equilibirio a-b

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EQUILIBIRIO ÁCIDO-BASE 
Para valorar el equilibrio ácido-base o mejor, los trastornos del equilibrio A-B se usan los siguientes 
parámetros de la gasometría: 
- pH (7,35 – 7,45) 
- pCO2 (35-45 mmHg) 
- Bicarbonato (22-27 mEq/l) 
- Anión gap ([Na+] + [K+]) - ([Cl-] + [CO3H-]) (10 ± 2 mEq/l) 
o Es la diferencia entre los cationes más prevalentes y los aniones más prevalentes del 
plasma. 
 
La gasometría puede ser tanto arterial como venosa, la diferencia entre ellas esta en que la 
venosa no proporciona un valor útil de la pO2 y la pCO2 puede estar sobrevalorada, ya los valores de 
pH y HCO3 están bien correlacionados. 
¿Cómo se interpretan los trastornos según la gasometría? 
- Trastorno puro 
o Un solo trastorno modifica el pH 
▪ Sepsis = acidosis metabólica 
- Trastorno mixto 
o Presencia simultanea de más de un trastorno A-B 
▪ Sepsis + hiperventilación = acidosis metabólica + alcalosis respiratoria 
o Se sospecha en las siguientes situaciones 
▪ Paciente EPOC con cuadro de sepsis 
▪ Ante una respuesta compensadora mayor o menor de lo esperado. 
- Respuesta compensadora 
o En un trastorno A-B puro que desencadena la respuesta compensadora que es opuesta 
al trastorno inicial. 
▪ Acidosis metabólica que se compensa con una alcalosis respiratoria 
o La respuesta compensadora tiene patrones que la califican como adecuada y 
proporcional 
o NO normalizan el pH, solo lo acercan a la normalidad. 
 
 
 
ACIDOSIS METABÓLICA 
Es el proceso por el que se produce una pérdida o una fabricación insuficiente de bicarbonato 
(HCO3 -) que condiciona un pH ácido (acidemia). La compensación se produce una vez que el pH del 
líquido cefalorraquídeo desciende y estimula la hiperventilación. 
LA ACIDOSIS METABÓLICA PURA SE CARACTERIZA POR: 
- pH <7,35 
- HCO3 <22 mEq/l 
- pCO2 <35 mmHg (como respuesta compensadora) 
CAUSAS 
Se diferencian dos causas: PERDIDA DE BICARBONATO y AUMENTO DE GENERACIÓN DE ÁCIDO. 
- Perdida de bicarbonato 
o El bicarbonato se pierde por heces (diarrea, drenajes, ostomía) o por orina (ATR, 
acetazolamida) 
o El anión gap se mantiene estable 
▪ El bicarbonato desciende, pero arrastra el agua + cationes, sin perder cloro, lo 
que lleva a mantenerse los valores del anión gap. 
o Estas acidosis metabólicas se conocen como acidosis con anión gap normal o 
hiperclorémicas. 
- Generación de ácido. 
o La acumulación de ácidos en el plasma se da en las siguientes patologías 
▪ Cetoacidosis metabólica 
▪ Insuficiencia renal 
▪ Shock séptico 
▪ Isquemia 
▪ Rabdomiólisis 
o El anión gap esta aumentado >12 mEq/l 
▪ El aumento de ácido nuevo genera disociación del mismo, en parte aniónica y un 
protón (H+), el protón hace con que se consuma el HCO3 produciendo CO2 + H2O, 
disminuyendo el bicarbonato en el plasma. 
▪ Por ese motivo se aumenta la cantidad de aniones no medidos (anión gap) 
o Estas acidosis se conocen como acidosis metabólicas normoclorémicas o con anión gap 
aumentado. 
CUADRO CLINICO 
- Hiperpotasemia 
- Proteólisis 
- Aumento de la reabsorción ósea, osteoporosis y nefrocalcinosis 
- SNC 
o Estupor 
o Coma 
o Taquipnea 
o Respiración de Kussmaul 
 
DIAGNÓSTICO 
Se debe identificar el tipo de trastorno A-B y encontrar su causa. 
Es clave calcular anión gap y Osmol gap para realizar adecuadamente el diagnóstico diferencial y 
valorar si la compensación es adecuada para identificar trastornos mixtos. 
TRATAMIENTO 
- Realizar tratamiento etiológico especifico 
o Cetoacidosis diabética 
▪ Insulina E.V 
▪ Sueroterapia 
▪ Control del K+ 
 
o Sepsis con acidosis láctica 
▪ ATB E.V 
▪ Sueroterapia con soporte hemodinámico 
o Intoxicaciones 
▪ Metformina 
• Expansión de volumen 
• Bicarbonato E.V 
▪ Metanol 
• Hemodiálisis de urgencia 
• Infusión de etanol 
▪ Litio 
• Hemodiálisis urgente 
ALCALOSIS METABÓLICA 
Es el proceso por el que se produce un aumento en la concentración de HCO3 plasmático, que 
condiciona un pH alcalino (alcalemia), para que la alcalosis metabólica se mantenga en el tiempo debe 
existir una circunstancia que impida al riñón deshacerse del exceso de bicarbonato plasmático. La 
compensación de la alcalosis metabólica se realiza mediante hipoventilación alveolar 
LA ALCALOSIS METABÓLICA SE CARACTERIZA POR: 
- pH >7,45 
- HCO3 >27 mEq/l 
- pCO2 > 40mmHg. 
 
CAUSAS 
Las causas pueden ser por AUMENTO DE LA ENTRADA DE BICARBONATO, DISMINUCIÓN DE LA 
ELIMINACIÓN RENAL o PASO DE H+ AL INTERIOR DE LA CELULA 
- Pérdida digestiva de H+ 
o Vómitos o aspiración nasogástrica 
o Causa más frecuente de alcalosis hipoclóremica 
- Pérdida urinaria de H+ 
o Diuréticos (furosemida, tiazídicos) 
o Hiperaldosteronismo primario o secundario 
- Hipovolemia 
o Alcalosis por contracción de volumen 
- Hipopotasemia 
o Estimula entrada de H+ en la célula, aumentando los niveles de HCO3. 
- Aporte excesivo de bicarbonato 
o Suplementos orales 
o Reposición E.V 
CLASIFICACIÓN 
La alcalosis metabólica se puede clasificar en cloro-sensible o cloro-resistente en función de su 
respuesta a la administración de Cl. 
- Cloro-sensibles: 
o Cl- en orina <20mEq/l 
o Pérdida de ácido de origen intestinal 
o Buena respuesta a solución fisiológica 
- Cloro-resistente: 
o Cl- en orina >40mEq/l 
o Uso de diuréticos, hiperaldosteronismo y administración de bicarbonato 
o Mala respuesta a solución fisiológica 
CLÍNICA 
La clínica suele producirse por la hipopotasemia acompañante o por la depleción de volumen. 
- Hipopotasemia 
- Aumento de calcio unido a proteínas y disminución de calcio iónico 
o Tetania 
o Espasmofilia 
o Convulsiones 
- Aumenta la producción de lactato 
- Vasoespasmo coronario 
- Vasoconstricción cerebral (cefalea) 
- Sensibilidad a arritmias 
- IC refractaria 
o Responde a la reducción de HCO3 plasmático 
 
TRATAMIENTO 
- En las alcalosis sensibles al cloro, la base del tratamiento consiste en aportar suero salino hasta 
expandir el espacio extracelular 
- En los casos resistentes al cloro, se requieren terapias más específicas 
o Espironolactona 
o Amilorida 
En general se basa en corregir la hipovolemia y la alteración de Cl-, K+ o Mg++ 
- Solución fisiológica al 0,9% 
- KCl asociado a la solución 
- Reposición de Mg++ 
- Acetazolamida o espironolactona 
ACIDOSIS RESPIRATORIA 
Se considera acidosis respiratoria la reducción del pH sanguíneo secundaria a una retención 
primaria de CO2, implica siempre una alteración de la ventilación alveolar. 
LA ACIDOSIS RESPIRATORIA SE CARACTERIZA POR: 
- pH disminuido 
- pCO2 elevado 
- HCO3 elevado 
CAUSAS 
HIPOVENTILACIÓN AGUDA 
- Intoxicación por fármacos 
o Benzodiacepina 
o Opiáceos 
- Miastenia gravis 
- Hipofosforemia grave 
- Crisis asmática 
HIPOVENTILACIÓN CRÓNICA 
- EPOC 
- SAOS 
 
 
El tratamiento es según la causa de base. 
ALCALOSIS RESPIRATORIA 
La alcalosis respiratoria ocurre por hiperventilación alveolar, con aumento de la eliminación de pCO2. 
LA ALCALOSIS RESPIRATORIA SE CARACTERIZA POR: 
- pH elevado 
- pCO2 disminuido 
- HCO3 disminuido 
Puede se presentar de forma AGUDA o SUBAGUDA/CRÓNICA 
Causas de alcalosis respiratoria aguda 
- Crisis de ansiedad 
- Inicio de crisis asmática 
- Intoxicación por AINE 
Causas de alcalosis respiratoria 
subaguda/crónica 
- Mal de montaña 
El tratamiento será el de la causa subyacente 
METABOLISMO DEL POTASIO 
HIPOPOTASEMIA 
Se define hipopotasemia como la [K+] plasmático <3,5 mEq/l. 
CAUSAS 
- Hipopotasemia por redistribución de [K+]sin pérdida neta de K+: 
o Alcalosis 
▪ Activa intercambiador H+/K+ 
o Insulina 
▪ Estimulo sobre Na-K-ATPasa 
o Broncodilatadores B2-agonistas 
▪ Estimulo sobre Na-K-ATPasa 
▪ Salbutamol 
▪ Fenoterol 
- Hipopotasemia por falta de ingesta con pérdida neta de K+ 
- Hipopotasemia por pérdidas renales de K+ 
o Diuréticos 
▪ Furosemida 
▪ Tiazidas 
o Tubulopatías 
o Acidosis tubular 
o Hiperaldosteronismo primario o secundario 
- Hipopotasemiapor pérdidas digestivas de K+ 
o Vómitos 
▪ Eliminación por vómito 
▪ Perdida urinaria de K+ (depleción de volumen – activa SRAA- aldosterona – 
secreción de K+ y H+ 
o Pérdidas intestinales 
▪ Diarrea 
▪ Laxantes 
o Pérdidas por sudor 
▪ Sudoración excesiva 
▪ Fibrosis quística 
 
CUADRO CLÍNICO 
La diminución del K+ genera hiperpolarización de las células, afectando a función de los músculos (liso, 
esquelético y cardiaco) 
- Musculo liso 
o Estreñimiento 
o Íleo paralítico 
- Músculo esquelético 
o Calambres 
o Debilidad 
o Parálisis flácida 
o Parálisis respiratoria. 
- Músculo cardíaco 
o Bradicardia sinusal 
o Alargamiento de la repolarización 
o Aparición de ondas u 
o Torsade de pointes 
o Fibrilación ventricular 
- Riñón 
o Poliuria 
o Nefritis intersticial 
o Quistes renales 
 
DIAGNÓSTICO 
 
TRATAMIENTO 
Se basa en la administración de K+ sea V.O o E.V. Para el descenso de 0,3 mEq/l de la 
concentración de potasio en plasma hay un déficit real de 100 mEq 
La reposición debe ser siempre cautelosa y con monitorización estrecha de los niveles de 
potasio 
- E.V 
o Cloruro potásico diluido en solución fisiológica 
▪ Puede producir flebitis 
- Se puede usar espironolactona para disminuir la perdida renal 
 
HIPERPOTASEMIA 
Se habla de hiperpotasemia cuando la [K+] plasmática > 5,5 mEq/l. La gravedad de la 
hiperpotasemia está dada según la función renal/ SRAA, la velocidad de instauración y de la cifra de 
potasio plasmático (suele dar clínica por encima de 6 mEq/l y por encima de 7 mEq/l es potencialmente 
letal). 
Para valorar la gravedad hay que fijarse en la clínica, alteraciones electrocardiográficas y en la 
cifra de K+. 
CAUSAS 
- Hiperpotasemias por desplazamiento de K+ al plasma 
o Acidosis 
o Destrucción tisular 
▪ Síndrome de lisis tumoral 
▪ Rabdomiólisis 
o Fármacos 
▪ B-bloqueantes 
▪ Digoxina 
o Deficit de insulina 
o Ejercicio intenso 
- Hiperpotasemias por defectos en la eliminación renal de K+ 
o IRA o IRC 
o Disminución de la actividad de la aldosterona sobre el TC 
▪ IECA o ARA II 
▪ Aliskiren 
▪ AINE 
▪ Diuréticos ahorradores 
▪ Hiperaldosteronismo primaria 
▪ Acidosis tubular tipo IV 
- Hiperpotasemias por exceso de aporte exógeno de K+ 
CUADRO CLÍNICO 
La clínica fundamental en la hiperpotasemia es la despolarización muscular, generando clínica a nivel 
del musculo cardíaco y de musculo esquelético 
- Musculo cardiaco 
o Ondas T simétricas y picuda 
o Ensanchamiento del PR y QT 
o Asistolia 
o FV 
o Arritmias 
- Musculo esquelético 
o Parálisis flácida 
- Renal 
o Estimulo de síntesis de aldosterona 
o Inhibición leve de la síntesis de renina (feedback) 
K+=6,8mEq/l K+=9,1mEq/l 
DIAGNÓSTICO 
 
 
TRATAMIENTO 
El tratamiento de la hiperpotasemia aguda se basa en 3 objetivos: 
- Proteger el corazón 
o Gluconato cálcico E.V o cloruro cálcio 
- Reducir la concentración plasmática de K+ 
o B-agonista 
▪ Salbutamol (inhalado o subcutaneo) 
o Suero glucosado + insulina (solo insulina si glucemia >250 mg/dl) 
o Bicarbonato sódico 
- Eliminar K+ del organismo 
o Diuréticos 
▪ Furosemida 
o Diálisis 
▪ Indicada cuando el tto farmacológico no genera respuesta 
o Resinas de intercambio ionico 
En la hiperpotasemia crónica se hace: 
- Dieta baja en K+ 
- Diuréticos de asa 
- Resinas de intercambio orales 
- Bicarbonato (si acidosis)