Síndrome alérgico - hipersensibilidad tipo 1

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Síndrome alérgico 
(hipersensibilidad tipo 1) 
1 ntrod ucción 
El síndrome alérgico o de hipersensibilidad cons­
tituye una defensa de carácter inmunológico que el 
organismo posee para discriminar entre las sustan­
cias propias de las extrañas, y en consecuencia neu­
tralizarlas y eliminarlas. 
Este proceso de hipersensibilidad se expresa con 
reacciones locales o generalizadas, y se le distin­
guen cuatro mecanismos particulares denomina -
dos, según Coombs y Gell, tipos I, II, III y IV (cua­
dro 57.1). 
La respuesta inmunológica varía según la modu­
lación que hay entre los antígenos, la respuesta lin­
focitaria y los sistemas específicos de regulación. 
De esta forma, se produce una respuesta de hiper­
sensibilidad o excesiva, una deficitaria o inmunode­
presión y una incapaz de reconocer las estructuras 
Cuadro 57.1. Tipos de hipersensibilidad.1 
Tipo Anticuerpos Efecto 
I IgE Edema, broncospasmo 
Anafilaxia 
propias de las ajenas generando autoinmunidad que 
afecta las células corporales.2 
En este capítulo se abordará el fenómeno de la 
hipersensibilidad tipo I, en donde el organismo res­
ponde particularmente con inmunoglobulina E 
(IgE) y que produce una respuesta local llamada 
atopia, o bien, una sistémica conocida asimismo 
como anafilaxia (fig. 57.1). 
Reconocimiento 
antigénico, lgE 
Activación 
Sensibilización 
Degranulación 
Reacción local: 
atopia 
Reacción general: 
anafilaxia 
Fig.. Esquema general del síndrome alérgico (lgE). 
Ejemplos 
Local (fiebre de heno, asma) 
General (choque anafiláctico) 
II IgG o IgM Lisis, fagocitosis, a través del Transfusión y reacción a fármacos 
complemento, opsonización y Tirotoxicosis 
ADCC (células NK) Miastenia grave 
Estimulación 
Inhibición 
III IgG oigM Reacción tipo Arthus Reacciones locales (neumonitis por 
Reacción del tipo de la hipersensibilidad) 
enfermedad del suero Enfermedad del suero 
N Sin anticuerpo Hipersensibilidad de tipo Dermatitis por contacto 
retardado 
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Fisiología 
El objetivo del complejo sistema inmunitario es 
el de reconocer, neutralizar, y eliminar las sustan­
cias ajenas (antígenos) al cuerpo mediante la res­
puesta celular, en la que ocurre la destrucción en 
forma directa por las células blanco, o por media -
ción de los linfocitos T citotóxicos, y a través de la 
respuesta humoral por los linfocitos T y B. 
Fisiopatología 
El contacto con ciertos antígenos, como polen, pelo 
de animales y otros, es capaz de desencadenar en al­
gunas personas una respuesta humoral con liberación 
de inmunoglobulinas del tipo IgE o reaginas, que reac­
cionan concretamente contra dicho antígeno. 
Estas reaginas se incorporan a la membrana su­
perficial de los mastocitos y de los basófilos y liberan 
mediadores que incluyen sustancias que producen 
vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascu­
lar; por ejemplo, histamina, factor de activación pla­
quetaria (PAF), leucotrienos y otras; diversas sus­
tancias quimiotácticas para neutrófilos y eosinófilos. 
Estos procesos se desencadenan y dan lugar a una 
intensa reacción local inmunoinflamatoria con vaso­
dilatación y aumento de permeabilidad vascular, lo 
que produce congestión (mucosa nasal, bronquial), 
aumento de volumen y temperatura locales (picadura 
de insectos), broncoconstricción, estornudos, estridor 
laríngeo, diarrea, cólicos y otros. Esta respuesta de 
hipersensibilidad de tipo local se conoce también 
como atopia. 
En caso de contactos subsiguientes con el aler­
geno, la reacción de éste con las reaginas específi­
cas ya contenidas en la superficie de las células pro­
voca la liberación o desgranulación de sustancias 
preformadas en éstas, entre las que se incluyen his­
tamina, bradicinina, serotonina, leucotrienos y fos­
folipasa Az, así como de otras sustancias con efecto 
quimiotáctico para neutrófilos y eosinófilos, lo que 
da origen a una respuesta sistémica severa denomi-
nada anafilaxia, que cursa con hipovolernia impor­
tante por vasodilatación y secuestro de líquido in -
travascular, manifestado por baja de la presión arte­
rial, disminución de la presión venosa central, reduc­
ción de la emisión de orina (oliguria) y aumento 
de la frecuencia cardiaca con piel fría y sudorosa por 
la respuesta adrenérgica compensatoria que le acom­
paña, en un verdadero estado de choque: el choque 
anafiláctico, que requiere atención urgente. 
Para el diagnóstico suelen hacerse diversas prue­
bas con objeto de establecer el tipo de alergeno cau­
sal del síndrome alérgico, tanto in vitro como in vivo. 
La cantidad total de inmunoglobulina E (IgE) au­
menta en su determinación sérica. La IgE específica 
para el alergeno y la cuenta total de eosinófilos sue­
le estar elevada tanto en la sangre como en los teji­
dos y las secreciones de los órganos afectados. 
Tratamiento 
La medida más importante es la de conocer y evi­
tar por todo medio posible el contacto con el alerge­
no, que puede provenir de alimentos, ambiente, fár­
macos y otros. 
Los inhibidores de la desgranulación de las cé­
lulas cebadas, sensibilizadas, como el cromoglicato 
de sodio, resultan de utilidad. 
También suelen emplearse inhibidores por com­
petencia de los receptores H1 de la histamina como 
la terfenadina, el astemizol y otros. 
Pueden tener aceptación algunos otros fármacos, 
según el tejido u órgano afectado, como los simpa­
tomiméticos, que tienen propiedades vasoconstric­
toras y broncodilatadoras. 
La teofilina y los glucocorticoides también se uti­
lizan en casos especiales. 
La anafilaxia severa y el choque merecen aten -
ción urgente y especializada. El fármaco que se uti­
liza en estos casos es la adrenalina, además de so­
luciones electrolíticas. 
Es necesario asegurar una buena ventilación y 
otras específicas. 
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SÍNDROME ALÉRGICO (HIPERSENSIBILIDAD TIPO 1) 
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Piel Vía resp. alta Vía resp baja Tracto digestivo 1 1 
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t Actividad H. I . 
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Respuesta local (atopia) .--------� B RespuesJ sistémica 
Liberación 
(desgranulación): 
(anafilaxia) 
Histamina 
Respuesta lncorporac·,o· n Brad·,c·,n·,na
Vasodilatación 
t Permeabilidad Alergeno o antígeno 
puesto en contacto­
con el tejido 
inmunitaria con Reacción en (sensibilización) Serotonina 1 producción de -superficie de__. de lgE a las - Leucotrienos ---C 
vascu_ �r d inmunoglobulina linfocitos B células cebadas Fosfolipasa A, ontraccion emúsculo liso lgE (reaginas) y basófilos Sustancias Otras quimiotácticas 
para neutrófilos 
y eosinófi los 
1 
' • 
Búsqueda de pruebas 
positivas para alergenos 
in vivo e in vitro 
t lgE total 
Presencia de lgE 
especifica 
t Eosinófilos en 
tejidos, secreciones, 
sangre 
Tratamiento 
1. La medida más importante es la de conocer y evitar por todo medio posible el
contacto con el alergeno, que puede provenir de alimentos, ambiente, fármacos
y otros.
2. Indicar inhibidores de la desgranulación de las células cebadas sensibilizadas,
como el cromoglicato de sodio.
3. Se pueden prescribir inhibidores por competencia de los receptores H 1 de la
histamina como la terfenadina, el astemizol y otros.
4. Pueden tener aceptación algunos otros fármacos según el tejido u órgano afec­
tado, como los simpatomiméticos, que tienen propiedades vasoconstrictoras
y broncodilatadoras. La teofilina y los glucocorticoides también se emplean en
casos especiales.
5. La anafilaxia y el choque merecen atención urgente y especializada. El fármaco
por utilizar es la adrenalina, además de soluciones electrolíticas.Asegurar una
buena ventilación y otras.
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