Medicina Interna Pediatrica

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Medicina interna Pediátrica. 
Guía Práctica.
2018
Dr. Daniel Montero
Médico Especialista en Pediatría.
Jefe de Sección, Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez.
Profesor Asociado de Pediatría. Facultad de Medicina, USAL.
Dra. Lorena Mirón
Médica Especialista en Pediatría. 
Médica Legista.
Médica de Planta, Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez.
Dr. Ariel Cheistwer
Médico Especialista en Pediatría. 
Médico Legista.
Médico de Planta, Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez.
Dr. Juan Dartiguelongue
Médico Especialista en Pediatría.
Médico de Planta, Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez.
Docente Adscripto de Pediatría, Fisiología y Biofísica 
Facultad de Medicina, UBA.
Redactores de capítulos especiales
Dra. Silvina Neyro
Dra. Eugenia Galván
Colaboradores
Dra. Marcela Galoppo
Dra. Florencia Vicente
Diseño Gráfico
Estudio FAZ • Marcela Croccia
3
1ª edición, 2016 
© Pfizer S.R.L. - Colectora Panamericana 1804,
1°piso, Sector B, Lado Sur, Villa Adelina, Buenos Aires.
Tirada: 3.000 ejemplares
Queda hecho el depósito de la ley 11.723.
No se permite la reproducción parcial o total,
el almacenamiento, el alquiler, la transmisión
o la transformación de este libro, en cualquier forma
o por cualquier medio, sea electrónico o mecánico,
mediante fotocopias, digitalización u otros métodos,
sin el permiso previo escrito del editor.
Su infracción está penada por las leyes 11.723 y 25.446.
IMPRESO EN LA ARGENTINA
Medicina interna pediátrica : guía práctica 2016 / Daniel Montero ... [et al.] ; contribuciones 
de Silvina Neyro ... [et al.] ; ilustrado por Marcela Croccia. - 1a ed . - Ciudad Autónoma de 
Buenos Aires : Pfizer, 2016.
240 p. : il. ; 12 x 18 cm.
ISBN 978-987-46196-2-4
1. Atención a la Salud. 2. Atención Integral de Salud. 3. Cuidado de la Salud. I. Montero, 
Daniel II. Neyro, Silvina, colab. III. Croccia, Marcela, ilus. 
CDD 618.92
Las opiniones vertidas en los artículos son de exclusiva responsabilidad de los autores, no 
asumiendo Pfizer ninguna responsabilidad sobre las mismas.
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INDICE
CAPITULO 01
DESHIDRATACION - HIDRATACION 7
CAPITULO 02
FLUIDOTERAPIA PERIOPERATORIA 24 
CAPITULO 03
SODIO 31
CAPITULO 04
POTASIO 44
CAPITULO 05
CALCIO, FÓSFORO Y MAGNESIO 56
CAPITULO 06
ESTADO ÁCIDO BASE 72
CAPITULO 07 
ACIDOSIS TUBULAR RENAL 89 
CAPITULO 08
CETOACIDOSIS DIABÉTICA 95
CAPITULO 09
SÍNDROME DE LISIS TUMORAL 106
CAPITULO 10
EMERGENCIAS ONCOLÓGICAS 117
CAPITULO 11
SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SÉPTICO 123
CAPITULO 12
LACTANTE FEBRIL SIN FOCO 130
CAPITULO 13
FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA 145
CAPITULO 14
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 151
CAPITULO 15 
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL 186
CAPITULO 16
CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES 191
CAPITULO 17
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA 199
CAPITULO 18 
CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO 208
CAPITULO 19 
SEDOANALGESIA 221
CAPITULO 20 
ANALISIS PRACTICO DE ELECTROCARDIOGRAMA 242
CAPITULO 21 
ANAFILAXIA 258
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DESHIDRATACIÓN • HIDRATACIÓN
• INTRODUCCIÓN
La deshidratación es el balance negativo de agua y electrolitos. Sin embargo, sería 
más apropiado hablar de “dishidremia” para hacer referencia a la disminución del 
agua corporal total (ACT), reservando el término deshidratación para la hipernatremia. 
Por esta razón, varios autores proponen llamar “sindrome de depleción de volumen” 
cuando se pierde líquido extracelular (LEC).
En medicina interna pediátrica, la causa más frecuente de depleción de volumen, con 
o sin signos clínicos de hipovolemia, es la diarrea aguda.
Proponemos clasificar a los pacientes deshidratados por “diarrea” o “no diarrea”. 
Esta diferencia según causas es de utilidad para el diagnóstico y tratamiento de cada 
uno de los grupos.
El reconocimiento temprano y la adecuada intervención en cuanto al manejo 
hidroelectrolítico, disminuye la morbimortalidad.
Por cuestiones relacionadas al agua corporal total (ACT), al porcentaje que el LEC 
ocupa y a la incidencia de las causas, la deshidratación es tanto más frecuente a 
menor edad tenga el paciente.
• FISIOPATOLOGÍA DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES. 
 METABOLISMO DEL AGUA
• 60 % de la masa corporal total es agua.
 . 40 % LIC (líquido intracelular).
 . 20 % LEC (líquido extracelular), que a su vez se distribuye:
 . 4 - 5% intravascular.
 . 15 % intersticial.
 . 2 - 3 % transcelular.
act (%) Lec (%) Lic (%)
rnPt 80 45 35
rnt 75 40 35
1 - 12 meses 65 30 35
1 - 12 años 60 25 35
adulto 50 - 55 20 - 25 30
Tomado de Frontera Izquierdo, Cabezuelo Huerta, Monteagudo Montesinos, Líquidos y electrolitos en pediatría.
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• La concentración de solutos es diferente en cada uno de los compartimientos, 
 aunque ambos tienen una osmolaridad comparable. Su valor plasmático es 
 casi constante 285 - 290 mOsm/l.
• Composición electrolítica del LEC y del LIC, de acuerdo a su mayor concentración 
 en cada uno de los compartimientos:
LEC LIC
. Sodio (Na+)
. Cloro (Cl-)
. Bicarbonato (HCO3
-) 
. Potasio (K+)
. Magnesio (Mg2+) 
. Fosfatos 
. Proteinatos
. Sulfatos
. Bicarbonato
• cLaSiFicaciÓn Y ManiFeStaciOneS cLínicaS:
• Por causa:
. Diarrea.
. No diarrea: taquipnea, vómitos, poliuria, hipoaporte, hemorragia aguda, 
entre otras.
Entonces luego de discriminar las causas, clasificamos nuevamente por:
• Peso con respecto a la normohidratación.
• Signos y síntomas.
• Natremia.
Para la clasificación por peso, la relativización según porcentaje implica los 
diferentes grados de deshidratación. 
Valoración del grado de deshidratación
SiGnOS 
Y SíntOMaS Leve MOderada Grave
Mucosas Húmedas Secas Secas
Enoftalmos Ausente Presente Presente, muy marcado.
Fontanela anterior Normal Deprimida Deprimida
Pliegue (pared 
abdominal o 
torácica)
Normal
Se deshace 
en más 
de 2 seg.
Se deshace en 
más de 2 seg
Relleno capilar < 2 seg. 2 – 3 seg. > 3 seg.
Diuresis Normal Oliguria Oligoanuria
Sensorio Alerta, con sed Irritabilidad o letargo Obnubilación
Pérdida de peso (%)
Lactante 
Niño mayor
< 5
< 3
 5 – 10
3 – 7
 > 10
> 7
Déficit hídrico
 estimado (ml/kg)
Lactante
Niño mayor
< 50
< 30
50-100
30-70
 > 100
 > 70
 
Para la valoración clínica se toman signos y síntomas que modifican el LEC.
La deshidratación leve se caracteriza por la ausencia de signos o síntomas, 
salvo la referencia de sed.
La deshidratación moderada consta de varios de los siguientes signos y síntomas:
• Mucosas secas.
• Enoftalmos.
• Pliegue.
• Fontanela deprimida.
• Depresión del sensorio.
• Oliguria.
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La deshidratación grave se caracteriza por la presencia de relleno capilar en-
lentecido como primer signo de compromiso hemodinámico e inminencia de 
shock hipovolémico.
De acuerdo a los valores de natremia clasificamos a la deshidratación en:
• Isotónica (más frecuente):
. Sodio 130 a 150 mEq/l.
• Hipotónica 
. Sodio < 130 mEq/l.
• Hipertónica 
. Sodio > 150 mEq/l.
En la deshidratación hipotónica los signos de hipovolemia son más precoces y 
manifiestos. En cambio en la hipertónica, al mantener la tonicidad, los signos de 
disminución del LEC son menos evidentes (ver capítulo de Sodio).
• LaBOratOriO:
• Los datos de laboratorio resultan útiles para:
. Evaluar la naturaleza y la intensidad de la deshidratación.
. Orientar el tratamiento.
. No sustituyen a una meticulosa observación del paciente. 
• En los pacientes deshidratados por diarrea se debe realizar laboratorio en las 
siguientes situaciones:
. Deshidratación grave con compromiso circulatorio.
. Deshidratación con sospecha clínica de hipernatremia.
. Falta de correlación entre el relato de las pérdidas y el cálculo del déficit previo. 
. Sospecha de tóxicos.
. Clínica de acidosis metabólica.
. Sospecha clínica - epidemiológica de Síndrome urémico hemolítico.
. Comorbilidad.
• En todos los pacientes deshidratados por causa “no diarrea”, siempredebe 
 realizarse laboratorio.
Cuando el laboratorio esté indicado, se sugiere solicitar a los fines de evaluar 
el LEC, la función renal y la presencia de trastornos electrolíticos:
• Estado ácido base (EAB):
. Acidosis metabólica GAP normal (pérdidas extrarrenales); acidosis metabólica GAP 
aumentado (insuficiencia renal, acidosis láctica, tóxicos.) o acidosis metabólica mixta.
Alcalosis metabólica con hipocloremia e hipokalemia en caso de vómitos.
• Ionograma (Na+,K+, Cl-):
. Na+: define el tipo de deshidratación, en general normal (isotónica) a bajo 
(hipotónica). Menos frecuente, alto (deshidratación hipertónica).
. K+: si bien el K+ corporal total siempre se encuentra bajo, la kalemia puede 
ser normal o alta por la presencia de acidosis, así como también baja en 
los casos de pérdidas gastrointestinales severas.
• Hematocrito: alto por hemoconcentración.
• Urea y Creatinina:
. Relación urea / creatinina aumentada (> 40) por depleción del LEC sin 
insuficiencia renal (uremia o estadio prerrenal).
. Elevación significativa de creatinina por necrosis tubular aguda (NTA).
• Densidad urinaria: elevada > 1020.
• Índices urinarios:
. Uremia o estadio prerrenal: Na+ urinario <20 mEq/l con Fracción excretada 
de Na+ (FENA) < 1%.
. NTA: Na+ urinario > 40 mEq/l con Fracción excretada de Na+ (FENA) > 2%.
• cOntrOLeS:
• Signos y síntomas: 
. Signos vitales (Frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, tensión arterial).
. Signos de deshidratación o sobrehidratación.
. Diuresis: volumen y densidad urinaria.
• Balance de ingresos y egresos: 
. Volumen constatado por balance:
 Vía oral
Ingresos
 Vía parenteral:
 . Plan de hidratación parenteral.
 . Drogas.
 . Correcciones.
 . Transfusiones.
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FENA= x 100
Na+ urinario (mEq/l) / Na+ plasmático (mEq/l)
Creatinina urinaria (mg/dl) / Creatinina plasmática (mg/dl)
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 Diuresis.
 Catarsis.
Egresos Pérdidas conjuntas (diuresis y catarsis)
 Otras (sonda nasogástrica, ostomías)
 Pérdidas insensibles (a través de piel y pulmones)
• Peso
• trataMientO:
• Rehidratación vía enteral.
• Rehidratación vía parenteral.
REHIDRATACIÓN VÍA ENTERAL:
 
• Objetivos:
La rehidratación vía enteral permite la hidratación rápida, segura y la realimentación 
precoz. Además, en el paciente normohidratado previene la deshidratación.
• Sales de rehidratación oral (RHO):
. Evita la necesidad de hidratación vía parenteral en el 90 % de los casos.
. Sensible reducción de la mortalidad.
• Base fisiopatológica:
. Absorción de Na+ acoplado a nutrientes por el borde en cepillo del enterocito.
. Concentraciones equimolares de Na+ y glucosa.
. Osmolaridad adecuada. 
* mEq/l ** mmol/l ***mOsm/l † Sociedad Europea de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición
Pediátrica.
 
• VENTAJAS DE LAS SALES DE REHIDRATACIÓN ORAL CON MENOR 
OSMOLARIDAD QUE LAS SALES DE OMS 1975:
 
• Disminución del gasto fecal.
• Menor asociación con vómitos.
• Menor necesidad de hidratación vía parenteral.
• No incrementan el riesgo de hiponatremia.
• Academia Americana de Pediatría (AAP) recomienda: sales de RHO con Na+ 
60 - 75 mEq/l
• Osm 240 mOsm/l.
indicaciOneS de LaS SaLeS de rHO 
Paciente normohidratado:
• Administrar sales de RHO: 
 Luego de cada deposición líquida:
. 10 ml/kg (ó 75 ml en pacientes con peso < de 10 kg y 150 ml en pacientes 
con peso > de 10 kg).
 Luego de cada episodio de vómito:
. 2 ml/kg.
• Continuar con alimentación.
Paciente deshidratado:
• % del déficit previo x 10 x Peso (kg) = ml a reponer en 4 a 6 horas ó 50 
a 100 ml/kg. 
 +
• Reposición: 10 ml/kg luego de cada deposición líquida.
• Lograda la normohidratación continuar con alimentación y tratamiento 
del paciente normohidratado.
 
Paciente con vómitos:
• Reposición con líquidos fríos de a cucharaditas o con jeringa 5 a 10 ml.
• Puede requerir colocación de sonda nasogástrica y gastroclisis continua 
15 a 30 ml/kg/hora.
OMS
(1975)
OMS
(2002) 
eSPGHn†
(1992)
Pedia-
lyte®
Leche Gaseo-
sa
Gatora-
de®
Na+*
Glucosa**
K+*
Citrato*
Cl- *
Osmola-
ridad***
90
110
 20
 30
 80
330
75 
75 
20
30 
65 
245 
60
88 
 20
 30
 60
270
45
140
20
30
35
250
22
313
36
30
28
654
1,6
627
---
13,4
----
650
 21
339
2,5
---
17
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reHidrataciÓn via endOvenOSa
 Indicaciones:
• Deshidratación grave.
• Compromiso Neurológico:
. Depresión del sensorio.
. Convulsiones.
• Fracaso de la terapia de RHO.
• Vómitos incoercibles.
• Pérdidas fecales graves y sostenidas: > 10ml/kg/hora.
• Íleo paralítico.
La rehidratación endovenosa rápida se define como una velocidad de infusión de 
la solución de 25 ml/kg/hora y la ultrarrápida de 50 ml/kg/hora. En un paciente 
hemodinámicamente estable que requiere rehidratación endovenosa, tanto las 
infusiones rápidas como las ultrarrápidas no han mostrado beneficios clínicos 
en comparación con la rehidratación convencional en 24 horas. Lo que sí se ha 
demostrado es la asociación con mayor edema cerebral, edema pulmonar, injuria 
miocárdica por volumen y el efecto de agravar una eventual acidosis por dilución 
del bicarbonato y el aporte de cloro.
Nelson cita al inicio del capítulo de fluidos endovenosos:
“…En los pacientes con deshidratación grave, los líquidos se deben administrar 
urgentemente por vía endovenosa, incluso sin esperar a una evaluación 
completa…”
Teniendo en cuenta este concepto, debemos recordar que hay dos tipos de 
expansores:
. Cristaloides: (ClNa 0.9%, Ringer Lactato)
. Coloides: Albúmina 5% - 4.5%
La efectividad, según expansor es:
Dada la relevancia de la tonicidad de las soluciones parenterales publicada 
en la última década, sugerimos no utilizar el expansor Lactato Ringer por su 
característica hipotónica. 
reHidrataciÓn endOvenOSa cOnvenciOnaL O teraPia deL dÉFicit
Se calcula sobre la base de 3 variables:
• déficit previo. Es la estimación del grado de deshidratación sobre la base de la 
clínica y el peso.
 . AGUA: % Deshidratación x 10 = ml/kg de agua de déficit.
• Necesidades basales o de mantenimiento de agua: Se calcula según peso, 
superficie corporal o calorías metabolizadas. 
01 01
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HIDRATACION
ENDOVENOSA
RAPIDA
SOLUCIONES PREFORMADAS
CONVENCIONAL
TERAPIA DEL DEFICITd
eS
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cristaloides clna 0.9% ringer Lactato
na+ (meq/l) 154 130
Osm (mOsm/l) 308 273
K+ (meq/l) Sin aporte 4
alteración eaB Agrava acidosis Aporta bases 
(27.7 mEq/l)
compatibilidad con 
soluciones
++ _
cristaloides coloides
efectividad 20% 130%
Objetivo LEC Intravascular
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estimación de las necesidades de mantenimiento de agua:
• Pérdidas Sensibles:
. Diuresis (60%)
. Catarsis (5%)
• Pérdidas Insensibles: (35%)
. Piel
. Pulmones
Debe tenerse en cuenta que existen situaciones clínicas que modifican las pérdi-
das de agua de mantenimiento normal. Entre ellas cabe citar: la fiebre persistente 
(aumento de 10 - 15% por cada 1o C de incremento de temperatura por encima de 
38o C), taquipnea, calor radiante (fototerapia en neonatos), sudor (ej. pacientes con 
fibrosis quística), poliuria, quemaduras, entre otras.
Fórmula de Holliday y Segar (según peso):
Este sistema de cálculo es fiable respecto a las necesidades de agua y perdió 
vigencia en relación a los electrolitos.
01 01
PeSO LíquidOS diariOS
0 a 10 kg 100 ml/kg/día
10 a 20 kg 1000 ml + 50 ml/kg por cada kg que exceda los primeros 10 Kg
20 a 30 kg 1500 ml + 20 ml/kg por cada kg*que exceda los primeros 20 Kg
requirimientos diarios de líquidos de acuerdo al cálculo de Holliday y Segar
* La cantidad máxima diariade agua es 2 litros en mujeres y 2.5 litros en varones.
PeSO ritMOS de inFuSiÓn
Hasta 10 kg 4 ml/kg/h
Hasta 20 kg 40 ml/h + 2 ml/kg por cada kg que exceda los primeros 10 Kg
Mayor a 20 kg 60 ml/h + 1 ml/kg por cada kg que exceda los primeros 20 Kg
ritmo de infusión de los líquidos de mantenimiento de acuerdo al cálculo de 
Holliday y Segar
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Fórmula según superficie corporal (Sc): Nomograma
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0.8
0.7
0.6
0.5
0.4
0.3
0.2
0.1
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0,60
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0,50
0,45
0,40
0,35
0,30
0,25
0,20
0,15
0,10
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50
40
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ALTURA
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repercusiones neurológicas de gravedad variable, secundarias al pasaje intracelular 
del agua libre por el desequilibrio osmolar de la hiponatremia, desde cuadros leves, 
como cefaleas y náuseas, hasta potencialmente fatales, como convulsiones, coma, 
daño neurológico irreversible y muerte. A la luz de dichos conocimientos, es que 
actualmente se sugiere el aporte de líquidos parenterales isotónicos (entre 131 y 
154 mEq/l de sodio) al administrar tanto las necesidades de mantenimiento como 
el déficit previo. Se sugiere el aporte de sodio (como cloruro de sodio) a 140 mEq/l.
Con respecto al aporte de potasio, actualmente se recomienda administrar 10 mEq/l 
en menores de 10 kilos y 20 mEq/l en mayores de 10 kilos.
La osmolaridad efectiva de esta solución es de aproximadamente 300 mOsm/l.
• GLUCOSA
En pacientes que únicamente reciben líquidos por vía parenteral, además de 
administrarles un volumen y una tonicidad adecuados es necesario administrarles 
un sustrato metabólico capaz de mantener la normoglucemia evitando la 
cetogénesis.
La administración a necesidades de mantenimiento de una solución dextrosada 
al 5% (5 gramos de glucosa en 100 ml de agua) con el agregado de 140 mEq/l 
de cloruro de sodio y de 10 o 20 mEq/l de cloruro de potasio (según corresponda), 
asegura el aporte del 20% del requerimiento metabólico diario suficiente para 
evitar tanto la hipoglucemia como la lipólisis y producción de cuerpos cetónicos.
Por otro lado, dicha solución infundida a necesidades de mantenimiento asegura un 
flujo de glucosa que no eleva la glucemia por sobre su umbral de reabsorción renal, 
por lo que no produce poliuria por arrastre osmótico. 
Cabe destacar que si bien el dextrosado al 5% es isosmótico con el plasma (278 
mOsm/l) no es isotónico, dado que luego de infundidas las moléculas de glucosa 
rápidamente se redistribuyen del LEC al LIC, de modo tal que el valor del aporte de 
glucosa es metabólico y no osmótico.
• CONFECCIÓN DEL PLAN DE HIDRATACIÓN PARENTERAL (PHP)
Aquellos pacientes candidatos a recibir fluidos EV deberán recibir sus necesidades 
de mantenimiento de agua con dextrosa al 5% (que además del agua aporta el 
sustrato metabólico), con el agregado de 140 mEq/l de sodio (como cloruro de 
sodio) y de 10 a 20 mEq/l de potasio (como cloruro de potasio). La figura 1 muestra 
cómo confeccionar el PHP, cómo se traduce a una indicación para ser ejecutada por 
enfermería y el cálculo de los límites de seguridad para dicho PHP.
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 Peso (kg) x 4 + 7
SC = ----------------------- 
 Peso (kg) + 90
agua 1500 ml/m2/día
Ejemplo de cálculo de las necesidades de mantenimiento:
• ELECTROLITOS
Si bien el cálculo de Holliday y Segar sigue teniendo vigencia en lo referente a 
las necesidades de mantenimiento de agua, el cálculo de las necesidades de 
mantenimiento diarias de sodio (3 a 4 mEq/kg/día), cloro (2 mEq/kg/día) y potasio 
(1 a 2 mEq/kg/día) motivó a que las infusiones parenterales de líquidos fuesen 
franca e inercialmente hipotónicas. 
Esto implicaba que la tonicidad (u osmolaridad efectiva) de dichas soluciones 
parenterales rondara aproximadamente los 100 mOsm/l, hipotónicas con respecto 
al plasma (285 a 295 mOsm/l).
A lo largo de los años fue creciendo la evidencia que demostró la elevada 
incidencia de hiponatremia adquirida en el hospital. La hiponatremia, es el trastorno 
electrolítico más frecuentemente hallado en pacientes hospitalizados. Esto se 
debe a la sobreoferta de agua libre por la administración parenteral de fluidos 
hipotónicos, a la que se suma la secreción no osmótica de hormona antidiurética 
(HAD). El peligro radica en el descenso agudo de la natremia, con riesgo de 
SC =
3600
 
Peso (Kg) x talla (cm)
3600
Peso
70.5 ml/kg
67.5 ml/kg
100 ml/kg
59.3 ml/kg
58.6 ml/kg
75 ml/kg
52.5 ml/kg
52 ml/kg
56.6 ml/kg
Peso (Kg) x 4 + 7
Peso (Kg) + 90
10 kg
73 cm
0.47 m2
0.45 m2
0.79 m2
0.75 m2
1.05 m2
1.04 m2
20 kg
110 cm
30 kg
130 cm
Peso (Kg) x talla (cm)
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• Pérdidas concurrentes. Se debe constatar el volumen y medir el contenido en 
 electrolitos de las mismas, para realizar una reposición adecuada.
. Composición media del líquido de la diarrea:
. Na+: 55 mEq/l.
. K+: 25 mEq/l/.
. Cl-: 70 mEq/l.
. Clasificación de severidad de las pérdidas por diarrea:
. Leves: < 20 ml/kg/día.
. Moderadas: 20 – 40 ml/kg/día.
. Severas: > 40 ml/kg/día.
La primera fase del tratamiento es particularmente importante en cuanto a la 
restitución del volumen del LEC.
El tratamiento inicial del paciente deshidratado moderado puede incluir o no, el 
aporte rápido de ClNa 0.9% 20 ml/kg en 1 a 2 horas. Este volumen representa un 
2 % del déficit previo que se restará del plan de rehidratación calculado para las 
24 horas siguientes, en caso que el paciente no esté en inminencia de shock 
hipovolémico. El paciente deshidratado grave (relleno capilar enlentecido) debe 
recibir bolos de 20ml/kg de ClNa 0,9% en calidad de expansión (en 10 minutos 
o menos) hasta estabilizarse hemodinámicamente. De requerir más de 40 a 60 ml/
kg para restituir el compromiso hemodinámico, tener en cuenta otros diagnósticos 
diferenciales como el shock séptico, cardiogénico o anafiláctico.
Límites de seguridad:
• Flujo de K+:
. mEq/kg/hora.
. Flujo máximo: 0,3 - 0,5 mEq/kg/hora.
• No importa:
. Tipo de vía.
. Número de vías.
• Sumar el flujo de todas las soluciones parenterales que esté recibiendo el 
paciente.
En planes de hidratación en 24 horas, el flujo de K+ puede calcularse de la 
siguiente forma:
• ml/kg de agua x concentración de K+ (mEq/l)/ 24.000 (número de horas x 1000)
• Concentración de K+:
Depende del tipo de vía:
. Periférica: 60 mEq/l.
. Central: 120-150 mEq/l.
• Flujo de glucosa:
. mg/kg/min.
. Habitual: 3-6 mg/kg/min.
Puede calcularse según la siguiente fórmula:
. ml/kg de agua x % Dextrosa x 10 / 1440
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A
PACIENTE DE 10 KG QUE NECESITA UN PHP 
A NECESIDADES DE MANTENIMIENTO
C
LÍMITES DE SEGURIDAD
Insumos: 
Baxter de detrosa al 5% =500 ml
Cloruro de sodio al 20% =1ml 3,4 mEq sodio
Cloruro de potasio 3 M = 1ml 3 mEq potasio
Fig. 1A : confección de un PHP isotónico 
a necesidades de mantenimiento para un 
paciente de 10 kg con adecuado sustrato 
metabólico. Los insumos requeridos 
son dextrosa al 5 %, cloruro de sodio al 
20% y cloruro de potasio 3M. B: Modo 
de indicacion a enfermeria del PHP 
confeccionado. C: Límites de seguridad 
del PHP confeccionado con los respectivos 
valores usuales (vu). *Representa la máxima 
concentración de potasio por vía periférica 
(por vía central la máxima concentración es 
hasta 120-150 mEq/l).
- AGUA = 100ml/kg/día 
- ELECTROLITOS =140mEq/l de sodio 
 = 10 mEq/l de potasio
aGua SOdiO POtaSiO
ml/kg o meq/kg 100 14 1
meq/l 140 10
LíMite vaLOr vu
Flujo de potasio 0,04 mEq/k/h 0,3-0,5
[POtaSiO] 10 mEq/l 10-60*
Flujo de glucosa 3,5 mg/kg/min 3-6
B INDICACIÓN A ENFERMERÍA
Dextrosa al 5% 500 ml 
NaCI al 20% 20,5 ml 
KCI 3M 1,6 ml
GOTEO= 40 ml/H
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CONTROLES
“Debe valorarse el resultado del tratamiento en forma periódica según convenga 
a las necesidades”. 
La formulación de un plan para corregir la deshidratación es sólo el principio del 
tratamiento. Todos los cálculos en terapia de líquidos son sólo aproximaciones. 
Esta afirmación es especialmente cierta en la valoración del porcentaje de des-
hidratación. También es importante controlar al paciente durante el tratamiento y 
modificar éste en función de la situación clínica.
Monitorización:
• Signos vitales: Frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, tensión arterial.
• Ingresos y egresos: Balance de líquidos, volumen de orina y densidad.
• Examen físico: Peso, signos clínicos de deshidratación y sobrehidratación.
• Laboratorio: Función renal, glucemia, hematocrito, EAB, ionograma.
Ejemplo de rehidratación endovenosa convencional:
• Paciente de 4 años (peso de normohidratación: 20 kg) concurre por vómitos 
de 48 hs. de evolución. El niño se encuentra sediento, con diuresis negativa de 
12 hs. de evolución. Al examen físico presenta:
. Taquicardia, pulsos periféricos +, relleno capilar 2 seg.
. Mucosas secas.
Déficit previo estimado: 7%.
Al comenzar con la terapia de RHO el niño presenta 3 episodios de vómitos, fraca-
sando el intento de colocar sonda nasogástrica.
• El laboratorio muestra:
. 7.46/43/29 136/3.2/99
. Urea: 47mg% Creatinina: 0.4mg% 
 Hematocrito: 42%.
 
Na+ K+
75 + 70 = 
145 ml/kg
mEq/kg mEq/kg
1000 ml 140 meq 30 meq
Preparación de la solución 
Indicación a enfermería:
Dextrosa 5 % ---------------- 500 ml
ClNa 20% --------------------20.5 ml
ClK 3M ---------------------------5 ml
• Déficit previo estimado de agua: 
 7% (7 x 10 = 70 ml/kg)
• Agua de mantenimiento: 
 Peso de normohidratación 20 kg.
. 1000 ml + 50 ml por cada kg (que excede los 10 Kg) = 1500 ml/día = 75 ml/kg
 
• Flujo de K+:
 mEq/kg/hora.
. ml/kg de agua x concentración de K+ (mEq/l) / 24.000 (número de horas x 1000)
. 145 ml/kg x 30 mEq/l / 24.000 = 0.18 mEq/kg/hora.
• Concentración de K+: 30 mEq/l.
 
• Flujo de glucosa:
 mg/kg/min.
. ml de agua x % Dextrosa x 10 / 1440.
. 145 ml/kg x 5 x 10 / 1440 = 5 mg/kg/min.
• Velocidad de infusión: 145 ml/kg x 20 kg = 2900 ml / 24 hs = 120 ml/hora.
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 H
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FLUIDOTERAPIA PERIOPERATORIA 
• INTRODUCCIÓN
 
La fluidoterapia perioperatoria debe encargarse de mantener la homeostasis cor-
poral mediante la administración de fluidos endovenosos (EV). Esto proporcionará 
un volumen intravascular adecuado y, por consiguiente, una oferta distal de oxí-
geno capaz de satisfacer las demandas metabólicas tisulares en el contexto del 
estrés quirúrgico y los agentes anestésicos.
El mantenimiento de un adecuado volumen intravascular tanto antes, durante 
como después de un evento anestésico-quirúrgico facilita la colocación de ac-
cesos vasculares, permite una adecuada estabilidad hemodinámica durante la 
inducción anestésica, genera una mejor tolerancia al procedimiento y disminuye 
el riesgo de complicaciones.
La conservación del líquido extracelular (LEC) no implica únicamente la admi-
nistración de volúmenes adecuados de fluidos (cantidad), sino también que los 
mismos posean la tonicidad adecuada y el aporte metabólico adecuado (calidad). 
Las estrategias de fluidoterapia perioperatoria deben estar orientadas principal-
mente a prevenir tres situaciones frecuentes: la hipovolemia, la hiponatremia 
y la hipoglucemia.
Los lactantes y niños pequeños se encuentran en una situación de particular sus-
ceptibilidad frente a la hipovolemia. Esto se debe a la mayor proporción de su 
peso corporal atribuible al volumen del LEC, a la inmadurez en los mecanismos 
de concentración urinaria y al manejo tubular inmaduro de ciertos electrolitos, 
en particular del sodio. Estos fenómenos se ven potenciados por una limitada 
capacidad de adaptación cardiovascular frente a una caída en el volumen efec-
tivo circulante.
La hiponatremia es la alteración hidroelectrolítica más frecuente en la infancia, 
afectando aproximadamente al 25% de los niños internados y al 30% de los niños 
postquirúrgicos. Se debe por lo general al aporte de fluidos hipotónicos tanto en 
etapas previas, como durante o luego de la cirugía. A su vez, factores tales como 
el estrés, las náuseas, el dolor y la ansiedad estimulan la liberación no osmótica de 
Hormona Antidiurética (ADH). Esta induce una mayor dilución del LEC al favorecer 
la reabsorción de agua libre en los segmentos distales del nefrón, produciendo 
hiponatremia y el síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH).
Los lactantes y niños pequeños también son susceptibles al desarrollo de hi-
poglucemia durante los períodos de ayuno. En el contexto perioperatorio, estos 
períodos pueden extenderse más allá del tiempo de ayuno fisiológico. Por lo que, 
sumado a un volumen y tonicidad adecuados, los fluidos EV administrados deben 
asegurar también un aporte de glucosa que impida el desarrollo de hipoglucemia 
y la generación de cuerpos cetónicos.
Se discutirá principalmente el manejo de fluidos en las etapas pre y postqui-
rúrgicas para niños mayores de 1 mes. La utilización de fluidos intraoperatorios 
será mencionada más brevemente, sobre todo en lo referente al impacto que 
ésta pueda tener en la etapa postquirúrgica, dado que su manejo es resorte del 
anestesiólogo pediátrico.
• FLUIDOTERAPIA PREOPERATORIA
cOnSideraciOneS GeneraLeS
La correcta valoración clínica preoperatoria permitirá seleccionar las estrategias 
más adecuadas para asegurar la normovolemia de acuerdo a la situación que 
motive el procedimiento quirúrgico.
En situaciones de emergencia tales como politraumatismos, hemorragias o ge-
neración de un tercer espacio, si existe inestabilidad hemodinámica el volumen 
intravascular debe ser restituido enérgicamente previo al procedimiento quirúr-
gico. Sin embargo, dependiendo de la naturaleza y urgencia del procedimiento, 
muchas veces se realizará durante el mismo dentro del quirófano.
Los fluidos de reanimación iniciales en esta instancia son los expansores 
cristaloides como la solución salina al 0.9%. Los expansores coloides no han 
demostrado al momento actual beneficios adicionales sobre los cristaloides. 
Los cristaloides se administran a dosis de 20 ml/kg en el menor lapso de tiempo 
posible con evaluación de la respuesta clínica. Si la estabilidad hemodinámica 
no es alcanzada una vez administrados 40 a 60 ml/kg, se sugiere la valoración 
del paciente en conjunto con un intensivista pediátrico para el eventual soporte 
inotrópico con el paciente monitorizado en una unidad de cuidados intensivos. 
En caso de hemorragias severas, debe valorarse la posibilidad de transfusiones 
de glóbulos rojos y de hemoderivados de acuerdo a la edad y a las características 
clínicas del paciente. 
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En el paciente deshidratado, idealmente se debe alcanzar la normohidratación 
previo a la cirugía. 
Si la cirugía es programada, el tipo de cirugía y el tiempo de ayuno determinarán 
la necesidad de fluidos EV, los cuales se administrarán de acuerdo a las necesi-
dades de mantenimiento, con una adecuada tonicidad y flujo de glucosa.
En todos los casos anteriores, de coexistir alteraciones electrolíticas o en el equi-
librio ácido-base, deberán ser corregidas previo al procedimiento quirúrgico. 
aYunO PreOPeratOriO
El ayuno prequirúrgico es el tiempo estipulado que aseguraun correcto va-
ciamiento gástrico (de acuerdo a su contenido) para prevenir la broncoaspi-
ración durante el procedimiento anestésico-quirúrgico. Como constituye una 
situación de falta de aporte de líquidos, electrolitos y sustrato metabólico, su 
duración debe estar comprendida entre un tiempo que minimice las posibilida-
des de aspiración pulmonar y que no produzca depleciones hídroelectrolíticas 
ni calóricas importantes.
En función a esto, se recomiendan las siguientes horas de ayuno previo a un 
procedimiento quirúrgico programado de acuerdo a la naturaleza del contenido 
gástrico:
• Líquidos claros: 2 horas de ayuno.
• Leche materna: 4 horas de ayuno.
• Leche de fórmula y comidas ligeras: 6 horas de ayuno.
En niños, beber líquidos claros hasta 2 horas antes de la anestesia puede pro-
ducir una experiencia preoperatoria más confortable, disminuyendo la sed y el 
hambre y mejorando así su comportamiento.
La medicación oral preoperatoria puede recibirse hasta 1 hora antes de la 
inducción anestésica, con el mínimo volumen de líquido necesario para tomar 
dicha medicación. 
Los pacientes pueden masticar chicles hasta el momento de la inducción anes-
tésica, ya que no aumenta el volumen o acidez gástrica y si aumenta el confort 
del paciente.
El llamado ayuno fisiológico es el tiempo en el cual el organismo se mantiene 
en un aceptable equilibrio hidroelectrolítico y metabólico luego de una ingesta 
adecuada. Dura aproximadamente 4 horas para neonatos y lactantes menores 
de 6 meses, 6 horas en niños entre 6 meses y 2 años de edad y 8 horas en 
niños mayores y adultos. Existe suficiente evidencia que demuestra que ayunos 
superiores a 8 horas pueden asociarse a hipoglucemia en niños. Por otro lado, en 
función al ritmo circadiano en la producción de cortisol, la incidencia de hipoglu-
cemia en los niños que ayunan durante el día es mayor que la de aquellos que 
lo hacen durante la noche. Esto se debe a que las concentraciones plasmáticas 
del cortisol son mayores durante la mañana y por la tarde, al igual que su efecto 
hiperglucemiante.
La administración de fluidos EV durante el ayuno preoperatorio se realizará para 
asegurar que no exista depleción hidroelectrolítica durante el mismo y para in-
hibir la hipoglucemia y la acidosis metabólica vinculada a la cetogénesis. Los 
candidatos serán:
• Pacientes que no toleren o tengan contraindicada la vía oral.
• Pacientes que se encuentren en riesgo elevado de hipoglucemia (desnutridos, 
 niños con diabetes tipo I, en tratamiento con propanolol, hijos de madres dia- 
 béticas, niños con retraso de crecimiento intrauterino, trastorno del metabolismo 
 como el síndrome de Beckwith-Wiedemann, adenoma o carcinoma de células 
 pancreáticas, disfunción hepática, grandes sarcomas o fibromas, hipopituitarismo 
 e insuficiencia adrenal).
• Aquellas situaciones en las que el tiempo de ayuno preoperatorio supere el 
 tiempo de ayuno fisiológico.
• Cuando exista la posibilidad de que el tiempo de ayuno real sea mucho mayor 
 al tiempo de ayuno programado.
En dichas circunstancias se debe asegurar el mantenimiento de la normovolemia 
mediante el aporte de fluidos EV de acuerdo a las necesidades de mantenimiento, 
con una adecuada tonicidad y flujo de glucosa.
cOnFecciÓn deL PLan de HidrataciÓn ParenteraL (PHP)
Aquellos pacientes candidatos a recibir fluidos EV durante el ayuno preoperatorio 
deberán recibir sus necesidades de mantenimiento de agua con un dextrosado 
al 5% (que además del agua aporta el sustrato metabólico), con el agregado de 
140 mEq/l de sodio (como cloruro de sodio) y de 10 a 20 mEq/l de potasio (como 
cloruro de potasio).
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• FLUIDOTERAPIA INTRAOPERATORIA
El ayuno que no supere las horas de ayuno fisiológico es bien tolerado por el 
paciente que no recibió líquidos parenterales, por lo que no deberá ser repuesto 
como un déficit previo durante la cirugía. 
Los fluidos administrados en el intraoperatorio deben ser isotónicos y respetar 
las necesidades de mantenimiento para asegurar la normovolemia. Si bien el 
procedimiento quirúrgico es un estímulo hiperglucemiante, se recomienda en 
cirugía menor y mayor sin hemorragia la administración de un flujo de glucosa 
menor a 2 mg/kg/minuto para mantener la normoglucemia y prevenir la movili-
zación lipídica. Esto se logra con el aporte de un dextrosado al 2,5% o menor a 
necesidades de mantenimiento. Se recomienda la monitorización de la glucemia 
durante el procedimiento.
Los pacientes que previo a la cirugía venían recibiendo nutrición parenteral total 
o altos flujos de glucosa por vía parenteral, presentan altos niveles de insulina 
circulantes. De modo tal que deberán continuar recibiendo la nutrición paren-
teral o flujos de glucosa equivalentes durante el intraoperatorio para evitar la 
hipoglucemia.
Además de los fluidos de mantenimiento, para mantener la volemia del paciente 
durante el intraoperatorio deberá reponerse el déficit previo de líquidos si exis-
tiese y las pérdidas por sangrados, a un tercer espacio o por evaporación. Los 
líquidos de reposición también deberán ser isotónicos con el plasma.
• FLUIDOTERAPIA POSTOPERATORIA
cOnSideraciOneS GeneraLeS
Previo a diseñar una estrategia de aporte de fluidos durante el postoperatorio in-
mediato, es fundamental realizar una meticulosa evaluación clínica del paciente 
que incluya la valoración de su estado hemodinámico y de hidratación. Además 
se debe hacer un análisis detallado de la cantidad y calidad de líquidos recibidos 
durante el procedimiento quirúrgico, así como de la naturaleza del procedimiento 
y si existieron o no complicaciones. 
Como fue mencionado previamente, el período postoperatorio constituye un pe-
ríodo de particular vulnerabilidad frente al desarrollo de hiponatremia. Aproxima-
damente la mitad de las encefalopatías hiponatrémicas en niños ocurren durante 
este período, fundamentalmente luego de procedimientos menores. Esto se debe 
a una combinación entre la liberación no osmótica de ADH y el eventual aporte 
de fluidos hipotónicos durante el procedimiento quirúrgico, tanto para el aporte 
de las necesidades de mantenimiento como para la reposición de las pérdidas.
El seguimiento clínico y analítico del paciente, así como la valoración de su peso 
y de la cuantificación de ingresos y egresos de líquidos, son medidas fundamen-
tales para monitorizar correctamente la fluidoterapia postoperatoria. 
ManejO de FLuidOS en eL POStOPeratOriO
En el caso de una cirugía electiva menor, con un aporte intraoperatorio de líqui-
dos adecuado, no es necesaria la administración sistemática de líquidos EV en el 
postoperatorio. Se realizará solamente frente a la incapacidad de tolerar líquidos 
por vía oral.
Aquellos pacientes que no toleren o no deban recibir líquidos por vía oral debe-
rán recibir fluidos por vía parenteral. Si bien durante muchos años se planteó la 
posibilidad de restringir el aporte de fluidos EV por debajo de las necesidades 
de mantenimiento en el postquirúrgico, actualmente se recomienda administrar 
fluidos isotónicos a necesidades de mantenimiento de acuerdo al cálculo de 
Holliday y Segar. Al igual que lo descripto para el ayuno preoperatorio, los líqui-
dos se administrarán con un dextrosado al 5% para mantener la normoglucemia 
y evitar la cetosis, especialmente en niños menores de 6 años.
Las pérdidas concomitantes por drenajes o sonda nasogástrica deberán ser me-
didas horariamente y reponerse cada 2 a 4 horas (dependiendo de su magnitud) 
con soluciones isotónicas como la solución salina al 0,9% (con o sin potasio) o 
el Ringer lactato. 
En caso de pacientes con pérdidas muy voluminosas por diarrea, vómitos o dre-
najes enterales, como se encuentran en mayor riesgo de desarrollar tanto hipo 
como hipernatremia, se recomienda ajustar la reposición de dichas pérdidas con 
fluidos que se asemejen a la composición hidroelectrolítica delas mismas.
Si en el curso del postoperatorio el paciente es valorado hipovolémico, la volemia 
deberá ser restituida con el aporte de cristaloides isotónicos (10 a 40 ml/kg). 
En estados edematosos tales como la insuficiencia cardíaca congestiva, el 
síndrome nefrótico, la cirrosis o la hipoalbuminemia o en el contexto de una 
insuficiencia renal, es aconsejable restringir la fluidoterapia de acuerdo al es-
tado clínico del paciente para prevenir la sobrecarga de volumen. El grado de 
restricción dependerá de los signos clínicos y de las modificaciones en el peso 
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y se irá ajustando de acuerdo a la evolución del paciente. Inicialmente se sugiere 
una restricción que aporte entre el 25 y el 40% del volumen de mantenimiento 
calculado.
Cuando el estado clínico del paciente lo permita, se deberá comenzar a probar 
tolerancia a líquidos por vía oral. Si los líquidos son bien tolerados y su ingreso se 
aproxima al flujo de líquidos de mantenimiento por vía EV, podrá suspenderse la 
administración de fluidos parenterales. 
cOntrOL deL aPOrte de FLuidOS POStOPeratOriOS
Para una adecuada monitorización de la fluidoterapia durante el período posto-
peratorio, es fundamental el estricto control clínico, del peso, del balance de 
ingresos y egresos de líquidos y de laboratorio.
Se recomienda pesar al paciente antes de iniciar la fluidoterapia EV y posterior-
mente cada 24 horas mientras continúe la administración de líquidos parentera-
les. En caso de que existan grandes pérdidas de líquidos, cambios clínicos o si 
el paciente se encuentra deshidratado, se podrá aumentar la frecuencia con la 
que se pese al paciente.
El meticuloso registro de los ingresos y egresos (dentro de los cuales también 
deben incluirse las pérdidas insensibles) de líquidos permite conocer si las in-
dicaciones médicas se efectivizan de acuerdo a lo planificado y tener un control 
más cercano de la terapéutica del paciente.
Los pacientes que reciban líquidos EV por períodos mayores a 24 horas deberán 
tener un laboratorio diario. El mismo deberá consistir en la monitorización de 
la glucemia, estado ácido-base, ionograma, urea y creatinina plasmáticas. Si el 
paciente presenta natremia < 130 mEq/l se recomienda el control de laboratorio 
con mayor periodicidad (cada 4 a 6 horas) además de un estricto control clínico 
para detectar signos y síntomas atribuibles a hiponatremia.
En el caso del postoperatorio que no requiera líquidos EV por más de 24 horas, 
se realizarán determinaciones de laboratorio en sangre y orina ante la presencia 
de clínica sugestiva de hipo o hipernatremia.
Todos los controles deberán ajustarse a la evolución y cambios clínicos que 
puedan suceder durante todo el período postoperatorio.
SODIO
• HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL SODIO: DISNATREMIAS
 
• INTRODUCCIÓN
• El sodio (Na+) es el principal catión extracelular, menos del 3% se distribuye en 
el espacio intracelular. Regula el volumen del líquido extracelular (LEC).
• Es fundamental en la determinación de la osmolaridad extracelular, mante-
niendo el volumen del espacio intravascular. La tonicidad y la osmolaridad 
deben ser consideradas en el diagnóstico y tratamiento de las disnatremias.
• Es el equilibrio del agua y no del Na+, el que determina su concentración plas-
mática. El interjuego entre la sed y la disponibilidad de agua, el mecanismo de 
contracorriente renal y la actividad de los osmorreceptores hipotalámicos que 
regulan la secreción de hormona antidiurética (HAD), permiten el balance de 
agua que mantiene la concentración plasmática de Na+ a pesar de la variación 
de la ingesta hídrica diaria.
• HIPONATREMIA
Se define hiponatremia a niveles plasmáticos de Na+ menores a 130 mEq/l.
FiSiOPatOLOGía:
La hiponatremia es una de las alteraciones electrolíticas más frecuentes en me-
dicina interna pediátrica. Aparece cuando aumenta la relación entre el agua y el 
Na+, lo cual puede ocurrir con niveles de sodio corporal total bajos, normales o altos. 
De forma similar, el agua corporal total (ACT) puede ser baja, normal o alta.
cLaSiFicaciÓn:
Pseudohiponatremia (Isoosmolar): Artefacto de laboratorio que se presenta cuando 
el plasma contiene concentraciones muy elevadas de proteínas y/o lípidos. 
Depende del método colorimétrico y no del sistema electrolítico directo. La causa 
básicamente es la interferencia entre fase acuosa y no acuosa del plasma.
La mayoría de los laboratorios utilizan el método directo. En caso de enfrentar el 
pseudotrastorno, éstas son las constantes:
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 . Hiperlipidemias (0.002 x Lípidos mg%)
 . Hiperproteinemias (0.25 x Proteínas Totales g/l) 
 
Translocacional o dilucional (Hiperosmolar): Resulta del desplazamiento de agua 
del líquido intracelular (LIC) hacia el líquido extracelular (LEC), reduciendo la con-
centración plasmática de Na+.
 . Hiperglucemia: disminuye 1.6 mEq/l de Na+ por cada 100 mg% de glucemia 
 que exceda los 100 mg%.
 . Algunos autores citan mayor desplazamiento con valores de glucemia 
 mayores a 400 mg% (2.4 mEq cada 100 mg% de incremento de la glucemia).
Hiponatremia verdadera o hipotónica: Es hipoosmolar. El diagnóstico diferencial 
debe ser considerado en el contexto de:
 . Hipovolemia: Existe déficit de Na+ y de ACT, pero el déficit del Na+ es 
 mayor que el de agua.
 . Euvolemia: Existe retención primaria de agua, pérdida renal secundaria 
 de Na+ y trastorno en la dilución.
 . Hipervolemia: El Na+ corporal está aumentado pero el aumento de ACT 
 es mayor.
cLínica:
Los síntomas de hiponatremia dependen del nivel y la velocidad con que la misma 
se desarrolla.
El edema cerebral (pasaje de agua del LEC al LIC para mantener el equilibrio 
osmótico) es responsable de la mayoría de los síntomas, e incluyen: anorexia, 
naúseas, vómitos, letargo, confusión, cefalea, hiporreflexia, convulsiones, depresión 
respiratoria, coma. La hiponatremia puede causar también calambres musculares 
y debilidad.
trataMientO:
El tratamiento de la hiponatremia debe estar dirigido a la causa que lo produce.
“es la presencia de síntomas y no la duración de la hiponatremia la que guía 
el tratamiento”
• La hiponatremia que se desarrolla en menos de 24 – 48 hs acarrea un mayor 
riesgo de compromiso agudo del sistema nervioso central y secuelas neuroló-
gicas permanentes si la misma no es corregida. En cambio, los pacientes con 
hiponatremia crónica (más de 24 - 48 horas de instauración) están en riesgo de 
desmielinización osmótica (mielinolisis pontina central) si la corrección es rápida.
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LEC bajo LEC normal LEC alto
. Síndrome perdedor 
 de sal central.
. Acidosis tubular renal 
 tipo 2.
. Insu�ciencia suprarrenal.
. Alcalosis metabólica.
Na urinario > 20 mEq/l.
LEC bajo LEC normal LEC alto
Restaurar la volemia Restricción hídrica (cálculo 
del exceso de agua).
Diuréticos
LEC bajo
• Pérdidas extrarrenales :
. Gastroenteritis.
. Piel (sudor o
 quemaduras).
. Tercer espacio.
Na urinario < 20 mEq/l.
• Pérdidas renales :
. Diuréticos.
. Diuresis osmótica.
. Fase poliúrica de la
 necrosis tubular aguda.
. Nefritis tubulointersticial.
. Uropatía obstructiva.
• Con expansión
intersticial
y depleción
intravascular:
. Insu�ciencia cardíaca.
. Cirrosis hepática.
. Síndrome nefrótico.
• Con expansión
intersticial
e intravascular:
. Insu�ciencia renal .
LEC normal LEC alto
• Síndrome de secreción
inadecuada de HAD
(SIHAD).
• Polidipsia psicógena.
• Hipotiroidismo.
• Dé�cit
de glucocorticoides
33
LEC bajo LEC normal LEC alto
. Síndrome perdedor 
 de sal central.
. Acidosis tubular renal 
 tipo 2.
. Insu�ciencia suprarrenal.
. Alcalosis metabólica.
Na urinario > 20 mEq/l.
LEC bajo LEC normal LEC alto
Restaurar la volemia Restricción hídrica (cálculo 
del exceso deagua).
Diuréticos
LEC bajo
• Pérdidas extrarrenales :
. Gastroenteritis.
. Piel (sudor o
 quemaduras).
. Tercer espacio.
Na urinario < 20 mEq/l.
• Pérdidas renales :
. Diuréticos.
. Diuresis osmótica.
. Fase poliúrica de la
 necrosis tubular aguda.
. Nefritis tubulointersticial.
. Uropatía obstructiva.
• Con expansión
intersticial
y depleción
intravascular:
. Insu�ciencia cardíaca.
. Cirrosis hepática.
. Síndrome nefrótico.
• Con expansión
intersticial
e intravascular:
. Insu�ciencia renal .
LEC normal LEC alto
• Síndrome de secreción
inadecuada de HAD
(SIHAD).
• Polidipsia psicógena.
• Hipotiroidismo.
• Dé�cit
de glucocorticoides
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LEC bajo LEC normal LEC alto
. Síndrome perdedor 
 de sal central.
. Acidosis tubular renal 
 tipo 2.
. Insu�ciencia suprarrenal.
. Alcalosis metabólica.
Na urinario > 20 mEq/l.
LEC bajo LEC normal LEC alto
Restaurar la volemia Restricción hídrica (cálculo 
del exceso de agua).
Diuréticos
LEC bajo
• Pérdidas extrarrenales :
. Gastroenteritis.
. Piel (sudor o
 quemaduras).
. Tercer espacio.
Na urinario < 20 mEq/l.
• Pérdidas renales :
. Diuréticos.
. Diuresis osmótica.
. Fase poliúrica de la
 necrosis tubular aguda.
. Nefritis tubulointersticial.
. Uropatía obstructiva.
• Con expansión
intersticial
y depleción
intravascular:
. Insu�ciencia cardíaca.
. Cirrosis hepática.
. Síndrome nefrótico.
• Con expansión
intersticial
e intravascular:
. Insu�ciencia renal .
LEC normal LEC alto
• Síndrome de secreción
inadecuada de HAD
(SIHAD).
• Polidipsia psicógena.
• Hipotiroidismo.
• Dé�cit
de glucocorticoides
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Indicaciones de corrección:
• Hiponatremia severa
. Na+ < 120 mEq/l.
. Na+ < 125 mEq/l con signos y síntomas.
Forma de corrección:
La hiponatremia puede corregirse administrando dosis conocidas de sodio en 
tiempo conocido (opción 1) o realizando el cálculo del déficit corporal de sodio 
(opción 2), dependiendo de las características clínicas del paciente.
Opción 1: 
• Aporte controlado de sodio:
Si el paciente se encuentra convulsivando (hiponatremia aguda sintomática) se 
pueden administrar 1.5 a 2.5 mEq/kg de sodio (3 a 5 ml/kg de cloruro de sodio al 
3%) a pasar en aproximadamente 20 minutos.
Opción 2:
• Cálculo del déficit de sodio:
 Déficit de Na+ (mEq totales) = ACT x (Na+ deseado - Na+ real)
 = 0.6 x Peso x (125 – Na+ real)
El Na+ deseado no debe ser > 125 mEq/l ni el delta de corrección > 8 mEq para 
evitar sobrecorrección y desarrollo de desmielinización osmótica.
En ambas opciones de tratamiento se utiliza el cloruro de sodio al 3% en forma de 
corrección.
Preparación de cloruro de sodio al 3%:
Agua destilada 85 ml + ClNa al 20% 15 ml.
El cloruro de sodio al 3% contiene 0.51 mEq de sodio por cada mililitro.
Cloruro de sodio al 3% = 510 mEq/l Na+ = 0.51 mEq = 1 ml.
Ritmo de aumento de la natremia (en mEq/l/h):
• Hiponatremia severa asintomática: 1 mEq/l/h. 
• Hiponatremia aguda sintomática: 2 a 6 mEq/l/h.
Para instrumentar un ascenso de la natremia de 1 mEq/l/h el volumen total de 
cloruro de sodio al 3% se debe infundir en la misma cantidad de horas que el delta 
calculado de sodio. Si se desea aumentar la natremia a un ritmo de 2 mEq/l/h, el 
volumen deberá ser infundido en la mitad de horas que el valor del delta de sodio, 
y así sucesivamente.
Si el paciente se encuentra convulsivando se sugiere administrar 1.5 a 2.5 mEq/kg 
de sodio (3 a 5 ml/kg de cloruro de sodio 3%) en 20 minutos hasta la desaparición 
de los síntomas. De persistir los síntomas se puede repetir la dosis.
El ritmo de corrección no debe ser mayor de 6 a 8 mEq/l en 24 hs o hasta Na+ 
plasmático 125 mEq/l.
Ejemplo 1: Paciente de 10 kg con Na+ plasmático 119 mEq/l y convulsiones.
• 30 ml de cloruro de sodio al 3% (3 ml/kg) a pasar en 20 minutos hasta la 
desaparición de los síntomas.
Ejemplo 2: Paciente de 10 kg con Na+ plasmático 119 mEq/l y asintomático.
• Déficit de Na+ (mEq totales) = ACT x (Na+ deseado – Na+ real)
 = 0.6 x Peso x (125 – Na+ real)
 = 0.6 x 10 x (125 – 119)
 = 36 mEq Na+
0.51 mEq Na+ ----------------- 1 ml
36 mEq Na+ --------------------x = 72 ml de cloruro de sodio al 3% a infundir en 
6 horas para aumentar la natremia 1 mEq/l/h.
Controles:
• Durante la fase rápida según signos y síntomas.
• Al finalizar la corrección.
Tratamiento posterior:
Una vez alcanzado un nivel de natremia considerado seguro, la terapia subsiguiente 
se basa en la clasificación según el volumen del LEC.
03 03
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O
SO
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O
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36 37
• SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE HORMONA ANTIDIURÉTICA 
(SIHAD)
En el SIHAD, hay secreción de HAD que no es inhibida ni por la baja osmo-
laridad plasmática ni por la expansión del volumen intravascular. El resultado 
es la incapacidad de excretar agua, produciendo dilución del Na+ plasmático e 
hiponatremia. El riñón aumenta la excreción de Na+ para disminuir el volumen 
intravascular a su valor normal.
Causas: Patologías del sistema nervioso central, enfermedades pulmonares, 
tumores y drogas.
Criterios diagnósticos:
• Oliguria.
• Aumento de peso.
• Osmolaridad plasmática < 280 mOsm/l.
• Na+ urinario > 20 mEq/l.
• Densidad urinaria > 1020.
Tratamiento:
• Restricción de agua a 2/3 de necesidades basales.
Ejemplo: Paciente de 18 kg con diagnóstico de meningitis – SIHAD.
Plan de hidratación parenteral a necesidades basales:
 77
140 20
Plan de hidratación parenteral a 2/3 de necesidades basales de agua:
 52
140 20
• SÍNDROME PERDEDOR DE SAL CENTRAL
Causa poco frecuente de hiponatremia, que puede causar importante morbimortali-
dad, es preciso pensarla y diferenciarla de las causas más frecuentes de la misma.
Definición: 
. Hiponatremia Na+ < 130 mEq/l.
. Depleción del LEC.
. Poliuria > 3 ml/kg/h.
. Natriuresis > 80 mEq/l.
Diagnóstico:
 Laboratorio:
. Sangre: estado ácido base, ionograma,urea, creatinina, ácido úrico, osmolaridad 
plasmática.
. Orina: orina completa, Na+, K+, osmolaridad urinaria.
Fisiopatogenia:
• Desconocida, varias propuestas:
. Liberación de péptidos natriuréticos.
. Disminución de la respuesta renal al estímulo simpático, e inadecuada acción 
del sistema renina angiotensina aldosterona.
. Lesión de la bomba Na+/K+ ATPasa a nivel del tercer ventrículo.
Clínica:
• En general aparece dentro de las primeras 48 hs de una injuria cerebral auto-
limitándose en 10 a 15 días.
• Los síntomas de hipovolemia suelen ser sutiles, por eso es muy importante el 
balance hidroelectrolítico, ritmo diurético y los parámetros de laboratorio.
Diagnósticos diferenciales:
“Debe jerarquizarse en las diferencias, el volumen del LEC”.
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O
SO
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O
Síndrome perdedor de sal SiHad
• Hiponatremia.
• LEC disminuido.
• Poliuria.
• Na+ u > 80 mEq/l
• Buena respuesta a reposición
 con solución salina.
• Hiponatremia.
• LEC normal o alto.
• Oliguria.
• Na u > 20 mEq/l pero < 100 mEq/l.l
• Sin respuesta a reposición
 con solución salina.
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38 39
Tratamiento:
• Reposición de agua y sal en relación a las pérdidas renales cuantificadas.
• Tratamiento de la hiponatremia severa según fórmulas y síntomas, con cloruro 
de sodio al 3%.
• Hay evidencia que el aporte de Na+ y agua favorece su pérdida renal, por lo 
que se propone como alternativa el aporte de medicación con efecto mine-
ralocorticoide: hidrocortisona, fludrocortisona.
• HIPERNATREMIA
Se define hipernatremia a niveles plasmáticos de Na+ mayores a 145 mEq/l o 
150 mEq/l, según los diferentes autores.
FiSiOPatOLOGía:
Hay tres mecanismos básicos de hipernatremia:
 
cLínica:
La signosintomatología está siempre relacionada con el sistema nervioso central 
y es secundaria a la deshidratación celular. La aparición es más precoz cuanto 
eXceSO de na+ deFicit de aGua Y na+deFicit de aGua 
más rápida es su instalación:
. Fiebre.
. Naúseas y vómitos.
. Hiperpnea.
. Espasmos musculares.
. Cefalea.
. Irritabilidad.
. Letargo.
. Convulsiones.
LaBOratOriOS Y cOntrOLeS:
. Signos vitales.
. Balance hidroelectrolítico.. Ritmo diurético.
. Peso.
. Orina: Osmolaridad, densidad, ionograma. Fracción excretada de Na+.
. Sangre: Estado ácido base, ionograma, urea, creatinina, glucemia, osmolaridad.
trataMientO:
La hipernatremia se asocia a alta mortalidad.
Excepto cuando la hipernatremia se instala en forma rápida (24 horas), debe 
corregirse en forma lenta con controles frecuentes.
DESHIDRATACIÓN HIPERNATRÉMICA:
Recordar que el volumen del LEC es parcialmente preservado por deshidratación 
celular, por lo tanto los signos de hipovolemia son tardíos.
• Vía oral:
. Sólo en deshidratación leve a moderada.
. Soluciones preformadas:
. Sales de rehidratación oral de la OMS.
. Sales de rehidratación oral 40 – 75 mEq/l de Na+.
• Vía parenteral:
. Pacientes con deshidratación severa: Expansión con ClNa 0.9% y luego continuar 
 con plan de hidratación parenteral.
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SO
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03 03
• Diabetes insípida
 central o nefrogénica.
• Aumento de pérdidas
 insensibles
 (prematuros,
 luminoterapia).
• Falta de acceso
 al agua.
• Adipsia.
• Pérdidas
 gastrointestinales
 (diarrea, vómitos,
 succión nasogástrica).
• Pérdidas cutáneas
 (sudor, quemaduras).
• Pérdidas renales
 (diuréticos osmóticos,
 fase poliúrica de la
 necrosis tubular aguda,
 diuresis postobstructiva,
 displasia renal y uropatía
 obstructiva).
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40 41
. Pacientes con deshidratación moderada: Plan de hidratación parenteral. 
La única indicación de administrar agua libre sin sodio (Dextrosa al 2.5%) es el 
paciente hipernatrémico con convulsiones o coma.
Confección del Plan de Hidratación Parenteral:
. Cálculo de las necesidades de mantenimiento + el déficit previo: Si bien 
durante mucho tiempo se recomendó el uso de soluciones hipotónicas para el 
tratamiento de la deshidratación hipernatrémica, la tendencia actual es aportar 
tanto las necesidades de mantenimiento como el déficit previo con soluciones 
isotónicas.
. Dependiendo del valor inicial de la natremia, variará el tiempo de corrección 
del déficit previo.
. Actualmente se sugiere no corregir más de 0.5 mEq/l/h o 10 - 12 mEq/día.
. Realizar controles frecuentes, adaptando el volumen de líquidos en función de 
la situación clínica y de los valores de natremia.
Solución recomendada:
Solución con 140 mEq/l de Na+ en Dextrosa al 5% + ClK 20 mEq/l.
Tiempo de corrección según la natremia:
Na+ 145 – 157 mEq/l: 24 hs.
Na+ 158 – 170 mEq/l: 48 hs.
Na+ 171 – 183 mEq/l: 72 hs.
Na+ 184 – 196 mEq/l: 84 hs.
• Descenso excesivamente rápido del Na+: aumentar la concentración de Na+ o 
disminuir la velocidad de infusión.
Sólo si el descenso rápido de Na+ genera síntomas de edema cerebral (compatibles 
con hiponatremia), se realizará corrección rápida de Na+ como en el caso de la 
hiponatremia aguda sintomática.
Ejemplo: Paciente de 10 kg con deshidratación grave.
 Natremia 162 mEq/l.
Tratamiento:
1) Restaurar la volemia con solución de ClNa 0.9% 200 ml (20 ml/kg).
2) Plan de hidratación parenteral en 48 hs.
. Necesidades basales: 100 ml/kg/día.
. Déficit previo 10%: 100 ml/kg totales (50 ml/kg en cada día).
. Volumen: 150 ml/kg/día.
150
140 20
• DIABETES INSÍPIDA 
Alteración en la capacidad de concentrar orina secundaria a déficit real o funcional 
de vasopresina que se manifiesta con poliuria, polidipsia e hipernatremia
central: Poliuria, polidipsia e hipernatremia secundarias a déficit de vasopresina
nefrogénica: Poliuria, polidipsia e hipernatremia por resistencia renal a la vasopresina
ManiFeStaciOneS cLínicaS:
. Poliuria, polidipsia y enuresis nocturna (evidenciable en pacientes mayores).
. Constipación, irritabilidad, rechazo del alimento, mal progreso de peso.
. Episodios de deshidratación hipertónica (pacientes que no tienen acceso al agua).
. Síntomas asociados en los trastornos secundarios.
diaGnÓSticO:
1) General:
 . Poliuria > 4 ml/kg/h (o 2 ml/kg/h por encima de 40 kg).
 . Polidipsia secundaria.
 . Osmolaridad plasmática > 300 mOsm/l (VN 280 a 298 mOsm/l).
 . Osmolaridad urinaria < 200 mOsm/l (VN 50 a 1300 mOsm/l).
2) Del origen (central / nefrogénica):
 . Dosaje de HAD plasmática.
 . Prueba de desmopresina.
 . Test de restricción hídrica.
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trataMientO:
1) Central:
 . Desmopresina.
 . Aporte del déficit de agua libre.
2) Nefrogénica:
 . Aporte del déficit de agua libre.
 . Dieta baja en solutos.
 . Hidroclorotiazida 2 – 3 mg/kg/día.
 . Eventualmente AINES.
Cálculo del déficit de agua libre:
Este cálculo tiene como premisa que el déficit de agua corporal total (ACT) es 
proporcional al incremento del sodio plasmático. El ACT normal es el 60% del 
peso magro y se presume para un sodio plasmático normal de 145 mEq/l.
Na+ real x ACT real = Na+ normal x ACT normal
ACT real = ACT normal x Na+ normal
 Na+ real
Déficit de agua = (ACT normal) – (ACT real)
 =0.6 x Peso (kg) - 0.6 x peso (kg) x 145
 Na+ real
Ejemplo: Paciente de 10 kg con natremia de 170 mEq/l 
ACT real = ACT normal x Na+ normal
 Na+ real
Déficit de agua = (ACT normal) – (ACT real)
 = (0.6 x 10) - 0.6 x 10 x 145
 170
 = 6 litros - 5.10 litros = 900 ml a infundir en 48 hs.
Otra forma de calcularlo:
Déficit de Agua = ACT × Δ Na+ / 145 
 = (0,6 × Peso) × (Na+ – 145) 
 145
Déficit de Agua = (0,6 ×10) × (170 – 145) 
 145
 = 6 × 25 = 1034 ml a infundir en 48 hs.
 145 
Se debe administrar como Solución salina 0.45%, por lo tanto el volumen a infundir 
es 1800 o 2068 (de acuerdo a la fórmula utilizada) en 48 hs.
Una tercera opción para calcular el déficit de agua libre es:
• Déficit de agua libre: 4 ml/kg x Na+ real – 145 = 4 x 10 x (170 – 145) = 1000 ml. 
(4 ml/kg de agua libre disminuyen 1 mEq de Na+ por litro).
Cualquiera de las tres fórmulas puede ser utilizada de manera indistinta, dado 
que no existen diferencias significativas en su resultado.
“La corrección de agua libre endovenosa, sin sodio con Dextrosa al 2.5%, 
está sólo indicada en el tratamiento de la hipernatremia grave y sintomática 
(convulsiones o coma)”. 
La forma de administrarla es endovenosa rápida hasta la desaparición de los sín-
tomas. Se indican bolos de 4 ml/kg de Dextrosa al 2,5% sin sodio (4 ml/kg de agua 
libre disminuyen 1 mEq de Na+ por litro) hasta que el paciente deje de convulsivar.
Ejemplo: Paciente de 10 kg con natremia 175 mEq/l y convulsiones.
4ml/kg x Na+ real - 145 = 4 x 10 x (175 - 145) = 1200 ml .
De este volumen solo se administrara en forma endovenosa rápida con Dextrosa
al 2.5% la cantidad necesaria hasta el cese de la convulsión.
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No dosable
Normal
Poliuria ADH pl.
(pg/ml)
Na+ pl
(mEq/l)
135 - 145
> 145
> 145
< 130
< 130
< 140
Osm pl
mOsm/l
280 - 295
> 300
> 300
< 280
< 280
< 280
Osm pl
mOsm/l
50 - 1300
< 200
< 200
> 100
> 100
< 200
no 1 - 2
no
sí
sí
sí
sí
Diabetes
insípida
central
Diabetes
insípida
nefrogénica
Síndrome
erdedor
de Sal
Polidipsia
primaria
SIHAD
Normal o alta
Normal o baja
Alta
Alta
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HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES 
DEL METABOLISMO DEL POTASIO
• INTRODUCCIÓN
• Las alteraciones de la homeostasis del potasio (K+) pueden provocar trastornos 
fisiológicos graves y en ocasiones fatales; por lo tanto es importante su identifi-
cación precoz.
• La distribución del K+ es predominantemente intracelular. El 98% del K+ corporal 
total se encuentra en este compartimiento. La relación entre el K+ intra y ex-
tracelular es la responsable de mantener el potencial en reposo de membrana. 
Pequeñas modificaciones en el nivel extracelular pueden tener marcados efectos 
en las funciones de las células cardíacas y neuromusculares (Fig.1).
• La alta concentración intracelular es mantenida por la bomba Na+-K+ ATPasa. 
• Los riñones son los órganos principales en mantener la homeostasis del K+.
• El rango normal de kalemia es 3.5 y 5.5 mEq/l, con depósitos de K+ corporal 
total de aproximadamente 50 mEq/kg.
Figura 1: Potencial de acción. Las concentraciones de K+ extracelular modifican 
el potencial de reposo.
• HIPOKALEMIA
Se define hipokalemia a niveles plasmáticos de K+ menores a 3.5 mEq/l.
M
ili
vo
lti
os
30
0
-30
-60
-90
-120
Umbral
normal
Reposo
Normal K+
bajo
K+
alto
De acuerdo a los valores de kalemia se clasifica en:
. Leve: K+ entre 3 y 3.5 mEq/l.
. Moderada: K+ entre 2.5 y 3 mEq/l.
. Severa: K+ menor a 2.5 mEq/l.
FiSiOPatOLOGía
La hipokalemia es una alteración electrolítica frecuente en pediatría, la mayoría 
de los casos relacionados con gastroenteritis.
. Causas:
1) con K+ corporal total normal: 
 (se debe al desplazamiento transcelular: del plasma al interior celular)
. Alcalemia
. Insulina
. Agonistas ß adrenérgicos
. Drogas y toxinas (teofilina, bario, tolueno)
. Parálisis periódica hipokalémica
2) con K+ corporal total disminuido:
• disminución de la ingesta 
• Pérdidas extrarrenales:
. Diarrea (la más frecuente)
. Abuso de laxantes
. Abuso de enemas
. Pérdidas por sudor
• Pérdidas renales:
• Con acidosis metabólica:
. Acidosis tubular renal 
. Ureterosigmoidostomía
. Cetoacidosis diabética
• Sin alteración específica del estado ácido base:
. Drogas: anfotericina, cisplatino, aminoglucósidos.
. Nefritis intersticial
. Fase diurética de la necrosis tubular aguda
. Diuresis postobstructiva
. Hipomagnesemia
04 04
PO
ta
Si
O
PO
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Si
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46 47
• Con alcalosis metabólica:
. Bajo cloro urinario
. Vómitos
. Diarrea perdedora de cloro
. Fibrosis quística
. Fórmulas con bajo contenido en cloro
. Posthipercapnia
. Uso previo de diuréticos de asa y tiacídicos
. Alto cloro urinario y Tensión arterial normal
. Síndrome de Gitelman
. Síndrome de Bartter
. Diuréticos de asa y tiacídicos
. Alto cloro urinario e Hipertensión arterial
. Adenoma e hipertrofia adrenal
. Enfermedad renovascular
. Tumor secretor de renina
. Déficit de 17 hidroxilasa
. Déficit de 11 hidroxilasa
. Síndrome de Cushing
. Síndrome de Liddle
ManiFeStaciOneS cLínicaS:
La hipokalemia leve suele ser asintomática. Las formas moderadas y severas 
presentan síntomas:
• neuromusculares:
. Músculo esquelético: debilidad muscular, mialgias, parálisis muscular, 
rabdomiolisis.
. Músculo liso: constipación, íleo.
. Neurológicas: hiporreflexia tendinosa, parestesias.
• cardíacos:
La hipokalemia hiperpolariza las células, produciendo trastornos de la conducción 
y el ritmo cardíaco (Fig. 1).
Las anormalidades electrocardiográficas (ECG) características, mejor valoradas en 
las derivaciones precordiales derechas, especialmente V2 y V3; incluyen (Fig. 2):
1) Disminución de la amplitud de la onda T.
2) Depresión del segmento ST (mayor o igual a 0.5 mm).
3) Aparición de las ondas U: pequeñas deflaciones positivas después de las 
ondas T. 
Las ondas T y U pueden fusionarse, simulando la prolongación del intervalo QT.
Estos hallazgos ECG típicos de hipokalemia están presentes en aproximadamente 
80% de los casos cuando la kalemia es menor a 2.7 mEq/l y sólo en el 10% 
cuando los niveles se encuentran entre 3 y 3.5 mEq/l. 
La hipokalemia severa también está asociada con el desarrollo de arritmias ventricu-
lares, incluyendo taquicardia ventricular, fibrilación ventricular y torsión de punta.
La hipomagnesemia concomitante puede predisponer aún más al desarrollo de 
arritmias ventriculares.
• renales: Poliuria y polidipia por dos mecanismos:
. Polidipsia primaria. 
. Alteración de la capacidad de concentración urinaria, produciendo una forma 
adquirida de diabetes insípida nefrogénica.
diaGnÓSticO:
• Historia clínica detallada; interrogar sobre la dieta, pérdidas gastrointestinales y 
drogas.
• El examen físico no debe omitir los índices de crecimiento y la tensión arterial; 
así como la búsqueda de signos de edema y compromiso neuromuscular.
Estudios de laboratorio:
. Kalemia menor a 3.5 mEq/l.
. Urea y creatinina plasmáticas.
. Estado ácido base. 
. Glucemia, natremia, magnesemia, calcemia y fosfatemia si se sospechan 
alteraciones electrolíticas asociadas.
. Considerar medir niveles plasmáticos de digoxina, en el caso que el paciente 
la reciba; la hipokalemia puede potenciar las arritmias inducidas por digital.
En el caso que la etiología no sea clara, el estudio de la excreción renal de K+ 
distingue entre las pérdidas renales y extrarrenales. 
1) Excreción fraccional de K+: EFK= (UK/PK) / (Ucreat/Pcreat) x 100. VN: 10%.
2) Gradiente transtubular de K+: GTTK= (UK/PK) / (Uosm/Posm). VN: 6 – 8.
 U = concentración urinaria
 P = concentración plasmática
PO
ta
Si
O
PO
ta
Si
O
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48 49
Es un indicador de la actividad de la aldosterona a nivel de los túbulos colectores 
corticales. No tiene utilidad cuando hay diuresis acuosa y la osmolaridad urinaria 
es menor a la plasmática o en presencia de diuresis osmótica.
. Si la excreción urinaria de K+es menor a 20 meq/l, la eFK está por debajo de 
6% y presenta un GttK menor a 4, la causa de la hipokalemia es extrarrenal.
trataMientO:
Consideraciones generales:
• En los pacientes que se sospeche hipokalemia severa: asegurar la vía aérea, 
colocar monitor cardíaco, y establecer un acceso venoso.
• Luego de la confirmación diagnóstica, iniciar la terapia de reposición del K+ de 
acuerdo a la signosintomatología y la kalemia.
• En los pacientes con hipokalemia leve o moderada y asintomáticos, realizar 
corrección de la kalemia con K+ vía oral. Si presentan signos clínicos o ECG, el 
tratamiento es similar al de la hipokalemia severa.
• Si la hipokalemia es severa, se realizará corrección de la kalemia en forma 
endovenosa rápida.
• La coexistencia de hipomagnesemia puede dificultar la adecuada corrección 
de la kalemia. Corregir ambos trastornos.
• La simultánea corrección de la acidosis, disminuye aún más los valores de K+ 
plasmático.
Hipokalemia leve – moderada y asintomática:
El tratamiento vía oral es de elección porque es fácil de administrar, seguro, de 
bajo costo y rápidamente absorbido.
Preparados de potasio, oral:
Dosis: 2 - 5 mEq/kg/día fraccionado en 2 a 4 dosis. Adultos: 40 - 100 mEq/día.
Administrar durante o después de las comidas para disminuir los efectos adversos 
gastrointestinales.
 Cloruro de K+ solución 1 ml= 3 mEq K+
 Gluconato de K+ (solución Kaon®)= 15 ml=20 mEq K+ 
Cuando el paciente no tolera la vía oral, se puede indicar el aporte en el plan de 
hidratación parenteral (PHP), utilizando cloruro de K+ en una dilución de 40 a 60 
mEq/l y a un flujo de hasta 0.5 mEq/kg/hora.
Cálculo del flujo de K+: 
* PHP (Plan de hidratación parenteral) en ml/kg.
** [K+]= concentración de potasio en la solución.
Ejemplo: Paciente de 10 kg que recibe PHP cubriendo las necesidades de 
mantenimiento: 
 
100
140 10
Cálculo de Flujo de K+ = 
Hipokalemia severa o sintomática:
• Se debe corregir la kalemia en forma rápida y endovenosa. Para ello utilizar una 
solución de cloruro de K+ diluido en cloruro de Na+ 0.9% (la glucosa disminuye 
aún más la kalemia al liberar insulina y estimular el ingreso de K+ a la célula). 
• Las concentraciones no deben exceder los 40 – 60 mEq/l cuando se infunden 
por un acceso venoso periférico y no más de 120-150 mEq/l por accesos ve-
nosos centrales. Las altas concentraciones de K+ endovenoso pueden producir 
dolor local y flebitis.
• La dosis es 1 mEq/kg/dosis (máxima 40 mEq/dosis) en infusión de 3 hs (flujo 
0.33 mEq/kg/hora).
• Si se está utilizando más de una vía endovenosa para la administración, deben 
sumarse los flujos para no exceder los límites de seguridad recomendados.
Ejemplo 
 mEq K+ x Peso del paciente = mEq de Cloruro de K+ a infundir.1mEq K+ x 10 kg = 10mEq.
volumen del PHP* x [K+]**
1000
Horas de infusión de la solución (por ejemplo:24hs)
PO
ta
Si
O
PO
ta
Si
O
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100 ml/Kg x 10 mEq/l K+
= 0.04 mEq/Kg/hora
24.000
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[ K+] límite de seguridad 40 mEq............................ 1000 ml
 10 mEq............................... x = 250 ml
(3 mEq K+....................1 ml Cloruro de K+
10 mEq K+................... x= 3.3 ml)
• HIPERKALEMIA
Es definida con valores plasmáticos mayores a 6 mEq/l en menores de 1 año y 5.5
mEq/l en los niños mayores. Debido a que puede causar arritmias cardíacas
letales, es uno de los trastornos electrolíticos más serios.
De acuerdo a los valores de kalemia se clasifica en:
• Leve: K+ hasta 6.5 mEq/l.
• Moderada: K+ entre 6.6 y 7.9 mEq/l.
• Severa: K+ ≥ 8 mEq/l.
FISIOPATOLOGÍA:
Hay tres mecanismos básicos que causan hiperkalemia verdadera, pudiendo ser 
en algunas ocasiones multifactorial:
• Aumento del ingreso:
. Endovenoso u oral (raro con función renal normal)
. Transfusiones masivas de glóbulos rojos
• Desplazamiento transcelular:
. Acidosis
. Rabdomiolisis
. Síndrome de lisis tumoral
. Necrosis tisular
. Hemólisis masiva / Hematomas / Hemorragia gastrointestinal
. Parálisis periódica hiperkalémica
. Succinylcolina 
. Intoxicación digitálica
. Intoxicación con fluoruros
. Ejercicio extremo
. Hiperosmolaridad
. Déficit de insulina
. Hipertermia maligna
. Parálisis periódica hiperkalémica
• Disminución de la excreción:
. Insuficiencia renal
. Enfermedad adrenal primaria (Enfermedad de Addison, deficiencia de 21- 
 hidroxilasa)
. Hipoaldosteronismo hiporreninémico
. Enfermedades tubulares renales (pseudohipoaldosteronismo I y III)
. Drogas: 
. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina 
. Bloqueantes de angiotensina II 
. Diuréticos ahorradores de potasio 
. Ciclosporina
. Antiinflamatorios no esteroides
. Bloqueantes ß adrenérgicos
La hiperkalemia ficticia o pseudohiperkalemia consiste en la salida celular de K+ 
en el momento de la venopuntura o posterior a la extracción de la muestra, sin los 
signos clínicos correspondientes. 
Puede ocurrir por:
. Hemólisis durante la venopuntura o in vitro.
. Isquemia tisular durante la extracción sanguínea.
. Trombocitosis > 500.000 – 1.000.000 /mm3.
. Leucocitosis > 50.000 – 100.000 / mm3.
ManiFeStaciOneS cLínicaS:
Los efectos más importantes de la hiperkalemia se deben al rol del K+ en la 
polarización de membrana. El sistema de conducción cardíaco es el más afec-
tado, el aumento extracelular de K+ aproxima el potencial de reposo al umbral, 
despolarizando la célula.
Los cambios ECG siguen la siguiente secuencia: (Fig. 2)
• Aumento simétrico de la amplitud de la onda T.
• Prolongación del intervalo PR, ensanchamiento del intervalo QRS, aplanamiento 
 de la onda P.
PO
ta
Si
O
PO
ta
Si
O
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• Ausencia de la onda P, complejos QRS anchos y bifásicos, fibrilación ventricular, 
 asistolia.
Figura 2: Manifestaciones ECG de hipokalemia e hiperkalemia.
 
Tomado de Myungh, Warreng, Guntheroth. El electrocardiograma pediátrico. 
3º edición, pág 108. Fig. 6 – 12. 
Algunos pacientes pueden presentar parestesias, debilidad y parálisis muscular, 
pero tener en cuenta, que la toxicidad cardíaca usualmente precede a las manifes-
taciones clínicas neuromusculares.
diaGnÓSticO:
• Si la causa no es clara, interrogar sobre:
. Ingresos de K+. 
. Factores de riesgo de desplazamiento transcelular.
. Drogas que puedan causar hiperkalemia.
. Presencia de signos de insuficiencia renal.
• Laboratorios iniciales: Urea, creatinina, estado ácido – base.
< 2,5 mEq/I Descenso del segmento STOnda T difásica
Onda U prominente
Intervalo PR largo
Duración prolongada de QRS
Onda T alta
Onda T alta
Onda P ausente
Onda sinusoidal
Normal
> 6,0 mEq/I
> 7,5 mEq/I
> 9,0 mEq/I
• Cuando persiste duda sobre la etiología, el estudio de la excreción renal de K+ 
mediante la determinación del GTTK (ver diagnóstico de hipokalemia) ayuda al 
diagnóstico.
• Rango GTTK normal: 6 a 8.
• Excreción renal normal: GTTK mayor a 10.
• Defecto en la excreción renal: GTTK menor a 6 (muy probablemente secundario 
a hipoaldosteronismo).
trataMientO:
La terapéutica depende de la severidad, la signosintomatología y los cambios ECG.
Las medidas iniciales consisten en:
• Suspender el aporte exógeno de K
+
 (oral o endovenoso) y las drogas que 
producen hiperkalemia.
• Si la kalemia es mayor a 6 – 6.5 mEq/l solicitar un ECG.
El tratamiento tiene 3 pilares fundamentales:
1) Estabilizar la membrana de las células del sistema de conducción:
. Gluconato de calcio endovenoso.
2) Inducir el desplazamiento transcelular de K+:
. Bicarbonato de sodio endovenoso.
. Solución insulina – glucosa.
. Agentes ß2 adrenérgicos.
3) Eliminar el K+ corporal:
. Resinas de intercambio.
. Furosemida.
. Diálisis.
PO
ta
Si
O
PO
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dOSiS cOMienZO de 
acciÓn
reacciOneS adverSaS 
MáS FrecuenteS
0.5 a 1 ml/kg endovenoso lento, 
en 5 - 10 minutos con monitoreo 
de FC y ECG. Máx. 10 – 20 ml 
(1 – 2 ampollas). La dosis puede 
repetirse a los 5 – 10 min. Si la FC 
disminuye más de 20 – 25% del 
valor basal, disminuir la velocidad 
de infusión o suspender.
1- 3 min Bradicardia 
Hipotensión
Arritmias
Hipercalcemia
Hipofosfatemia
Extravasación: necrosis tisular
No compatible con soluciones 
con Bicarbonato.
1- 2 mEq/kg endovenoso en 5 - 10 
minutos
1 - 3 minutos Hipernatremia
Hipocalcemia
Insulina corriente 0.1 U/kg (máximo 
10 U) en Glucosado 10% (5 – 10 
ml/kg) endovenoso en 30 min a 
1 hora.
10 - 20 
minutos
Hipoglucemia
2.5 mg = 0.5 ml = 10 gotas (peso 
< 25 kg) o 5 mg = 1 ml = 20 gotas 
(peso > 25 kg) en nebulización de 
10 minutos.
20 - 30 
minutos
Taquicardia
Arritmia
Hipertensión
1 – 2 mg/kg/dosis cada 6 -12 hs. 5 minutos Hiponatremia
Hipomagnesemia
Hipocalcemia
Alcalosis metabólica
Oral: 1 g/kg cada 6 hs en 3 – 4 ml 
de agua por cada gramo. Enema 
a retener (durante 30 – 60 min): 
0.5 - 1 g/kg en 3 – 4 ml de 
Glucosado 10% por cada gramo. 
Dosis máx:
VO: 30 g/dosis (c/6 – 8 hs)
IR: 30 – 50 g/dosis (c/6 hs)
30 – 60 
minutos
extracelular y acidosis metabólica severa; es necesario el inicio de diálisis.
PO
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Si
O
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Si
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drOGa indicaciÓn MecaniSMO de 
acciÓn
Gluconato de calcio 10% Hiperkalemia sintomática Estabiliza la membrana 
de las células del 
sistema de conducción
Bicarbonato de sodio 1M Hiperkalemia sintomática
Tratamiento indicado en pacientes 
con acidosis metabólica.
Contraindicado en pacien-
tes anúricos sin terapéutica 
dialítica.
Moviliza K
+
 hacia el 
interior de la célula
Glucosa-Insulina Hiperkalemia sintomática Estimula la captación 
celular de K+
Agonistas ß2 Hiperkalemia sintomática. 
No recomendado por riesgo 
de arritmia. 
Estimula la captación 
celular de K+
Furosemida Hiperkalemia sintomática Elimina K+ 
del organismo
Resinas de intercambio Hiperkalemia asintomática Elimina K+ 
del organismo
En los pacientes con insuficiencia renal aguda y anuria, con expansión del compartimiento 
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CALCIO
• HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL CALCIO
• INTRODUCCIÓN
El calcio (Ca2+) es el electrolito más abundante del organismo. El hueso contiene 
el 99% del Calcio total (CaT), con un pool estable y otro rápidamente intercam-
biable, en equilibrio con el Ca2+ extracelular, que es el 1%.
El Ca2+extracelular se encuentra:
• Unido a Proteínas: 40 – 50% (90% a Albúmina)
• Libre (Ca2+ filtrable): 50 – 60%
. Ionizado (Cai): 90% (Forma biológicamente activa)
. Formando complejos con aniones: 10%
Funciones fisiológicas:
• Extracelulares:
. Conducción nerviosa
. Contractilidad muscular
. Coagulación sanguínea
. Secreción hormonal
. Mineralización ósea
• Intracelulares:
. Transmisión de señales
. Funciones enzimáticas
Mecanismos reguladores