Obesidad primaria

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Introducción 
La obesidad primaria (99 % de los casos) repre­
senta un serio problema de salud pública en países 
desarrollados y se asocia con una alta morbilidad y 
mortalidad. Es de causa compleja y multifactorial, 
y suele definirse como el aumento de grasa del 
cuerpo (contenida en los adipocitos) que se correla­
ciona con un índice de masa corporal (IMC)1 igual o 
mayor que 30 kg/m2. 
Se relaciona con una incidencia alta, tanto en su 
génesis como en su gravedad, con otras patologías, 
como aterosclerosis, hipertensión arterial, diabetes 
mellitus, cardiopatía isquémica y otras (fig. 29.1). 
Exceso de 
grasa 
corporal 
Alteraciones 
metabólicas, 
hormonales, 
hemodinámicas 
y psicológicas 
\MC 2: 30 kg/m2 
Predisposición a 
hipertensión, 
diabetes. 
cardiopatía y 
várices 
t Autoestima 
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o
Fig. 1. Esquema general de la obesidad primaria. 
La obesidad llamada secundaria (1 % de los ca­
sos) se debe a ciertas alteraciones especiales, como 
el síndrome de Cushing o el hipotiroidismo. 
Otra manera de clasificar la obesidad se basa en 
el número y las características �e los adipocitos. Así, 
se tiene la obesidad hiperplásica o hipercelular, en la 
que el número de estas células es hasta cuatro veces 
1 El IMC resulta de dividir el peso corporal en kilogramos, entre la 
estatura en metros elevada al cuadrado. 
Obesidad primaria 
mayor que lo normal y la grasa tiende a distribuirse 
en el cuerpo de manera uniforme en regiones cen -
trales y periféricas. La otra es la llamada obesidad 
hipertrófica, en la que se cuenta con una cantidad 
normal de adipocitos, pero éstos son de gran tama­
ño y la distribución de la grasa tiende a ser central. 
La otra forma de clasificarla es a la manera clá­
sica, como obesidad exógena, que implica hábitos 
alimentarios erróneos, sedentarismo, neurosis y 
estrés; y la obesidad endógena, relacionada con fac­
tores genéticos, disfunciones endocrinas y diferen­
tes lesiones de afectación hi12.Qtalámica. 
Se ha expresado un número grande de premisas 
en tomo a la comprensión de la obesidad primaria, 
como se presenta a continuación:2 
• Se correlaciona con un ingreso mayor de ener­
gía que la que el cuerpo gasta.
• Se utilizan más eficientemente los nutrientes.
• Obedece a patrones de consumo alimentario
anormales, especialmente en la niñez.
• Se producen cambios en el número, el tamaño
y la distribución de los adipocitos.
• Se asocia con patrones mentales con respues­
tas psicológicas inapropiadas con base en la
propia imagen corporal.
• Se relaciona con la inactividad física.
• Depende de factores sociales y económicos.
Fisiología 
La grasa constituye el depósito de energía para 
las necesidades del organismo y está conformada 
por lípidos con capacidad de proveer un alto gasto 
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energético. La célula adiposa o adipocito es la en­
cargada de mantener las reservas corporales de esta 
energía y responde a los aumentos de depósito de 
esta energía secretando leptina -un producto pro­
teínico del gen ob- que funciona limitando el con­
sumo de alimento al actuar sobre el receptor OB 
hipotalámico. 
Fisiopatología 
La acumulación excesiva de grasa corporal que se 
valora clínicamente a través de la determinación del 
IMC, del aumento de valores en la plicometría y la re­
lación cintura-cadera, suele relacionarse con altera­
ciones en el metabolismo de los lípidos, en donde 
hay aumento circulante de lipoproteínas de baja 
densidad (LDL), colesterol y triglicéridos, en tanto 
que bajan las lipoproteínas de alta densidad (HDL). 
Los mecanismos implicados en su fisiopatología 
se relacionan con una resistencia periférica a la ac­
ción de la insulina, particularmente en tejido adipo­
so, hígado y músculo, determinando un aumento 
de los aminoácidos séricos (hiperaminoacidemia) 
al disminuir su captación a nivel muscular. 
Ocurre una movilización de los lípidos de los adi­
pocitos, por lo que se incrementan los ácidos grasos 
no esterificados circulantes y se genera hiperinsuli­
nemia reactiva ante la menor captación muscular de 
glucosa, por un lado, e incremento del débito hepá­
tico de glucosa por gluconeogénesis, por el otro, lo 
que determina hiperglucemia.3 
El incremento de lípidos en la circulación genera 
un aumento del riesgo aterógeno y predispone a car­
diopatía isquémica. Asimismo, se relaciona con au­
mento en el riesgo de litiasis en vías biliares. 
También, el desajuste en el metabolismo de 
los lípidos hace que aumenten en la circulación los 
precursores de andrógenos que, en el hombre, por 
aumento de estradiol y estrona, pueden llegar a dar 
manifestaciones de ginecomastia, impotencia y 
feminización, en tanto que en las mujeres, por au­
mento de los niveles de testosterona, pueden pre­
sentarse amenorrea e hirsutismo. 
La obesidad se asocia frecuentemente con hi­
pertensión arterial, ya que contribuye al aumento 
de las resistencias vasculares periféricas y del volu­
men circulante y aumenta el gasto cardiaco, con lo 
que se incrementa la demanda miocárdica de oxí­
geno, que también influye en la predisposición a la 
cardiopatía isquémica mencionada. Ambos, hiper­
tensión arterial y aumento en la demanda de oxíge­
no, son factores que pueden llevar al paciente a la 
insuficiencia cardiaca. 
La obesidad da origen con frecuencia a ciertos 
cambios psicológicos relacionados particularmente 
con la autoestima, en la que habitualmente se genera 
una imagen corporal negativa de sí mismo y suele li­
mitarse también la actividad física. Ambos, peso exce­
sivo e inactividad, favorecen la formación de várices, 
hernias, estreñimiento y lesiones osteoarticulares. 
El peso excesivo, en particular la grasa sobre el 
tórax, puede condicionar disminución en la capaci­
dad residual pulmonar, manifestándose con fatiga 
y disnea, y, por la hipoventilación resultante, letar­
go y somnolencia asociados con un aumento en el 
contenido arterial de dióxido de carbono (PaCOz). 
Las pruebas de espirometría estarán alteradas. 
Tratamiento 
El tratamiento es complejo y multidisciplinario e 
incluye, entre otras medidas iniciales, la reasigna-_ 
ción de los hábitos alimentarios para lograr como 
objetivo una reducción de 10 % del peso inicial, en 
el curso de los primeros cuatro a seis meses. 
Las dietas recomendadas con bajo contenido ca­
lórico se deben adecuar a cada caso particular y, ge­
neralmente, incluyen 1000 kcal/día, o menos, según 
se requiera. 
El empleo de medicamentos anorexígenos análo­
gos de las anfetaminas, como dietilpropión, fentrera­
mina, mazindol, etc., deberán prescribirse únicamen­
te en casos seleccionados y bajo estricto control 
médico. 
La psicoterapia y el apoyo social desempeñan 
una función destacada. 
En casos graves, con fracasos en la dieta y en los 
fármacos, pueden requerirse ciertas técnicas de ci­
rugía bariátrica. 
Debe prestarse atención y tratamiento, en su 
caso, a las patologías concurrentes como hiperten­
sión arterial, diabetes mellitus, hiperlipidemias y 
otras. 
En México se atenderá a lo estipulado en la Nor­
ma Oficial Mexicana (NOM) respectiva. 
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Fatiga, disnea, letargo, 
somnolencia 
OBESIDAD PRIMARIA 
O" Raro ginecomastia, 
impotencia, 
feminización 
Várices, hernias, 
estreñimiento 
Predisposición a Predisposición 
hipertensión a insuficiencia 
Predisposición .------, 
a cardiopatía 
isquémica 
t 
¡ Actividad física 
tlMC 
cardiaca Predisposición a 
diabetes mellitus 
9 Raro amenorrea 
e hirsutismo 
tT estosterona 
t 
¡ Autoestima 
Cambios 
psicológicos 
t Plicometría 
t Relación 
cintura/cadera 
t Presión / artrl 
t RVP t Volumen t Demanda 
t Actividad '/ � precursores 
� 
circulante ___. t GC ____.. miocárdica 
de oxígeno 
t Riesgo 
litiasis 
andrógeno ""----. Acumulación Alteraciones 
tLDL 
!HDL 
excesiva de metabolismo _____. t Colesterol 
t Triglicéridos 
t Riesgo 
aterogénico 
� 
� 
grasa corporal lípidos tI 
"'-. t Resi:tencia 
! Lipoproteínas-------� 
'f � penfenca a ¡Cap.funcional insulina: tejido 
residual pulmonar adipo:º· hígado, -i Captación glucosa -t Glucemia--� 
+ 
musc
t
s 
t 
Hipoventilación ! Captación aminoácidos Hiperinsulinernia-
t Estradiol 
y estrona 
Espirometría 
alterada 
-------------t PaCO2 
Tratamiento 
Hiperaminoacidemia ! Tolerancia a 
glucosa y/o
hiperglucemia 
rea tiva 
t Insulina sérica 
l. Reasignación de los hábitos alimentarios con objeto de reducir 10% del peso inicial
en los primeros 4 a 6 meses. La psicoterapia y el apoyo social suelen ser útiles.
2. Dieta con bajo contenido calórico, acorde con cada caso particular y general­
mente de 1000 kcal/día o menor según se requiera.
3. Establecimiento de rutinas de ejercicio físico individualizado, si no hubiere con­
traindicación.
4. Empleo de medicamentos anorexígenos análogos de anfetaminas, como dietil­
propión, fentreramina, mazindol, etc.; bajo estricto control médico.
:>. Cirugía bariátrica para casos especiales. 
6. Atención y tratamiento, en su caso, de patologías concurrentes como hiperten­
sión, diabetes mellitus, cardiopatía isquémica, etcétera.
7. Seguimiento de la Norma Oficial Mexicana para el manejo integral de la obesidad.
t Ácidos grasos 
libres, colesterol 
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