COMPLICACIONES DIABETES

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COMPLICACIONES DE LA DIABETES 
 
COMPLICACIONES AGUDAS 
 
La prevención de las complicaciones agudas de la DM se basa en una adecuada educación del 
paciente diabético y de sus familiares, en el manejo interdisciplinario con un grupo de 
especialistas capacitados, en la prescripción de ejercicio y hábitos de vida saludables y en el 
adecuado seguimiento médico del paciente. 
 
CETOACIDOSIS DIABETICA 
Es la complicación aguda o emergencia hiperglucémica más frecuente de la DM1 que puede 
darse como resultado de la resistencia periférica a la insulina o de la deficiencia parcial o 
absoluta. 
Se caracteriza por la presencia de hiperglucemia, anión gap elevado, acidosis metabólica y 
cetonemia o cetonuria. 
 
 
Los pacientes con DM-1 son más susceptibles a presentar CAD, pero los pacientes con DM2 
también tienen riesgo de desarrollarla debido al estrés o descompensaciones metabólicas 
agudas como infecciones, cirugía, trauma. PACIENTES JÓVENES. 
 
 
Los criterios bioquímicos actuales que se tienen en cuenta para su diagnóstico son: 
- Hiperglucemia > 200 mg/dl. 
- Ph venoso < 7.3. 
- Bicarbonato < 15 meq/l. 
 
 
 
 
La hiperglucemia se desarrolla como resultado de tres procesos: 
1. Aumento de la gluconeogénesis a nivel hepático debido a la alta disponibilidad de 
precursores gluconeogénicos como los aminoácidos alanina y glutamina (resultado de la 
proteólisis acelerada y la disminución de la síntesis de proteínas), lactato (debido al 
aumento de la glucogenólisis muscular), y glicerol (como el resultado del aumento de la 
lipólisis). 
2. Aumento de la glucogenólisis. 
3. Disminución de la utilización de la glucosa por los tejidos periféricos. 
 
La combinación de deficiencia de insulina y aumento de las hormonas contrarreguladoras 
(catecolaminas, cortisol, glucagón y hormona de crecimiento) en la CAD conduce a la liberación 
descontrolada de glicerol y ácidos grasos libres en la circulación desde el tejido adiposo por 
incremento de la lipólisis. 
El glicerol se utiliza para la gluconeogénesis, de modo que contribuye al mantenimiento de la 
hiperglucemia, mientras que los ácidos grasos libres se convierten en acetil-CoA por 
βoxidación en las mitocondrias  Los acetil-CoA intentan ingresar al ciclo de Krebs, pero al 
ser tanta cantidad, se desvían para la formación de cuerpos cetónicos: acetoacetato, 
Bhidroxibutirato y cetona. Estos consumen el bicarbonato del plasma y bajan el pH. 
La hiperglucemia y la CAD es también resultado de un estado inflamatorio que se caracteriza 
por la elevación de las citocinas proinflamatorias (y procoagulantes), marcadores de estrés 
oxidativo (TNF-α, IL-6, IL8, PCR), especies reactivas del oxígeno, peroxidación lipídica, inhibidor 
de activador de plasminogeno-1 y ácidos grasos libres. 
DESENCADENANTES: 
- Falta de insulina exógena (por mala adherencia al tratamiento o dosis subterapéuticas). 
 
- Las infecciones (IVU, neumonía, abscesos dentales o en piel, sepsis, síndromes virales, 
enfermedad pélvica inflamatoria y otitis externa maligna) y las condiciones médicas 
subyacentes que provocan liberación de hormonas contrarreguladoras (apendicitis, 
pancreatitis, inflamación abdominal, trauma, embarazo, enfermedad cerebrovascular o 
infarto agudo miocardio). 
 
- Utilización de algunos fármacos y sustancias causantes de descompensaciones metabólicas 
(cocaína, alcohol, fármacos simpaticomiméticos, antipsicóticos atípicos, corticoesteroides y 
diuréticos tiazídicos, entre otros). 
 
CAUSAS DE CETOACIDOSIS: “5 i” 
 INFECCIÓN. 
 INSULINA INSUFICIENTE. 
 INFANTE (EMBARAZO). 
 INTOXICACIÓN (COCAÍNA). 
 INFARTO (IAM, ACV). 
 
CUADRO CLÍNICO 
 
Pueden presentar síntomas generales de hiperglucemia como poliuria, polidipsia, polifagia y 
pérdida de peso en los días previos al desarrollo de la CAD. 
Por lo general los síntomas sobreviene en un periodo de aproximadamente 24 horas y consisten 
en náuseas, vómitos, dolor abdominal, alteraciones del estado de conciencia y signos de 
focalización neurológicas. 
Primero aparecen los síntomas que son consecuencia de la diuresis osmótica: 
 Signos de deshidratación, pérdida de turgencia de la piel, mucosas secas. 
 Taquicardia, hipotensión y oliguria (al comienzo hay poliuria porque la glucosuria atrae 
agua). 
 Astenia, pérdida de peso. 
 
Luego aparecen los síntomas propios de la cetosis (1° cetosis química y luego cetosis clínica) 
 Aliento cetónico (olor a manzana o a quitaesmalte). 
 Anorexia (primero tenía mucha hambre y después nada). 
 Náuseas y vómitos. 
 
 Dolor abdominal (por la acidosis). 
 
Se debe diferenciar este dolor de un abdomen agudo. ¡CUIDADO!: tiene reacción 
peritoneal y leucocitosis. 
 Extremidades frías, llenado capilar > 2 segundos, debilidad muscular. 
 Taquipnea o respiración de kussmaul: incremento de la frecuencia y profundidad de las 
respiraciones (mecanismo respiratorio de compensación debida a la acidosis metabólica). 
 Presión venosa yugular baja. 
 “Coma diabético”. 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 Se puede pedir una glucosa capilar, que es una técnica orientativa. 
- Glucemia >250 mg/dl (aunque en el 10% es menor). 
- No necesariamente se debe tener la glucemia alta: la glucemia no marca la gravedad. 
 Medición de cetona (con el glucómetro, en laboratorio o mediante tiras reactivas). 
- Cetonemia capilar >3mmol/l o cetonuria >3+. 
- Betahidroxibutirato plasmático. 
- Acetona positiva + AAA urinarios. 
- Acidosis metabólica con anión GAP elevado (>18). PCO2: >26mm. 
CONDICIÓN PREVIA NUMERO PORCENTAJE IC 95 % 
ESTADIO Leve Moderado Severo 
Nivel de glucosa plasmática mg/dl 250 mg/dl 250 mg/dl 250 mg/dl 
pH arterial o venoso 7.25 – 7.30 7.00 – 7.24 < 7.00 
Nivel de bicarbonato mEq/L 15 – 18 mEq/L 10 – 14 mEq/L < 10 mEq/L 
Cetonuria o cetonemia Positivo Positivo Positivo 
B – hidroxibutirato sérico o en orina, mmol/L > 3.0 > 3.0 > 3.0 
Osmolalidad plasmática efectiva mmol/kg Variable Variable Variable 
Anión GAP > 10 > 12 > 12 
Alteración del sensorio Alerta Alerta o somnoliento Estupor o coma 
Cálculo de la osmolaridad plasmática = (Na * 2) + (Glucosa / 18) + (BUN / 2.8) 
Del anión gap = ([Na+]+[ K+]) - ([Cl-]+[HCO3-]) 
 
 Leucocitosis. 
 Natremia: está normal o baja, y hay una pseudonatremia porque la glucosa desplaza al 
sodio. 
 Kalemia: siempre el potasio está disminuido, debido a que se mueve al espacio intracelular. 
En realidad en el laboratorio aparece normal o aumentado, pero cuando se realice el 
tratamiento va a disminuir porque la insulina permite que entre a la célula, entonces se 
produce una hipokalemia y puede traer consecuencias: por esto, SIEMPRE DEBO 
REPONERLO por más que aparezca normal. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (con cuadros que producen acidosis) 
- Estado hiperosmolar. 
- Acidosis láctica. 
- Insuficiencia renal. 
- Intoxicación por salicilatos, metanol, etilenglicol o paraldehído. 
- Cetoacidosis alcohólica. 
- Cetoacidosis por ayuno. 
- Coma hiperosmolar. 
- Acidosis urémica. 
- Coma hiperglucémico o hipoglucémico. 
- Abdomen agudo. 
- Sepsis. 
 
TRATAMIENTO 
 
El tratamiento de la emergencia hiperglucémica debe estar encaminado a: 
 
- Corregir la deshidratación y la hiperglucemia. 
- Disminuir la síntesis de cuerpos cetónicos. 
- Corregir la hiperosmolaridad plasmática. 
- Restaurar el equilibrio electrolítico. 
- Identificar y tratar la causa precipitante. 
Por lo tanto, los parámetros principales a tener en cuenta en el tratamiento incluyen: 
- Rehidratación I.V agresiva. 
- Insulinoterapia precoz e individualizada. 
- Uso de suplementos de potasio y bicarbonato según se requiera. 
- Acidosis urémica. 
- Coma hiperglucémico o hipoglucémico. 
- Abdomen agudo. 
Durante el tratamiento se deben monitorizar: 
- Los signos vitales. 
- El volumen de líquidos administrados y eliminados. 
- La dosificación de la insulina, ajustándola a la condición del paciente. 
- Debe ser solicitada la medición de glucosa plasmática, electrolitos y gases arterialescada 2 
a 4 horas. 
 
El tiempo promedio para la resolución de la CAD es de entre 10 a 18 horas. 
 
 
DESHIDRATACIÓN 
 
 
INSULINOTERAPIA 
 
Debe administrarse por vía endovenosa, diluyendo la insulina (regular) en solución salina al 0,9% 
en una proporción aproximada de 1 U/ml. 
 
 
REPOSICION K+ 
Los pacientes con CAD y EHH tienen un déficit total de potasio de 3-5mEq/kg. 
A pesar de este déficit, el nivel de potasio sérico al momento de la admisión hospitalaria está 
frecuentemente dentro del rango normal o alto, esto se debe a que la acidosis metabólica y el 
déficit de insulina provocan un reajuste del potasio intracelular, el cual sale de la célula con el 
objetivo de ayudar a corregir la hipertonicidad, la acidosis y la insulinopenia. 
La terapia con insulina promueve el movimiento de potasio hacia el compartimiento intracelular 
y esto puede producir hipokalemia lo cual pone en riesgo al paciente. 
 
 
 
REGLAS DE ORO DE POTASIO 
 Vía periférica, no más de 4 mEq/h. La 
velocidad de infusión no debe sobrepasar 
20 mEq/L. NO administrar más de 200 a 
250 mEq/día 
 Vía central, no más de 40 mEq/h 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BICARBONATO 
La terapia con infusión de bicarbonato usualmente no es requerida para el manejo de los 
pacientes con CAD, no hay una mejora significativa de los resultados clínicos o de la tasa de 
recuperación de la hiperglucemia o la cetoacidosis y adicionalmente mostraron que la terapia 
con bicarbonato también tiene el potencial de incrementar el riesgo de hipokalemia, 
disminución de la captación tisular de oxígeno, trastornos de la función cardiaca y edema 
cerebral (8,38). 
Se recomienda la administración de 50-100mEq de bicarbonato de sodio como una solución 
isotónica (en 200ml de agua) en aquellos pacientes con un pH ≤6.9 debido al riesgo potencial de 
reducción de la contractilidad cardíaca y de arritmias, con el objetivo de obtener un pH >6.9. 
La terapia con bicarbonato no está indicada en aquellos pacientes con un pH >7.0 
 
COMPLICACIONES 
 
- Edema cerebral (por hiponatremia).  Produce un síndrome de hipertensión 
endocraneana: cefalea, náuseas, vómitos, somnolencia, papiledema. 
- Hipokalemia. 
- Hipo/hiperglucemia. 
- Hipoxia y EAO no cardiogénico (por la hiperventilación). 
- IRA. 
 
 
ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR 
 
Es la cohesión entre hiperglucemia extrema, deshidratación e hiperosmolaridad sérica que 
conducen a una alteración de la conciencia capaz de inducir coma, en ausencia de acidosis y 
cetosis. 
Es una de las complicaciones agudas más frecuentes por descompensación de la DM2. 
INDIVIDUOS MAYORES. 
 
FISIOLOGÍA 
 
Hay un aumento de los niveles de glucosa debido a la falta de producción de insulina y por el 
aumento de las hormonas contrarreguladoras. 
La concentración de insulina es insuficiente para mantener una captación adecuada de glucosa 
a nivel celular, pero es suficiente para evitar que se desencadene un proceso de lipólisis lo que 
produciría un estado cetogénico; de esta manera se desencadena una hiperglucemia que 
conduce a un gradiente osmolar el cual permite la difusión del agua del espacio intracelular al 
extracelular, generando así una hiponatremia dilucional. 
El aumento de la osmolaridad a nivel sérico, así como del líquido circulante en el espacio 
intravascular conduce a un aumento de la tasa de filtración glomerular y glucosuria. Al inducir 
una diuresis osmótica el equilibrio de sodio se ve perturbado, así, el gradiente de concentración 
contra el cual el sodio debe transportarse activamente a los túbulos distales se incrementa 
conforme disminuye la resorción de agua. 
 
Parte del sodio filtrado no se absorbe y pasa a la orina, sin 
embargo, la diuresis prolongada da por resultado 
disminución de la tasa de filtración glomerular e 
insuficiencia renal aguda, hipovolemia y deshidratación 
hipertónica, pese a un reporte de disminución del sodio 
sérico. 
La hipernatremia produce un incremento de la osmolaridad 
que, adicional a la hiperglucemia, facilita la difusión de agua 
al espacio intravascular generando una deshidratación 
celular con lo cual se puede llevar a un daño neurológico 
permanente; el cerebro como mecanismos contra-
reguladores empieza a acumular iones osmóticamente 
activos y pone en marcha la generación de novo de osmoles 
idiogénicos: Na y K a nivel intracelular. 
Por otra parte, el aumento de hormonas contra-reguladoras 
genera hiperglucemia (por aumento de la glucólisis y 
gluconeogénesis), y se asocia con un estado inflamatorio 
grave caracterizado por una elevación de citoquinas pro-
inflamatorias como TNF-α, IL β, IL6, IL8 y especies reactivas 
de oxígeno, lo cual lleva finalmente a daño celular mediante 
peroxidación de lípidos. 
Se ha visto cómo el aumento del flujo osmótico al espacio intravascular conlleva a un daño de 
las células endoteliales que junto con la hipovolemia, se manifiesta como deshidratación severa, 
aumento de la viscosidad sanguínea y bajo gasto cardíaco lo que agrava las alteraciones 
endoteliales, aumenta el inhibidor del plasminógeno, genera un descenso de la proteína C y 
promueve la hiperactividad plaquetaria, eventos que finalmente conducen a un estado de 
hipercoagulabilidad que favorece el tromboembolismo. 
 
 
 
CAUSAS PRECIPITANTES: 
- Mala adherencia al tratamiento o dosis subterapéuticas. 
- Presencia de infecciones o patologías coexistentes. 
- Consumo de sustancias psicoactivas como la cocaína, consumo de alcohol. 
- Fármacos tales como simpaticomiméticos, antipsicóticos atípicos, corticosteroides y 
diuréticos tiazídicos, entre otros. 
 
DIAGNÓSTICO 
 
CRITERIOS ADA 
Glucosa en sangre (mg/dl) > 600 
pH arterial > 7.3 
Bicarbonato sérico (mmol/l) > 15 
3 B hidroxi butirato (mmol/l) < 3 
Cetonas en orina o séricas Negativo o bajo 
Osmolaridad (mOsm/kg) No reportado 
Osmolaridad efectiva (mOsm/kg) > 320 
Estado de conciencia Variable 
 
TRATAMIENTO 
 
Se usará la misma guía que para CAD, con la salvedad de que se recomienda iniciar 
insulinoterapia luego de haber iniciado la fluidoterapia a los fines de evitar un aumento de más 
de 10 mmol/h de los niveles de sodio o caída abrupta de los niveles de sodio y osmolaridad, con 
el fin de prevenir complicaciones como edema cerebral o mielinólisis pontina. 
 
COMPLICACIONES: 
- IRA: casi siempre por hipoperfusión o rabdomiólisis. 
- Trombosis: TVP, TEP, IAM, ACV, infarto mesentérico. 
- CID. 
 
 
HIPOGLUCEMIA 
Es una complicación que puede ocurrir en cualquier paciente con DBT, ya sea por el uso de 
insulina o hipoglucemiantes orales como sulfonilureas (que producen una liberación de insulina 
preformada en páncreas). 
Tríada Whipple, la cual consiste en: 
 
 
*En sentido estricto, se habla de una glucemia menor de 55 mg/dl en pacientes no diabéticos 
aunque se sabe que ante valores inferiores a 68 mg/dl se empiezan a activar los mecanismos 
neurovegetativos. 
En el caso de la diabetes el concepto de hipoglucemia se ha modificado estableciéndose como 
cifra diagnóstica valores menores de 70 mg/dl. 
CLASIFICACIÓN 
 
 Grave: precisa la ayuda de una tercera persona para su resolución. Se suele acompañar de 
sintomatología neuroglucopénica. Sintomática y documentada: síntomas típicos y glucemia 
< 70 mg/dl. 
 Asintomática: no se acompaña de síntomas típicos, aunque se evidencia glucemia < 70 
mg/dl; 
 Sintomática y probable: síntomas típicos sin determinación de glucemia plasmática. 
 Relativa: síntomas típicos con glucemia > 70 mg/dl (en pacientes con mal control crónico). 
La hipoglucemia severa: se define como el nivel de glucosa sérica que se encuentra por debajo 
de 40 mg/dl, aunque el adjetivo “severo” a veces es restringido a hipoglucemia que se presenta 
con convulsiones o coma. 
 
FISIOPATOLOGÍA 
 
 
TRATAMIENTO 
 
Cuando se trate de un paciente alerta se deben aportar 10-15 g de hidratos de carbono vía oral, 
por ejemplo 150ml de jugo de naranja, ya sea en forma de azúcar disuelto en agua o 3 
comprimidos de5 g de glucosa. Esta medida actúa en 5-10 min: si transcurridos 10 min no hay 
mejoría se puede repetir una segunda dosis.  La cantidad de hidratos de carbono deberá ser el 
doble si la hipoglucemia se debe a ejercicio o a la omisión de una comida. 
 
En caso tal de que el paciente esté inconsciente se canaliza una vía venosa periférica y se 
administran 15 g de glucosa en forma hipertónica al 33% para elevar la glucemia en 5 min. Si no 
presenta respuesta se repite la dosis, la cual se administra tantas veces como sea preciso. 
Si no se puede canular una vía venosa, administrar glucagón en dosis de 1 ml por vía IM, este 
revierte la hipoglucemia en unos 5-10 min. 
Buscar causa desencadenante. 
 
Criterios de internación: 
- Si la recuperación es parcial. 
- En cuadros severos con convulsiones o coma. 
- Si no tiene acompañante durante 12hs como mínimo. 
- Si fue inducida por sulfonilureas. 
- Si fue inducida por alcohol. 
Tener cuidado en las hipoglucemias por sulfonilureas porque en 6-48hs puede repetirse 
el cuadro por más de que sea corregido en las siguientes horas. Si es por alcohol también, 
porque está inhibida la gluconeogénesis. 
- Insuficiencia renal o hepática. 
 
COMPLICACIONES CRÓNICAS 
 
ENFERMEDADES VASCULARES 
 
Existen diferentes mecanismos por los que la hiperglucemia produce lesión vascular, podemos 
mencionar: el aumento en la producción de radicales libres, la disminución de los mecanismos 
que los inactivan, y la deficiente producción y/o actividad del NO por la célula endotelial. 
ENFERMEDAD MICROVASCULAR 
Para reducir el riesgo o retrasar la progresión de la las siguientes complicaciones se debe 
optimizar el control de la glucemia y de la presión arterial, sumado a estudios propios de cada 
patología: 
RETINOPATÍA Se recomienda la revisión oftalmológica en los adultos con DBT1 dentro de 
los 5 años del comienzo de la enfermedad y en el momento del diagnóstico 
en los pacientes con diabetes tipo 2. La valoración debería repetirse, al 
menos, cada 2 años en ausencia de lesiones. 
NEFROPATÍA 
 
Se recomienda evaluar la excreción urinaria de albúmina (albuminuria) y el 
volumen de filtrado glomerular estimado (VFGe), al menos una vez al año 
en pacientes con DBT1 y duración de la diabetes > 5 años y en todos los 
pacientes con DBT 2. 
NEUROPATÍA 
 
Se debe evaluar a todos los pacientes para detectar neuropatía periférica en 
el momento del diagnóstico de la DBT2 y 5 años después del diagnóstico de 
DBT1. La evaluación debe incluir una anamnesis minuciosa y una prueba con 
monofilamento de 10 g, Y al menos uno de los siguientes estudios: sensación 
de pinchazo, temperatura o vibración. 
ENFERMEDAD MACROVASCULAR 
Enfermedad cerebrovascular. 
Enfermedad coronaria. 
La arteriosclerosis se produce en los diabéticos de manera más extensa y precoz que en la 
población general; además, la frecuencia de aparición en varones y mujeres se iguala. 
 
En el paciente diabético, la sinergia entre la hiperglucemia y otros factores de riesgo 
cardiovasculares como HTA, dislipidemia, obesidad, sedentarismo y tabaquismo favorecen la 
aparición de arteriosclerosis acelerada, y las complicaciones asociadas a ésta son la principal 
causa de mortalidad, morbilidad y costes directos e indirectos asociados a la DM. 
La arteriosclerosis produce síntomas variados, según la localización, como: 
- Angina o infarto agudo de miocardio, si existe arteriopatía coronaria. 
- Claudicación intermitente e incluso gangrena, si existe isquemia en miembros inferiores. 
- Accidentes cerebrovasculares, si existe ateromatosis carotídea. 
- Impotencia de origen vascular en el varón, entre otros. 
Hay que recordar que se debe sospechar un infarto agudo de miocardio siempre que aparezcan 
síntomas repentinos de insuficiencia ventricular izquierda, aun en ausencia de dolor torácico, 
pues los diabéticos pueden desarrollar infarto agudo de miocardio silente. 
Los factores de riesgo cardiovascular (dislipidemia, HTA, tabaquismo, antecedentes familiares 
de enfermedad cardiovascular precoz y albuminuria) deben evaluarse de forma sistemática, al 
menos, una vez al año en todos los pacientes con diabetes. 
Los bypass y las técnicas de revascularización son mucho menos eficaces en los diabéticos que 
en la población no diabética por la existencia de malos lechos distales y la alta incidencia de re-
estenosis. 
Enfermedad arterial periférica. 
La arteriopatía periférica es frecuente y causa de importante morbilidad en los pacientes 
diabéticos. 
Se debe realizar una historia clínica exhaustiva tanto en el momento del diagnóstico como 
periódicamente con el objeto de detectar síntomas de claudicación y examinar los pulsos 
periféricos. La enfermedad arterial periférica asintomática se puede detectar mediante la 
determinación del índice tobillo-brazo. 
ÍNDICE TOBILLO BRAZO: 
Se necesita: 
- Camilla. 
- Gel. 
- Esfingomanómetro. 
- Doppler. 
- Fonendoscopio. 
 
Consiste en: 
1. Tomamos la tensión arterial sistólica en MMII (manguito unos cm por encima de los 
maléolos). 
2. Buscamos el pulso pedio. 
3. Ponemos gel para facilitar la transmisión del sonido. 
4. Colocamos la sonda, formando un ángulo de 45° con la piel, en sentido opuesto a la 
circulación arterial. 
5. Buscamos el sitio en el que mejor se oiga el flujo arterial. 
6. Inflamos el manguito unos 20 mmHg, por encima del punto donde deje de oírse el flujo 
arterial. 
7. Desinflamos lentamente el manguito. 
8. Apuntamos el punto en que ha vuelto a oírse el flujo arterial  esa sería la TAS pedia. 
9. Repetimos el mismo procedimiento con el pulso tibial posterior. 
 
 
Enfermedad MICRO – MACROVASCULAR 
 
PIE DIABÉTICO: se denomina así a la aparición de úlceras en los pies, que es uno de los 
principales problemas que se les plantea a los pacientes diabéticos. Generalmente se produce 
por un traumatismo menor repetido o persistente en presencia de un pie insensible por 
neuropatía periférica. 
- La neuropatía diabética conduce a la disminución de la sensibilidad de las extremidades y a 
la distribución anómala de la carga. 
- La afectación macrovascular favorece, a su vez, la disminución de la perfusión tisular. 
 
Por ello, es fundamental la educación del paciente acerca del cuidado y la observación diaria 
de los pies. 
Dentro de las causas + frecuentes tenemos: calzado inapropiado, caminar descalzo, mal pedicura, 
carga inadecuada en un pie deforme (formación de un callo → hemorragia subcutánea → ulcera 
plantar). 
Asimismo, se debe realizar una exploración completa de los pies en el momento del diagnóstico 
y posteriormente anualmente, con valoración vascular y neurológica. 
Cuando aparecen úlceras, hay que iniciar un tratamiento precoz para evitar la amputación de la 
extremidad. 
El tratamiento se basa en reposo, elementos ortésicos de descarga, desbridamiento quirúrgico, 
curas locales y tratamiento antibiótico de amplio espectro, teniendo en cuenta que las 
bacterias más frecuentemente implicadas son S. aureus, enterobacterias y bacilos 
gramnegativos no fermentadores, hecho a tener en cuenta en caso de antibioticoterapia 
empírica, aunque es fundamental iniciar el tratamiento antimicrobiano dirigido tan pronto como 
sea posible. 
 
Debe realizarse siempre el probe to bone test (valorar si se toca hueso a través de la herida) y 
radiografía bilateral de los pies para descartar la existencia de osteomielitis. La gammagrafía 
ósea y los estudios con leucocitos marcados pueden ser útiles, sin embargo, la técnica de imagen 
con la mejor sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de osteomielitis es la RM. 
 
SÍNDROMES DE NEUROPATÍAS PERIFERICAS DIABÉTICAS 
(NPD) 
El daño se produce por: 
 Disfunción endotelial. 
 Estrés oxidativo y sustancias toxicas (radicales libres, AGE y sorbitol): pueden ocasionar 
daño orgánico/estructural del nervio con desmielinización segmentaria progresiva y atrofia 
y pérdida del axón. 
El daño ocurre en todos los nervios, pero afecta más a los que tienenaxones más largos.  
Por eso sus manifestaciones clínicas suelen predominar en los MMII. 
 
Manifestaciones clínicas: 
- Adormecimiento. 
- Hormigueo o calor (parestesias). 
- Dolor y debilidad. 
- Comienzan en pies y ascienden en BOTA – en las manos, comienzan en dedos en GUANTE. 
- Síntomas simétricos. 
 
- Predominio nocturno. 
- + sensitivos que motores. 
POLINEUROPATIAS SENSORIOMOTORAS GENERALIZADAS 
 
1. Polineuropatías simétricas, bilateral (inferior > miembros superiores). 
- Dolor. 
- Deformidad del pie. 
- Ulceración. 
 
2. Mononeuropatía: 
 Lumbosacra. 
 Dorsal. 
 Cervical. 
 Radiculoplexo. 
 Mononeuropatía múltiple. 
- Amiotrofia DBT. 
- Caxequia neuropática. 
 
NEUROPATIAS AUTONÓMICAS 
 Neuropatías automáticas cardiovasculares. 
 Gastroparesia. 
 Diarrea DBT. 
 Disfunción sexual. 
 Hipotensión ortostática. 
 
ENFERMEDADES VASCULARES Y NEUROPATÍAS 
 
 Ulceras de piernas. 
 Ulceras de pie. 
 
ALTERACIONES OCULARES 
 
RETINOPATIA DIABÉTICA: Es el principal tejido afectado por la microangiopatía. 
 
- Retinopatía DBT NO proliferativa: leve, moderada y severa (micro aneurismas, hemorragias 
puntiformes, exudados duros y algodonosos). 
- Retinopatía proliferativa: es una respuesta que surge por la isquemia sostenida, va a 
presentar: 
1. Formación de neovasos que infiltran la retina y se extienden al vítreo. 
2. Estos son + frágiles y se rompen → hemorragia vítrea. 
3. Puede organizarse un coágulo de fibrina que se adhiere a la retina y la tracciona → 
desprendimiento. 
Todos estos cambios afectan la visión hasta llegar a la ceguera irreversible. 
Es actualmente la principal causa de perdida de la visión en edad laboral (20 – 65) 
 
EDEMA MACULAR DIABÉTICO. 
GLAUCOMA. 
 
ALTERACIONES DERMATOLÓGICAS 
 Necrobiosis lipídica: placa con centro amarillento y borde oscuro. 
 
 
 Dermopatía diabética o shinspots: placas de bordes elevados y ulceración central que 
curan dejando una lesión deprimida de color marrón. 
 Bullosis diabética: de aparición más rara. 
 
 Infecciones por Candida: sobre todo candidiasis vaginal. 
 
 Escleredema de Buschke: es una lesión benigna, frecuente, caracterizada por un 
engrosamiento de la piel de los hombros y de la parte superior de la espalda. 
 Contractura de Dupuytren: se asocia con la DM tipo 1, así como la piel cérea y tensa del 
dorso de las manos. 
 
HIPERTRIGLICERIDEMIA 
Es frecuente en los pacientes diabéticos. 
- Es secundaria al aumento de la producción hepática de VLDL y la disminución de su utilización 
periférica. 
- Estos efectos están causados por el déficit de insulina y de la lipoproteína lipasa dependiente 
de la misma. 
La hipertrigliceridemia grave (> 1.000 mg/dl) requiere tratamiento dietético y farmacológico 
inmediato con fibratos con el objeto de disminuir el riesgo de pancreatitis aguda. 
En pacientes sin hipertrigliceridemia grave el tratamiento farmacológico para el descenso de 
triglicéridos o el aumento de HDL presenta una evidencia científica limitada en términos de 
reducción de eventos cardiovasculares. 
 
INFECCIONES 
No son más frecuentes en los diabéticos, pero sí que pueden ser más graves por su afectación 
del sistema inmunitario. Hay cuatro procesos que tienden a relacionarse específicamente con la 
diabetes: 
 Otitis externa maligna por Pseudomonas aeruginosa. 
 Mucormicosis rinocerebral. 
 Colecistitis enfisematosa. 
 Pielonefritis enfisematosa: la bacteriuria asintomática es frecuente en las mujeres con DM 
y, en la actualidad, no se recomienda su tratamiento ni cribado sistemático. 
 
NEFROPATÍA DIABÉTICA 
Es actualmente la principal causa de enfermedad renal en etapa terminal, y la principal causa de 
muerte por microangiopatía. 
 
En sus fases avanzadas afecta al 10%: 1/3 con DM1 y 1/5 DM2 la tienen al cabo de 16 años de 
evolución clínica. 
Afecta fundamentalmente el glomérulo, por lo que una de sus primeras manifestaciones es el 
↑ de la permeabilidad capilar → ALBUMINURIA. 
 
A. Nefropatía incipiente: microalbuminuria. 
TRATAMIENTO DE MICROALBUMINURIA CON INHIBIDOR DE LA ECA. 
 
B. Nefropatía manifiesta: 
- Macroalbuminuria. 
- Alteraciones filtración renal. 
- Hipertensión arterial. 
- Anemia. 
- Tratamiento de la nefropatía DBT. 
 
ESTADIOS DE LA IRC 
1. Daño renal con filtración normal o aumentada >90ml/min/173. 
2. Daño renal con filtración ligeramente disminuida 60-89ml/min/173. 
3. Filtración ligeramente reducida 30-59ml/min. 
4. Filtración gravemente reducida 15-29ml/min. 
5. Insuficiencia renal <15 o diálisis. 
 
EXÁMEN CLÍNICO Y COMPLEMENTARIOS 
 
1. EXAMEN FÍSICO: 
- Peso, talla, IMC, PA, frecuencia cardiaca, pulso, pulsos arteriales en ambos MMII. 
- Sensibilidad vibratoria, diapasón, monofilamento y reflejos osteotendinosis, control de 
ambos pies y manos. 
 
 
2. LABORATORIO: 
- Hemograma, VSG, glucemia, hemoglobina glicosilada AIC, perfil lipidico, ionograma, 
Clearence de creatinina, micro albuminuria, orina completa, hepatograma. 
 
3. ECG. 
4. RX de tórax, pies. 
5. Fondo de ojo, consulta oftalmológica. 
6. EMG y velocidad de conducción. 
7. ECO renal y vías urinarias: ver residuo miccional. 
8. ECO Doppler cardiaco, carotideo y arterias de MMII. 
Consulta → NEFROLOGIA, NEUROLOGIA, CARDIOLOGIA, OFTALMOLOGIA, PSICOLOGIA, 
PSIQUIATRIA. 
 
 
 
 
 
 
 
Clasificación de excreción albuminuria: 
NORMAL < 30mg/24hs 
MICROALBUMINURIA 30-299 mg/24hs 
ALBUMINURIA CLINICA > 300 mg/24hs. 
 
 
POSIBLES MECANISMOS DE LAS COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DM