APUNTE 5 BIOQUIMICA

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AGUA: 
❖ Hombre de 70 kg sano: ACT= 60% x 70= 42L 
❖ LIC: 2/3 ACT=0,66x42=28L 
❖ LEC: 1/3 ACT=0,33x42=14L 
❖ Intravasc: 0,25x14=3,5L 
❖ Interstici: 0,75x14=10,5L 
DISTRIBUCION DE ELECTROLITOS 
Lic Cationes 
K= 135 
Mg = 43 
Aniones 
PO4 = 90 
Proteinas = 70 
SO4 = 18 
Lec Na = 140 
K = 4.5 
CI = 103 
HCO3 = 26 
Proteinas = 16 
 
1. ¿Cuál es el catión predominante en LIC? ¿Y en LEC? 
2. ¿Cuál es el anión predominante en LIC? ¿Y en LEC? 
3. ¿Qué proteínas no son electrolitos, pero actúan como aniones? 
LA OSMORALIDAD DESCRIBE EL NUMERO DE PARTICULAS EN 
SOLUCION: 
Osmoralidad (mOsmol/L) → N° DE PARTICULAS POR LITRO DE SOLUCION 
 
 
 
 
OSMORALIDAD: Es el número de solutos en 1 Lt de agua, VN: 280-300 mosm/Lt 
 
 
 
 Plasma Intersticial Intracelular 
NA 142 139 14 
K 4.2 4 140 
PROTEINAS 1.2 0.2 4 
GLUCOSA 5.6 5.6 0 
UREA 4 4 4 
FOSFATO 2 2 11 
OSMOLARIDAD 301.8 300.8 301.2 
EL CUERPO ESTÁ EN EQUILIBRIO OSMÓTICO 
 
MOVIMIENTO DE AGUA A 
TRAVES DE UNA MEMBRANA 
EN RESPUESTA A UN 
GRADIENTE DE 
CONCENTRACION DE SOLUTO: 
 
 
DOS COMPARTIMENTOS ESTAN 
SEPARADOS POR UNA 
MEMBRANA PERMEABLE AL 
AGUA, PERO NO A LA 
GLUCOSA: 
 
Total body Weight 
Total body water 60% Other 
tissues 
40% 
Intracellular 
fluid 40% 
Extracellular fluid 20% 
 Interstitial 
fluid 15% 
Intravascular 
fluid 5% 
 
EL AGUA SE DESPLAZA POR OSMOSIS 
HACIA LA SOLUCION MAS 
CONCENTRADA: 
 
 
 
LA PRESION OSMOTICA ES LA PRESION 
QUE DEBE APLICARSE A B PARA 
CONTRARRESTAR LA OSMOSIS: 
 
MOVIMIENTO DE AGUA ENTRE COMPARTIMENTOS: 
❖ El agua corporal atraviesa 
libremente las membranas 
corporales, pero hay 
permeabilidad selectiva a los 
solutos 
❖ Los solutos que no atraviesan la 
membrana son osmóticamente 
activos y ejercen presión 
osmótica que influye en la distribución de agua entre los compartimentos 
❖ El agua se mueve a través de la membrana celular de la zona de baja 
Osmoralidad a la de alta Osmoralidad hasta que se alcanza el 
equilibrio osmótico 
❖ Las proteínas plasmáticas quedan confinadas en el espacio vascular 
y afectan la distribución de agua entre el intersticio y el plasma 
OSMOREGULACION: 
❖ Los osmorreceptores del hipotálamo detectan los cambios de la tonicidad 
plasmática, y se estimula el centro de la sed y la síntesis de hormona 
antidiurética 
❖ Si osm. Plasmática <280 mOsm/Kg, por aporte excesivo, se inhibe la liberación 
de ADH, el agua no se reabsorbe y se excreta orina mas diluida 
❖ Si ↑ Osmoralidad plasmática, se libera ADH, aumenta la reabsorción de agua y 
se excreta menos orina y mas concentrada 
❖ La máxima liberación de ADH se produce si la Osmoralidad plasmaica >295 
mosm/kg 
❖ La Osmoralidad de la orina oscila entre 50 mOsm/kg y 1200 mOsm/kg (max. 
Lib. ADH) 
❖ Volumen de orina (L) = carga de solutos (mOsm)/Osmoralidad de la orina= 
1/densidad agua 
❖ La carga de solutos habitual es de 600 mOsm 
SOLUCI
ON IV 
OSOMOLARI
DAD 
(mOsm/L) 
GLUCO
SA 
(g/L) 
Na 
(mEq/
L) 
CL 
(mEq/
L) 
HCO3 
(mEq/
L) 
K 
(mEq/
L) 
DAD 5% 278 50 0 0 0 
NaCI 
0,45% 
154 0 77 77 0 
NaCI 
0,9% 
308 0 154 154 0 
NaCI 3% 1026 0 513 513 0 
Lringer 274 0 130 109 28 4 
 
BALANCE HIDRICO DIARIO: 
Cuadro 2. Entradas y pérdidas fisiologicas de líquidos 
Entradas mL Salidas mL 
Líquidos bebidos 
Agua en los 
alimentos 
Agua endógena 
 
 
 
Total 
1500 
800 
200 
 
 
 
2500 
Orina 
Pulmones 
Piel. Por difusión 
Sudor 
Heces 
 
Total 
 
1500 
350 
350 
100 
200 
 
2500 
 
❖ Calculo de perdidas insensibles: 
- Peso corporal x 0.5 x 24h 
- Si fiebre: peso corporal x 0.75 x 24h 
CALCULO DE LAS NECESIDADES DE FLUIDOS: 
❖ En adultos: 25-30 mL/Kg peso corporal 
❖ Hay que considerar perdidas (vómitos, drenajes, fistulas …) 
❖ En niños prematuros 
Semana de vida 750 – 1000 g 1001 – 1250 g 1251 – 1500 g 
Primera 140 mL/Kg 130 mL/Kg 115 mL/Kg 
Segunda 145 mL/Kg 140 mL/Kg 125 mL/Kg 
Tercera 150 mL/Kg 140 mL/Kg 135 mL/Kg 
Cuarta 150 mL/Kg 140 mL/Kg 135 mL/Kg 
 
❖ En niños 
Peso Volumen de liquidos 
<1500 g 150 mL/Kg 
1500 – 2500 120 mL/Kg 
2500g – 10Kg 100 mL/Kg 
 
 Sodi
o 
(Na+
) 
Potasi
o (k+) 
Magnesi
o 
(Mg2+) 
Calci
o 
(Ca2+
) 
Hidrogen
o (H+) 
Clorur
o (Cr) 
Bicarbonat
o (HCO3-) 
Saliva 10 26 0.6 3.1 10 30 
Sudor 30 – 
50 
5 45 – 55 
Secreción 
gástrica 
40 – 
65 
10 1.5 3.6 90 100 - 
140 
 
Fistula 
pancreátic
a 
135 - 
155 
5 0.2 – 0.7 55 - 75 70 - 90 
Fistula 
biliar 
135 - 
155 
5 0.2 - 3 80 - 
110 
35 – 50 
Ileostomía 120 - 
130 
10 5 50 - 60 50 - 70 
Diarrea 25 - 
50 
35 - 
60 
 20 - 40 30 – 45 
Heces 5 10 10 
Orina 30 - 
80 
30 - 
80 
 50 – 
100 
 
Plasma 
sanguineo 
135 - 
147 
3.5 - 5 1.2 - 2 8.5 . 
10.5 
 103 25 
 
RETENCION DE LIQUIDOS O EDEMA: 
❖ Se produce por una retención anormal de agua en tejidos o cavidades corporales 
❖ Si el paciente presenta signos clínicos de 
acumulación de fluidos, indica que su 
compartimento extracelular se ha 
expandido mas del 50% (±10% peso 
corporal) 
❖ Si la acumulación se produce en 
extremidades, al presionar sobre la zona 
afectada, persiste una marca 
característica (fóvea) 
❖ La retención de líquidos puede ocasionar 
fallo cardiaco o pulmonar 
❖ Estrecha vigilancia en pacientes 
hipoalbuminemicos 
Causas: 
❖ Aporte excesivo que supera la capacidad regulatoria del 
organismo 
❖ Alteración renal, cardiaca u hormonal 
❖ Algunos fármacos, ej. Antiinflamatorios 
IMPORTANCIA DEL ESTADO NUTRICIONAL: 
❖ La hipoalbuminemia favorece la aparición de edemas 
TRASTORNOS ELECTROLITOS: 
SODIO: 
Concentraciones plasmáticas 
HIPONATREMIA: 
❖ Concentración de Na<135 mEq/l 
❖ Trastorno electrolito más 
frecuente 
 
 
 
 
 
 
❖ Elevada morbimortalidad 
❖ Grupo de riesgo → ancianos hospitalizados y postoperados 
❖ Lo importante: la rapidez de la instauración 
❖ Mayoría asintomáticos 
PACIENTE CON HIPONATREMIA ¿Qué hacemos? 
❖ Fundamental → anamnesis: GI, fármacos, consumo excesivo de agua, AP 
cirrosis, IC, hipotiroidismo… 
❖ Calcular Osmoralidad plasmática 
❖ Osmol=2Na + glucosa/ (18 + Urea/6) 
❖ Normal=285 +/- 10 mOsm/l 
❖ Na <135 con osm normal 
- Litio 
- Hiperpotasemia 
- Hiperlipidemia 
- Hiperproteinemia 
❖ Na <135 con osm elevada 
- Hiperglucemia 
- Inmunoglobulinas 
- Manitol 
❖ Si Na<135 y osm baja: valorar clínicamente el estado del volumen extracelular 
- Intracelular: PA, signos de perfusión tisular 
- Extracelular: edema/ signo del pliegue 
❖ Por lo tanto, 3 tipos 
- Hiponatremia hipoosmolar hipovolémica (verdadera hiponatremia) 
- Hiponatremia hipoosmolar normovolemica (pseudo-hipornatremia falsas) 
- Hiponatremia hipoosmolar hipervolemica (pseudo-hipornatremia falsas) 
 
TRATAMIENTO – RECOMENDACIONES GENERALES 
❖ Hiponatremia asintomática: corregir causa y restringir aporte de agua 
❖ La hiponatremia sintomática, aguda o crónica independientemente de si leve, 
moderada o grave → urgencia medica 
❖ Nunca sobrepasar valor normal Na 135 
❖ Si asintómatico durante el tratamiento, suspender reposición 
TRATAMIENTO ESPECIFICO 
❖ Pseudohipenatremia: no se tratan 
❖ Hiponatremia hiperosmolar: se trata la causa 
❖ Hiponatremia hipoosmoral hipovolémica (grave o leve/moderada con síntomas): 
- Perfusion de suero salino hipertónico al 3% → diluir 60ml (6 ampollas) de ClNa 
en 400ml de SF 
- Na requerido = 0,6 x peso corporal (kg) x (Na deseado – Na actual) 
- Reposición a 1mEq/l/h (mielinolisis central pontina) 
- No subir de 12-15mEq/día 
- Determinar natremia cada 3h en primeras 12h 
NECESARIO RECORDAR 
❖ Intenta establecer un diagnostico claro 
❖ Hiponatremia con síntomas → urgencia medica 
❖ Administrar a ritmo adecuado 
❖ No apresurar la correcion 
LA MIELINOLISIS CENTRAL PONTINA, O SINDROME DE 
DESMIELINIZACION 
OSMOTICA 
❖ Se asocia con una 
corrección rápida del 
sodio en la 
hiponatremia, con 
síntomasque aparecen 
entre el segundo y 
sexto día del 
diagnóstico de las 
alteraciones 
electrolíticas 
❖ Los síntomas iniciales de la mielinolisis son el mutismo y la disartria 
(alteraciones del habla) 
❖ La letargia y los cambios afectivos también son comunes, y pueden simular un 
cuadro psiquiatrico 
HIPERNATREMIA 
Na>145 meq/L 
AGUA - Disminución en ingesta de agua 
- Aumento de las pérdidas de 
agua 
HIPERNATREMIA 
SODIO - Aumento en la ingesta de sodio 
- Aumento en la retención de sodio 
HIPERNATREMIA 
 
Mortalidad del 40% 
PATOGENIA 
❖ Más frecuente en lactantes eutróficos con antecedente de ingesta excesiva de 
electrolitos orales 
❖ Ya perdida de agua excesiva rara vez conduce ala hipernatremia porque el 
aumento resultante de la osmoralidad plasmática estimula la sed lo que conduce 
a un aumento de la ingesta de líquidos que reduce el sodio sérico en el rango 
normal 
❖ Aparecen en pacientes que son incapaces de sentir sed o responder a la sed 
anormalmente. Esto se observa con mayor frecuencia en los bebés y en adultos 
con alteración del Estado mental sobre todo en las personas mayores. Los 
pacientes ancianos pueden tener también una respuesta disminuida a la 
estimulación sed osmotica a través de un mecanismo desconocido 
LOS SINTOMAS GENERALES 
❖ Desde un punto de vista clínico, si el único síntoma es la sed se ha perdido un 
2% del agua corporal, si hay sed, boca seca y oliguria un 6% y si están presentes 
todos los signos del 7 al 15%. 
❖ El primer síntoma suele ser la sed, la piel está seca, el signo del pliegue, solo en 
fases avanzadas 
❖ Siempre hay oliguria, con una diuresis generalmente menor de 25 ml/h, a menos 
 
que la causa sea una de las formas de diuresis osmótica: 
- diabetes mellitus 
- Glucosuria renal 
- Diuréticos 
- Síndrome natriurético 
- Contraste radiológico 
- Nutrición parenteral 
- Infución con manitol 
- Alcoholes: metanol, etanol, etilenglicol. 
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE HIPERNATREMIA: 
❖ Inquietud irritabilidad → 350 - 375 OSM (mosm/kg) 
❖ Temblor, ataxia→ 375 - 400 OSM (mosm/kg) 
❖ Hiperreflexia, espasticidad→ 400 - 430 OSM (mosm/kg) 
❖ Convulsiones, muerte→ >430 OSM (mosm/kg) 
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO 
❖ Diagnóstico: anamnesis, examen físico (deshidratación) y pruebas de 
laboratorio. 
❖ Tratamiento: restituir el déficit de agua 
 
CALCULO DEL DEFICIT DE AGUA: 
ACT= agua corporal total (0,6 x Kg) 
Na deseado= 145 mEq/L 
Perdidas minimas de agua diaria: 1500 – 2000 mL/día 
Ejemplo: peso (70Kg), Na actual (160) ……. Cantidad de litros a reponer (4.34 L) 
ADMINISTRACION DE LIQUIDOS: 
❖ Preferencia via oral 
❖ Corrección del déficit de agua 
❖ Reposición de perdidas insensibles 
❖ Tratamiento de la causa inicial 
❖ Proceso lento: una hipoosmoralidad brusca puede provocar edema cerebral 
❖ Prevención de perdidas futuras 
TRATAMIENTO: 
❖ Velocidad de corrección 
❖ Evitar el trasvase de agua a las células (convulsiones y daños irreversibles) → 
hipernatremia agua: el déficit de agua debe reducirse en forma gradual 10 
(mEq/L)/día 
❖ Hiperosmolaridad crónica → hipernatremia crónica: Na en el plasma debe 
reducirse a una velocidad moderada entre 5 y 8 (mEq/L)/día 
❖ De forma general se recomienda reducir la cifra de natremia a un ritmo 
aproximado de 0,5 a 1 mEq/l/h 
❖ Reponer el 50% déficit de agua en las primeras 24h y el resto en 1 a 2 días 
ENFERMEDADES DE CURSAN CON 
HIPERNATREMIA: 
❖ Diabetes insípida 
❖ Sd Cushing 
❖ Enfermedad de Conn 
❖ Diarreas 
❖ Quemaduras 
POTASIO 
❖ Valor normal serico 3.5 – 5.5 mEq/L 
❖ Hipopotasemia: K+ plasmatico <3,5 mEq/L 
❖ Hiperpotasemia: K+ plasmatico >5,5 mEq/L 
HIPOPOTASEMIA O HIPOKALEMIA 
Causas: 
❖ Ingesta inadecuada 
❖ Pérdidas gastrointestinales ( diarreas, vómitos, laxantes) 
❖ Pérdidas renales 
- Exceso de mineralocorticoides 
+ hiperaldosteronismo primario 
+ hiperaldosteronismo secundario 
- Exceso de mineralocorticoides no – aldosterona 
+ síndrome de Cushing 
- Disminución de reabsorción de NA proximal a tubo colector 
+diuréticos de asa 
+diuréticos osmóticos 
+síndrome de bartter 
+deficiencia de magnesio 
- Aumento de entrega de anion no reabsorbible 
+penicilinas 
+anfotericina 
+cetoacidosis 
+alcalosis metabolico y acidosis tubular renal 
Síntomas: 
- Neuromusculares: debilidad, calambres, fatiga, mialgias, rabdomiólisis 
- Cardiacos: arritmias, bradicardia, taquicardia 
- Gastrointestinales: dolor abdominal, estreñimiento, vomito 
- Respiratorios: dificultad respiratoria, hipoventilación 
- Renales: poliuria, nicturia 
- Neuropsiquiátricos: confusión, desorientación, delirium, alucinaciones 
 
 
HIPERPOTASEMIA O HIPERKALEMIA 
Causas 
❖ Pseudohiperpotasemia 
- Muestra hemolizada 
- Leucocitosis (>200.000 mm3) o trombocitosis intensa (>500.000mm3) 
❖ Aporte excesivo de potasio oral o intravenoso (en presencia de IR) 
❖ Disminucion de la eliminación renal 
- IR aguda o crónica 
- Enfermedad de addison 
- Hiperplasia adrenal congénita 
- Hipoaldosteronismo hiporreninemico, acidosis tubular renal tipo IV 
- Fármacos que interfieren con la liberación y/o secreción de aldosterona: IECAs, 
ARA2, inhibidores de la renina, heparina ciclosperina, tacrolimus, sobredosis 
de digital 
- Fármacos que inhiben la secreción renal de potasio: diuréticos ahorradores de 
potasio (espinolactona, eplerrenona, triamtereno, amiloride), trimetropim, 
pentamidina, L-arginina. 
- Disfunción tubular distal (mieloma, amiloidosis, lupus, transplante renal, 
drepanocitosis) 
❖ Paso de potasio al liquido extracelular 
- Acidosis 
- Lisis celular: traumatismos extensos, quemadura, lisis tumoral rebdomiolisis y 
hemolisis 
- Parálisis periodica hiperpotasemica 
- Déficit de insulina e hiperglucemia grave 
- Fármacos: beta-bloqueantes, intoxicación digitalica, succinilcolina, agonistas a 
adrenérgicos, arginina, soluciones hipertónicas 
SIGNOS Y SINTOMAS DE HIPERPOTASEMIA 
- Malestar general 
- Debilidad muscular 
- Parestesias 
- Parálisis fláccida 
- Hiporreflexia tendinosa 
- Fasciculaciones musculares 
- Insuficiencia respiratoria 
- Distension abdominal, ileo, diarrea 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLASIFICACION DE LA 
HIPERPOTASEMIA 
- Hiperpotasemia leve: 
potasio serico entre 5.5 
mEq/L y 6.5 mEq/L 
- Hiperpotasemia 
moderada: potasia 
serico entre 6.5 mEq/L 
y 8.0 mEq/L 
- Hiperpotasemia 
severa: potasio serico 
>8.0 mEq/L 
CALCIO 
- Valores normales del calcio: 8.5 – 10.5 meq/l 
- El 99% del calcio corporal total se encuentra en los huesos y los dientes, solo 
el 1% restante se localiza en los liquidos corporales 
- Existen 3 formas de calcio circulantes: 
• Ionico (45-50%) 
• Libre no ionizado (5-15%) 
• Ligado a proteínas 
(albuminas y globulinas) 
(40-45%) 
- Solo posee importancia 
fisiológica la fracción ionica 
- Su regulación depende de la PTH 
(paratiroides) , vitamina D y 
calcitonina 
- Coagulación de sangre 
- Transmisión de impulsos 
nerviosos 
- Mantenimiento de la 
permeabilidad normal de las 
membranas 
- Metabolismo del hueso 
- Contracción muscular 
HIPOCALCEMIA 
- Calcio serico menor de 8.5 
mg/dl 
- Es una afección en la que los 
niveles de calcio en sangre 
son bajos. Un déficit 
prolongado puede llevar a la malformacion de los huesos, lo que puede derivar 
en huesos quebradizos con tendencia a fracturarse 
Causas de concentraciones bajas de 
calcio 
Causas Comentarios 
Valores bajos de hormona 
paratiroidea 
Se produce, por lo general, tras una lesión o 
la extracción acoidental de las glándulas 
paratiroideas durante una intervención 
quirúrgica para extirpar el tiroides. 
Ausencia congénita de las 
glándulas paratiroideas 
Una situación hereditaria rara o que forma 
parte del síndrome de DiGeorge. 
seudohipoparatiroidismo Una enfermedad hereditaria poco común; los 
valores de la hormona paratiroidea son 
normales. Pero los huesos y riñones tienenuna menor respuesta a la hormona. 
Carencia de vitamina D Causada habitualmente por nutrición escasa. 
Exposición insuficiente a la luz solar (la 
vitamina D se activa cuando la piel es 
expuesta a la luz solar). Enfermedad hepática, 
enfermedad gastrointestinal que de la 
vitamina D o administración de barbitúricos y 
fenitoína, disminuyen la acción de la 
vitamina D. 
Lesión renal Interfiere con la activación de la vitamina D 
en los riñones. 
Bajas concentraciones de 
magnesio 
Provocan disminución de la hormona 
paratiroidea. 
Nutrición escasa o 
malabsorción 
Se produce con o sin deficiencia de vitamina 
D. 
Pancreatitis Se produce cuando el exceso de ácidos grasos 
en sangre liberados por una lesión del 
páncreas, se combina con el calcio. 
Bajas concentraciones de 
albúmina 
Reducen la cantidad de calcio unido a la 
albumia, pero por lo general no producen 
síntomas porque la cantidad de calcio libre 
permanece normal. 
 
SINTOMAS 
- Musculoesqueléticos: parestesias, espasmo carpopedal, tetania, convulsiones 
- Cardiovasculares: arritmias, angina, sincope y falla cardiaca 
- El trastorno de la función cardiaca se agrava si coexiste hiperkaliemia 
- Una hipomagnesemia no corregida favorece la persistencia de hipocalcemia 
- Signo de chvostek: contracción de musculas 
fasciales al estimular la zona del nervio facial 
anterior 
- El signo de trosseau es un espasmo visible y 
doloroso del carpo al aumentar la presión del 
esfigmomanómetro por encima de las cifras 
sistólicas durante 3 minutos 
- El ion calcio → baja de calcio – hipocalcemia → 
causa la prolongación del segmento S-T y 
consiguientemente del intervalo Q-T y flaccidez cardiaca similar a la de los 
iones potasio 
HIPERCALCEMIA 
- Calcio mayor de 10.4 mg/dl 
- El hiperparatiroidismo primario es la primera causa de hipercalcemia leve 
- Leve: 10.4 – 12 meq/L, moderada: 12-14 meq/L, severa: mayor a 14 meq/L 
CAUSAS DE HIPERCALCEMIA 
Mediadas por PTH No mediadas por PTH Misceláneas 
Hiperparatiroidismo 
 
 
Adenomas 
Tumores 
 
 
Enf. granulomatosas 
*Drogas: tiazidas, teofilina, 
calcio, vitamina D, litio, 
latrogena 
 
*Endocrinopatías: 
hipertiroidismo, insuf, 
suprarrenal, feocromocitoma 
 
*SIDA 
 
*Enfermedades hepáticas 
 
*Inmovilismo 
 
SINTOMAS 
- La hipercalcemia leve usualmente es 
asintomática 
- Neurológicos: fatiga, mala memoria, 
depresion, somnolencia, coma 
- Cardiovasculares: hipertensión, bradicardia 
- Digestivos: anorexia, nausea, vomito, 
estreñimiento, ulcera péptica 
- Renales: falla renal, hipostenuria, nefrocalcinosis, nefrolitiasis 
- Musculoesqueléticos: debilidad proximal, osteoporosis, fracturas, quistes, 
sudogota 
- El ion de calcio → exceso de calcio → rara vez se 
eleva lo suficiente para afectar al corazón → el 
corazón se relaja menos durante la diástole y 
finalmente se para en sístole (rigidez por calcio) 
FOSFORO 
- El rango normal de fosforo es de 2.5 – 4.5 mg/dL. Los 
valores normales pueden variar de un laboratorio a 
otro 
- El fosforo es un componente esencial de los 
organismos 
- Forma parte de los acidos nucleicos (ADN y ARN) 
- Forman parte de los huesos y dientes de los animales 
- En las plantas en una porcipn de 0.2% y en los animales hasta el 1% de su masa 
de fosforo 
- El fosforo comuen es un solido 
- De color blanco, pero puro es incoloro 
- Un caracteristico olor agradable 
- Es un no metal 
- Emite luz por fosforescencia 
HIPORFOSFATEMIA 
- Alcoholismo 
- Diarrea crónica 
- Inanición 
- Deficiencia de vitamina D 
- Dolor oseo 
- Confusión 
- Debilidad muscular 
- Anemia debido a la desctruccion excesiva de globulos rojos (anemia hemolítica) 
- Daño al miocardio (miocardiopatía) 
CAUSAS HIPOFOSFATEMIA 
- Depleción pre – existente: desnutrición, deficiencia de vitamina D periddas 
renales crónicas, diuresis osmótica (cetoacidosis diabética), uso cronico de 
antiácidos 
- Redistribución aguda de fosforo extracelular: alcalosis respiratoria, sepsis, 
encefalopatía hepática, intoxicación salicílica 
HIPERFOSFATEMIA 
- Fosforo superior 5 MG/DL en los adultos o 7 mg/dl en los niños 
- Incapacidad de excreción renal de fosfato, por lo que se acumula en el liquido 
extracelular, en los estadios iniciales de insuficiencia renal crónica y de 
osteoodistrofia renal 
HIPERFOSFATEMIA AGUDA 
- Hipocalcemia (dolor abdominal, nauseas vomitos, trastorno de la conciencia, 
coma, convulsiones, calambres musculares, debilidad, ceguera) 
- Tetania 
HIPERFOSFATEMIA CRONICA 
- Calcificaciones metastásicas 
- Hiperparatiroidismo que acompaña a la osteodistrofia renal (esto puede conducir 
a la insuficiencia renal aguda con el empeoramiento de la excreción renal de 
fosfatos) 
CAUSAS HIPERFOSFATEMIA 
- Aporte excesivo: via enteral (dieta con mucho fosforo, principalmente en 
insuficiencia renal), administración excesiva (parenteral) 
- Alteraciones en la excreción: insuficiencia renal, depleción extracelular; 
hipoparatiroidismo 
- Redistribución agud de fosforo intracelular: trauma, rabdomiólisis, hemolisis 
RELACION DEL CALCIO Y FOSFATO 
Si las sales de fosfato de calcio se precipitan o se disuelven en una solución, depende 
del producto de sus concentraciones (Ca x PO4). Cuando este producto se encuentra 
por debajo de un numero teorico (constante “producto de solubilidad”) las sales se 
disuelven y, si esta por encima, se precipitan 
CLORO 
- Sus mayores concentraciones en el fluido 
cerebro-espinal. Se regula y excreta por la 
orina, sudor y el intestino. Esta presente en 
forma de compuesto con el sodio y el potasio. De hecho, esta tan íntimamente 
relacionado con el sodio que si en nuestro cuerpo esta elevado el sodio, también 
lo estará el color y viceversa 
FUNCION 
- Mantiene en buen estado las articulaciones 
- Es un regulador de equilibrio acido – base de los liquidos del organismo 
- Regula la presión que permite a los fluidos corporales entrar y salir a travez de 
las membranas celulares 
- Mantiene en buen estado los tendones 
- Acompañado siempre del sodio y del potasio, regula el balance electrolitico 
- Estimula la producción de acido clorhídrico, necesario para la digestion de los 
alimentos 
- Favorece la depuración del hígado 
- Favorece la correcta contractibilidad muscular 
AFECCIONES POR LA DEFICIENCIA DEL CLORO 
- Alteraciones en la digestion. Trastornos de la 
digestion. Dispepsia. Mala absorción intestinal. 
Flatulencias. Gastritis 
- Alteraciones en los tendones 
- Alteraciones en las articulaciones 
- Intoxicación hepática. Congestion hepática. 
Cirrosis 
- Perdida de piezas dentales. Caries 
- Dificultad en las contracciones musculares 
- Perdida de pelo 
- Alteraciones en el equilibrio del sodio y potasio 
- Fallos metabólicos 
- Traumatología/reumatología: artritis. Reuma. Tendinitis. Sinovitis toxica 
MAGNESIO (1.6-2.5 mEq/L) 
- Cation intracelular. Interviene en muchos procesos metabólicos 
- Su excreción es regulada por el riñon 
- Los pacientes con perdidas gastrointestinales elevadas precisan aportes 
superiores 
- Esencial regulación celular de sodio y potasio (bombaNa+/K+ATPasa) 
- Canales de K son Mg dependientes: un déficit de Mg conduce a hipokalemia, 
que se resolvera con aporte de Mg, no solo K 
- En muchas ocaciones el deficit deMg se acompaña también con depleccion de 
Ca y K, y la corrección de estos iones estará condicionada a la corrección de Mg 
- En la mayoría de 
células, la exocitosis 
se inicia gracias a un 
aumento del calcio 
intracelular, en este 
caso ese rol es 
jugado por el 
magnesio. Una 
hipomagnesemia 
puede causar un 
hiporparatiroidismo 
temporal 
EL YODO 
- Es un elemento quimico esencial. La glandula tiroides fabrica las hormonas 
tiroxina y triyodotironina, que contienen yodo. El déficit en yodo produce bocio 
y mixedema 
- Se recomienda 150 microgramos de yodo por dia tanto para hombres comomujeres 
FUENTES DEL YODO 
- Productos del mar, algas y peces 
- Una de las algas mas ricas en yodo es la alga parda, mientras que el bacaleo, la 
lubina, el abadejo y la perca de mar son ricos en este mineral 
- La sal vodada 
ALGUNOS BENEFICIOS DEL COBRE EN EL CUERPO HUMANO 
-cerebro: vital para la formación del cerebro y de los sistemas nerviosos, el cobre 
también es importante en la producción de neurotransmisores 
- corazón y vasos sanguíneos: el cobre es fundamental para el buen funcionamiento 
del sistema cardiovascular y ayuda a mantener la elasticidad de los vasos sanguíneos 
- piel: como contribuye a la formación del colageno, el cobre mejora la calidad de 
la piel y de los tejidos en el cuerpo 
- huesos: también ayuda a combatir la fragilidad ósea, evitando problemas como la 
osteoporosis