CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD) - Fausto Puerto

Vista previa del material en texto

CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD)
Braulio Ismael Balam Ramos
Es una emergencia endocrinológica que consiste en una triada bioquímica de hiperglucemia, cetonemia y acidosis metabólica
Se caracteriza por insulinopenia absoluta o relativa, puede ser la primera manifestación de diabetes mellitus no diagnosticada previamente o el resultado del incremento de los requerimientos de insulina en pacientes con diabetes mellitus durante un proceso infeccioso, trauma, infarto agudo al miocardio o cirugía.
Aparece predominantemente en personas con la diabetes mellitus tipo 1 (insulinodependiente), pero puede observarse en personas con la diabetes tipo 2 recién diagnosticada (no insulinoindependiente)
ETIOLOGÍA DE CAD
	CAUSAS IMPORTANTES DE CETOACIDOSIS DIABÉTICA
	Infección (causa precipitante más frecuente)
	Omisión o disminución de las inyecciones diarias de insulina
	Embarazo
	Hipertiroidismo
	Abuso de estupefacientes (cocaína)
	Fármacos (corticoesteroides, tiazídicos, antipsicóticos, simpaticomiméticos)
	Hemorragia del tubo digestivo
	Infarto agudo al miocardio
	Pancreatitis
	Traumatismo de gran intensidad, cirugía
	Transgresión dietética
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El proceso de la CAD evoluciona en un periodo corto ≤ 24 horas
La hiperglucemia promueve la diuresis osmótica y posterior deshidratación
Poliuria, polidipsia, taquicardia, hipotensión, pérdida de la turgencia cutánea, sequedad de las mucosas, llenado capilar prolongado.
Cetonemia que provoca acidosis
La ventilación (respiración de Kussmmaul) estimulada fisiológicamente por la acidemia, para disminuir Pco2 y antagonizar la acidosis metabólica.
La acetona genera el olor frutal característico en el aliento que se detecta en algunos pacientes.
La liberación de las prostaglandinas
Promueve las náuseas, vómito, dolor abdominal (dilatación estomacal, íleo adinámico o pancreatitis).
Alteración del estado psíquico
Según señalamientos, la alteración de la conciencia muestra una mayor correlación con el incremento de la osmolalidad sérica (>320 mosm/L), que con la intensidad de la acidosis metabólica.
VERDADES DE LA FIEBRE Y LA LEUCOCITOSIS
El hecho de no identificar fiebre no descarta la infección, en ocasiones aparece hipotermia por vasodilatación periférica.
La leucocitosis de 10, 000 hasta 15, 000 mm3 es una condición frecuente en la CAD, por lo tanto, no es indicativo OBLIGADO de proceso infeccioso (preservar la sospecha diagnóstica con relación al contexto clínico). 
La leucocitosis ≥ 25, 000 mm3 o la presencia de neutrofilia en banda (10, 000) pueden indicar infección y requiere evaluación exhaustiva.
Se debe descartar proceso infeccioso en pacientes con CAD que tengan leucocitosis ≥ 20, 000 mm3 y fiebre.
DIAGNÓSTICO
TRÍADA CLÁSICA
Cetonemia
Acidosis
Hiperglucemia
GLUCEMIA
> 250 mg/100 ml
CETONEMIA
≥ 3 mmol/l
ACIDOSIS
pH < 7.30, Bicarbonato < 15 mEq/L, AG > 10
DIAGNÓSTICO
La disminución de la cifra de Pco2 por lo común refleja compensación respiratoria de la acidosis metabólica.
La concentración de potasio corporal total disminuye por las pérdidas renales. En muchos pacientes la potasemia suele ser normal o incluso aumentar a causa de dos factores importantes: el desplazamiento extracelular del potasio a consecuencia de la acidemia, y la mayor osmolaridad intravascular causada por la hiperglucemia.
La presencia de hiperglucemia tiende a disminuir artificialmente la natremia. Durante el estado hiperglucémico, para evaluar el déficit de sodio sérico debe corregirse agregando 1.6 mg/dl al sodio sérico por cada 100 mg/dl de glucosa por arriba de 100 mg/dl. 
DIAGNÓSTICO
Los niveles capilares de β hidroxibutirato sirven como prueba de tamizaje en los pacientes. Los niveles ≥ 1.5 mmol/l indican la necesidad de confirmar el diagnóstico. Por tanto debe confirmarse el diagnóstico de CAD, si los niveles de β hidroxibutirato capilar son ≥ 1.5 mmol/l.
Se prefiere medir las cetonas séricas debido a que da un resultado más oportuno, sin embargo, cuando no está disponible, la medición de cetonas en orina es la prueba alternativa.
Como aspecto paradójico importante, conforme es tratado el paciente y mejora su situación clínica, las concentraciones medidas de cetonas aumentarán conforme el organismo transforme β hidroxibutirato en ácido acético.
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento incluyen reposición volumétrica, neutralizar las consecuencias metabólicas de la insuficiencia de insulina, corregir los desequilibrios de electrolitos y ácido básicos, identificar y tratar la causas desencadenantes y evitar complicaciones.
Los objetivos son: concentración de glucosa < 200 mg/dl, bicarbonato ≥ 18 y el pH de sangre venosa sea > 7.30.
LAS PRIORIDADES TERAPÉUTICAS INCLUYEN ESTE ORDEN:
En primer lugar y con prioridad absoluta, el volumen
Segundo, corrección de los déficit de potasio
Finalmente, la administración de insulina
TRATAMIENTO
FLUIDOTERAPIA
Inicialmente se administra suero salino isotónico (0.9%) por IV.
Cuando la glucemia desciende por debajo de 250 mg/dl se debe añadir suero glucosado o cambiar a suero glucosalino.
TRATAMIENTO
POTASIO
Los objetivos de la sustitución de potasio son conservar el gradiente de potasio extracelular normal durante la fases agudas del tratamiento y reponer el déficit intracelular en un lapso de días.
La aparición y evolución de la hipopotasemia profunda constituye la perturbación de electrolitos más grave que amenaza la vida durante el tratamiento de la CAD.
El objetivo es conservar la potasemia dentro de los límites normales de 4 a 5 mEq/L y evitar la aparición de hiperpotasemia o hipopotasemia mortal.
TRATAMIENTO
INSULINA
Tener en cuenta la concentración de potasio sérico. Si coexiste hipopotasemia (<3.3 mEq/L), retrasar el tratamiento de insulina hasta reponer el potasio.
La insulina se administra a razón de 0.1 U/kg/h una vez que se ha descartado la hipopotasemia.
En forma típica las concentraciones de glucosa plasmática disminuyen a razón de 50 mg/100 ml/h.
Si la persona no mejora con la administración de dosis bajas de insulina se aumentará la velocidad de goteo o se recurrirá a la administración rápida (0.2 a 0.4 U/kg) IV.
El goteo de insulina se continuará hasta que haya cedido la cetonemia y se haya normalizado el desequilibrio aniónico. La resolución de la hiperglucemia por lo común tiene lugar en fases más tempranas que la del desequilibrio aniónico.
TRATAMIENTO
BICARBONATO
Los enfermos en acidosis suelen recuperarse de la CAD sin necesidad de alcalinos, porque la administración de soluciones e insulina inhibe la lipólisis e induce la resolución de la CAD sin necesidad de agregar bicarbonato.
NO SE RECOMIENDA el empleo sistemático del bicarbonato complementario en el tratamiento de la CAD.
Algunos pacientes escogidos se benefician de la administración de este compuesto, estos son aquellos con: pacientes con acidosis grave (pH <6,9-7 o HCO3 <5 mmol/l), sobre todo en caso de hipotensión, taquipnea molesta, disminución de contractilidad cardiaca, vasodilatación periférica, hiperpotasemia letal y coma. Se debe mantener el aporte hasta que el pH llegue a 7,2.
CRITERIOS DE RESOLUCIÓN
Glucosa sanguínea < 250 mg/dl
Más dos de los siguientes criterios:
Nivel de bicarbonato sérico > 15 mg/dl
pH venoso mayor a 7.30
Brecha aniónica calculada < 12 mEq/L
Se deben buscar criterios de resolución que incluyan al menos la corrección de brecha aniónica y la corrección del equilibrio ácido base.
Se debe recordar que la glucemia plasmática puede corregirse antes que la cetosis, por lo que se recomienda no tomar este parámetro como principal criterio de mejoría.