Hipopotasemia

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Introducción 
La hipopotasemia es la disminución plasmática 
de potasio a valores menores de 3.5 meq/L (fig. 
13.1). 
Este trastorno electrolítico representa una alte­
ración bioquínúca que se expresa clínicamente de 
diversas maneras y que es ocasionada por variadas 
causas, como lo pueden ser: a) pérdidas digestivas 
de potasio ya sean altas (vómito, succión nasogás­
trica) o bajas (diarrea, fístulas, ileostomías, uerete­
rosigmoidostomías); b) pérdidas renales de potasio 
por acción de diuréticos no ahorradores de potasio, 
en el hiperaldosteronismo primario, como efecto 
secundario al daño tubular distal renal ocasionado 
por algunos antimicrobianos como la gentamicina, 
polimixina B, amikacina y rifampicina, y en los sín­
dromes de Liddle y de Bartter; e) pérdidas extrarre­
nales de potasio como en la sudación excesiva, a 
consecuencia de diálisis peritoneal continua sin 
una reposición adecuada; d) pérdidas por alteracio­
nes en su distribución intracelular, como en el caso 
Patologías varias 
que determinan 
un valor de 
potasio 
plasmático 
< 3.5 mEq/L 
Disminución 
de la actividad 
de tejidos 
excitables 
Afectación 
metabólica y 
hormonal varia 
Náusea 
Debilidad 
Calambres 
Hiporreflexia 
osteotendinosa 
Parálisis 
Disritmias 
Fig. 1. Generalidades de la hipopotasemia. 
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Hipopotasemia 
de alcalosis metabólica, particularmente en el trata -
miento de la diabetes mellitus con insulina, como 
consecuencia del estrés y la administración de ago­
nistas adrenérgicos B2, en la parálisis periódica hi­
popotasémica, etc.; e) por una ingesta inadecuada.1 
La sintomatología que se suele presentar en caso 
de hipopotasemia (generalmente con valores me­
nores a 3 meq/L) se relaciona principalmente con 
una disminución de la actividad neuromuscular y 
de la conducción nerviosa como cansancio, mial­
gias, debilidad muscular y otras que, en extremo, 
pueden conducir a trastornos severos en la conduc­
ción cardiaca, la parálisis respiratoria y la muerte.2 
Fisiología 
El potasio (K+) es el principal catión intracelular 
con concentraciones cercanas a los 150 meq/L, en 
tanto que extracelularmente se mantiene normal­
mente en el plasma en rangos de 3.5 a 5.2 meq/L, 
esto corresponde a un cociente de concentración de 
potasio entre ambos espacios (intracelular y extra­
celular) de 38:l. El mecanismo responsable del 
mantenimiento de este cociente de concentración 
tan dispar radica en la acción de la bomba de pota -
sio y de sodio (Na+) llamada ATPasa de K+ y Na­
que transporta activamente potasio al interior de la 
célula y al sodio fuera de ella, en tanto que el paso 
pasivo del potasio (K+) al exterior de la célula es el 
factor determinante del potencial de membrana ce­
lular en reposo; también se encarga del manteni­
miento del volumen y osmolaridad de las células y 
de la absorción y reabsorción de moléculas. La acti-
1 
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'l.idad de esta bomba de potasio y sodio está regula­
da por la insulina, el glucagón, catecolaminas, al­
dosterona, la condición del equilibrio ácido-base, la 
osmolaridad plasmática (determinada principal­
mente por el Na+) y la concentración del K+ intra­
celular. 
Por lo anterior, este catión (K+) en conjunto con 
el Na+ se encarga de regular el equilibrio de los lí­
quidos y electrolitos en el organismo, además del 
mantenimiento del equilibrio ácido-base, de regu­
lar la actividad neuromuscular y de generación y 
trasmisión del impulso nervioso. 
El contenido corporal del K+ es de 50 meq/kg de 
peso y su ingesta diaria con la dieta oscila entre 50 
y 200 meq/día. 
El riñón se encarga de eliminar el K+ en un 80 a 
90 %, en su caso, del exceso de potasio proveniente 
de la alimentación o de otras fuentes, aunque tam­
bién puede incrementar su resorción en caso de dé­
ficit del mismo; en este campo juega un papel so­
bresaliente la hormona aldosterona. 
Fisiopatología 
De acuerdo con los niveles bajos de potasio plas­
mático, se suele diagnosticar a la hipopotasemia 
como: leve, con cifras de 3.5 a 3 meq/L; moderada,
de 3 a 2.5 meq/L, y severa, cuando la cifra es menor 
a 2.5 meq/L. 
Cuando el potasio plasmático baja a menos de 
3.5 meq/L por cualquiera de las causas posibles an­
teriormente referidas el organismo reacciona com­
pensatoriamente haciendo salir del espacio intrace­
lular al extracelular, 3 iones de K+ que intercambia 
por 2 iones de Na+ y 1 de hidrógeno (H+), lo que 
ocasiona un aumento del pH sanguíneo o alcalosis 
metabólica. 
La salida del potasio intracelular ocasiona altera­
ciones metabólicas varias como lo son: disminución 
en la síntesis proteica y de la hormona aldosterona, 
en tanto que aumenta la de renina y disminuye la 
secreción de insulina. Esta última ocasiona cierto 
grado de intolerancia a los carbohidratos. 
Sin embargo, las alteraciones más importantes 
de la hipopotasemia se expresan en la disminución 
que provoca en la actividad de los tejidos excitables, 
ya en el músculo estriado provocando clínicamente 
hiporreflexia osteotendinosa profunda, debilidad, 
fatiga, calambres y llegar hasta la parálisis fláccida y 
tetraplejía, en tanto que a nivel de los músculos res­
piratorios puede producir parálisis. Por su afecta-
ción a músculo liso se producen náuseas, vómito y 
en casos extremos llevar a íleo paralítico. 
A nivel de corazón se afecta el sistema de con­
ducción produciendo frecuentemente algún tipo de 
disritrnia, como extrasístoles unifocales y taquicar­
dia o fibrilación ventriculares que ponen en alto 
riesgo la vida del paciente. Las alteraciones al siste­
ma de conducción incluyen el aumento de los si­
guientes parámetros: Potencial de membrana en 
reposo (PMR), velocidad de despolarización (VD), 
duración del potencial de acción (DPA), periodo 
refractario (PR), potencial umbral (PU) y automa­
tismo (A) que, en el electrocardiograma, se mues­
tran frecuentemente con aplanamiento o inversión 
de la onda T, una onda U prominente, depresión 
del segmento ST e intervalo QU prolongado, ade­
más de varias formas posibles de disritrnias. 
Los niveles plasmáticos de K+ considerados gra­
ves (< 2.5 meq/L) pueden causar daño estructural 
muscular por isquemia que podrá manifestarse en 
el laboratorio con incremento de la creatinfosfoqui­
nasa (CPK), deshidrogenasa láctica (DHL), aldola­
sa y transaminasas. También puede haber lesión 
renal con disminución de su función con aumento 
plasmático en la urea y daño estructural diverso 
como dilatación tubular, atrofia glomerular y la lla­
mada nefropatía vacuolar hipopotasémica a la ob­
servación microscópica del parénquima.3 
Tratamiento 
Corregir la causa determinante de la hipopota­
semia como podría ser, entre otras, tratar la diarrea 
o sustituir el diurético habitualmente prescrito por
uno ahorrador de potasio.
La estimación del déficit de potasio debido a 
pérdidas es sólo aproximada, ya que no hay una es­
tricta correlación entre el nivel de potasio plasmáti­
co y el déficit de potasio considerando la puesta en 
marcha del mecanismo compensador de la bomba 
de potasio y de sodio. Sin embargo, generalmente 
se acepta que una pérdida de 200 a 400 meq de K+ 
produce una baja de lmeq en el nivel plasmático. 
En la mec!ida de lo posible habrá de preferirse la 
reposición del potasio por la vía oral, ya con ali­
mentos ricos en potasio o con suplementos orales 
de cloruro de potasio. 
La reposición por vía intravenosa está indicada 
en pacientes con hipopotasemia grave, con trastor-
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:10s asociados como arritmias, cetoacidosis y paráli­
sis hipopotasémica. 
Se suele administrar cloruro de potasio en sol u -
.::ón salina isotónica en concentraciones de 20 a 40 
::neq por litro y a una velocidad de 10 a 20 meq/h. 
='.n casos graves la velocidad podría ser mayor pero 
sn sobrepasar la velocidad de 40 meq/h y, como el 
potasio puede ocasionar dolor y flebitis, en ocasio­
nes puede ser necesaria su administración a travésde un catéter venoso central. 
Durante ehprocedimiento de reposición deberá 
monitorizarse estrechamente al paciente tanto clí­
nica como bioquímicamente con exámenes fre­
cuentes de electrolitemia por el laboratorio. 
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HIPOPOTASEMIA
 
 
 
 
 
 
 
…
, . . . . m
Paral¡s¡s reipíratona Parálisis flácdda —> Tetraplejia ;
u
, N
3 Nau5_ea- Disritmía: 4 %
Vom¡to Híporreflexia Cayamb,eg Extrasístoíes umfoca¡es '»'g
íleo paralítico A osteotendmosa Fagi_ga Taquicardia ¡o f<bnlac¡ón %
profunda Deb…dad venmcu¡ar
X A /
Músculo Uso
L A nívei metabólico:
Much105 CORZO“ Afectacíón de síntesis
proteica
1A¡dosterona
T Ren'ma 
 
 
 
. + ' '
'|5Quemwa .? K pLa5mº“ºº ¿Actividad de tejidos excitabíes ¿Secrecwon Intolerancia a
> 2 mEq/L T de insulina ' Carbohidratos
Disminución Salida de 3 íones de K* intracelular Alcalosis
, de p0t55'º ———> al extracelu]ar, sustituidos por _» metabó|[ca
Corazon extracelular ' entrada de 2 iones de Na* y de H+
1 2
… A1teradón Nefropaña
¿FU“G0“ renal A' morfológica A' vacuolar
T PMR,TVD,T DPA,T PR,? PU, TA
' ' ' '“ ¿“ x x 1
? CPK ECG: »<* p1asmátíco X ? Urea TpH
 
T DHL Aplanamiento o inversión < 35 mEq/L p1asmátíca
TAldolasa de [a ondaT
TTransamínasas Onda U promínente
Depresión segmento ST
intervalo QU prolongado
Tratamiento
1. Correng la causa, como podría ser la diarrea o sustituir el diurético por uno ahorrador de
potasio.
2. A menudo se acepta que una pérdida de 200 a 400 meq de K+ produce una baja de1 mEq
en el nivel plasmático
3. En [a medida de lo posible habrá de preferirse la reposición del potasio por la vía oral, ya sea
con alimentos rícos en potasio o con suplementos orales de fostato y cloruro de potasio.
4. La vía intravenosa está indicada en pacientes graves con trastornos asociados, como arrit—
mias, cetoacidosis y parálisis hípopotasémica. EI cloruro de potasio en solución salina isotóf
nica se aplica en concentraciones de 20 a 40 mEq por litro y a una velocidad de 10 a 20
mEq/h. En casos graves ¿a velocidad podría ser mayor pero sin sobrepasar la velocidad de 40
mEq/h; como el potasio puede ocasionar dolor y Hebitís, en ocasiones puede ser necesaria
su admínístración & través de un catéter venoso centraL
Durante ei procedimiento de reposición deberá monitorizarse estrechamente al paciente
tanto clínica como bioquímicameme con exámenes periódicos de laboratorio.
 
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