). De modo similar 
se definen las bases fuertes, ejemplificadas 
por el hidróxido de sodio. Por el contrario, 
un ácido débil es un ácido poco disociado, 
como el ácido carbónico. 
 l/(H+ ) = 1 / K x C0 3 H 7 C0 3H2 
 pH = pK + log C0 3 H 7 C0 3H2 
 Sistemas buffer o tampones 
Una mezcla que amortigua las variaciones 
del pH de uma solución a la cual se le 
agrega un ácido o un álcali, se denomina 
sustancia buffer o tampón. Esta sustancia 
está constituída por dos partes: un ácido 
débil y su sal alcalina de una base fuerte, o 
una base débil y su sal acida de un ácido 
fuerte. En el momento en que el buffer se 
encuentra disociado en el 50 %, o sea, cuando 
su pK es igual al pH de la solución, su 
efectividad es máxima. 
En el organismo existen cuatro buffer 
principales: 
1. El sistema bicarbonato-ácido carbónico: el 
más importante por razones que se analizan 
a continuación. 
2. El sistema fosfato disódico-fosfato 
monosódico: tiene una escasa concentración 
plasmática, pero su pK de 6,8, próximo al pH 
del plasma, lo hace sumamente eficaz como 
buffer. Se trata además de un excelente 
buffer urinario. 
3. El sistema proteinato-proteína: estas 
sustancias actúan como buffer puesto que 
poseen en su molécula gran cantidad de 
grupos ácidos y básicos. Dentro de los grupos 
ácidos se encuentran los carboxilos 
terminales de los aminoácidos, y dentro de 
los grupos básicos, los grupos amino y 
guanidínicos. 
4. En el glóbulo rojo, la hemoglobina y la 
oxihemoglobina son dos importantes sistemas 
lucifer. La hemoglobina, en los valores 
fisiológicos de pH entre 7,00 y 8,00, realiza 
la mayor parte de la amortiguación por los 
grupos imidazólicos de la histidina. 
 Regulación del 
equilibriohidrógeno 
INGRESO DE IONES H: En condiciones 
fisiológicas, ni el metabolismo de los 
glúcidos ni el de los lípidos genera iones 
hidrógeno. En efecto, estos dos tipos de 
compuestos se transforman totalmente en 
sustancias neutras (anhídrido carbónico y 
agua). Los fosfolípidos y las proteínas, por 
su parte, aportan de 50 a 100 mEq de iones 
hidrógeno cada 24 horas em condiciones 
nutricionales normales. Los aminoácidos 
azufrados constituyen la mayor fuente de 
iones hidrógeno. 
ELIMINACIÓN DE IONES H 
COMPONENTE RESPITATORIO: una estimulación 
respiratoria determina una disminución de 
la PaC02, la relación bicarbonato-ácido 
carbónico aumentará nuevamente y el pH se 
aproximará a 7,40. Esta compensación 
respiratoria no llega a ser completa, pero 
permite llevar el pH a un valor cercano a 
lo normal. 
COMPONENTE RENAL: Si bien el riñon no 
actúa en forma inmediata a la instalación 
de un trastorno ácido-base, su participación 
asegura la eliminación definitiva de la 
carga acida o alcalina aportada. la orina 
tiene una concentración de hidrógeno unas 
800 veces mayor que la sangre con un pH de 
7,40. 
Los valores normales de bicarbonato 
estándar en el plasma humano están 
comprendidos entre 20 y 25 mEq/1. 
EXCESO DE BASE 
Según Siggaard Anderssen, el exceso de base 
constituye el elemento más adecuado para 
valorar el componente metabólico o no 
respiratorio del equilibrioácido-base de la 
sangre, pues su valor in vitro es 
independiente de los valores de la PaCOr 
ANHIDRIDO CARBONICO TOTAL: Es la suma del 
anhídrido carbónico disuelto, el ácido 
carbónico, el anión bicarbonato y el CO, 
carbamínico. 
BICARBONATO REAL: Es la concentración de 
bicarbonato em la sangre cuando el pH y la 
PC02 no se estandarizan, o sea, el valor del 
bicarbonato en la sangre en las condiciones 
de extracción. Es de aproximadamente 1 mEq 
menos que el anhídrido carbónico total. 
BICARBONATO T40: Representa la 
concentración de bicarbonato estándar del 
líquido extracelular y se define como la 
concentración de bicarbonato del plasma que 
debería hallarse si se ajustara la pC02 a 40 
mm Hg in vivo, em lugar de hacer la 
equilibración tonométrica de la sangre. 
CONCENTRACIONES NORMALES DE CATIONES Y 
DE ANIONES NO MENSURADOS EM EQ/1 
Cátiones no mensuradas 
 Potássio 4,5 
 Cálcio 5 
 Magnésio 1,5 
Aniones no mensurados 
 Proteínas 15 
 Fosfatos 2 
 Sulfatos 1 
 Ácidos orgânicos 5 
CAUSAS DE AUMENTO DEL ANIÓN GAP 
1. Disminución de los cationes no mensurados 
 Hipopotasemia 
 Hipomagnesemia 
 Hipocalcemia 
2. Aumento de los aniones no mensurados 
 Aniones orgánicos: lactato, cuerpos 
cetónicos 
 Aniones inorgánicos: fosfato, sulfato 
 Proteínas: hiperalbuminemia 
 Aniones exógenos: salicilatos, nitrato, 
penicilina 
 No identificados: paraldehído, 
etilenglicol, metanol, urea 
3. Error de laboratorio 
 Incremento falso del sodio sérico 
 Disminución falsa del cloro o el 
bicarbonato séricos 
CAUSAS DE DESCENSO DEL ANIÓN GAP 
1. Aumento de cationes no mensurados 
 Hiperpotasemia 
 Hipermagnesemia 
 Hipercalcemia 
 Retención de cationes anormales: 
gammaglobulina, litio, THAM 
2. Disminución de aniones no mensurados 
 Hipoalbuminemia 
3. Error de laboratorio 
 Seudohiponatremia 
 Hipercloremia por intoxicación con 
bromuro 
 Acidosis metabólica 
se define como un proceso fisiopatológico 
anormal en el que primariamente tiene 
lugar una ganancia de ácido fuerte o una 
pérdida de bicarbonato del fluido 
extracelular. Una persona normal 
experimenta diariamente una ganancia de 
ácidos fuertes de 50 a 80 mEq, producidos por 
el catabolismo proteico, y una pérdida de 
ácidos por vía renal, cuantitativamente 
igual a la ganancia. 
ETIOLOGIA: 
A. Con anión gap elevado 
1. Cetoacidosis 
 ' Diabética 
 Alcohólica 
 Ayuno 
 Errores congénitos del metabolismo 
(enfermedad por depósito de glucógeno 
I) 
2. Acidosis láctica 
 Tipo A: hipoperfusión tisular 
 Tipo B1; enfermedades sistémicas 
(diabetes, enfermedades 
 malignas) 
 Tipo B2: asociado a drogas o 
toxinas 
 Tipo B3: errores congénitos del 
metabolismo 
3. D-acidosis láctica 
4. Insuficiencia renal 
5. Tóxicos 
 Salicilalos 
 Alcoholes 
 Paraldehído 
B. Con anión gap normal 
1. Pérdidas gastrointestinales de 
bicarbonato 
 Diarreas 
 Drenaje biliar, pancreático o 
intestinal 
 Anastomosis urinariodigestiva 
 Ingestión de productos con Cl~(Cl,Ca, 
Cl2Mg, C1NH4) 
2. Pérdidas renales de bicarbonato 
 Acidosis tubular renal 
 Hipoaldosteronismo 
 Hiperparatiroidismo 
3. Otros 
 Acidosis dilucional 
 Acidosis de hiperalimentacíón 
 Insuficiencia renal temprana 
MECONISMO BUFFER EXTRACELULARES: El 
ingreso de ácidos fuertes en el líquido 
extracelular provoca la disminución de 
aniones buffer y determina el descenso del 
bicarbonato y de los buffer no bicarbonato. 
MECANISMO BUFFER INTRACELULARES: El 
incremento en la concentración de iones 
hidrogeno extracelulares determina un 
reajuste de los flujos de hidrógeno, potasio 
y sodio, de modo que la concentración de 
hidrógeno intracelular aumenta y la 
concentración de potasio y de sodio 
intracelular disminuye. El calcio tiende a 
dejar el hueso y es reemplazado por 
hidrógeno. 
MECANISMO DE COMPENSACIÓN PULMONAR: El 
incremento resultante en la ventilación 
alveolar es causado tanto por un aumento 
del volumen corriente como de la frecuencia 
respiratoria, con mayor incremento 
proporcional del volumen corriente. Como 
consecuencia del aumento de la ventilación 
alveolar, el exceso de anhídrido carbónico 
que ocasiona la neutralización por el 
buffer bicarbonato del hidrogeno 
adicionado se elimina. Si la acidosis 
metabólica se hace crónica, la compensación 
ventilatoria se torna cada vez menos 
efectiva, 
MECANISMO DE COMPENSACIÓN RENAL: su 
participación asegura la eliminación 
definitiva de la carga acida o alcalina 
aportada. El máximo de compensación renal 
para un trastorno ácido-base se logra a los 
3 a 5 días de instalado el trastorno 
primario. 
CUADRO CLINICO 
SISTEM NERVIOSO CENTRAL: trastornos de la 
conciencia: somnolencia, estado confusional 
y desorientación, que pueden llegar al 
estupor y al coma de instalación progresiva. 
La hipotonía muscular y la arreflexia son 
la regla. Ph< 7,10 
APARATO CARDIOVASCULAR: A través de un 
estímulo simpaticomimético se produce un 
aumento de la frecuencia cardíaca y del 
gasto cardíaco siempre que el pH no sea 
inferior a 7,25. <7,25 arritmias, pH<7 paro 
cardíaco. La acidosis provoca atonía de la 
musculatura lisa de los vasos sanguíneos, 
que pierden su reactividad a las 
catecolaminas. 
APARATO RESPIRATORIO: respiración de 
Kussmaul 
RESPUESTA ENDOCRINA: se produce una 
hipersecreción de adrenalina y de 17-
hidroxicorticoides, lo cual determina uma 
intensa vasoconstricción periférica con 
hipoxia tisular. 
LABORATORIO: La acidosis metabólica se 
caracteriza por um pH sanguíneo por debajo 
de 7,35. una tasa de bicarbonato plasmático 
inferior a 21 mmol/1, una PaC02 por debajo 
de 35 y un exceso de base negativo. La 
acidosis metabólica se associa 
frecuentemente con um aumento del anión 
gap. 
DIAGNOSTICO: La evaluación diagnóstica de 
la acidosis metabólica requiere una síntesis 
de la información clínica com los datos de 
gases en sangre y electrólitos séricos. 
TRATAMIENTO: tratar la causa productora, 
Esta terapéutica puede involucrar la 
administración de antibióticos adecuados y 
el drenaje quirúrgico de focos en los 
procesos sépticos, la quimioterapia de 
enfermedades malignas, la interrupción de 
ciertas drogas y la modificación dietética 
en ciertos tipos de acidosis láctica 
congénita. En la cetoacidosis diabética será 
necesario restablecer el equilíbrio hídrico 
y administrar insulina, y en la acidosis de 
la insuficiencia renal el tratamiento de 
elección será la diálisis. Recientemente ha 
sido reevaluada la utilidad del bicarbonato 
de sodio como agente buffer en el 
tratamiento de la acidosis metabólica. sólo 
se hará tratamiento sintomático cuando el 
pH sea menor de 7,10 o cuando después del 
tratamiento etiológico adecuado persistan 
signos o síntomas imputables a la acidosis. 
THAM (trihidroxiaminometano), 
Recientemente se ha comenzado a emplear un 
nuevo buffer conocido como CarbicarbK, 
constituido por 0,33 M de carbonato de sodio 
y 0,33 M de bicarbonato de sodio en solución. 
La diálisis es un método útil de tratamiento 
cuando existe una acidosis láctica severa 
juntamente con insuficiencia renal o 
insuficiencia cardíaca congestiva. 
Dicloroacetato produce un descenso en los 
niveles de lactato y un aumento en el pH 
sistémico en casos de acidosis láctica tipo A 
y B y se ha demostrado eficaz en el 
tratamiento de la acidosis que no responde a 
la administración de bicarbonato. 
 Alcalosis metabólica 
puede originarse en una ganancia de 
bicarbonato o en una pérdida primitiva de 
hidrógeno. 
CAUSAS : 
I. Pérdida excesiva de ácidos 
1. Renal 
 Exceso persistente de 
mineralocorticoides 
 Déficit de potasio 
2. Extrarrenal 
 Pérdida de jugo gástrico (vómitos, 
succión nasogástrica) 
 Pérdida fecal de ácidos 
3. Pasaje de hidrógeno al espacio 
intraceiuiar 
 Hipopotasemia rn 
 Síndrome de realimentación 
II. Gananciaexcesiva de bicarbonato 
1. Ingreso oral o parenteral de bicarbonato 
o alcalinos (síndrome de leche-álcali, 
transfusión masiva) 
2. Conversión de ácidos metabólicos 
acumulados 
3. Estado posthipocápnico 
III. Alcalosis por contracción 
1. Empleo de diuréticos 
2. Sudoración en la firosis quística 
MANNTENIMIENTO DE LA ALCALOSIS 
METABOLICA 
I. Incremento de la reabsorción proximal de 
bicarbonato 
1. Aumento de la secreción de hidrógeno 
 Hipercapnia 
 Hipopotasemia 
 Exceso de fosfato 
2. Disminución de la retrodifusión de 
bicarbonato 
 Reducción del volumen sanguíneo 
efectivo 
 Hipoparatiroidismo con reducción del 
AMP cíclico 
II. Incremento de la reabsorción distal de 
bicarbonato 
 
mineralocorticoides 
 Déficit de potasio 
III. Disminución de la masa de nefrones 
funcionantes 
SISTEMAS BUFFER EM LA ALCALOSIS 
METABOLICA 
MECANISMO BUFFER EXTRACELULAR: La 
ganancia de bicarbonato promueve, por la 
ecuación de interacción buffer, la 
elevación de la concentración de anión 
buffer no bicarbonato. 
MECANISMO DE BUFFER INTRACELULAR: los 
mecanismos buffer intracelulares son poco 
conocidos. 
COMPENSACIÓN RENAL: En la alcalosis 
metabólica aguda en la que no existe uma 
hipopotasemía importante, por ejemplo, en la 
inducida por la administración de 
bicarbonato. la orina es alcalina. Con orina 
de pH 6 se puede aceptar que todo el 
bicarbonato se ha reabsorbido. Por encima 
de 6, y siempre que no exista una infección 
de las vías urinarias, debe admitirse que el 
riñon está eliminando bicarbonato. 
COMPENSACIÓN RESPIRATORIA: es infrecuente 
en pacientes con alcalosis metabólica 
CUADRO CLINICO 
anorexia, náuseas y vómitos sin dolor, 
asociados con câmbios característicos en el 
estado mental: confusión y desconcierto, que 
pueden evolucionar hacia el letargo y el 
coma. La alcalosis cursa con uma 
disminución del calcio ionizado, factor que 
genera tetania. Los hallazgos 
electrocardiográficos alcalosis metabólica 
son los que se derivan de la hipopotasemia, 
e incluyen aumento en la amplitud de la 
onda U y decremento o inversión de la onda 
T. Generalmente el intervalo QT no está 
prolongado, a menos que el calcio se halle 
muy disminuido. La alcalosis metabólica se 
asocia con hipoventilación. La depresión 
respiratoria con hipoxemia está bien 
documentada en pacientes con alcalosis 
metabólica; y existe una correlación 
inversa entre la magnitud de la hipoxemia 
y la hipercapnia. 
LABORATORIO 
PARAMETRO ACIDO-BASE: Un pH superior a 
7.45 asociado con un exceso de base mayor de 
+3 o un bicarbonato plasmático por encima 
de 28 mEq/1 definen a la alcalosis 
metabólica. La base buffer total se 
encuentra por encima de 49 mEq/1 para 15 g 
de hemoglobina. 
CLORURO PLASMATICO: La pérdida de cloruro 
ha sido destacada recientemente como factor 
de significación en el mantenimiento de la 
alcalosis metabólica; tanto es así que se ha 
sugerido una clasificación de la alcalosis 
metabólica en función de su respuesta 
terapéutica a la administración de cloruro. 
POTASIO: Se ha demostrado al respecto que 
existe una relación inversa entre el pH y el 
contenido de potasio extracelular. Cada 0,1 
unidad de cambio de pH hay un cambio 
recíproco de 0,4 a 0,5 mEq/1 de potasio 
extracelular. 
SODIO: Es poco probable que el sodio 
plasmático se modifique en la alcalosis 
metabólica. 
O2: En la alcalosis metabólica, la curva de 
disociación de la oxihemoglobina se 
desplaza hacia la izquierda, aumenta el 
contenido de oxígeno en la sangre arterial 
y disminuye el valor de la P50. 
 
CLASIFICACIÓN DE LA ALCALOSIS 
I. Con respuesta ai cloruro de sodio 
1. Pérdida de cloruro por riñon 
 Empleo de diuréticos 
 Corrección hipercapnia crónica 
 Terapéutica con aniones poco 
reabsorbibles: fosfato, sulfato 
2. Pérdida digestiva de cloruro 
 Vómitos, drenaje nasogástrico 
 Diarrea (adenoma velloso, cólera) 
3. Alcalosis por contracción 
4. Ganancia neta de base exógena 
 ' Bicarbonato, lactato, citrato, 
acetato, antiácidos 
 Transfusiones masivas 
II. Sin respuesta al cloruro de sodio 
1. Alcalosis renal normotensiva 
 Síndrome de Bartter 
 Depleción de potasio 
 Hipercalcemia 
 Hípoparatiroidísmo 
 Alcalosis de realimentación 
2. Alcalosis renal hipertensiva 
 Hipercorticismo endógeno o exógeno 
 Híperaldosteronismo 
TRATAMIENTO: Como ya se citó, la alcalosis 
metabólica grave está casi siempre asociada 
con un déficit del potasio intracelular y 
um agotamiento concomitante de cloruros. Si 
la función pulmonar y la renal están 
conservadas, la sola administración de 
cloruro de potasio y la expansión de 
volumen corregirán el estado alcalótico. En 
pacientes con pérdidas asociadas de agua y 
electrólitos, como ocurre en quienes 
presentan un síndrome pilórico o diarreas 
prolongadas, se deberán reponer en forma 
equilibrada los distintos elementos 
perdidos. En los últimos años aparecieron 
varios trabajos que hacen referencia al 
tratamiento de alcalosis metabólicas graves, 
refractarias al tratamiento convencional, 
con infusión endovenosade ácido 
clorhídrico. 
 
 Acidosis respiratória 
un proceso fisiopatológico anormal en el 
cual la ventilación alveolar se encuentra 
disminuida y produce un ascenso de la PaC02 
por encima de los valores considerados 
normales. 
ETIOLOGIA: daño neurológico central por 
traumatismo, tumor, infección o isquemia. La 
hipoventilación también puede ser el 
resultado de enfermedades neurológicas 
periféricas o neuromusculares, como 
poliomielitis, polineuritis, miastenia grave 
y distrofia muscular. La causa más 
frecuente de hipoventilación alveolar es la 
enfermedad pulmonar obstructiva crónica 
descompensada. 
LOS MECANISMO DE BUFFER: Existe un 
aumento en la concentración de potasio 
extracehilar en la acidosis respiratoria. La 
razón de esto no es totalmente conocida. 
COMPENSACIÓN RENAL: Cuando la presión 
parcial de C02 en la sangre arterial se 
eleva, existe un significativo incremento 
en la capacidad del riñon para resorber 
bicarbonato, lo cual se relaciona en forma 
directa com la magnitud del incremento de 
la PaCO. 
RESPUESTA A LA HIPERCAPNIA AGUDA: La 
respuesta obtenida en sujetos sometidos a 
concentraciones crecientes de C02 em la 
mezcla inhalada se caracteriza por un 
ascenso curvilíneo de la tasa de 
bicarbonato proveniente esencialmente de 
los buffer del organismo. 
RESPUESTA A LA HIPERCAPNIA CRONICA: El 
análisis del equilibrio ácido-base en 
pacientes con insuficiencia respiratória 
crónica demuestra que el aumento de la 
PaC02 se acompanha de un alza curvilínea de 
la tasa plasmática de bicarbonato. 
CUADRO CLINICO: clínico. Los síntomas de 
la insuficiencia respiratoria con 
hipoventilación constituyen por lo común 
manifestaciones mespecíficas de la 
hipoxemia y de la hipercapnia o son 
determinados por la enfermedad de base. 
Clásicamente se reconocen síntomas 
respiratorios, nerviosos, urológicos, 
circulatorios y metabólicos generales. 
APARETO RESPIRATORIO: pueden consistir en 
el aumento o decremento de la producción de 
esputo, cambios en sus características, 
aumento de la disnea o instalación de 
nuevos síntomas y signos pulmonares, como 
dolor torácico o hemoptisis junto con 
tromboembolismo pulmonar, fiebre asociada 
con infección, etcétera. 
SNC: debilidad, fatiga, confusión, 
ocasionalmente hiperactividad, períodos 
maníacos y cefaleas. 
APARETO CARDIOVASCULAR: hipertensión 
pulmonar, la cual es imputable más a la 
hipoxia que a la hipercapnia. La frecuencia 
de arritmias en pacientes hospitalizados por 
enfermedad pulmonar obstructiva crónica es 
muy elevada. vasodilatación local. 
LABORATORIO: Por definición, la acidosis 
respiratoria se caracteriza por la 
existencia de un pH por debajo de lo normal 
asociado a una PaC02 elevada. Los 
mecanismos y márgenes de compensación ya 
fueron analizados.TRATAMIENTO: manejo intensivo 
conservador, basado en la kinesioterapia, el 
aporte de mezclas gaseosas enriquecidas con 
oxígeno, broncodilatadores, heparina, 
control estricto del medio interno, etc. 
 Alcaiosis respitatoria 
la ventilación alveolar es exagerada en 
relación con el grado de producción de 
anhídrido carbónico por el organismo, lo 
cual lleva a um descenso de la PaC02 por 
debajo de los límites normales. 
ETIOLOGIA 
 Sepsis 
 Estados hiperdinámicos: anemia, 
beriberi, hipertiroidismo, fiebre 
 Anestesia general, con ventilación 
mecánica 
 Asistencia respiratoria mecánica 
 Insuficiencia cardíaca congestiva 
 Intoxicación por salicilatos, 
paraldehído, alcohol 
 Residencia en zonas elevadas 
 Cirrosis hepática 
 Enfermedades del SNC: traumatismo de 
cráneo, ACV, encefalitis 
 Síndrome de hiperventilación 
 Ansiedad, miedo 
 Empleo de hormonas: epinefrina, 
progesterona 
 Enfermedades pulmonares 
intersticiales 
 Hipoxemia 
MECANISMO BUFFER EM LA ALCAIOSIS 
Durante los primeros 3 minutos de 
hiperventilación alveolar aguda, la mayor 
parte del CO, eliminado corresponde al que 
se encontraba en el aire alveolar antes de 
comenzar la hiperventilación. Después de 
ese lapso, el C02 espirado proviene en su 
mayor parte del anhídrido carbónico tisular 
y hemático, de modo que el contenido de CO, 
total del organismo disminuye 
rápidamente.El pH arterial comienza a 
aumentar entre 15 y 20 segundos después que 
se inicia la hiperventilación, y llega a su 
máximo en 10 a 15 minutos. El nivel de 
bicarbonato plasmático desciende en un 
tiempo similar. El mecanismo de interacción 
buffer de la sangre conduce a la 
disminución de la concentración de 
bicarbonato. 
COMPENSACIÓN RENAL: contribución del 
mecanismo renal para compensar la alcalosis 
respiratoria es de pequena significación 
cuantitativa. 
COMPENSACIÓN PULMONAR: bien 
homeostáticamente tiende a lograr un 
restablecimiento completo del pH, es un 
estado patológico caracterizado por la 
pérdida progresiva de bicarbonato. 
CUADRO CLINICO 
ALTERACIONES CARDIOVASCULARES: La 
hiperventilación causa descenso de la 
presión arterial, disminuye el flujo 
sanguíneo cerebral por vasoconstricción 
cerebral intensa, y reduce la resistencia 
vascular pulmonar con incremento en el 
flujo pulmonar. Desde el punto de vista 
electrocardiográfico, se ha descrito un 
aplanamiento del segmento ST, con eventual 
inversión de la onda T. 
ALTERACIONES PSICONEUROLOGICAS: 
incapacidad de concentración, la ansiedad y 
la reducción de la actividad psicomotriz 
junto con um incremento de la 
irritabilidad. 
ALTERACIÓNES RESPIRATORIAS: 
broncoconstricción, la cual genera un 
trastorno de distribución de la ventilación, 
y aumentan la resistencia de la vía aérea y 
el trabajo respiratorio. 
INTOXICACIÓN POR SALICILATO: La 
hiperventilación es el signo clínico más 
destacado en la intoxicación por salicilato. 
SINDROME DE HIPERVENTILACIÓN PRIMARIA: 
Dolor precordial intenso, con sensación de 
opresión, Disnea y ansia de aire, Ataques de 
llanto y estado de depresión, Vértigo, 
Síncope, Experiencia de pánico, ansiedad o 
excitación, Visión borrosa, Palpitaciones, 
Parestesias, especialmente periorales y en 
los dedos 
TRATAMIENTO: 
es necesario realizar una exacta evaluación 
del estado ácido-base del paciente. la 
restauración de la PaC02 por supresión 
farmacológica del centro respiratorio, con 
diazepóxidos o barbitúricos, es 
probablemente preferible a la 
administración de una mezcla de C02 . En 
presencia de grados significativos de 
compensación de la alcalosis respiratoria, 
el reemplazo del déficit de bicarbonato debe 
ser la medida terapéutica inicial.