Síndrome abdominal agudo

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Introducción 
El síndrome abdominal agudo caracteriza a todo 
proceso patológico intraabdominal, de inicio habi­
tualmente súbito, que cursa de manera sobresalien­
te con dolor en esta región, signos y síntomas de 
irritación peritoneal y ataque al estado general; se 
asocia frecuentemente con íleo paralítico, náuseas, 
vómito, fiebre y leucocitosis (fig. 41.1). 
Irritación 
peritoneal o 
retroperitoneal 
aguda 
Respuesta 
inflamatoria 
Desequilibrio 
hidroelectrolítico 
Hipovolemia 
�----4 Choque 
Dolor abdominal 
Íleo paralítico 
Vómito 
Fiebre 
Leucocitosis 
Hipotensión 
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Fig. 1. Esquema general del síndrome abdominal 
agudo. 
Sus causas pueden ser múltiples y generalmente 
requieren atención quirúrgica urgente. La apen­
dicitis aguda es la causa más frecuente de síndro­
me abdominal agudo que requiere esta forma de 
atención.1 
Las causas del síndrome abdominal agudo se cla­
sifican, de manera general, en tres grupos, como se 
describe a continuación:2 
Síndrome 
abdominal agudo 
Grupo A. Padecimientos intraabdominales que re-
quieren cirugía inmediata: 
• Apendicitis aguda complicada.
• Obstrucción intestinal con estrangulación.
• Perforación de víscera hueca.
• Colecistitis aguda complicada.
• Aneurisma disecante de la aorta abdominal.
• Trombosis mesentérica.
• Ginecológicos: quiste torcido de ovario, emba-
razo ectópico roto.
• Torsión testicular.
• Pancreatitis necrótica hemorrágica.
Grupo B. Padecimientos abdominales que no re-
quieren cirugía: 
• Enfermedad acidopéptica no complicada.
• Hepáticos: hepatitis aguda, absceso hepático.
• Intestinales: gastroenteritis, ileítis terminal, in­
toxicación alimentaria.
• Infección de vías urinarias, cólico nefroureteral.
• Ginecológicos: enfermedad pélvica inflama­
toria aguda, dolor por ovulación o dolor inter­
menstrual.
• Peritonitis primaria espontánea (en cirróticos).
• Hemorragia intramural del intestino grueso se­
cundaria a anticoagulantes.
• Causas poco frecuentes: fiebre mediterránea,
epilepsia abdominal, porfiria, saturnismo, vascu­
litis.
Grupo C. Padecimientos extraabdominales que 
simulan síndrome abdominal agudo: 
• Infarto agudo de miocardio.
• Pericarditis aguda.
• Congestión pasiva del hígado.
• Neumonía.
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• Cetoacidosis diabética.
• Insuficiencia suprarrenal aguda.
• Hematológicos: anemia de células falciformes,
púrpura de Henoch-Schonlein.
El síndrome abdominal agudo es la causa más co­
mún de consulta en los servicios de urgencia hospita­
laria y requiere un diagnóstico pronto y tratamiento 
oportuno. La decisión sobre su atención, ya sea médi­
ca3 o quirúrgica, pone a prueba tanto a clínicos como a
cirujanos, quienes deben basar sus acciones en una 
historia clínica acuciosa, un examen físico completo y 
los datos proporcionados por los recursos auxiliares de 
diagnóstico tanto de laboratorio como de gabinete. 
Fisiología 
La cavidad abdominal está conformada en sus 
paredes por un complejo musculosquelético limita­
do por la pelvis en su extremo inferior, el diafragma 
en el superior y diversos grupos musculares en la pe­
riferia; la columna vertebral está situada en la parte 
posterior. Su contenido incluye tanto vísceras hue­
cas (tracto gastrointestinal, uréteres, vías biliares) 
como sólidas (páncreas, hígado, bazo, riñones) ubi­
cadas en dos compartimientos, intra y extraperito­
neales, ricamente irrigadas e inervadas que cumplen 
con funciones de digestión, endocrinas, excreción, 
depuración, transporte y otras. 
Fisiopatología 
El dolor es el síntoma sobresaliente en el síndro­
me abdominal agudo; se produce por irritación de las 
fibras nerviosas sensitivas intraabdominales. También 
se puede irradiar por sufrimiento de otras estructu­
ras, por lo que se debe llevar a cabo el diagnóstico 
diferencial, como sucede con algunas enfermedades 
que simulan un síndrome abdominal agudo. 
Entre los mecanismos causantes de dolor abdo­
minal destacan: 
• Inflamación del peritoneo parietal como resul­
tado de la acción del jugo gástrico en caso de
perforación gástrica, de secreción pancreática
en los casos de pancreatitis necroticohemorrá­
gica, o por la presencia en la cavidad peritoneal
de bilis o sangre.
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• Isquemia, que libera sustancias tóxicas, como
en el caso de trombosis mesentérica.
• Tracción vascular, como ocurre en los trastor­
nos de disección o ruptura aneurismática de la
aorta abdominal y otras.
• Distensión y espasmo de la musculatura de vís­
ceras huecas: intestino, vías biliares, uréteres.
Todos los anteriores pueden ser factores causales 
de síndrome abdominal agudo, y tanto la historia clí­
nica como una semiología depurada del dolor pueden 
orientar hacia la estructura originaria lesionada. 
Hay algunos signos de gran significado clínico, 
como el de McBumey y Von Blumberg para la apen­
dicitis aguda; el de Murphy en caso de colecistitis 
aguda; el de Jauvert por perforación de una víscera 
hueca que libera aire en la cavidad abdominal y hace 
que se "borre" la matidez hepática a la exploración, 
y otros. La exploración del abdomen también sue­
le mostrar defensa muscular. 
Los mecanismos referidos pueden favorecer la 
irrupción de microorganismos patógenos en la cavi­
dad peritoneal que activan una respuesta inflamato­
ria inmediata o peritonitis local, con liberación de 
varias sustancias vasoactivas, factores quimiotácti­
cos, de estirnulación y adhesión leucocitaria y otras 
(histamina, prostaglandinas, complemento, inmuno­
globulinas y factores de coagulación) que suscitan 
cambios hemodinámicos, metabólicos y neuroendo­
crinos locales y sistémicos manifiestos clínicamente 
con fiebre, aumento de la presión arterial e incre­
mento de la frecuencia cardiaca. Los casos avanza­
dos pueden evolucionar a la muerte por septicemia, 
choque séptico o insuficiencia orgánica múltiple. 
El sufrimiento de las estructuras abdominales y el 
dolor estimulan el reflejo gastroentérico, con lo que 
sobrevienen náuseas y vómito. El dolor abdominal por 
irritación peritoneal hace que el diafragma se manten­
ga inmóvil de manera defensiva y suele observarse 
clínicamente una respiración de tipo torácico. 
La actividad motora intestinal se detiene o cesa, 
con lo que suele secuestrarse en su interior abun­
dante cantidad de líquidos y gases, por lo que clí­
nicamente se evidencian ausencia de evacuacio­
nes, flatos y peristalsis. También se hace evidente 
la distensión abdominal con timpanismo. Si esto 
último se prolonga, puede llevar a hipovolemia y 
choque. 
Bajo determinadas circunstancias puede ser útil 
realizar una punción abdominal y lavado peritoneal 
diagnósticos para demostrar o no la presencia de 
sangre, pus y otros. 
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Los exámenes de laboratorio y gabinete se deben 
individualizar según la patología que se sospeche y 
los recursos de que se disponga, pero en general se 
requiere una biometría hemática (BH), una química 
sanguínea (QS), electrolitos séricos, pruebas de coa­
gulación, grupo sanguíneo y factor Rh y pruebas cru­
zadas; en el gabinete, radiografía de tórax y abdo­
men (de pie y en decúbito dorsal), ultrasonografía 
y tomografía axial computarizada (TAC). 
Tratamiento 
El empleo de analgésicos y antimicrobianos se ini­
ciará sólo cuando se tenga un diagnóstico presun -
tivo y se haya decidido una conducta por seguir. 
Puede ser necesaria la observación estrecha del 
paciente durante un periodo de 12 a 24 h en casos 
de duda razonable de cirugía. 
Los cuadros con datos francos de irritación peri­
toneal deberán someterse a cirugía sin demora. No se 
debe retrasar la cirugía en espera de procedimientos 
complejos (angiografía visceral u otros). 
El colocar una sonda nasogástrica a derivación ex­
terna puede ser útil para descomprimir el tracto di­
gestivo. 
Se debe mantener una buena hidratación con lí­
quidos y electrolitos, según se requiera. 
Puede ser necesario el cateterismo vesical para elcontrol de líquidos y evitar la paresia de la vejiga. 
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SÍNDROME ABDOMINAL AGUDO 
i.7 Dolor agudo, súbito de características 
Signos Blumberg, Murphy, McBurney u otros L2.J variables Ausencia de peristalsis 
Mecanismos 
implicados: 
Defensa 
muscular 
abdominal 
Inflamación 
Isquemia
-­
Tracción 
vascular 
Distensión 
BH 
QS 
Electrólitos 
Tratamiento 
Fiebre, 
tTA, 
tFC 
Punción 
Náuseas, 
vómito 
l 
abdominal y 
lavado 
peritoneal 
' 
Rx abdomen, 
tórax 
USG 
TAC 
' 
Ausencia de evacuaciones y 
flatos • 
Respiración 
torácica 
1. El empleo de analgésicos y anti microbianos se iniciará cuando se tenga un diag­
nóstico presuntivo y se haya decidido una conducta por seguir.
2. Puede ser necesaria la observación del paciente durante un periodo de 12 a
24 h en casos de duda razonable de cirugía.
3. Los cuadros con datos francos de irritación peritoneal deberán someterse a ci­
rugía sin demora. No retrasar la cirugía en espera de procedimientos complejos
(angiografía visceral).
4. Colocar una sonda nasogástrica a derivación externa.
5. Mantener una buena hidratación mediante líquidos y electrolitos según se re­
quiera.
6. Puede ser necesario el cateterismo vesical para el control de líquidos y evitar la
paresia de la vejiga.
Distensión 
abdominal 
Timpanismo 
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