Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética

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Síndrome de secreción inapropiada 
de hormona antidiurética 
Introducción 
El síndrome de secreción inapropiada de hormona 
antidiurética o SIADH (por sus siglas en inglés, syn­
drome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone) 
se caracteriza por las altas concentraciones plasmáti­
cas de vasopresina asociadas con hipoosmolaridad y 
euvolemia, que producen manifestaciones clínicas en 
la esfera neurológica, particularmente (fig. 36.1). 
--�---,--,i Osmolaridad 
Aumento de 
vasopresina 
circulante 
plasmática 
Euvolemia 
t Excreción renal 
de Na+ 
t Osmolaridad 
urinaria 
Cefalea 
Náuseas 
Confusión 
Convulsiones 
.. X: 
Eo 
e 1t 
.,, -
e .,, 
·- ..
.,, .,, 
Fig. 36.1. Esquema general del síndrome de 
secreción inapropiada de hormona antidiurética. 
Sus causas se circunscriben a producir el síndro­
me siguiendo dos mecanismos fisiopatológicos bá­
sicos: a) aumento en la producción de vasopresina, 
y b) otros no bien conocidos aún pero que incluyen 
disfunción de los osmorreceptores hipotalámicos. 
A continuación se muestran algunas causas del 
SIADH: 
a) Tumores:
• Carcinoma broncógeno o pancreático, leu­
cemia.
b) Trastornos del sistema nervioso central:
• Lesiones ocupativas, enfermedades infla­
matorias y degenerativas, traumatismos, he­
morragias.
e) Fármacos:
• Fenotiazinas, tricíclicos.
d) Otras enfermedades:
• Tuberculosis pulmonar, neumonías, sida.
e) Misceláneas:
• Ejercicio físico intenso, atrofia senil, nicoti­
na, idiopática.
Para determinar el diagnóstico de SIADH habi­
tualmente se consideran los siguientes criterios: 
• Osmolaridad plasmática< 275 müsm/kg H
2
0.
• Concentración inadecuada de orina (osmola­
ridad > 100 müsm/kg H20) en presencia de
funcionamiento renal normal.
• Euvolemia, esto es, ausencia de datos clínicos
de hipo o hipervolemia.
• Aumento de la excreción de Na+ en la orina.
• Ausencia de otras causas de hipoosmolari­
dad con euvolemia: hipotiroidismo, hiper­
corticismo (Addison o insuficiencia hipofisa­
ria de ACTH) y tratamiento con diuréticos.
Fisiología 
La hormona vasopresina es la encargada de re­
gular el contenido de agua en el organismo. En su 
control fisiológico participa principalmente el sis­
tema regulador osmótico, que a su vez mantiene 
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estrechas relaciones con el sistema de presión-vo­
lumen modulado por el contenido de sodio (Na+) 
en el cuerpo. 
En el primero participan los osmorreceptores loca­
lizados en el hipotálamo, que reacciona con variacio­
nes en la osrnolaridad plasmática del orden de 1 %, 
liberando vasopresina desde la neurohipófisis cuando 
ésta aumenta, o inhibiéndola cuando disrninuye.1 
La vasopresina actúa sobre diversos receptores 
periféricos denominados V1, V2 y V s, localizados en 
los vasos sanguíneos sobre los que tiene, entre 
otros de menor importancia, un efecto constrictor 
en los túbulos colectores renales, en donde favore­
ce la resorción de agua, y a nivel hipotalárnico corno 
estimulante de la secreción de hormona adrenocor­
ticotropa (ACTH), respectivamente. 
El sistema regulador de presión-volumen está 
integrado por el complejo renina-angiotensina­
aldosterona, con receptores sensibles de alta pre­
sión en el seno carotídeo y en el cayado aórtico, y de 
baja presión en las aurículas, en el sistema venoso 
pulmonar y en el aparato yuxtaglomerular renal. Su 
activación depende de los cambios en presión-volu­
men, determinados, a su vez, por la concentración 
sérica de sodio (Na+) y agua, que mantiene la vole­
mia, y se halla interrelacionado estrechamente con 
las respuestas generadas por los sensores a los cam­
bios en la osmolaridad plasmática antes referidos. 
El valor normal de la osmolaridad plasmática os­
cila entre 280 y 295 mOsrn/kg H20 y se obtiene me­
diante la siguiente fórmula: 
Osrnolaridad 
plasmática 
2 X [Na+sérico mEq/1] 
+ glucemia mg/dl/18
+ BUN mg/dl/2.8
y los valores plasmáticos normales para la hormona 
antidiurética -difícil de determinar- oscilan entre 2 
y 12 pg/rnl con osmolaridad sérica > 290 mOsm/kg 
H20, y menor que 2 pg/ml con osmolaridad sérica 
< 290 müsm/kg H20.2 
Fisiopatología 
La elevación plasmática de vasopresina actúa 
sobre los túbulos colectores renales aumentando la 
resorción de agua y haciendo que aumente la con -
centración de la orina por mayor contenido de so­
dio (Na+), cuya osmolaridad suele estar por arriba
de los 100 rnOsrn/kg H20. Ello conduce a un mayor 
contenido de agua en el organismo, dilución plas­
mática e hipoosmolaridad con disminución del so­
dio (Na+) e hiponatremia subsiguiente.
La osmolaridad plasmática disminuye a menos de 
275 rnüsM/kg H20 y se comporta hipotónicamente 
en relación con el contenido celular, que atrae agua a 
su interior, corno mecanismo osmótico compensador, 
haciendo que se edernaticen. Durante el intercambio 
de fluidos del espacio extracelular al intracelular ocu­
rre salida de iones potasio (K+) de las células.
Las manifestaciones clínicas que exhibe el SIADH 
se deben al edema celular que ocurre en el sistema 
nervioso central (SNC), particularmente, con diver­
sos grados de cefalea, náuseas, desorientación, le­
targo, confusión mental, algunas deficiencias neu­
rológicas focales, debilidad, rnioclono y asterixis, 
conformando la llamada encefalopatía hiponatrémica. 
También pueden ocurrir convulsiones y llegar
hasta el coma. Recuérdese que el encéfalo se en -
cuentra contenido en la cavidad craneal y, por tan­
to, el edema de sus células puede llegar a producir 
hipertensión intracraneal, herniación de sus es­
tructuras y muerte. 
El SIADH clásico concurre con euvolemia; sin 
embargo, puede asociarse tanto con hipovolemia 
como con hipervolernia. Este conocimiento es útil 
para el enfoque terapéutico. 
Tratamiento 
Debe investigarse y tratarse la causa determinante 
del SIADH; por ejemplo, suprimir fármacos asociados 
con su producción, tratarse infecciones del SNC, etcé­
tera. 
La restricción en la ingesta de líquidos en la dieta 
puede ser suficiente en algunos casos; sin embargo, 
suele ser difícil de lograrse por la sed que ocasiona. 
Cuando el SIADH cursa con hipoosmolaridad e 
hipervolemia se pueden emplear diuréticos. Deben 
atenderse y corregirse también las necesidades de 
potasio, calcio y magnesio que suelen perderse jun -
to con la orina. 
En los casos que cursan con hipoosrnolaridad aso­
ciada con hipovolernia o euvolernia, la administración 
de soluciones salinas puede ser suficiente para corre­
gir el problema. Se debe considerar siempre el riesgo 
de rnielinolisis pontina y extrapontina, que puede 
ocurrir con la corrección de la hiponatrernia. 
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SÍNDROME DE SECRECIÓN INAPROPIADA 
DE HORMONA ANTIDIURÉTICA 
Aumento plasmático de 
hormona antidiurética 
(vasopresina) 
Euvolemia o Hipervolemia 
hipovolem1a ¡ 
Aomem,o � 1 
______., resorción ___ �-•Dilución tu��l:
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t Concentración de 
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Se di luye el 
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plasmático de 
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t P lasmático de t Excreción urinaria Osmolaridad Hiponatremia 
vasopresina de Na• urinaria> 100 <125 mEq/1 
mOsm/kg H,O 
Tratamiento 
Coma 
Convulsiones 
Cefalea, náuseas, 
desorientación, letargo, 
confusión, deficiencias 
neurológicas focales, 
debi lidad, mioclono, 
asterixis 
Hipertensión ---Edema en células intracraneal de l SNC 
¡ 
Disminuye la Entrada de 
- osmolaridad -----agua a las 
plasm.,ica cér 
, 
¡ Osmolaridad 
p lasmática < 275 
mOsm/kg H,O 
Salida de K+ de 
las cé lulas 
1. Debe tratarse la causa del SIADH; por ejemplo, suprimir fármacos.
2. Restricción del consumo de líquidos en la dieta; sin embargo, suele ser difícil por
la sed que ocasiona.
3. Cuando el SIADH cursa con hipoosmolaridad e hipervolemia, se pueden admi­
nistrar diuréticos. Deben atenderse y corregirse también las necesidades de po­
tasio, calcio y magnesio que suelen perderse con la orina.
4. En los casos de hipoosmolaridad con hipovolemia o euvolemia, la administra­
ción desoluciones salinas puede ser suficiente.
Debe considerarse el riesgo de mielinolisis pontina y extrapontina que puede 
ocurrir con la corrección de la hiponatremia. 
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