Hiperparatiroidismo secundario

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Introducción 
Cuando el exceso de hormona paratiroidea 
:YTI-I) en circulación se debe a causas ajenas a las 
glándulas paratiroides en sí mismas, este proceso se 
considera adaptativo y se denomina hiperparatiroi­
dismo secundario (fig. 24.1). 
t Filtrado 
glomerular 
< 20 ml/min 
Hiperfosfatemia 
H i poca lcem ia 
t Producción de 
parathormona 
Hiperreflexia 
Convulsiones 
Tetania 
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Fig. 24.1. Esquema general del hiperparatiroidismo 
secundario causado por insuficiencia renal crónica. 
Este proceso patológico se asocia con signos y 
sfutomas determinados por hipocalcemia y desmi­
neralización ósea. La causa más común de este pa­
decimiento es la insuficiencia renal crónica; sin em­
bargo, además de ésta, hay otros factores que 
también pueden producirlo, como son: 
• Empleo prolongado de laxantes, anticonvulsi­
vos, fenitoína, fenobarbital y colestiramina.
• Raquitismo resistente a vitamina D.
• Deficiencia dietética de calcio o vitamina D.
Fisiología 
Véase el capítulo 23: "Hiperparatiroidismo pri­
mario." 
Hiperparatiroidismo 
secundario 
Fisiopatología 
Considerando, como ya señalamos, que la causa 
más frecuente de este síndrome se debe a una insu­
ficiencia renal crónica, seguiremos su secuencia fi­
siopatológica como se muestra en el cuadro general 
al inicio de este capítulo. 
El daño glomerular importante que determina una 
disminución en la filtración glomerular < 20 ml/min, 
produce una escasa eliminación rE:_nal de fosfatos y su 
aumento subsiguiente en suero.1 El fosfato alto causa, 
a su vez, disminución del calcio sérico por la relación 
inversamente proporcional que mantienen. 
La hipocalcemia estimula las glándulas parati­
roides para producir más PTH, que actúa sobre el 
tejido óseo aumentando la actividad osteoclástica y, 
en consecuencia, la resorción ósea, que se convierte 
en la llamada osteopatia fibroquística a la imagen en 
los rayos X y que presenta una elevada tendencia a 
sufrir fracturas. 
El calcio sérico disminuido altera la conducción 
neuromuscular y produce generalmente hiperre­
flexia miotática, convulsiones y hasta tetania en ca­
sos severos. En el corazón, la hipocalcemia puede 
determinar taquicardia y en el trazo electrocardio­
gráfico suele evidenciarse una prolongación del in­
tervalo Q-T. 
La disminución del filtrado glomerular, con la 
subsiguiente retención de productos azoados, dis­
minución en la producción de eritropoyetina y acti­
vación del sistema renina-angiotensina-aldostero­
na, suele exhibir las manifestaciones clínicas y de 
laboratorio típicas de la insuficiencia renal crónica, 
caracterizadas por anemia, acidosis metabólica, ure­
mia y posiblemente hipertensión arterial. 
1 
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Tratamiento 
Inicialmente, se orienta al manejo de la hipocal­
cemia mediante la restricción de fosfatos en la dieta 
(recuérdese la relación inversamente proporcional 
que se mantiene entre el calcio y el fósforo séricos) y 
la administración de carbonato de calcio por vía oral. 
entre 10.5 y 11.0 mg/dl. El hidróxido de aluminio, 
indicado con cautela, puede ayudar a fijar los fos­
fatos de la dieta a nivel intestinal e impedir su ab­
sorción. 
Los casos severos de hipocalcemia suelen tratar­
se y responder a la administración intravenosa de 
calcio. 
El calcitriol administrado por vía oral es útil 
para tratar de mantener los niveles de calcio sérico 
Debe tratarse, en la medida de lo posible, el pro­
blema causal del hiperparatiroidismo secundario. 
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO 
�---<•Fatiga Taquicardia ---
--��==--A-:-s�te-n�ia_e-�H�ip-ert_e_n-si�ó-n--�I 
6 1 
hipodinamia arterial 
Palide, 
1 Activación sistema 
renina-angiotensina- --. Vasoconstricción 
aldosterona 
Qi0 
Lesión 
glomerular 
extensa 
+ 
l Eritropoyetina 
l Eritrocitos t Productos azoados 
Aliento -Escarcha 
urémico urémica 
Acidosis 
metabólica 
Anemia t Urea y
creatinina 
séricos 
Oliguria l pH 
lHC03 
Dilatación Tetania cardiaca 
Convulsiones 
Hiperreflexia miotática 
Trastornos de 
conducción 
neuromuscular 
/ 
Hipocalcemia 
Fracturas 
Aumento de 
resorción ósea 
t 
t Actividad 
osteoclástica 
t 
t Parathormona 
sérica 
GJ Hipofosfaturia Hiperfosfatemia Hipocalciuria 
Tratamiento 
Q-T prolongado 
en ECG
1. Atención y corrección, en lo posible, del problema de base causal de la lesión
glomerular.
2. Restricción dietética en la ingestión de fosfatos.
3. Corrección del desbalance entre el calcio y el fosfato mediante la administración
de carbonato de calcio por vía oral.
4. Calcitrol por vía oral para mantener en lo posible los niveles de calcemia entre
10.5 y 11 mg/dl.
5. Hidróxido de aluminio por vía oral como fijador de fosfato a nivel intestinal.
6. Tratamiento, si fuese necesario, de la anemia y la hipertensión arterial.
Osteopatía 
fibroquística 
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