Protocolo SIADH Diabetes Insipida SDR Pierde Sal - Elias Calei (1)

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SINDROME DE SECRECCIÓN INADECUADA DE HORMONA 
ANTIDIURÉTICA. DIABETES INSIPIDA Y SÍNDROME PIERDE SAL. 
Arjona Villanueva D, Herrera López M, Montero Yéboles R. Hospital Virgen de 
la Salud. Toledo. 
Última revisión: 2010. 
 
SECRECION INADECUADA DE HORMONA ANTIDIURETICA (SIADH) 
Concepto 
Se define como un aumento inadecuado de la secreción de hormona 
antidiurética en respuesta a la variación de la osmolaridad plasmática o volemia 
del paciente. 
Etiología. 
- Alteraciones del SNC: infecciones, traumatismos, tumores, hidrocefalia. 
- Fármacos: quimioterapia (vincristina, ciclofosfamida), varbamacepina, 
diureticos, 
- Secreción ectópica de ADH: rara en niños. 
- Cirugía mayor, sobre todo torácica y neurocirugía. 
- Enfermedad pulmonar: neumonía, asma, atelectasia, tosferina, asociada 
a ventilación mecánica. 
- Hereditaria asociada a mutaciones en el receptor V2. 
Fisiopatología. 
El exceso de ADH conlleva a un aumento de reabsorción de agua en el túbulo 
colector, con aumento de la osmolaridad urinaria. La retención hídrica produce 
hiponatremia y un aumento de la volemia, que activará mecanismos 
 
natriuréticos como el sistema renina-angiotensina-aldosterona y el péptido 
natriurético, produciendo la eliminación urinaria del sodio aportado. 
Diagnostico. 
Debemos considerar el diagnóstico de SIADH en todo paciente hiponatrémico 
con euvolemia o hipervolemia. La clínica dependerá de la rapidez con que se 
desarrolle la hiponatremia. En casos agudos aparecerán anorexia, debilidad, 
nauseas y clínica neurológica con decaimiento, estupor coma y convulsiones. 
En los casos subagudos no presenta clínica significativa al menos inicialmente. 
Son característicos de este síndrome la hiponatremia (sodio ≤ 130 mEq/l), con 
hipo-osmolaridad ( ≤ 270mOsm/l) con natriuresis ( ≥ 60 mEq/l) y osmolaridad 
urinaria (≥ 300 y frecuentemente ≥ 500 mOsm/l) inapropiadamente altas. El 
cociente osmolaridad urinaria/plasmática será >1. 
La diuresis suele ser menor de 1 ml/kg/h, aunque no siempre es así. La 
volemia estará normal o ligeramente aumentada. 
La ADH y la aldosterona estarán elevadas, aunque el diagnóstico de SIADH se 
realiza habitualmente con los criterios clínicos y analíticos expuestos, no siendo 
necesarias las determinaciones hormonales. 
 
Diagnóstico diferencial. 
Debemos realizarlo fundamentalmente con aquellas causas de hiponatremia 
con normovolemia: hipokalemia, hipotiroidismo, intoxicación hídrica y 
administración de fármacos que estimulen la producción de ADH. 
 
El resto de causas de hiponatremia en general cursará con sodio en orina <10 
mEq/l, excepto en los casos de perdida renal que irán acompañados de signos 
de deshidratación. 
 
 
Exámenes complementarios. 
- Bioquímica sanguínea completa: osmolaridad, sodio, cloro, potasio, 
estudio de función renal, ácido úrico, proteínas, enzimas hepáticas, 
pancreáticas, triglicéridos, glucosa (para descartar falsas hiponatremias). 
- Bioquímica urinaria: osmolaridad, sodio, potasio y cretinina (recoger 
orina de 24 horas). 
- Función tiroidea y adrenal (cortisol libre urinario, ACTH). 
- Hemograma completo. 
- Rx tórax si se sospecha patología torácica. 
- TAC craneal en caso de síntomas neurológicos. 
- Mantoux si sospecha de tuberculosis. 
Tratamiento. 
La severidad de la clínica neurológica será la que marque la rapidez de la 
corrección. El aumento de la natremia debería ser menor de 10 mEq/l en 24 
horas y menor de 18 mEq/l en 48 horas. 
 Pacientes con clínica severa y convulsiones debemos corregir el 
sodio de forma rápida hasta 125 mEq/l, administrando 2-4 ml/kg con suero 
salino hipertónico al 3%. 
 
Una vez alcanzado un valor de sodio “seguro”, el tratamiento clásico se 
basa en la restricción hídrica (50-70%) de las necesidades basales, 
administrando diuréticos de asa (furosemida 1 mg/kg) para aumentar la pérdida 
de agua libre. 
En el caso de que estás medidas no sean suficientes la administración 
de cloruro sódico hipertónico es un recurso muy eficaz. La osmolaridad del 
suero infundido debe ser mayor que la urinaria. Normalmente se emplea salino 
al 3% o al 6%. 
Podemos ver un ejemplo: 
 Imaginemos un paciente de 10 kilos con SIADH y natremia de 115 
mEq/l con una osmolaridad urinaria fija de 600 mOsm/l. Administramos 1000 ml 
de suero salino fisiológico con 150 mEq de sodio y 150 meq de cloro (300 
mOsm/l). El paciente eliminará toda la sal administrada, (ver fisiopatología), 
pero lo hará en solo 500 ml (la mitad del volumen ya que la osmolaridad 
urinaria es el doble de la del líquido que infundimos). El resultado final será que 
el paciente ha retenido agua libre, empeorando así la hiponatremia. 
En cambio, si al mismo paciente, le aportamos 150 mEq de sodio y 150 
mEq cloro como salino al 3% (900 mOsm/l) solo deberemos administrar 300 ml 
de líquido. El mismo paciente eliminará esa cantidad de cloruro sódico en 500 
ml de orina. El resultado final es que ahora el paciente ha perdido 200 ml de 
agua libre y la natremia habrá aumentado. 
Si además añadimos un diurético de asa la osmolaridad urinaria 
disminuirá, aumentando la cantidad de agua necesaria para eliminar la misma 
cantidad de sodio. 
 
Vamos a ver el mismo ejemplo, suponiendo que al administrar 
furosemida, la osmolaridad urinaria baje a 300mOsm/l. En este caso, para 
eliminar los 300 mOsm que administramos como salino al 3% (300 ml de 
volumen infundido) serán necesarios 1000 ml. de orina con lo cual el balance 
será de -700 ml 
Se puede entender esto mejor viendo la siguiente fórmula. 
Sodio plasmático = sodio corporal total/ agua corporal total 
En este caso nosotros conocemos el sodio plasmático y el agua corporal 
total (peso por 0,6) y podemos calcular el sodio corporal total. 
En nuestro ejemplo: 
Sodio corporal total = 115 meq/l x 6 litros (10 x 0,6) = 690 meq 
Por lo que: 115 mEq/l = 690 meq / 6 litros 
Hemos visto que el sodio administrado es eliminado, por lo que el sodio 
total no se modifica. Si lo hace en cambio el agua total. En nuestro paciente 
con salino al 3% y furosemida habrá disminuido en 700 ml luego el agua 
corporal total será ahora de 5,3 litros 
Y el sodio plasmático será ahora, aplicando la misma fórmula. 
Sodio plasmático = 690 / 5,3 = 130,1 mEq/l 
Pacientes con clínica leve o SIADH crónico. La base del tratamiento 
será la restricción hídrica (50% de las necesidades basales). Si no es suficiente 
se puede aumentar la ingesta de sal que aumentara el volumen urinario. 
Otros tratamientos. En adultos se ha demostrado que la administración 
oral de 30 gramos diarios de urea aumenta la diuresis de forma eficaz y segura. 
La dosis pediátrica no está claramente establecida, 
 
La Demeclociclina y el sodio disminuyen la respuesta tubular a la ADH. 
Pero solo estarán indicadas en casos crónicos con mala respuesta a la 
restricción hídrica y el aumento en la ingesta de solutos. 
Los antagonistas de los receptores V2 de la vasopresina son una opción 
a alternativa al tratamiento. En el momento actual existen dos compuestos 
aprobados en USA para el tratamiento del SIADH. El Conivaptan de uso 
intravenoso estaría indicado en la fase aguda de pacientes moderados, 
presentando el riesgo de corrección rápida de la hiponatremia. 
El Tolvaptan se administra por vía oral y podría ser una alternativa en 
tratamientos crónicos. Ambos estimulan la sed lo que puede limitar su utilidad. 
De momento no está aprobado su empleo en nuestro país 
 
Evolución. 
En general es un proceso autolimitado, desapareciendo al solucionarse la 
causa, dependiendo de esta última el pronóstico. 
 
 
DIABETES INSIPIDA 
 
Concepto. 
La diabetes insípida (DI) se define como la incapacidad para reabsorber agua 
libre por parte del riñón. Puede deberse a la disminución en la producción de 
hormona antidiurética (ADH) o por incapacidad de la misma para realizar su 
acción a nivel renal. 
Fisiopatología.La ADH es sintetizada en los núcleos supraópitco y paraventricular del 
hipotálamo. Se transporta por los axones de las neuronas de dichos núcleos a 
la neurohipófisis donde se almacena hasta su liberación. 
Su síntesis está regulada sobre todo por cambios en la osmolaridad plasmática 
que son detectados por los osmorreceptores hipotalámicos y en menor medida 
por las variaciones de la volemia eficaz y presión arterial, captadas por los 
barorreceptores carotídeos y paraorticos. 
La hormona se une al receptor V2 de la membrana basal del túbulo colector a 
nivel renal. Activándose el canal acuoporina 2, que permite la reabsorción de 
agua libre a ese nivel y aumenta la concentración urinaria. 
En ausencia de ADH se establece una incapacidad para reabsorber agua libre 
que provoca una poliuria marcada con densidad urinaria baja y activación del 
mecanismo de la sed para compensar las pérdidas hídricas. 
 
Etiología. 
Las causas más frecuentes se detallan en la Tabla 1. 
Según la etiología podemos distinguir entre diabetes insípida central (DIC) que 
se caracteriza por ausencia de síntesis de ADH, pudiendo ser transitoria o 
permanente. Y diabetes insípida nefrogénica (DIN) en la que los pacientes 
presentan una insensibilidad del riñón a la acción de dicha hormona. 
La causa más frecuente de DIC son los tumores hipotálamicos (30%), por 
orden de frecuencia el germinoma, craneofaringioma y neurinoma del nervio 
óptico. Seguidos de los procesos infiltrativos y la DIC idiopática. 
 
En el contexto de los cuidados intensivos pediátricos, la DIC es el trastorno 
hidroelectrolítico que con mayor frecuencia se presenta en el postoperatorio 
neuroquirúrgico y tras traumatismos craneoencefálicos severos. La destrucción 
directa de las neuronas productoras de ADH, o la reprogramación de los 
osmorreceptores que modifican su umbral osmótico para la secreción de la 
misma son los posibles mecanismos fisiopatológicos que desencadenan la 
clínica en estos pacientes. 
Un 40% de los pacientes pediátricos diagnosticados de muerte encefálica y 
potenciales donantes de órganos presenta DIC. El tratamiento en estos 
pacientes debe iniciarse de forma agresiva y precoz para evitar la hipovolemia 
resultante y favorecer el correcto mantenimiento de los órganos. 
La causa más frecuente de DIN en la infancia es la congénita. La forma más 
frecuente de presentación es la poliuria y polidipsia marcada durante la 
lactancia, asociada a frecuentes episodios de deshidratación hipernatrémica. 
Clínica. 
Poliuria marcada (> 4 ml/k/h) a expensas de orina de aspecto claro, que en 
pacientes conscientes y mayores se compensa con aumento de la ingesta 
hídrica. En niños con alteración del nivel de conciencia o niños con 
imposibilidad de acceso al agua, puede producir diferentes grados de 
deshidratación hipernatrémica por la pérdida de agua libre. Se suele asociar 
con irritabilidad, fiebre de origen desconocido, reducción de la tasa de 
crecimiento y en pacientes mayores enuresis y nicturia. 
En pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos pediátricos 
(UCIP) tras neurocirugía o TCE severo el inicio de la clínica puede seguir 
 
diferentes patrones. En la forma mas frecuente la clínica se inicia en las 
primeras 24 horas tras la agresión y que se mantiene durante 3-5 días. La 
segunda forma es la instauración de la DI de forma permanente. La forma 
menos frecuente es la presentación trifásica, en la que se instaura la DIC en 
las primeras 12-24 horas de ingreso, dura entre 4-5 días, para dar paso 
posteriormente a una fase de normalidad o más frecuentemente de SIADH por 
suelta de ADH residual que dura entre 6-11 días, instaurándose finalmente una 
DIC permanente. 
Diagnóstico. 
La poliuria marcada asociada a deshidratación hipernatrémica debe hacernos 
sospechar el diagnóstico de DI. 
Se caracteriza por poliuria importante (> 4 ml/k/h) con densidad urinaria baja 
(1001-1010), sodio en orina bajo (≤ 40 mmol/L), hiposmolaridad urinaria (≤ 300 
mOsm/Kg) e hiperosmolaridad plasmática secundaria (≥ 300 mOsm/L) a 
expensas de hipernatremia (Sodio plasmático ≥150 mEq/L). 
La confirmación diagnóstica se realiza con el test de deprivación acuosa que se 
realiza sobre todo en neonatos y niños pequeños en los que se sospecha DIN 
congénita y está contraindicado en pacientes inestables con cifras de sodio 
plasmático elevadas. 
Para completar el estudio debemos realizar una prueba de neuroimagen, 
siendo más útil la resonancia nuclear magnética, determinación de ADH 
plasmática (0.5-2 pg/ml) y estudios de función renal. 
 
En pacientes ingresados en UCIP, que presentan factores de riesgo y cuadro 
clínico compatible con DI se inicia tratamiento con desmopresina y se observa 
la respuesta para confirmar el diagnóstico. 
Diagnóstico diferencial. 
- Polidipsia primaria. Presenta poliuria sin deshidratación. La osmolaridad 
y el sodio plasmáticos normales. 
- Diabetes melitus con mal controlada, en la que la hiperglucemia genera 
hiperosmolaridad plasmática. 
- Administración en exceso de fluidos hipotónicos intravenosos. 
Tratamiento. 
Diabetes insípida central. El paciente diagnosticado de DIC debe 
permanecer ingresado en UCIP con monitorización continua de la función 
cardiaca (frecuencia cardiaca, presión venosa central, presión arterial,...), 
respiratoria (frecuencia respiratoria y saturación de hemoglobina), debito 
urinario, balance hídrico estricto horario, peso del paciente, así como vigilancia 
neurológica estrecha. Es preciso realizar análisis de electrolitos y osmolaridad 
plasmática y urinaria frecuentes (3-4 horas). 
El objetivo del tratamiento es conseguir una diuresis normal (< 3 ml/k/h) y 
corregir la hipovolemia y la hiponatremia asociadas. 
Los pacientes con DIC pueden presentar shock hipovolémico que se debe 
tratar con fluidos isotónicos (suero salino fisiológico 0.9% (SSF)). Debemos 
evitar soluciones hiposmolares por el riesgo de descenso brusco de la 
osmolaridad plasmática y de edema cerebral secundario. Una vez remontado el 
shock, es necesario reponer el exceso de pérdidas urinarias. La reposición se 
 
puede realizar con SSF o suero salino al 0.45% para evitar la sobrecarga de 
sodio. 
El fármaco más utilizado en el tratamiento de la DI es la Desmopresina 
(análogo sintético de la vasopresina de acción prolongada). Es un agonista de 
los receptores V2 y posee un potente y duradero efecto diurético. 
Puede administrarse de diferentes formas: 
- Intravenosa (4 mcgr/ml): Indicada en pacientes críticos. Dosis 0.025 mcgr/k 
en 10 minutos (1-2 mcgr para pacientes entre 20-50 kg y 0.2-1 mcg para niños 
menores de 20 Kg) 1-3 veces al día en función de la respuesta. 
- Subcutánea: Se administra el mismo preparado y la dosis que la 
administración parenteral. Es útil en lactantes por generar menos fluctuaciones 
en la natremia que la forma intranasal. 
- Intranasal (gotas intranasales 100 mcgr/m; aerosol 10 mcgr/insuflación). 
Importantes diferencias en la absorción asociado a infecciones respiratorias. 
- Sublingual, oral o intramuscular. 
El uso de desmopresina puede producir intoxicación acuosa e hiponatremia. 
Si existe buena respuesta al tratamiento se producirá un aumento de la 
densidad y la osmolaridad urinaria, disminución de la poliuria y normalización 
de la natremia y osmolaridad plasmática. 
La vasopresina (no comercializada en nuestro país) tiene una vida media más 
corta y más efectos secundarios. Se utiliza en perfusión contínua 0.25-3 
mU/k/h y se aumenta la dosis cada 30 minutos hasta conseguir el efecto 
deseado. 
 
Otros fármacos utilizados en la DIC son la Clorpropamida y la Carbamazepina 
que sensibilizan el túbulo renal a la acción de la vasopresina endógena. Su uso 
es poco frecuente por la eficacia de la desmopresina. 
Diabetes insípida nefrogénica. En muchos casos se confirma el 
diagnóstico ante laausencia de respuesta al tratamiento con desmopresina. 
El tratamiento se basa en: 
- Restricción salina y control de la ingesta proteica para evitar la sobrecarga de 
solutos y favorecer una mayor diuresis osmótica. 
- Asegurar una ingesta hídrica adecuada. 
- Diuréticos tiazídicos (hidroclorotiazida 1-3 mg/k/día), que disminuyen el 
aclaramiento de agua libre de forma independiente al mecanismo de la ADH. 
- Diuréticos ahorradores de potasio (amiloride 0.3 mg/k/día), para evitar la 
hipopotasemia secundaria al uso de tiazidas. 
- Inhibidores de la síntesis de protaglandinas. (indometacina 0.75-1.5 
mg/k/día)., que disminuyen la tasa de filtración glomerular y aumentan el 
gradiente osmótico medular disminuyendo por tanto la producción de orina. 
 
SÍNDROME PIERDE SAL CEREBRAL 
Concepto. 
El síndrome pierde sal cerebral (SPSC) descrito por primera vez por Peters en 
1950 se caracteriza por la existencia de hiponatremia y depleción de volumen 
extracelular debido a la pérdida urinaria de sodio en pacientes afectos de daño 
cerebral. 
 
Algunos autores ponen en duda la existencia real de este síndrome justificando 
la pérdida de sodio urinario bien por disminución de la capacitancia venosa 
característica de situaciones de vasoconstricción catecolaminérgica, o bien por 
el aumento de aporte iatrogénico de sodio que conlleva un aumento de 
pérdidas de éste. 
Fisiopatología. 
Para explicar el mecanismo por el cual un daño cerebral puede producir 
pérdida renal de sodio se han propuesto dos teorías: 
- Por una parte, una afectación del tono simpático del riñón tras un daño 
cerebral producirá una disminución de la reabsorción de sodio, agua y ácido 
úrico a nivel de la nefrona proximal junto con una disminución de la secreción 
de renina y a su vez de aldosterona. Este descenso sérico de aldosterona 
justificaría la ausencia de pérdida urinaria de potasio a pesar del aumento de 
sodio a nivel del túbulo distal 
- Por otra parte, la existencia de uno o más factores natriuréticos (factor 
natriurético atrial, y sobre todo el factor natriurético cerebral) que aumentan en 
pacientes con daño cerebral, provocarían disminución de la reabsorción de 
sodio a nivel del túbulo colector e inhibición directa de la liberación de renina. 
Epidemiología y causas 
La prevalencia pediátrica de este síndrome no está del todo aclarada, 
encontrándose en un estudio previo unas cifras de 11,3 pacientes afectados 
por cada 1000 intervenciones neuroquirúrgicas; y citándose en otro cómo 
segunda causa de trastorno hidroelectrolítico en postoperados de tumores 
cerebrales. 
 
Se ha descrito fundamentalmente en pacientes adultos con hemorragia 
subaracnoidea. En niños la mayoría de casos reportados han sido tras 
intervenciones neuroquirúrgicas aunque también se ha encontrado en 
pacientes con carcinomatosis, meningitis infecciosa, encefalitis, poliomielitis y 
tumores del sistema nervioso central. 
Clínica. 
Las manifestaciones clínicas debutarán en los diez días siguientes al daño 
cerebral y fundamentalmente las encontraremos en las primeras 48 horas. Se 
deberán a la hiponatremia que empeora la situación de edema cerebral de 
estos pacientes y a las consecuencias de la depleción de volúmen (hipotensión 
arterial, aumento de hematocrito) 
Así puede producirse cefalea, anorexia, nauseas, vómitos, confusión 
somnolencia y, sin tratamiento puede llegar a producir crisis comiciales, apnea, 
coma y muerte. 
Diagnóstico. 
El correcto diagnóstico de este síndrome y sobre todo su diferenciación del 
SIADH va a ser fundamental pues la actitud terapéutica va a ser 
completamente contrapuesta en uno u otro síndrome. 
Diagnosticaremos el SPSC en aquellos pacientes con daño cerebral que 
presentan poliuria, hiponatremia con aumento de eliminación urinaria de sodio 
y balance hídrico negativo. Deberán reunir las siguientes características: 
- Volumen extracelular disminuido. Éste se valorará clínicamente objetivando la 
existencia de signos de deshidratación (turgencia cutánea disminuida, mucosas 
secas, ojos hundidos) o mediante monitorización invasiva (PVC, PiCCO). 
 
- Diuresis aumentada. A menudo mayor de 4 ml/kg/hora. 
- Hiponatremia (≤ 130 mEq/L) con osmolaridad plasmática normalmente 
disminuida. 
- Elevación de la osmolaridad urinaria (> 100 mOsm/Kg y, a menudo ≥ 300 
mOsm/kg). 
- Existencia de balance negativo de sodio. Se calcularán todas las entradas 
intravenosas y orales de sodio del paciente y se compararán con las 
concentraciones urinarias de sodio conociendo el volúmen urinario total. 
- Concentración urinaria de sodio aumentada (≥ 120 mEq/L) 
- Disminución de la concentración sérica de ácido úrico (que persiste tras la 
corrección de agua y sodio plasmático) con aumento de excreción de uratos en 
orina (> 10%). 
- Disminución de la concentración de aldosterona plasmática. 
- Aumento sérico de péptidos natriuréticos (no siempre). 
-Hormona antidiurética (ADH) disminuida por definición, pero podremos 
encontrarla aumentada en respuesta a diversos factores cómo estrés, dolor, 
aumento de presión intracraneal e hipovolemia. 
Tratamiento. 
El tratamiento de estos pacientes deberá realizarse en una UCIP dadas las 
potenciales complicaciones de este síndrome (encefalopatía hiponatrémica, 
shock hipovolémico, edema pulmonar neurogénico, parada respiratoria). 
Aparte de los controles habituales de todo paciente crítico se monitorizará el 
sodio plasmático y urinario, la diuresis horaria y los balances de forma estricta 
teniendo en cuenta todas las entradas y salidas de líquidos. 
 
El tratamiento consiste en la reposición y mantenimiento de un balance de sal 
positivo y un reemplazo de fluidos vía parenteral hasta que la natriuresis se 
resuelva, teniendo en cuenta que este cuadro es autolimitado. Se realizará esta 
reposición de forma horaria con suero salino isotónico al 0,9%, encontrando 
también buenos resultados con el uso de suero salino hipertónico al 3%. 
La corrección de la hiponatremia no debe ser excesivamente rápida excepto 
para elevar la natremia en los pacientes con encefalopatía hiponatrémica, 
hasta 125 mEq/L. La corrección restante se realizará en las siguientes 12-24 
horas. 
Se han descrito casos que se han beneficiado del uso de fluorocortisona (0,2-
0,4 mg/día), mineralocorticoide que actúa directamente sobre el túbulo renal 
aumentando la reabsorción de sodio. El inconveniente de la fluorocortisona es 
su vida media larga, por lo que otros autores han utilizado la hidrocortisona que 
tiene también efecto mineralocorticoide con vida media más corta y por ello 
manejo más seguro de la natriuresis. 
En el caso de aparecer convulsiones hay que tener en cuenta que éstas 
responderán mejor al uso de suero salino hipertónico al 3% antes que al de 
anticomiciales. 
 
 
 
 
 
 
 
TABLA 1. Etiología de la Diabetes Insípida. 
DIABETES INSIPIDA CENTRAL. DIABETES INSIPIDA NEFROGÉNICA. 
1.- Congénita: 
- Malformaciones estructurales de 
hipotálamo, hipófisis y defectos del 
desarrollo de la línea media. 
- Genética: Autosómica dominante 
(autosómica recesiva, menos frecuente). 
- Síndrome DIDMOAD (Diabetes insípida, 
diabetes mellitus y sordera). 
2.- Adquirida: 
- Tumores primarios (craneofaringioma, 
germinoma y glioma óptico) o metastásicos. 
- Traumática (traumatismo craneoencefálico 
y neurocirugía). 
- Infecciones (meningitis, encefalitis, 
infección congénita por citomegalovirus y 
toxoplasma). 
- Enfermedad granulomatosa o infiltrativa 
(Histiocitosis, sarcoidosis,…). 
- Autoinmune. 
- Idiopática. 
 
 1.- Congénita: 
- Recesiva ligada al X: Mutaciones 
inactivadoras en AVPR2. 
- Autosómica recesiva en AQP-2. 
2.- Adquirida: 
- Enfermedad renal primaria. 
- Uropatía obstructiva. 
- Alteraciones metabólicas (hipopotasemia e 
hipercalcemia). 
- Drepanocitosis. 
- Fármacos (litio, demeclociclina, anfotericina 
B).TABLA 2: Diagnóstico diferencial entre Diabetes insípida. Síndrome 
Pierde sal y Secreción inadecuada de ADH. 
 
 
 DI SIADH SPS 
Volumen plasmático Disminuido Aumentado Disminuido 
Hipovolemia/deshidratación SI NO SI 
Osmolaridad sérica 
(mOsm/K) 
≥ 300 ≤ 270 ≤ 270 
Osmolaridad urinaria 
(mOsm/K) 
≤ 300 ≥ 500 ≥ 300 
Cociente osmolaridad 
urinaria / osmolaridad 
plasmática 
<1.5 >1 >1 
Densidad urinaria ≤ 1005 ≥ 1020 ≥1010 
Diuresis (ml/K/h) > 4 < 1 > 3 
Sodio plasmático (mmol/L) ≥ 150 ≤ 130 ≤130 
Sodio urinario (mmol/L) ≤ 40 ≥ 60 ≥120 
ADH plasmática Disminuida Aumentada Disminuida 
 
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