medicina interna para pediatras

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Dr. Daniel Montero
Médico Pediatra del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez.
Profesor de Pediatría de la Universidad del Salvador.
Dra. Lorena Mirón
Médica Pediatra del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez.
Dr. Ariel Cheistwer
Médico Pediatra del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez.
Colaboradores
Dra. Silvina Neyro
Dra. Eugenia Galván
Dr. Juan Dartiguelongue
Contacto: medintp@gmail.com
“Las opiniones vertidas en los artículos son de exclusiva responsabilidad de los 
autores, no asumiendo Pfizer ninguna responsabilidad por tales opiniones.”
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INDICE
CAPITULO 01
DESHIDRATACIÓN 7
CAPITULO 02
SODIO 27
CAPITULO 03
POTASIO 40
CAPITULO 04
CALCIO, FÓSFORO Y MAGNESIO 52
CAPITULO 05
ESTADO ÁCIDO BASE 68
CAPITULO 06 
ACIDOSIS TUBULAR RENAL 85 
CAPITULO 07
CETOACIDOSIS DIABÉTICA 91
CAPITULO 08
SÍNDROME DE LISIS TUMORAL 102
CAPITULO 09
EMERGENCIAS ONCOLÓGICAS 113
CAPITULO 10
SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SÉPTICO 119
CAPITULO 11
LACTANTE FEBRIL SIN FOCO 124
CAPITULO 12
FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA 138
CAPITULO 13
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 144
CAPITULO 14 
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL 163 
CAPITULO 15
HEPATOPATÍA CRÓNICA 168
CAPITULO 16
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA 176
CAPITULO 17 
CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO 183
CAPITULO 18 
SEDOANALGESIA 196
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DESHIDRATACIÓN
• INTRODUCCIÓN
Es el balance negativo de agua y electrolitos. 
La causa más frecuente de deshidratación en medicina interna pediátrica es la 
diarrea, pero puede ser secundaria a cualquier patología que origine balance hi-
drosalino negativo, ya sea por disminución de los ingresos, por aumento de las 
pérdidas o por la coexistencia de ambas situaciones. 
Como citamos anteriormente, tan importante es la diarrea como causa de deshi-
dratación, que proponemos clasificar a los pacientes deshidratados ya sean “por 
diarrea” o “no diarrea”.
Esta diferencia según causas es de utilidad para el diagnóstico y tratamiento de 
cada uno de los grupos.
El reconocimiento temprano y la adecuada intervención en cuanto al manejo hidro-
electrolítico, previene la aparición de shock hipovolémico.
Por cuestiones relacionadas al agua corporal total (ACT), al porcentaje que el líquido 
extracelular (LEC) ocupa y a la incidencia de las causas, la deshidratación es tanto 
más frecuente a menor edad tenga el paciente.
• FISIOPATOLOGÍA DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES. 
 METABOLISMO DEL AGUA
• 60 % de la masa corporal total es agua.
. 40 % LIC (líquido intracelular).
. 20 % LEC (líquido extracelular), que a su vez se distribuye:
 . 4 - 5% intravascular.
 . 15 % intersticial.
 . 2 - 3 % transcelular.
ACT (%) LEC (%) LIC (%)
RNPT 80 45 35
RNT 75 40 35
1 - 12 meses 65 30 35
1 - 12 años 60 25 35
Adulto 50 - 55 20 - 25 30
Frontera Izquierdo, Cabezuelo Huerta, Monteagudo Montesinos, Líquidos y electrolitos en pediatría.
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• La concentración de solutos es diferente en cada uno de los compartimientos, 
 aunque ambos tienen una osmolaridad comparable. Su valor plasmático es 
 casi constante 285 - 290 mOsm/l.
• Composición electrolítica del LEC y del LIC, de acuerdo a su mayor concen- 
 tración en cada uno de los compartimientos:
LEC LIC
. Sodio (Na+)
. Cloro (Cl-)
. Bicarbonato (HCO3
-) 
. Potasio (K+)
. Magnesio (Mg2+) 
. Fosfatos 
. Proteinatos
. Sulfatos
. Bicarbonato
• CLASIFICACIÓN Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• Por causa:
. Diarrea.
. No diarrea: taquipnea, vómitos, poliuria, hipoaporte, hemorragia aguda, 
entre otras.
Entonces luego de discriminar las causas, clasificamos nuevamente por:
• Peso con respecto a la normohidratación.
• Signos y síntomas.
• Natremia.
Para la clasificación por peso, la relativización según porcentaje implica los 
diferentes grados de deshidratación. 
Valoración del grado de deshidratación
SIGNOS 
Y SÍNTOMAS LEvE MODERADA GRAvE
Mucosas Húmedas Secas Secas
Enoftalmos Ausente Presente Presente, muy marcado.
Fontanela anterior Normal Deprimida Deprimida
Pliegue (pared 
abdominal o 
torácica)
Normal
Se deshace 
en más 
de 2 seg.
Se deshace en 
más de 2 seg
Respiración Normal Rápida Rápida y profunda
Frecuencia cardíaca Normal Aumentada Aumentada
Tensión arterial Normal Normal Hipotensión
Relleno capilar < 2 seg. 2 – 3 seg. > 3 seg.
Diuresis Normal Oliguria Oligoanuria
Sensorio Alerta, con sed Irritabilidad o letargo Obnubilación
Pérdida de peso (%)
Lactante 
Niño mayor
< 5
< 3
 5 – 10
3 – 7
 > 10
> 7
Déficit hídrico
 estimado (ml/kg)
Lactante
Niño mayor
< 50
< 30
50-100
30-70
 > 100
 > 70
 
Para la valoración clínica se toman signos y síntomas que modifican el LEC.
La deshidratación leve se caracteriza por la ausencia de signos o síntomas, 
salvo la referencia de sed.
La deshidratación moderada consta de más o menos signos y síntomas, y el 
consiguiente cálculo del déficit:
• Taquicardia.
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• Fontanela deprimida.
• Depresión del sensorio.
• Enoftalmos.
• Mucosas secas.
• Ausencia de lágrimas (bajo valor predictivo positivo).
• Pliegue.
• Oliguria.
En la deshidratación grave, la adecuada valoración del relleno capilar, evalúa la 
presencia de compromiso hemodinámico y determina la inminencia de shock 
hipovolémico.
De acuerdo a los valores de natremia clasificamos a la deshidratación en:
• Isotónica (más frecuente):
. Sodio 130 a 150 mEq/l.
• Hipotónica 
. Sodio < 130 mEq/l.
• Hipertónica 
. Sodio > 150 mEq/l.
En la deshidratación hipotónica los signos de hipovolemia son más precoces y 
manifiestos. En cambio; en la hipertónica, al mantener la tonicidad, las manifes-
taciones clínicas son más tardías (ver capítulo de Sodio).
• LABORATORIO:
Al plantear la necesidad de realizar exámenes de laboratorio en el paciente des-
hidratado, se plantean encontradas versiones. 
Laboratorio ¿cuándo utilizarlo?
• Los datos de laboratorio resultan útiles para:
. Evaluar la naturaleza y la intensidad de la deshidratación.
. Orientar el tratamiento.
. No sustituyen a una meticulosa observación del paciente. 
• En los pacientes deshidratados por diarrea se debe realizar laboratorio en las 
siguientes situaciones:
. Deshidratación grave con compromiso circulatorio.
. Deshidratación con sospecha clínica de hipernatremia.
. Falta de correlación entre el relato de las pérdidas y el cálculo del déficit previo. 
. Sospecha de tóxicos.
. Clínica de acidosis metabólica.
. Sospecha clínica - epidemiológica de Síndrome urémico hemolítico.
. Deshidratación de causa “no diarrea”.
. Comorbilidad.
Entonces, cuando el laboratorio sea necesario; se sugiere solicitar, a los fines 
de valorar el LEC, eventuales trastornos electrolíticos y la función renal:
• Estado ácido base (EAB):
. Acidosis metabólica GAP normal por pérdidas extrarrenales o renales; 
acidosis metabólica GAP aumentado por insuficiencia renal, acidosis láctica, 
tóxicos.
. Alcalosis metabólica por vómitos.
• Ionograma (Na+,K+, Cl-):
. Na+: define el tipo de deshidratación, en general normal (isotónica) a bajo 
(hipotónica). Menos frecuente, alto (deshidratación hipertónica).
. K+: si bien el K+ corporal total siempre se encuentra bajo, la kalemia puede 
ser normal o alta por la presencia de acidosis, así como también baja en 
los casos de pérdidas gastrointestinales severas.
• Hematocrito: alto por hemoconcentración.
• Urea y Creatinina:
. Relación urea / creatinina aumentada (> 40) por depleción del LEC sin 
insuficiencia renal (uremia prerrenal).
. Elevación significativa de creatinina por necrosis tubular aguda (NTA).
• Densidad urinaria: elevada > 1020.
• Índices urinarios:
. Uremia prerrenal: Na+ urinario <20 mEq/l con Fracción excretada de Na+ 
(FENA) < 1%.
. NTA: Na+ urinario > 40 mEq/l con Fracción excretada de Na+ (FENA) > 2%.
FENA= x 100
Na+ urinario (mEq/l) / Na+ plasmático (mEq/l)
Creatinina urinaria (mg/dl) / Creatinina plasmática(mg/dl)
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• CONTROLES:
• Signos y síntomas: 
. Signos vitales (Frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, tensión arterial).
. Signos de deshidratación o sobrehidratación.
. Diuresis: volumen y densidad urinaria.
• Balance de ingresos y egresos: 
. Volumen constatado por balance:
 Vía oral
Ingresos
 Vía parenteral:
 . Plan de hidratación parenteral.
 . Drogas.
 . Correcciones.
 . Transfusiones.
 Diuresis.
 Catarsis.
Egresos Pérdidas conjuntas (diuresis y catarsis)
 Otras (sonda nasogástrica, ostomías)
 Pérdidas insensibles (a través de piel y pulmones)
• Peso
• TRATAMIENTO:
• Rehidratación vía enteral.
• Rehidratación vía parenteral.
. Endovenosa (rápida, convencional).
REHIDRATACIÓN VÍA ENTERAL:
 
• Objetivos:
. Prevenir la deshidratación.
. Hidratación rápida y segura.
. Realimentación precoz.
• Sales de rehidratación oral (RHO):
. Evita la necesidad de hidratación vía parenteral en 90 % de los casos.
. Sensible reducción de la mortalidad.
• Base fisiopatológica:
. Absorción de Na+ acoplado a nutrientes por el borde en cepillo del enterocito.
. Concentraciones equimolares de Na+ y glucosa.
. Osmolaridad adecuada. (ver recuadro)
* mEq/l ** mmol/l ***mOsm/l † Sociedad Europea de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición
Pediátrica.
 
• VENTAJAS DE LAS SALES DE REHIDRATACIÓN ORAL CON MENOR 
OSMOLARIDAD QUE LAS SALES DE OMS 1975:
 
• Disminución del gasto fecal.
• Menor asociación con vómitos.
• Menor necesidad de hidratación vía parenteral.
• No incrementan el riesgo de hiponatremia.
• Academia Americana de Pediatría (AAP) recomienda: sales de RHO con Na+ 
60 - 75 mEq/l
• Osm 240 mOsm/l.
INDICACIONES DE LAS SALES DE RHO 
Paciente normohidratado:
• Administrar sales de RHO: 
OMS
(1975)
OMS
(2002) 
ESPGHN†
(1992)
Pedia-
lyte®
Leche Gaseo-
sa
Gatora-
de®
Na+*
Glucosa**
K+*
Citrato*
Cl- *
Osmola-
ridad***
90
110
 20
 30
 80
330
75 
75 
20
30 
65 
245 
60
88 
 20
 30
 60
270
45
140
20
30
35
250
22
313
36
30
28
654
1,6
627
---
13,4
----
650
 21
339
2,5
---
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 Luego de cada deposición líquida:
. 10 ml/kg (ó 75 ml en pacientes con peso < de 10 kg y 150 ml en pacientes 
con peso > de 10 kg).
 Luego de cada episodio de vómito:
. 2 ml/kg.
• Continuar con alimentación.
Paciente deshidratado:
• % del déficit previo x 10 x Peso (kg) = ml a reponer en 4 a 6 horas ó 50 a 
100 ml/kg. 
 +
• Reposición: 10 ml/kg luego de cada deposición líquida.
• Lograda la normohidratación continuar con alimentación y tratamiento del 
paciente normohidratado.
 
Paciente con vómitos:
• Reposición con líquidos fríos de a cucharaditas o con jeringa 5 a 10 ml.
• Puede requerir colocación de sonda nasogástrica y gastroclisis continua 15 a 
30 ml/kg/hora.
REHIDRATACIÓN vIA ENDOvENOSA
 Indicaciones:
• Shock hipovolémico.
• Compromiso Neurológico:
. Depresión del sensorio.
. Convulsiones.
• Fracaso de la terapia de RHO.
• Vómitos incoercibles.
• Pérdidas fecales graves y sostenidas: > 10ml/kg/hora.
• Íleo paralítico.
La elección del tratamiento depende de la causa.
Se sugiere rehidratar en forma endovenosa rápida a los pacientes con 
deshidratación moderada o grave causada por gastroenteritis (diarrea con 
o sin vómitos) y con fracaso o contraindicación a la rehidratación vía enteral, 
siempre que sea posible, y considerando el contexto clínico y hemodinámico del 
paciente.
De no ser posible, y las causas “no diarrea”, se rehidratan con terapia convencional 
“del cálculo del déficit”.
Lo que nadie duda es lo que cita Nelson 2008 al inicio del capítulo de fluidos 
endovenosos:
“…En los pacientes con deshidratación grave, los líquidos se deben administrar 
urgentemente por vía endovenosa, incluso sin esperar a una evaluación 
completa…”
Teniendo en cuenta este concepto, debemos recordar que hay dos tipos de 
expansores:
. Cristaloides: (ClNa 0.9%, Ringer Lactato)
. Coloides: Albúmina 5% - 4.5%
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HIDRATACION
ENDOVENOSA
RAPIDA
SOLUCIONES PREFORMADAS
. Uso sencillo-standard
. Uso en países en desarrollo
. Uso en sala de urgencias
. Menos estudiada
. Mayor complejidad-individual
. Uso en salas de internación
. 
CONVENCIONAL
TERAPIA DEL DEFICIT
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La efectividad, según expansor es:
 
SOLUCIONES PREFORMADAS
SOLUCIÓN POLIELECTROLÍTICA O SOLUCIÓN 90
• Composición :
. Na+ 90 mEq/l
. K+ 20 mEq/l
. Cl- 80 mEq/l
. Acetato 30 mEq/l
. Glucosa 111 mmol/l
. Osmolaridad 331 mOsm/l
Indicaciones:
 
. Tratamiento de la deshidratación moderada o grave secundaria a diarrea (con 
 fracaso o contraindicación de la vía oral). 
Precauciones: 
. Natremia >160 mEq/l.
. Insuficiencia cardíaca.
. Insuficiencia renal.
Cristaloides ClNa 0.9% Ringer Lactato
Na+ (mEq/l) 154 130
Osm (mOsm/l) 308 273
K+ (mEq/l) Sin aporte 4
Alteración EAB Agrava acidosis Aporta bases 
(27.7 mEq/l)
Compatibilidad con 
soluciones
++ _
Cristaloides Coloides
Efectividad 20% 130%
Objetivo LEC Intravascular
• Velocidad de infusión: 25 ml/kg/hora (ó 8 macrogotas/kg/min). Corrige aproxi- 
 madamente 2.5% del déficit previo por hora.
• Flujo de K+ : 0.5 mEq/kg/hora.
• Flujo de glucosa: 8.3 mg/kg/min.
• Corrección de bases: 2.5 mEq/hora.
En base a los altos flujos aportados con esta solución, está recomendado soli-
citar EAB, ionograma, urea, creatinina y glucemia 30 minutos a 1 hora luego de 
finalizada la infusión. 
La infusión de solución polielectrolítica, en un paciente con hipernatremia previa 
no diagnosticada, en general no es grave y se resuelve como la hipernatremia 
por aporte exógeno, siempre y cuando no haya caída del filtrado glomerular (in-
dicación de diálisis).
Dada la velocidad de infusión de este método de rehidratación endovenosa rá-
pida, se debe tener en cuenta el control de signos vitales horario y el ajuste del 
tiempo estimado de acuerdo al balance hidroelectrolítico y la signosintomatología. 
La ventaja de su utilización es la posibilidad de manejo ambulatorio posterior 
(ver tratamiento del paciente normohidratado) en un paciente que llegó pocas 
horas antes con deshidratación moderada o grave. Las desventajas son que re-
quiere disponibilidad de espacio en la sala de urgencias, personal capacitado 
para evitar eventos adversos (sobrehidratación, mayor velocidad de infusión a la 
indicada, entre otras) y pacientes que vivan cerca del centro asistencial para un 
adecuado seguimiento.
Ejemplo:
Paciente de 10 meses que consulta por diarrea acuosa de 36 hs de evolución y que 
presenta al examen físico: mucosas secas, enoftalmos, pliegue que se deshace en 
más de 2 seg, taquicardia, relleno capilar 2 seg. y oliguria.
Se estima por signosintomatología déficit previo del 8%.
Peso de normohidratación: 9 kg.
Por presentar pérdida fecal grave durante la rehidratación vía enteral se indica 
rehidratación con solución polielectrolítica.
Indicación: Solución polielectrolítica 225 ml/hora o 72 macrogotas/min. 
Dado que se estimó un déficit previo del 8% y recordando que el ritmo de co-
rrección del déficit es, aproximadamente, 2.5% por hora; el tiempo estimado de 
infusión será de 3 horas y 15 min. 
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Hablamos de tiempo estimado, dado que se irá revalorando en forma horaria, de 
acuerdo a la signosintomatología y el balance hidroelectrolítico.
REHIDRATACIÓN ENDOvENOSA CONvENCIONAL O TERAPIA DEL DÉFICIT
Se calcula sobre la base de 3 variables:
• Déficit previo. Es la estimación del grado de deshidratación sobre la base de la 
clínica y el peso
. AGUA: % Deshidratación x 10 = ml/kg de agua de déficit.
. Na+: Cuanto menor sea el tiempode evolución de la diarrea mayor es el déficit 
de Na+ que puede variar entre 80 y 145 mEq/l. 
• Necesidades basales o de mantenimiento. Se calcula según peso, superficie 
corporal o calorías metabolizadas.
Estimación de las necesidades de mantenimiento:
• Pérdidas Sensibles:
. Diuresis (60%)
. Catarsis (5%)
• Pérdidas Insensibles: (35%)
. Piel
. Pulmones
Debe tenerse en cuenta que existen situaciones clínicas que modifican las pérdi-
das de agua de mantenimiento normal. Entre ellas cabe citar: la fiebre persistente 
(aumento de 10 - 15% por cada 1o C de incremento de temperatura por encima de 
38o C), taquipnea, calor radiante (fototerapia en neonatos), sudor (ej. pacientes con 
fibrosis quística), poliuria, quemaduras, entre otras.
Fórmula de Holliday y Segar (según peso):
Este sistema de cálculo en función del peso, hace hincapié en los altos 
requerimientos de agua de los pacientes de menor tamaño. Esta aproximación es 
muy fiable, aunque los cálculos basados en el peso sobreestiman la necesidad de 
agua en los pacientes con sobrepeso.
Peso (kg) Líquidos diarios Na+ (mEq/kg/día) 
K+ (mEq/kg/día)
0 - 10 100 ml/kg/día 2 - 3
1 - 2
11 - 20 1000 ml + 50 ml/kg por cada kg 
que exceda los primeros 10 Kg
> 20 1500 ml + 20 ml/kg por cada kg*
que exceda los primeros 20 Kg
 * La cantidad máxima diaria de agua es 2 litros en mujeres y 2.5 litros en varones.
Fórmula según superficie corporal (SC): Nomograma
240
40 1,30
2
80
70
60
50
40
30
25
20
15
10
9
8
7
6
5
4
3
2
1,5
1
2,5
1.9
1.8
1.7
1.6
1.5
1.4
1.3
1.2
1.1
0.9
0.8
0.7
0.6
0.5
0.4
0.3
0.2
0.1
1
1,20
1,10
1,00
0,90
0,80
0,70
0,60
0,55
0,50
0,45
0,40
0,35
0,30
0,25
0,20
0,15
0,10
35
30
25
20
18
16
14
13
10
9
8
7
6
5
4
3
2
4.5
3.5
2.5
1.5
1
220
200
190
180
170
160
150
140
130
120
110
100
90
80
70
60
50
40
30
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cm
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PESO
Kg
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 Peso (kg) x 4 + 7
SC = ----------------------- 
 Peso (kg) + 90
Agua 1500 ml/m2/día
Na+ 30 – 50 mEq/m2/día
K+ 20 - 40 mEq/m2/día
Ejemplo de cálculo de las necesidades de mantenimiento:
Si bien el volumen de líquidos de mantenimiento propuesto por Holliday y Segar en 
1957 ha superado con éxito el paso del tiempo, no ha sido así con la cantidad de 
sodio y potasio que se agregan a dichas soluciones. Estos autores adecuaron los 
requerimientos de agua libre al gasto calórico basal constatado en niños sanos y 
agregaron 3 y 2 mEq/100 kcal/ día de sodio y de potasio, respectivamente; de allí, 
la utilización de una solución hipotónica como terapia de mantenimiento, como lo 
es la solución compuesta por ClNa 0.22% (38.5 mEq/l de Na+) en dextrosa al 5%.
Cálculo según calorías metabolizadas:
Na+ K+
x ml/kg x mEq/kg x mEq/kg
1000 ml 40 mEq/l 20 mEq/l
SC= Peso (Kg) x talla (cm)
3600
Peso (Kg) x talla (cm)
3600
Peso
10 kg
73 cm
0.47 m2
70.5 ml/kg
0.45 m2
67.5 ml/kg
100 ml/kg
20 kg
110 cm
0.79 m2
59.3 ml/kg
0.78 m2
58.6 ml/kg
75 ml/kg
30 kg
130 cm
1.05 m2
52.5 ml/kg
1.04 m2
52 ml/kg
56.6 ml/kg
Peso (Kg) x 4 + 7
Peso (Kg) + 90
Indicación:
• Dx 5% -----------------------------------500 ml
• ClNa 20%:
. 20 gr en 100 ml.
. 0.2 gr en 1 ml.
. 200 mg en 1 ml (200mg / 58 (PM) --- 3.4 mEq.
. 1 ml de ClNa 20% contiene 3.4 mEq Na+.
. Al requerir 40 mEq/l: 
. En 500 ml de solución final se requieren 5.8 ml de ClNa al 20%.
• ClK 3M:
. 3 mEq por cada ml.
. Al requerir 20 mEq/l:
. En 500 ml de solución final se requieren 3.3 ml de ClK 3M.
Indicación a enfermería:
Dx 5% -----------------------------------500 ml
ClNa 20%--------------------------------5.8 ml
ClK 3M-----------------------------------3.3 ml
Velocidad de infusión: volumen total / 24 horas (ml/h o microgotas/min).
• Dx 5% -------------------------------------500 ml.
• ClNa 20% -- 5.8 x 3.4 -------------------- 19.7 mEq x 2 ------ 39.5 mEq/l.
• ClK3M-------3.3 x 3 -----------------------9.9 mEq x 2 --------19.8 mEq/l.
Estos cálculos realizados hace más de 50 años no contemplaban la situación de 
pacientes internados sometidos a estímulos no osmóticos para la secreción de 
hormona antidiurética (HAD), con la consiguiente retención de agua libre y produc-
ción de hiponatremia por síndrome de secreción inadecuada de HAD (ver SIHAD en 
capítulo de Sodio).
Por todo lo expuesto, tanto en los pacientes internados con mayor riesgo de de-
sarrollar hiponatremia (pacientes sometidos a posible estímulo hemodinámico o 
no hemodinámico de secreción de HAD), como en aquellos que presentan sodio 
plasmático inicial <138 mEq/l, se recomienda como una solución apropiada: la 
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llamada “solución al medio normal o 0.5N”.
• Pérdidas concurrentes. Se debe constatar el volumen y medir el contenido en 
 electrolitos de las mismas, para realizar una reposición adecuada.
. Composición media del líquido de la diarrea:
. Na+: 55 mEq/l.
. K+: 25 mEq/l/.
. Cl-: 70 mEq/l.
. Clasificación de severidad de las pérdidas por diarrea:
. Leves: < 20 ml/kg/día.
. Moderadas: 20 – 40 ml/kg/día.
. Severas: > 40 ml/kg/día.
La primera fase del tratamiento es particularmente importante en cuanto a la res-
titución de volumen del LEC.
La deshidratación moderada y grave implica un estado de hipovolemia con riesgo 
de progresar al shock hipovolémico.
En el caso del déficit moderado o grave sin signos de shock, es adecuado el inicio 
del tratamiento con la reposición rápida del volumen intravascular con solución 
salina, ya sea Ringer Lactato o ClNa 0.9% 20ml/kg en 20 min (este volumen re-
presenta un 2% del déficit que debe, en estos pacientes, restarse del plan de re-
hidratación calculado para las 24 hs siguientes). El paciente que presenta signos 
de shock hipovolémico puede requerir 2 o más bolos hasta estabilizarse hemodi-
námicamente. De requerir más de 60 ml/kg tener en cuenta otros diagnósticos 
diferenciales como el shock séptico, cardiogénico o anafiláctico.
Cuando el volumen intravascular es adecuado, se debe planear la terapia de líqui-
dos para las 24 horas siguientes.
En la deshidratación isotónica, el déficit total de líquido se corrige en 24 horas. El 
paciente debe recibir tanto los líquidos de mantenimiento como el líquido para co-
rregir el déficit. Se suma, entonces, la cantidad total de agua y electrolitos y se elige 
la solución más conveniente. La solución al medio normal: ClNa 0.45% (77 mEq/l 
de Na+) con Dextrosa al 5% y ClK 20 - 30 mEq/l, es adecuada (ver preparación en 
ejemplo al final del capítulo).
Límites de seguridad:
• Flujo de K+:
. mEq/kg/hora.
. Flujo máximo: 0.3 - 0.5 mEq/kg/hora.
• No importa:
. Tipo de vía.
. Número de vías.
• Sumar el flujo de todas las soluciones parenterales que esté recibiendo el 
paciente.
En planes de hidratación simétricos (en 24 horas), el flujo de K+ puede calcularse 
de la siguiente forma:
• ml/kg de agua x concentración de K+ (mEq/l)/ 24.000 (número de horas x 1000)
• Concentración de K+:
. Depende del tipo de vía:
. Periférica: 60 mEq/l.
. Central: 120-150 mEq/l.
• Flujo de glucosa:
. mg/kg/min.
. Habitual: 3-6 mg/kg/min.
Puede calcularse según la siguiente fórmula:
. ml/kg de agua x % Dextrosa x 10 / 1440
• Volumen de agua: 170 - 200 ml/kg/día.
CONTROLES
“Debe valorarse el resultado del tratamiento en forma periódica según convenga 
a las necesidades”. 
La formulación de un plan para corregir la deshidratación es sólo el principio del 
tratamiento. Todos los cálculos en terapia de líquidos son sólo aproximaciones. 
Esta afirmación es especialmente cierta en la valoración del porcentaje de des-
hidratación. También es importante controlar al paciente durante el tratamiento y 
modificar éste en función de la situación clínica.
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Monitorización:
• Signos vitales: Frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, tensión arterial.
• Ingresos y egresos: Balance de líquidos, volumen de orina y densidad.
• Examen físico: Peso, signos clínicos de deshidratación y sobrehidratación.
• Laboratorio: Función renal, glucemia, hematocrito, EAB, ionograma.
Ejemplo de rehidratación endovenosa convencional:
• Paciente de 4 años (peso de normohidratación: 20 kg) concurre por vómitos 
de 48 hs. de evolución. El niño se encuentra sediento, con diuresis negativa de 
12 hs. de evolución. Al examen físico presenta:
. Taquicardia, pulsos periféricos +, relleno capilar 2 seg.
. Mucosas secas.
Déficit previo estimado: 7%.
Al comenzar con la terapia de RHO el niño presenta 3 episodios de vómitos, fraca-
sando el intento de colocar sonda nasogástrica.
• El laboratorio muestra:
. 7.46/43/29 136/3.2/99
. Urea: 47mg% Creatinina: 0.4mg% 
 Hematocrito: 42%.
 
Na+ K+
75 + 70 = 
145 ml/kg
mEq/kg mEq/kg
1000 ml 77 mEq 30 mEq
Preparación de la “solución al medio normal” 
Indicación a enfermería:
Dextrosa 10 % -------------- 250 ml Dextrosa 5 % -------------- 500 ml
ClNa 0.9% -------------------250 ml ClNa 20% --------------------11 ml
ClK 3M -------------------------5 ml ClK 3M ------------------------5 ml
• Déficit previo estimado de agua: 
 7% (7 x 10 = 70 ml/kg)
ó
• Agua de mantenimiento: 
 Peso de normohidratación 20 kg.
. 1000 ml + 50 ml por cada kg (que excede los 10 Kg) = 1500 ml/día = 75 ml/kg
 
• Flujo de K+:
• mEq/kg/hora.
. ml/kg de agua x concentración de K+ (mEq/l) / 24.000 (número de horas x 1000)
. 145 ml/kg x 30 mEq/l / 24.000 = 0.18 mEq/kg/hora.
• Concentración de K+: 30 mEq/l.
 
• Concentración de Na+: 77 mEq/l.
• Flujo de glucosa:
 mg/kg/min.
. ml de agua x % Dextrosa x 10 / 1440.
. 145 ml/kg x 5 x 10 / 1440 = 5 mg/kg/min.
• Velocidad de infusión: 145 ml/kg x 20 kg = 2900 ml / 24 hs = 120 ml/hora.
Novedades:
A pesar de lo expuesto, se propone a la solución de ClNa 1N (Na 154 mEq/l) con 
dextrosa y aporte de potasio para administrar necesidades basales en pediatría.
La propuesta tiene como eje:
“Protocol 10PRT/6683: A randomised controlled trial of a solution containing 
140mmol/L of sodium compared to a solution containing 77mmol/L of sodium 
for maintenance intravenous fluid therapy in hospitalised children. The PIMS 
(Paediatric Intravenous Maintenance Solution) study (ACTRN12609000924257)”
Moritz y Ayus, hace casi 6 años, han propuesto el uso de fluidos isotónicos, ya 
que han demostrado un menor descenso de la natremia secundario al aporte de 
fluidos endovenosos. El eventual desarrollo de hipernatremia fue sospechado, 
pero no se ha comprobado.
Existen dos grupos de pacientes hospitalizados con riesgo aumentado de de-
sarrollar hiponatremia en los cuales sería conveniente ya empezar a emplear 
soluciones isotónicas para cubrir las necesidades basales:
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. pacientes sometidos a posible estímulo de secreción de HAD.
. pacientes con sodio plasmático inicial < 138 mEq/l.
El riesgo de desarrollar hiponatremia aguda con posible daño neurológico posterior 
es mucho mayor durante las primeras 48 hs de internación. 
La mal llamada solución fisiológica de Cl Na 1N contiene 154 mEq/l de sodio y 
cloro y resulta levemente hipertónica con respecto al plasma. Una composición 
apropiada para una solución parenteral estaría dada por:
ClNa 1N con dextrosa al 5 % y ClK 20 mEq \ l.
Todo paciente hospitalizado que recibe un plan de hidratación parenteral debe 
ser considerado con riesgo de desarrollar hiponatremia y, por lo tanto, controlado 
en forma estricta en sus signos vitales, incluidos tensión arterial, balance hídrico, 
ritmo diurético y peso, junto con controles periódicos de la natremia.
Todo paciente al cual se le otorgan necesidades basales por vía endovenosa, 
debe tener control de laboratorio.
La consideración de las muertes e injurias neurológicas secundarias al desarrollo 
de hiponatremia durante la internación se han jerarquizado significativamente 
durante los últimos diez años.
La frecuencia de la hiponatremia adquirida en pacientes hospitalizados alcanza 
cifras apreciables, atribuibles en gran medida a la administración de soluciones 
hipotónicas en situaciones de riesgo de secreción liberada de HAD secundaria a 
estímulos no osmóticos.
Las normas originales descriptas para los fluidos de mantenimiento pueden no 
ser aplicables en dichas situaciones.
Los niños con hiponatremia aguda presentan riesgo de sufrir daño neurológico 
potencialmente grave y prevenible.
La administración de fluidos isotónicos es la medida propuesta más importante 
para prevenir el desarrollo de hiponatremia iatrogénica en pacientes hospitalizados.
SODIO
• HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL SODIO: DISNATREMIAS
 
• INTRODUCCIÓN
• El sodio (Na+) es el principal catión extracelular, menos del 3% se distribuye en 
el espacio intracelular. Regula el volumen del líquido extracelular (LEC).
• Es fundamental en la determinación de la osmolaridad extracelular, mante-
niendo el volumen del espacio intravascular. La tonicidad y la osmolaridad 
deben ser consideradas en el diagnóstico y tratamiento de las disnatremias.
• Es el equilibrio del agua y no del Na+, el que determina su concentración plas-
mática. El interjuego entre la sed y la disponibilidad de agua, el mecanismo de 
contracorriente renal y la actividad de los osmorreceptores hipotalámicos que 
regulan la secreción de hormona antidiurética (HAD), permiten el balance de 
agua que mantiene la concentración plasmática de Na+ a pesar de la variación 
de la ingesta hídrica diaria.
• HIPONATREMIA
Se define hiponatremia a niveles plasmáticos de Na+ menores a 130 mEq/l.
FISIOPATOLOGÍA:
La hiponatremia es una de las alteraciones electrolíticas más frecuentes en me-
dicina interna pediátrica. Aparece cuando aumenta la relación entre el agua y el 
Na+, lo cual puede ocurrir con niveles de sodio corporal total bajos, normales o altos. 
De forma similar, el agua corporal total (ACT) puede ser baja, normal o alta.
CLASIFICACIÓN:
Pseudohiponatremia (Isoosmolar): Artefacto de laboratorio que se presenta cuan-
do el plasma contiene concentraciones muy elevadas de proteínas y/o lípidos. 
Depende del método colorimétrico y no del sistema electrolítico directo. La causa 
básicamente es la interferencia entre fase acuosa y no acuosa del plasma.
La mayoría de los laboratorios utilizan el método directo. En caso de enfrentar el 
pseudotrastorno, éstas son las constantes:
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 . Hiperlipidemias (0.002 x Lípidos mg%)
 . Hiperproteinemias (0.25 x Proteínas Totales g/l) 
 
Translocacional o dilucional (Hiperosmolar): Resulta del desplazamiento de agua 
del líquido intracelular (LIC) hacia el líquido extracelular (LEC), reduciendo la con-
centración plasmática de Na+.
 . Hiperglucemia: disminuye 1.6 mEq/l de Na+ por cada 100 mg% de glucemia 
 que exceda los 100 mg%.
 . Algunos autores citan mayor desplazamiento con valores de glucemia 
 mayores a 400 mg% (2.4 mEq cada 100 mg% de incremento de la glucemia).
Hiponatremia verdadera o hipotónica: Es hipoosmolar. El diagnóstico diferencial 
debe ser considerado en el contexto de:
 . Hipovolemia: Existe déficit de Na+ y de ACT, pero el déficit del Na+ es 
 mayor que el de agua.
 . Euvolemia: Existe retención primaria de agua, pérdida renal secundaria 
 de Na+ y trastorno en la dilución.
 . Hipervolemia: El Na+ corporal está aumentado pero el aumento de ACT 
 es mayor.
LEC bajo
• Pérdidas extrarrenales:
. Gastroenteritis.
. Piel (sudor o 
 quemaduras).
. Tercer espacio.
Na urinario < 20 mEq/l.
• Pérdidas renales:
. Diuréticos.
. Diuresis osmótica.
. Fase poliúrica de la 
 necrosis tubular aguda.
. Nefritis tubulointersticial.
. Uropatía obstructiva.
• Con expansión 
intersticialy depleción
 intravascular:
. Insuficiencia cardíaca.
. Cirrosis hepática.
. Síndrome nefrótico.
• Con expansión
intersticial 
e intravascular:
. Insuficiencia renal.
LEC normal LEC alto
• Síndrome de secreción
inadecuada de HAD 
(SIHAD).
• Polidipsia psicógena.
• Hipotiroidismo.
• Déficit 
de glucocorticoides
LEC bajo LEC normal LEC alto
. Síndrome perdedor 
 de sal central.
. Acidosis tubular renal 
 tipo 2.
. Insuficiencia suprarrenal.
. Alcalosis metabólica.
Na urinario > 20 mEq/l.
CLÍNICA:
Los síntomas de hiponatremia dependen del nivel y la velocidad con que la misma 
se desarrolla.
El edema cerebral (pasaje de agua del LEC al LIC para mantener el equilibrio 
osmótico) es responsable de la mayoría de los síntomas, e incluyen: anorexia, 
naúseas, vómitos, letargo, confusión, cefalea, hiporreflexia, convulsiones, depresión 
respiratoria, coma. La hiponatremia puede causar también calambres musculares 
y debilidad.
TRATAMIENTO:
El tratamiento de la hiponatremia debe estar dirigido a la causa que lo produce.
“Es la presencia de síntomas y no la duración de la hiponatremia la que guía 
el tratamiento”
• La hiponatremia que se desarrolla en menos de 48 hs acarrea un mayor riesgo 
de compromiso agudo del sistema nervioso central y secuelas neurológicas 
permanentes si la misma no es corregida. En cambio los pacientes con hipo-
natremia crónica están en riesgo de desmielinización osmótica (mielinolisis 
pontina central) si la corrección es rápida.
LEC bajo LEC normal LEC alto
Restaurar la volemia Restricción hídrica (cálculo 
del exceso de agua).
Diuréticos
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Indicaciones de correción:
• Hiponatremia severa
. Na+ < 120 mEq/l.
. Na+ < 125 mEq/l con signos y síntomas.
 
Cálculo del déficit de sodio:
• Déficit de Na+ (mEq/l) = ACT x (Na+ deseado – Na+ real) 
 = 0.6 x Peso x (125 - Na+ real)
El Na+ deseado no debe ser > 125 mEq/l ni el delta de corrección > 10 mEq para 
evitar sobrecorrección y desarrollo de desmielinización osmótica.
Forma de corrección:
Cloruro de sodio hipertónico 3% = 510 mEq/l Na+ 
 = 0.51 mEq = 1 ml
Preparación:
Dextrosa 5% o agua destilada 85 ml + ClNa 20% 15 ml
Ritmo de aumento de la natremia (en mEq/l/h):
• Hiponatremia severa asintomática: 0.5 mEq/l/ h.
• Hiponatremia sintomática: 1 a 2 mEq/l/h hasta la desaparición de los síntomas.
El ritmo de corrección no debe ser mayor de 10 mEq/l/ 24 hs o Na+ plasmático 
125 mEq/l.
Ejemplo: Paciente de 10 kg con Na+ plasmático 119 mEq/l y convulsiones.
• Déficit de Na+ (mEq/l ) = ACT x (Na+ deseado – Na+ real) 
 = 0.6 x Peso x (125 - Na+ real)
 = 0.6 x 10 x (125 – 119)
 = 36 mEq Na+
• Cloruro de sodio hipertónico 3% (Dextrosa 5% 85 ml + ClNa 20%) = 510 
 mEq/l Na+ = 0.51 mEq = 1 ml
0.51 mEq Na+ ---------------- 1 ml
36 mEq Na+ -----------------x = 72 ml a infundir en 3 hs (aumento de 2 mEq/l/h 
hasta la desaparición de los síntomas, luego continuar con ritmo 0.5 mEq/l/h 
hasta natremia de 125 mEq/l).
Controles: 
• Durante la fase rápida según signos y síntomas.
• Al finalizar la corrección.
Tratamiento posterior:
Una vez alcanzado un nivel de natremia considerado seguro, la terapia subsi-
guiente se basa en la clasificación según el volumen del LEC.
• SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE HORMONA ANTIDIURÉTICA 
(SIHAD)
En el SIHAD, hay secreción de HAD que no es inhibida ni por la baja osmolari-
dad plasmática ni por la expansión del volumen intravascular. El resultado es 
la incapacidad de excretar agua, produciendo dilución del Na+ plasmático e 
hiponatremia. El riñón aumenta la excreción de Na+ para disminuir el volumen 
intravascular a su valor normal.
Causas: Patologías del sistema nervioso central, enfermedades pulmonares, 
tumores y drogas.
Criterios diagnósticos:
• Oliguria.
• Aumento de peso.
• Osmolaridad plasmática < 280 mOsm/l.
• Osmolaridad urinaria > 100 mOsm/l.
• Na+ urinario > 20 mEq/l.
• Densidad urinaria > 1020.
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Tratamiento:
• Restricción de agua a 2/3 de necesidades basales.
• Aporte de Na+ cubriendo las necesidades basales.
Ejemplo: Paciente de 18 kg con diagnóstico de meningitis – SIHAD.
Plan de hidratación parenteral a necesidades basales:
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Plan de hidratación parenteral a 2/3 de necesidades basales de agua:
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• SÍNDROME PERDEDOR DE SAL CENTRAL
Causa poco frecuente de hiponatremia, que puede causar importante morbimor-
talidad, es preciso pensarla y diferenciarla de las causas más frecuentes de la 
misma.
Definición: 
. Hiponatremia Na+ < 130 mEq/l.
. Depleción del LEC.
. Poliuria > 3 ml/kg/h.
. Natriuresis > 80 mEq/l.
Diagnóstico:
 Laboratorio:
. Sangre: estado ácido base, ionograma,urea, creatinina, ácido úrico, osmolaridad 
plasmática.
. Orina: orina completa, Na+, K+, osmolaridad urinaria.
Fisiopatogenia:
• Desconocida, varias propuestas:
. Liberación de péptidos natriuréticos.
. Disminución de la respuesta renal al estímulo simpático, e inadecuada acción 
del sistema renina angiotensina aldosterona.
. Lesión de la bomba Na+/K+ ATPasa a nivel del tercer ventrículo.
Clínica:
• En general aparece dentro de las primeras 48 hs de una injuria cerebral auto-
limitándose en 10 a 15 días.
• Los síntomas de hipovolemia suelen ser sutiles, por eso es muy importante el 
balance hidroelectrolítico, ritmo diurético y los parámetros de laboratorio.
Diagnósticos diferenciales:
“Debe jerarquizarse en las diferencias, el volumen del LEC”.
Tratamiento:
• Reposición de agua y sal en relación a las pérdidas renales cuantificadas.
• Tratamiento de la hiponatremia sintomática según fórmula, con ClNa 3%.
• Hay evidencia que el aporte de Na+ y agua favorece su pérdida renal, por lo 
que se propone como alternativa el aporte de medicación con efecto mine-
ralocorticoide: hidrocortisona, fludrocortisona.
• HIPERNATREMIA
Se define hipernatremia a niveles plasmáticos de Na+ mayores a 145 mEq/l o 
150 mEq/l, según los diferentes autores.
Síndrome perdedor de sal SIHAD
• Hiponatremia.
• LEC disminuido.
• Poliuria.
• Na+u > 80 mEq/l.
• Osmu > 300 mOsm/l.
• Buena respuesta a reposición 
con solución salina.
• Hiponatremia.
• LEC normal o alto.
• Oliguria.
• Na u > 20 mEq/l pero < 100 mEq/l.
• Osmu > 100 mOsm/l.
• Sin respuesta a reposición 
con solución salina.
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FISIOPATOLOGÍA:
Hay tres mecanismos básicos de hipernatremia:
 
 
CLÍNICA:
La signosintomatología está siempre relacionada con el sistema nervioso central 
y es secundaria a la deshidratación celular. La aparición es más precoz cuanto 
más rápida es su instalación:
. Fiebre.
. Naúseas y vómitos.
. Hiperpnea.
. Espasmos musculares.
. Cefalea.
. Irritabilidad.
. Letargo.
. Convulsiones.
 
 
• Pérdidas 
gastrointestinales 
(diarrea, vómitos, 
succión
nasogástrica).
• Pérdidas cutáneas 
(sudor, quemaduras).
• Pérdidas renales 
(diuréticos osmóticos, 
fase poliúrica de la 
necrosis tubular aguda,
diuresis postobstructiva, 
displasia renal y uropatía 
obstructiva).
• Diabetes insípida 
central o nefrogénica.
• Aumento de pérdidas
insensibles 
(prematuros, 
luminoterapia).
• Falta de acceso 
al agua.
• Adipsia.
EXCESO DE Na+ DEFICIT DE AGUA Y Na+DEFICIT DE AGUA 
LABORATORIOS Y CONTROLES:
. Signos vitales.
. Balance hidroelectrolítico.
. Ritmo diurético.
. Peso.
. Orina: Osmolaridad, densidad, ionograma. Fracción excretada de Na+.
. Sangre: Estado acido base, ionograma, urea, creatinina, glucemia, osmolaridad.
DEFICIT DE AGUA Y Na+ DESHIDRATACIÓN HIPERNATRÉMICA:
• Pérdidas extrarrenales:
. Oliguria.
. Na+ urinario bajo.
. Densidad urinaria alta.
. Peso bajo.
• Pérdidas renales:
. Poliuria.
. Na+ urinario alto.
. Densidad urinaria baja.
. Peso alto.
TRATAMIENTO:
La hipernatremia se asocia a alta mortalidad.
Excepto cuando la hipernatremia se instala en forma rápida, debe corregirse en 
forma lenta con controles frecuentes.DESHIDRATACIÓN HIPERNATRÉMICA:
Recordar que el volumen del LEC es preservado por deshidratación celular, por lo 
tanto los signos de hipovolemia son tardíos.
 
• Vía oral:
. Sólo en deshidratación leve a moderada.
. Soluciones preformadas:
. Sales de rehidratación oral de la OMS.
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. Sales de rehidratación oral 40 – 75 mEq/l de Na+.
• Vía parenteral:
• Paciente con signos de shock:
. Expansión con ClNa 0.9% o Ringer Lactato 20 ml/kg vía endovenosa rápida.
. Luego continuar como en la deshidratación sin signos de shock.
• Paciente sin signos de shock:
. Hidratación convencional.
. No realizar corrección con agua libre, salvo hipernatremia grave y sintomática.
Hidratación convencional: 
. Cálculo del plan de hidratación simétrico: necesidades basales + déficit 
 previo.
. La concentración de Na+ y la velocidad de infusión será de acuerdo a los 
 valores iniciales y sucesivos de Na+.
. De acuerdo al tiempo de instalación de la hipernatremia, no corregir más de 
 0.5 a 1 mEq/l/h o 10 a 12 mEq/día.
. Realizar controles frecuentes cada 4 horas, adaptando el volumen de líquidos 
 en función de la situación clínica y de los valores de natremia.
 
Soluciones ortodoxas:
40 mEq/l de Na+ y 40 mEq/l de K+.
75 mEq/l de Na+ (Solución salina al 0.5 N) y 20 a 30 mEq/l de K+.
Con diuresis negativa: 75 – 80 mEq/l de Na+ y con diuresis positiva: 80 – 100 
mEq/l de Na+ del déficit previo + 40 mEq/l de K+.
Dada la pluralidad de recursos publicados se sugiere la solución salina 0.5N 
(77mEq/l de Na+).
Tiempo de corrección según la natremia:
Na+ 145 – 157 mEq/l: 24 hs.
Na+ 158 – 170 mEq/l: 48 hs.
Na+ 171 – 183 mEq/l: 72 hs.
Na+ 184 – 196 mEq/l: 84 hs.
• Descenso excesivamente rápido del Na+: aumentar la concentración de Na+ o 
 disminuir la velocidad de infusión.
Sólo si el descenso rápido de Na+ genera síntomas de edema cerebral (compatibles 
con hiponatremia), se realizará corrección rápida de Na+ como en el caso de la 
hiponatremia sintomática.
• Descenso excesivamente lento de Na+: disminuir la concentración de Na+ o 
 aumentar la velocidad de infusión, es decir aumentar el aporte de agua libre.
Ejemplo: Paciente de 10 kg con deshidratación y signos de shock.
 Natremia 162 mEq/l.
Tratamiento:
1) Restaurar la volemia con solución al 0.9% o Ringer Lactato, 200 ml (20 ml/kg).
2) Plan de hidratación parenteral en 48 hs.
. Necesidades basales: 100 ml/kg/día.
. Déficit previo 10%: 100 ml/kg totales (50 ml/kg en cada día).
. Volumen: 150 ml/kg/d.
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• DIABETES INSÍPIDA 
Alteración en la capacidad de concentrar orina secundaria a déficit real o funcional 
de vasopresina que se manifiesta con poliuria, polidipsia e hipernatremia
Central: Poliuria, polidipsia e hipernatremia secundarias a déficit de vasopresina
Nefrogénica: Poliuria, polidipsia e hipernatremia por resistencia renal a la vasopresina
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
. Poliuria, polidipsia y enuresis nocturna (evidenciable en pacientes mayores).
. Constipación, irritabilidad, rechazo del alimento, mal progreso de peso.
. Episodios de deshidratación hipertónica (pacientes que no tienen acceso al agua).
. Síntomas asociados en los trastornos secundarios.
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DIAGNÓSTICO:
• Poliuria > 4 ml/kg/h (o 2 ml/kg/h por encima de 40 kg). 
• Polidipsia secundaria.
• Osmolaridad plasmática > 300 mOsm/l (VN 280 a 298 mOsm/l).
• Osmolaridad urinaria < 200 mOsm/l (VN 50 a 1300 mOsm/l). 
• Dosaje de HAD plasmática.
TRATAMIENTO:
• Corrección de la hipernatremia de acuerdo a la gravedad.
• Acetato de desmopresina.
• Estudio y tratamiento de la causa.
Cálculo del déficit de agua libre:
Na+ real x ACT real = Na+ normal x ACT normal
ACT real = ACT normal x Na+ normal
 Na+ real
Déficit de agua = (ACT normal) – (ACT real)
 =0.6 x Peso (kg) - 0.6 x peso (kg) x 145
 Na+ real
Ejemplo: Paciente de 10 kg con natremia de 170 mEq/l 
ACT real = ACT normal x Na+ normal
 Na+ real
Déficit de agua = (ACT normal) – (ACT real)
 = (0.6 x 10) - 0.6 x 10 x 145
 170
 = 6 litros - 5.10 litros = 900 ml a infundir en 48 hs.
Otra forma de calcularlo:
Déficit de Agua = ACT × Δ Na+ / 145 
 = (0,6 × Peso) × (Na+ – 145) 
 145
Déficit de Agua = (0,6 ×10) × (170 – 145) 
 145
 = 6 × 25 = 1034 ml a infundir en 48 hs.
 145 
Se debe administrar como Solución salina 0.5 N, por lo tanto, el volumen a infundir 
es 1800 o 2068 (de acuerdo a la fórmula utilizada) en 48 hs.
Agua libre:
. 4 ml/kg de agua libre disminuyen 1 mEq de sodio por litro.
. déficit de agua libre = 4ml/kg x Na+ real-145 = 4 x 10 x (170-145)=1000 ml
“La corrección de agua libre endovenosa, sin sodio con Dextrosa 2,5%, está 
sólo indicada en la hipernatremia grave y sintomática”.
Diabetes insípida nefrogénica:
Tratamiento:
. Dieta hiposódica
. Aporte de agua libre
. Hidroclorotiazida
Normal
Diabetes 
insípida 
central
Diabetes
insípida 
nefrogénica
SIHAD
Síndrome 
Perdedor 
de Sal 
Polidipsia 
primaria
Poliuria
no
sí
sí
no
sí
sí
Na+ pl 
(mEq/l)
135 - 145
> 145
> 145
< 130
< 130
< 140
Osm pl 
mOsm/l
280 - 295
> 300
> 300
< 280
< 280
< 280
Osm ur
mOsm/l
50 - 1300
< 200
< 200
> 100
> 100
< 200 
ADH pl.
(pg/ml)
1 - 2
No dosable
Normal 
o alta
Alta 
Alta 
Normal 
o baja
02 02
SO
DI
O
SO
DI
O
CA
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TU
LO
CA
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TU
LO
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POTASIO
• HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL POTASIO
• INTRODUCCIÓN
• Las alteraciones de la homeostasis del potasio (K+) pueden provocar trastornos 
fisiológicos graves y en ocasiones fatales; por lo tanto es importante su identifi-
cación precoz.
• La distribución del K+ es predominantemente intracelular. El 98% del K+ corporal 
total se encuentra en este compartimiento. La relación entre el K+ intra y ex-
tracelular es la responsable de mantener el potencial en reposo de membrana. 
Pequeñas modificaciones en el nivel extracelular pueden tener marcados efectos 
en las funciones de las células cardíacas y neuromusculares (Fig.1).
• La alta concentración intracelular es mantenida por la bomba Na+- K+ ATPasa. 
• Los riñones son los órganos principales en mantener la homeostasis del K+.
• El rango normal de kalemia es 3.5 y 5.5 mEq/l, con depósitos de K+ corporal 
total de aproximadamente 50 mEq/kg.
Figura 1: Potencial de acción. Las concentraciones de K+ extracelular modifican 
el potencial de reposo.
M
ili
vo
lti
os
30
0
-30
-60
-90
-120
Umbral
normal
Reposo
Normal K+
bajo
K+
alto
• HIPOKALEMIA
Se define hipokalemia a niveles plasmáticos de K+ menores a 3.5 mEq/l.
De acuerdo a los valores de kalemia se clasifica en:
. Leve: K+ entre 3 y 3.5 mEq/l.
. Moderada: K+ entre 2.5 y 3 mEq/l.
. Severa: K+ menor a 2.5 mEq/l.
FISIOPATOLOGÍA
La hipokalemia es una alteración electrolítica frecuente en pediatría, la mayoría 
de los casos relacionados con gastroenteritis.
. Causas:
1) Con K+ corporal total normal: 
 (se debe al desplazamiento transcelular: del plasma al interior celular)
. Alcalemia
. Insulina
. Agonistas ß adrenérgicos
. Drogas y toxinas (teofilina, bario, tolueno)
. Parálisis periódica hipokalémica
2) Con K+ corporal total disminuido:
• Disminución de la ingesta 
• Pérdidas extrarrenales:
. Diarrea (la más frecuente)
. Abuso de laxantes
. Abuso de enemas
. Pérdidas por sudor
• Pérdidas renales:
• Con acidosis metabólica:
. Acidosis tubular renal 
. Ureterosigmoidostomía
. Cetoacidosis diabética
• Sin alteración específica del estado ácido base:
. Drogas: anfotericina, cisplatino, aminoglucósidos.
. Nefritis intersticial
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. Fase diurética de la necrosistubular aguda
. Diuresis postobstructiva
. Hipomagnesemia
• Con alcalosis metabólica:
. Bajo cloro urinario
. Vómitos
. Diarrea perdedora de cloro
. Fibrosis quística
. Fórmulas con bajo contenido en cloro
. Posthipercapnia
. Uso previo de diuréticos de asa y tiacídicos
. Alto cloro urinario y Tensión arterial normal
. Síndrome de Gitelman
. Síndrome de Bartter
. Diuréticos de asa y tiacídicos
. Alto cloro urinario e Hipertensión arterial
. Adenoma e hipertrofia adrenal
. Enfermedad renovascular
. Tumor secretor de renina
. Déficit de 17 hidroxilasa
. Déficit de 11 hidroxilasa
. Síndrome de Cushing
. Síndrome de Liddle
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
La hipokalemia leve suele ser asintomática. Las formas moderadas y severas pre-
sentan síntomas:
• Neuromusculares:
. Músculo esquelético: debilidad muscular, mialgias, parálisis muscular, rab-
domiolisis.
. Músculo liso: constipación, íleo.
. Neurológicas: hiporreflexia tendinosa, parestesias.
• Cardíacos:
La hipokalemia hiperpolariza las células, produciendo trastornos de la conducción 
y el ritmo cardíaco (Fig. 1).
Las anormalidades electrocardiográficas (ECG) características, mejor valoradas en 
las derivaciones precordiales derechas, especialmente V2 y V3; incluyen (Fig. 2):
1) Disminución de la amplitud de la onda T.
2) Depresión del segmento ST (mayor o igual a 0.5 mm).
3) Aparición de las ondas U: pequeñas deflaciones positivas después de las 
ondas T. 
En los casos severos las ondas T y U pueden fusionarse, simulando la prolongación 
del intervalo QT.
Estos hallazgos ECG típicos de hipokalemia están presentes en aproximadamente 
80% de los casos cuando la kalemia es menor a 2.7 mEq/l y sólo en el 10% 
cuando los niveles se encuentran entre 3 y 3.5 mEq/l. 
La hipokalemia severa también está asociada con el desarrollo de arritmias ventricu-
lares, incluyendo taquicardia ventricular, fibrilación ventricular y torsión de punta.
La hipomagnesemia concomitante puede predisponer aún más al desarrollo de 
arritmias ventriculares.
• Renales: Poliuria y polidipia por dos mecanismos:
. Polidipsia primaria. 
. Alteración de la capacidad de concentración urinaria, produciendo una forma 
adquirida de diabetes insípida nefrogénica.
DIAGNÓSTICO:
• Historia clínica detallada; interrogar sobre la dieta, pérdidas gastrointestinales y 
drogas.
• El examen físico no debe omitir los índices de crecimiento y la tensión arterial; 
así como la búsqueda de signos de edema y compromiso neuromuscular.
Estudios de laboratorio:
. Kalemia menor a 3.5 mEq/l.
. Urea y creatinina plasmáticas.
. Estado ácido base. 
. Glucemia, natremia, magnesemia, calcemia y fosfatemia si se sospechan 
alteraciones electrolíticas asociadas.
. Considerar medir niveles plasmáticos de digoxina, en el caso que el paciente 
la reciba; la hipokalemia puede potenciar las arritmias inducidas por digital.
En el caso que la etiología no sea clara, el estudio de la excreción renal de K+ 
distingue entre las pérdidas renales y extrarrenales. 
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1) Excreción diaria de K+ en mEq / 24 hs.
2) Excreción fraccional de K+: EFK= (UK/PK) / (Ucreat/Pcreat) x 100.
3) Gradiente transtubular de K+: GTTK= (UK/PK) / (Uosm/Posm).
 U = concentración urinaria
 P = concentración plasmática
Es un indicador de la actividad de la aldosterona a nivel de los túbulos colectores 
corticales. No tiene utilidad cuando hay diuresis acuosa y la osmolaridad urinaria 
es menor a la plasmática o en presencia de diuresis osmótica.
. Si la excreción urinaria de K+es menor a 20 mEq/l, la EFK está por debajo de 
6% y presenta un GTTK menor a 4, la causa de la hipokalemia es extrarrenal.
TRATAMIENTO:
Consideraciones generales:
• En los pacientes que se sospeche hipokalemia severa: asegurar la vía aérea, 
colocar monitor cardíaco, y establecer un acceso venoso.
• Luego de la confirmación diagnóstica, iniciar la terapia de reposición del K+ de 
acuerdo a la signosintomatología y la kalemia.
• En los pacientes con hipokalemia leve o moderada y asintomáticos, realizar 
corrección de la kalemia con K+ vía oral. Si presentan signos clínicos o ECG, el 
tratamiento es similar al de la hipokalemia severa.
• Si la hipokalemia es severa, se realizará corrección de la kalemia en forma 
endovenosa rápida.
• La coexistencia de hipomagnesemia puede dificultar la adecuada corrección 
de la kalemia. Corregir ambos trastornos.
• La simultánea corrección de la acidosis, disminuye aún más los valores de K+ 
plasmático.
Hipokalemia leve – moderada y asintomática:
El tratamiento vía oral es de elección porque es fácil de administrar, seguro, de 
bajo costo y rápidamente absorbido.
Preparados de potasio, oral:
Dosis: 2 - 5 mEq/kg/día fraccionado en 2 a 4 dosis (no exceder 40 mEq/dosis). 
Administrar durante o después de las comidas para disminuir los efectos adversos 
gastrointestinales.
 Cloruro de K+ solución 1 ml= 3 mEq K+
 Gluconato de K+ (solución Kaon®)= 15 ml=20 mEq K+
Cuando el paciente no tolera la vía oral, se puede indicar el aporte en el plan de 
hidratación parenteral (PHP), utilizando cloruro de K+ en una dilución de 40 a 60 
mEq/l y a un flujo de hasta 0.5 mEq/kg/hora.
Cálculo del flujo de K+: 
* PHP (Plan de hidratación parenteral) en ml/kg.
** [K+]= concentración de potasio en la solución.
Ejemplo 1: Paciente de 10 kg que recibe PHP en 24 hs: 
 
100
77 20
Cálculo de Flujo de K+ = 
Ejemplo 2: Paciente de 15 kg con deshidratación severa (déficit previo del 10%) 
e hipokalemia moderada secundaria a gastroenteritis al que se le indicó PHP 
asimétrico, y recibe en las primeras 8 hs:
78
77 40
Cálculo de Flujo de K+ = 78 ml/kg x 40 mEq/l K+ = 0.39 mEq/kg/hora. 
 8000
Hipokalemia severa o sintomática:
• Se debe corregir la kalemia en forma rápida y endovenosa. Para ello utilizar una 
solución de cloruro de K+ diluido en cloruro de Na+ 0.9% (la glucosa disminuye 
aún más la kalemia al liberar insulina y estimular el ingreso de K+ a la célula). 
volumen del PHP* x [K+]**
1000
Horas de infusión de la solución (por ejemplo:24hs)
100 ml/Kg x 20 mEq/I K+
24000
= 0.08 mEq/Kg/hora
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• Las concentraciones no deben exceder los 60 mEq/l cuando se infunden por 
un acceso venoso periférico y no más de 120-150 mEq/l por accesos venosos 
centrales. Las altas concentraciones de K+ endovenoso pueden producir dolor 
local y flebitis.
• La dosis es de 0.5 – 1 mEq/kg/dosis (dosis máxima 30 mEq/dosis) en infusión 
endovenosa a un flujo de 0.3 – 0.5 mEq/kg/hora (flujo máximo 1 mEq/kg/hora) 
durante las horas necesarias, en general no más de tres.
• Con flujos mayores a 0.5 mEq/kg/hora debe realizarse monitoreo ECG continuo.
• Si se está utilizando más de una vía endovenosa para la administración, deben 
sumarse los flujos para no exceder los límites de seguridad recomendados.
Ejemplo 
 0.3 (flujo) x 3 (horas) x Peso del paciente = mEq de Cloruro de K+ a infundir.
 0,3 x 3 horas x 10 kg = 9 mEq.
[ K+] límite de seguridad 60 mEq............................ 1000 ml
 9 mEq............................... x = 150 ml
(3 mEq K+....................1 ml Cloruro de K+
9 mEq K+................... x= 3 ml)
• HIPERKALEMIA
Es definida con valores plasmáticos mayores a 6 mEq/l en los neonatos y 5.5 
mEq/l en los niños mayores. Debido a que puede causar arritmias cardíacas 
letales, es uno de los trastornos electrolíticos más serios.
FISIOPATOLOGÍA:
Hay tres mecanismos básicos que causan hiperkalemia verdadera, pudiendo ser 
en algunas ocasiones multifactorial:
• Aumento del ingreso:
. Endovenoso u oral
. Transfusiones de glóbulos rojos
• Desplazamiento transcelular:
. Acidosis
. Rabdomiolisis
. Síndromede lisis tumoral
. Necrosis tisular
. Hemólisis masiva / Hematomas / Hemorragia gastrointestinal
. Succinylcolina 
. Intoxicación digitálica
. Intoxicación con fluoruros
. Ejercicio extremo
. Hiperosmolaridad
. Déficit de insulina
. Hipertermia maligna
. Parálisis periódica hiperkalémica
• Disminución de la excreción:
. Insuficiencia renal
. Enfermedad adrenal primaria (Enfermedad de Addison, deficiencia de 21- 
 hidroxilasa)
. Hipoaldosteronismo hiporreninémico
. Enfermedades tubulares renales (pseudohipoaldosteronismo I y III)
. Drogas: 
. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina 
. Bloqueantes de angiotensina II 
. Diuréticos ahorradores de potasio 
. Ciclosporina
. Antiinflamatorios no esteroides
. Bloqueantes ß adrenérgicos
La hiperkalemia ficticia o pseudohiperkalemia consiste en la salida celular de K+ 
en el momento de la venopuntura o posterior a la extracción de la muestra, sin los 
signos clínicos correspondientes. 
Puede ocurrir por:
. Hemólisis durante la venopuntura o in vitro.
. Isquemia tisular durante la extracción sanguínea.
. Trombocitosis > 500.000 – 1.000.000 /mm3.
. Leucocitosis > 50.000 – 100.000 / mm3.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Los efectos más importantes de la hiperkalemia se deben al rol del K+ en la 
polarización de membrana. El sistema de conducción cardíaco es el más afec-
tado, el aumento extracelular de K+ aproxima el potencial de reposo al umbral, 
despolarizando la célula.
Los cambios ECG se correlacionan con los valores plasmáticos de K+ (Fig. 2):
• > 6 mEq/l: 
. aumento simétrico de la amplitud de la onda T.
• > 7.5 mEq/l: 
. prolongación del intervalo PR
. ensanchamiento del intervalo QRS
. aplanamiento de la onda P
• > 9 mEq/l:
. Ausencia de la onda P
. Complejos QRS anchos y bifásicos
. Fibrilación ventricular
. Asistolia
Figura 2: Manifestaciones ECG de hipokalemia e hiperkalemia.
 
El electrocardiograma pediátrico, MYUNGK., WARRENG. GUNTHEROTH, 3° edición, 
pag 108 fig 6-12 
< 2,5 mEq/I Descenso del segmento STOnda T difásica
Onda U prominente
Intervalo PR largo
Duración prolongada de QRS
Onda T alta
Onda T alta
Onda P ausente
Onda sinusoidal
Normal
> 6,0 mEq/I
> 7,5 mEq/I
> 9,0 mEq/I
Algunos pacientes pueden presentar parestesias, debilidad y parálisis muscular, 
pero tener en cuenta, que la toxicidad cardíaca usualmente precede a las manifes-
taciones clínicas neuromusculares.
DIAGNÓSTICO:
• Si la causa no es clara, interrogar sobre:
. Ingresos de K+. 
. Factores de riesgo de desplazamiento transcelular.
. Drogas que puedan causar hiperkalemia.
. Presencia de signos de insuficiencia renal.
• Laboratorios iniciales: Urea, creatinina, estado ácido – base.
• Cuando persiste duda sobre la etiología, el estudio de la excreción renal de K+ 
mediante la determinación del TTKG (ver diagnóstico de hipokalemia) ayuda al 
diagnóstico.
• Rango TTKG normal: 5 a 15.
• Excreción renal normal: TTKG mayor a 10.
• Defecto en la excreción renal: TTGK menor a 8.
TRATAMIENTO:
La terapeútica depende de la severidad, la signosintomatología y los cambios ECG.
Las medidas iniciales consisten en:
• Suspender el aporte exógeno de K
+
 (oral o endovenoso) y las drogas que 
producen hiperkalemia.
• Si la kalemia es mayor a 6 – 6.5 mEq/l solicitar un ECG.
El tratamiento tiene 3 pilares fundamentales:
1) Estabilizar la membrana de las células miocárdicas:
. Gluconato de calcio endovenoso.
2) Inducir el desplazamiento transcelular de K+:
. Bicarbonato de sodio endovenoso.
. Solución insulina – glucosa.
. Agentes ß2 adrenérgicos. (Poco demostrado en pediatría)
3) Remover el K+ corporal:
. Resinas de intercambio.
. Furosemida.
. Diálisis.
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LO
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DROGA INDICACIÓN MECANISMO DE 
ACCIÓN
Gluconato de calcio 10% Hiperkalemia sintomática Estabiliza 
la membrana celular
Bicarbonato de sodio 1M Hiperkalemia sintomática
Tratamiento adecuado en pa-
cientes con acidosis metabólica.
Contraindicado en pacientes 
anúricos sin terapéutica 
dialítica.
Moviliza K
+
 hacia el 
interior de la célula
Glucosa-Insulina Hiperkalemia sintomática Estimula la captación 
celular de K+
Agonistas ß2 Hiperkalemia sintomática (du-
dosa acción) no recomendado
Estimula la captación 
celular de K+
Furosemida Hiperkalemia sintomática Elimina K+ 
del organismo
Resinas de intercambio Hiperkalemia asintomática Elimina K+ 
del organismo
Intercambio de Ca++ 
por K+ en mucosa 
colónica
En los pacientes con insuficiencia renal aguda y anuria, con expansión del compartimiento 
DOSIS COMIENZO DE 
ACCIÓN
REACCIONES ADvERSAS 
MÁS FRECUENTES
1 ml/kg endovenoso lento, sin 
exceder 1 ml/ min. Max 10 ml 
(1 ampolla)
Puede repetirse a los 5 - 10 min. 
Con control de la frecuencia 
cardíaca. (Si disminuye más del 20-
25% del valor basal, disminuir la 
velocidad de infusión o suspender).
1- 3 min Bradicardia 
Hipotensión
Arritmias
Hipercalcemia
Hipofosfatemia
Extravasación: necrosis tisular
No compatible con soluciones 
con Bicarbonato.
1- 2 mEq/kg endovenoso en 5 - 10 
minutos
1 - 3 minutos Hipernatremia
Hipocalcemia
Insulina corriente 0.1 U/kg en 
Glucosado 25%: 0.5 g/kg (2 ml/
kg) endovenoso en 20 minutos. Se 
puede repetir en 20 – 30 minutos o 
iniciar infusión continua 0.1 U/kg/h
10 - 20 
minutos
Hipoglucemia
2.5 mg (peso < 25 kg) o 5 mg peso 
> 25 kg) en nebulización por 10 
minutos.
20 - 30 
minutos
Taquicardia
Hipertensión
1 – 2 mg/kg/dosis cada 6 -12 hs. 5 minutos Hiponatremia
Hipomagnesemia
Hipocalcemia
Alcalosis metabólica
Oral: 0.5 -1 g/kg cada 6 hs en 3-4 
ml de agua por cada gramo.
Enema a retener (durante 30-60 
min) 0,5-1 g/kg en 3 - 4 ml de 
Glucosado 10% por cada gramo
Dosis máx: 
VO: 15g/dosis (c/6-8hs)
IR: 30-50 g/dosis (c/6 hs)
Frasco 400g
30 – 60 
minutos
Hipercalcemia
extracelular y acidosis metabólica severa; es necesario el inicio de diálisis.
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CALCIO
• HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL CALCIO
• INTRODUCCIÓN
El calcio (Ca2+) es el electrolito más abundante del organismo. El hueso contiene 
el 99% del Calcio total (CaT), con un pool estable y otro rápidamente intercam-
biable, en equilibrio con el Ca2+ extracelular, que es el 1%.
El Ca2+extracelular se encuentra:
• Unido a Proteínas: 40 – 50% (90% a Albúmina)
• Libre (Ca2+ filtrable): 50 – 60%
. Ionizado (Cai): 90% (Forma biológicamente activa)
. Formando complejos con aniones: 10%
Funciones fisiológicas:
• Extracelulares:
. Conducción nerviosa
. Contractilidad muscular
. Coagulación sanguínea
. Secreción hormonal
. Mineralización ósea
• Intracelulares:
. Transmisión de señales
. Funciones enzimáticas
Mecanismos reguladores de la homeostasis del Ca2+:
Interacción entre:
• Sistema efector:
. Intestino
. Riñón
. Hueso
• Sistema hormonal interdependiente:
. Hormona paratiroidea (PTH)
. Vitamina D
. Calcitonina
04
Hormona paratiroidea:
Es responsable de la respuesta rápida a la hipocalcemia. Es estimulada por hipo-
calcemia, estrógenos, progesterona e hiperfosfatemia; e inhibida por hipercalcemia, 
depleción de magnesio y 1.25 vitamina D3.
Aumenta la concentración de Ca2+ actuando:
a) En riñón: estimula la reabsorción tubular de Ca2+ y la conversión de 25 vitamina 
D2 a 1.25 vitamina D3.
b) En hueso: aumenta la liberación de Ca2+
c) En intestino: estimula la absorción de Ca2+, vía vitamina D.
Vitamina D:
Contribuye en forma más lenta, pero más sostenida para mantener la normo-
calcemia. Aumenta la concentración extracelular de Ca2+:
a) En riñón e intestino: aumenta la reabsorción de Ca2+.
b) En hueso: estimula tanto la formación como la resorción ósea.
Calcitonina:
Actúa en respuesta a la hipercalcemia. Diminuye la concentración extracelular 
de Ca2+:
a) Inhibe la actividad osteoclástica y osteolítica.
b) Aumenta la excreción renal de Ca2+.Mecanismos de regulación renal:
50 – 60% del Ca2+ extracelular se filtra por el glomérulo (Fracción filtrable: Cai y 
complejos de Ca2+) y 98 – 99% se reabsorbe, con 1-2% excretado en la orina, lo 
cual no supera 4 mg/kg/día.
Manejo renal del Ca2+:
. 65% se reabsorbe en el Túbulo Proximal, junto con el Na+.
. 33% restante se reabsorbe en el Asa de Henle (junto con el Na+), Túbulo 
Distal y Túbulo Colector.
 
Factores que modifican la concentración plasmática de Ca2+:
. Concentración plasmática de albúmina
 1 gramo de albúmina fija 0.8 mg de Ca2+, sin modificación del Ca2+ filtrable.
 
Ca2+ corregido (mg/dl) = CaT (mg/dl) + [0.8 x (4 – concentración de albúmina (g/dl)]
Ejemplo: Paciente que presenta CaT 7.2 mg/dl y albúmina plasmática de 2 g/dl.
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Ca2+ corregido (mg/dl) = 7.2 mg/dl + [0.8 x (4 – 2 g/dl)] = 8.8 mg/dl.
• Cambios en la concentración de H+
 Por cambios en cada 0.1 unidad de pH se modifica, 0.2 mg/dl la unión a pro-
teínas en sentido inverso. 
 La acidemia aumenta el Cai, y esta relación tiene importancia clínica al momento 
de indicar una corrección con bicarbonato, ya que se puede poner de manifiesto 
una tetania latente.
• Incrementos en la concentración sérica de aniones (fosfato, citrato, bicarbonato 
o sulfato) reducen el Cai por formación de complejos de Ca2+.
• HIPOCALCEMIA
Se define como disminución de la concentración del CaT, corregido para proteínas 
y pH, o del Cai, según edad:
Edad CaT mg/dl Cai mg/dl Cai mmol/l
RNT < 8 < 3,2 < 0,8
RNPT < 7 < 2,4 < 0,6
Lactantes y niños < 8,4 < 3 - 4,4* < 0,75 - 1,1
* Dependiendo del método utilizado para medirlo.
CAUSAS:
Hipocalcemia neonatal
. Precoz (primeras 72 hs. Hipoaporte de Ca2+)
. Tardía (dentro de 5 - 10 días. Alto aporte de fósforo)
Hipoparatiroidismo 
. Primario
. Adquirido (tiroidectomía, infiltración tumoral, tirotoxicosis, hipomagnesemia)
Pseudohipoparatiroidismo
. Congénito
. Adquirido (hipomagnesemia)
Déficit de Vitamina D
. Carencial (Hipoaporte, malabsorción)
. Alteraciones del metabolismo (nefropatías, hepatopatías, drogas, raquitismo)
Quelación y Precipitación del calcio
. Fosfato (Lisis tumoral)
. Citrato
. EDTA, Heparina
. Albúmina
. Síndrome de hueso hambriento
. Rabdomiolisis
. Sulfato – Fluoruro de sodio
Reducción de la resorción ósea
. Calcitonina
. Cisplatino
. Bifosfonatos
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Las manifestaciones clínicas están correlacionadas con la magnitud y rapidez de 
instalación, generalmente se presentan con Cai < 0.7 mmol/l o 2.8 mg/dl.
Hipocalcemia aguda:
Neuromusculares Respiratorios Cardiovasculares Psiquiátricos
Espasmos 
musculares
Parestesias
Convulsiones
Signos de 
Chvostek 
y Trosseau
Tetania
Laringoespasmo
Apnea
Broncoespasmo
Hipotensión
Bradicardia
Arritmias
Paro cardíaco
ECG: bradicardia 
sinusal, 
prolongación 
intervalo QT y del 
segmento ST
Ansiedad
Demencia
Depresión
Irritabilidad
Confusión
Psicosis
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Cambios ECG:
En la hipocalcemia se produce prolongación de la fase 2 del potencial de acción y 
aumento del período refractario, manifestándose en el trazado ECG como prolon-
gación del segmento ST => QTc y QoT (más específico) prolongados.
• QTc = QT (s) / √ RR (s) = 0.4 ± 0.04 seg
 QT = desde origen de la onda q hasta el final de la onda T.
• QoT = QoT (s) / √ RR (s) = 0.2 ± 0.02 seg.
 QoT = desde origen de la onda q hasta el pico de la onda T
Hipocalcemia crónica: 
Piel seca, cabellos gruesos, uñas quebradizas, cataratas, papiledema, alteraciones 
dentarias, osteomalacia.
DIAGNÓSTICO:
1) Correcta determinación de la calcemia (Cai).
2) Historia clínica y examen físico detallados.
3) Exámenes complementarios: 
. Sangre: CaT, Cai, Fósforo, Fosfatasa alcalina, Estado ácido - base, ionograma 
(Na+, K+ y Mg2+), Urea, Creatinina, Proteínas Totales y albúmina. Hormona para-
tiroidea. Eventual dosaje de Vitamina D.
. Orina: Calciuria, Creatininuria. Si se sospecha compromiso tubular: Fosfaturia 
y magnesiuria.
. Otros: Radiografías de huesos largos, ecografía renal.
Extracción de muestra sanguínea para determinación de Cai:
. Técnica anaerobia.
. Jeringa que tenga heparinización uniforme.
Factores que alteran los resultados:
. Estasis venoso: aumenta el Cai por disminución del pH causada por la pro-
ducción localizada de ácido láctico.
. Exposición al aire: disminuye el Cai por aumento del pH debido a pérdida 
de CO2.
. Exceso de heparina: disminuye el Cai por formación de complejos.
TRATAMIENTO: 
Consideraciones generales: 
. En caso de coexistencia con hipokalemia, tratar primero el déficit de potasio.
. Previo al tratamiento de la acidosis, tratar la hipocalcemia.
. Descartar hipomagnesemia en el caso de hipocalcemia refractaria.
. Continuar con suplementación vía oral, una vez superada la etapa aguda.
. Considerar suplementación con vitamina D.
. Corregir inicialmente la hiperfosfatemia en estados hipercatabólicos.
. Tratar la enfermedad subyacente.
Tratamiento de la emergencia: 
Hipocalcemia aguda sintomática
• GLUCONATO DE CALCIO 10% (1 ml = 9 mg de Ca2+ elemental = 100 mg de 
 Gluconato)
Dosis expresada en mg de gluconato:
 1 ml / kg / dosis (Dosis máxima: 10 ml = 1 ampolla). Puede repetirse cada 6 
horas, o infusión continua de 4 ml /kg/ día (Dosis máxima diaria: 40 ml = 4 
ampollas).
Administración:
. Endovenoso en bolo lento, velocidad máxima de infusión: 1 ml / minuto.
. Endovenoso en infusión continua: 0.15 ml / kg / hora. Concentración máxima 
de la preparación: 0.5 ml de gluconato en 1 ml de solución salina.
Algunas consideraciones a tener en cuenta: 
. NO administrar vía intramuscular o subcutánea ya que puede producir necrosis. 
La extravasación produce necrosis y escaras.
. NO administrar con soluciones que contengan bicarbonato o fosfato.
. Realizar monitoreo ECG durante la administración. De no ser posible, controlar 
la frecuencia cardíaca (si disminuye 20-25% del valor basal, disminuir la velo-
cidad de infusión o suspender). 
Hipocalcemia aguda asintomática
. Suplemento vía oral: Calcio elemental 40-50 mg/kg/día, fraccionado en 3 a 4 
dosis lejos de las comidas.
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Carbonato de calcio:
. Comprimidos 1250 mg de carbonato de calcio= 500 mg de calcio elemental.
. Preparado magistral: Jarabe 5 ml= 400 mg calcio elemental.
. Hipocalcemia crónica: Calcio y Vitamina D. Si existe hiperfosfatemia, corregirla 
inicialmente.
• HIPERCALCEMIA
Es un desorden electrolítico infrecuente, generalmente hallazgo de laboratorio.
Se define como concentración de CaT > 11 mg/dl, corregido para proteínas y pH, o 
Cai > 5.6 mg/dl o 1.4 mmol/l.
CAUSAS: 
Hiperparatiroidismo primario 
. Adenoma
. NEM tipo 1 y 2
Exceso de vitamina D
. Intoxicación con vitamina D
. Enfermedades granulomatosas
. Linfomas
. Necrosis grasa
Aumento del ingreso de calcio
. Suplementos de calcio
. Nutrición parenteral 
Aumento de la reabsorción renal
. Diuréticos tiacídicos
. Hipercalcemia hipercalciúrica familiar
Liberación ósea
. Tirotoxicosis
. Hipervitaminosis D
. Enfermedades malignas
. Inmovilización prolongada
. Osteodistrofia renal
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Las manifestaciones clínicas están correlacionadas con la magnitud y la rapidez 
de instalación:
. Hipercalcemia leve (< 12 mg/dl): asintomática.
. Hipercalcemia moderada (12 – 15 mg/dl) a severa (> 15 mg/dl): manifesta-
ciones clínicas inespecíficas.
GASTROINTESTI-
NALES
CARDIOVASCU-
LARES
RENALES NEUROLÓGICAS
(CaT > 15mg/dl)
Naúseas
Vómitos
Anorexia
Dolor abdominal
Constipación
Úlcera péptica
Pancreatitis
Retraso del cre-
cimiento
Hipertensión
Arritmias
ECG: acortamien-
to del intervalo 
QT
Diabetes insípida 
nefrogénica
ATR distal
Nefrolitiasis
Nefrocalcinosis
Confusión
Alucinaciones
Somnolencia
Estupor
Coma
DIAGNÓSTICO:
1) Correcta determinación de la calcemia (Cai).
2) Historiaclínica y examen físico detallados.
3) Exámenes complementarios: 
. Sangre: CaT, Cai, Fósforo, Fosfatasa alcalina, Estado ácido – base, ionograma 
(Na+, K+ y Mg2+), Urea, Creatinina, Proteínas Totales y albúmina. Hormona 
paratiroidea. Dosaje de metabolitos de Vitamina D.
. Orina: Calciuria, Creatininuria. Fosfaturia.
. Otros: Radiografías de huesos largos y tórax. Ecografía abdominal y renal. 
 Ecografía y centellografía de cuello. Función tiroidea y adrenal.
TRATAMIENTO:
Algunas consideraciones
• Evaluar y tratar la enfermedad subyacente.
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• Medidas generales:
. Hidratación.
. Movilización.
. Suspender drogas desencadenantes.
. Limitar ingesta de calcio.
. Corregir trastornos electrolíticos coexistentes (K
+
, Mg2+).
• Hipercalcemia sintomática
. Hidratación y calciuresis:
. Reponer el volumen intravascular con Cloruro de Na+ 0.9% 20 ml/kg en 1 h.
. Aumentar la excreción urinaria de Ca2+ con infusión de Cloruro de Na+ 0.9% 
3000 - 4000 ml/m2/día + Furosemida 1 a 3 mg/kg/dosis cada 2 - 4 horas.
Ejemplo: Paciente de 20 kg (SC 0.79) que presenta CaT 16 mg/dl con somnolencia, 
anorexia, naúseas y signos de deshidratación moderada.
. Reposición rápida de volumen con Cloruro de Na+ 0.9% 400 ml en 1 hora.
. Continuar con Cloruro de Na+ 0.9% (4000 ml/m2/día) 3160 ml a infundir 132 ml/ 
hora + Furosemida 20 mg cada 4 horas, con controles estrictos y ajustando la 
hidratación al estado hemodinámico y el grado de hipercalcemia.
Controles: 
. Valoración clínica y de laboratorio (Ca2+, P, K+, Mg2+ y Función renal) cada 6 
horas.
. Ajustar la hidratación al estado hemodinámico y el grado de hipercalcemia.
. Mantener diuresis en 3 ml/kg/h.
. Considerar diálisis en Insuficiencia renal.
. Descenso promedio esperado de la calcemia: 3 mg/dl en 48 hs.
• Tratamientos específicos:
. Primera línea: Bifosfonatos endovenosos.
. Segunda línea:
. Calcitonina subcutánea o endovenosa.
. Glucocorticoides vía oral.
. Fósforo vía oral o endovenoso: sólo en caso de hipofosfatemia severa.
FÓSFORO
• HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL FÓSFORO
• INTRODUCCIÓN
El fósforo (P) es el anión intracelular más abundante, el 99% se distribuye en 
este compartimiento, principalmente en hueso y en otros tejidos blandos. Sólo 
el 1% se localiza en el líquido extracelular, por lo que los niveles plasmáticos NO 
reflejan los depósitos totales.
A pH plasmático fisiológico, 80% se presenta en forma divalente y el 20% restante, 
como monovalente. Aproximadamente 15%, está unido a proteínas.
Funciones biológicas: 
Es un componente del ATP y otros trinucleótidos, por lo que cumple una función fun-
damental en el metabolismo energético celular. Es necesario para la síntesis de ácidos 
nucleicos, y es componente esencial de las membranas celulares y el hueso, siendo 
necesario para la mineralización esquelética.
La concentración plasmática normal de fósforo varía con la edad, debido a los 
requerimientos para el crecimiento:
0 – 5 días 4.8 – 8.2 mg/dl
1 – 3 años 3.8 – 6.5 mg/dl
4 – 11 años 3.7 – 5.6 mg/dl
12 – 15 años 2.9 – 5.4 mg/dl
16 – 19 años 2.7 – 4.7 mg/dl
• HIPOFOSFATEMIA
La definición de hipofosfatemia depende de los valores normales para la edad.
 
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA:
• Redistribución: infusión de glucosa, alcalosis respiratoria, administración de 
insulina, síndrome de realimentación, nutrición parenteral total, crecimiento 
tumoral, síndrome de hueso hambriento.
• Déficit de aporte: prematurez, desnutrición, fórmulas con bajo contenido de 
fósforo, antiácidos y otros quelantes.
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• Pérdidas renales: hiperparatiroidismo, síndrome de Fanconi, expansión de vo-
lumen, acidosis metabólica, diuréticos, glucosuria, glucocorticoides, raquitismo, 
transplante renal.
• Multifactorial: déficit de vitamina D, sepsis, diálisis. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• Musculares: Debilidad, rabdomiolisis, insuficiencia respiratoria.
• Neurológicas: Confusión, coma, convulsiones.
• Hematológicas: Hemólisis, alteración de la función plaquetaria y leucocitaria.
• Renales: Hipercalciuria, hipermagnesuria, glucosuria, hiperbicarbonaturia, aci-
dosis tubular renal distal.
• Cardiológicas: Insuficiencia cardíaca, arritmias, hipotensión.
Síndrome de realimentación:
• Depleción aguda en un paciente con déficit previo de fosfato: sobrecarga de 
hidratos de carbono → →incorporación de fosfato a las células →estimulación 
de la glicólisis.
• Resultado de la hipoxia y déficit de ATP: rabdomiolisis, hipotensión, insuficiencia 
pulmonar, descompensación cardíaca aguda, confusión, coma, disfunción 
orgánica sistémica.
DIAGNÓSTICO:
• Laboratorio
. Sangre: Estado ácido base, electrolitos (fósforo, Ca iónico y total, Na+, Mg++, K+), 
Urea, Creatinina, considerar vitamina D y hormona paratiroidea.
. Orina: Calciuria, fosfaturia, creatininuria, pH.
• Excreción fraccional de fósforo (EFP) < 5%: causa extrarrenal y > 15% causa 
renal.
• RTP (reabsorción tubular de fósforo): (1 – U/P fósforo /U/P creatinina) x 100: < 85% 
pérdida renal.
TRATAMIENTO:
• Hipofosfatemia leve: (tener en cuenta valores normales para las distintas edades.)
. Remover la causa. Adecuado aporte.
. Aporte oral: 30 a 50 mg/kg/día. Dosis máxima: 4 gr/día.
 Fosfato mono y dipotásico (solución preparado magistral): 17,4 mg P/ml y 
0.65 mEq K/ml.
 Fosfato de sodio (solución preparado magistral): 25 mg P/ml y 1.2 mEq Na/ml.
• Hipofosfatemia severa:P < 1mg/dl SINTOMÁTCA requiere aporte parenteral. 
. Dosis de carga: 5 - 10 mg/kg/dosis (0.16 – 0.32 mM/kg/dosis) en 2 – 4 hs.
. Dosis de mantenimiento: 15 - 45 mg/kg/día (0.5 – 1.5 mM/kg) endovenoso en 
24 hs o 30 - 90 mg/kg/día oral (1 - 3 mM/kg/día cada 6 – 8 hs). Dosis máxima: 
4 gr/día (oral) y 2 gr/día (ev). Vel. máxima de infusión: ≤ 0.1 mM/kg/h (o 3.1 
mg/kg/h) fosfato.
. Dilución: 1 mg (0.05 mmol) / 1 ml de ClNa 0.9%.
. Ampolla de solución de fosfato de Na+ o K+ = 3M = 3 mM P (94 mg) / ml (31 mg 
P = 1 mM P) 1 ml = 4,4 mEq/K+ o 4 mEq/Na+.
Efectos adversos: hipocalcemia, hiperkalemia, hiperfosfatemia. La utilización en-
dovenosa puede causar hipotensión, arritmias y falla renal. NO co-infundir con 
calcio. La administración oral puede producir naúseas, vómitos, diarrea y dolor 
abdominal.
• Si se emplea sal potásica la velocidad de infusión está limitada por velocidad 
máxima de infusión de K+.
• HIPERFOSFATEMIA
Considerar valores plasmáticos normales para la edad.
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
• Redistribución: lisis tumoral, rabdomiolisis, hemolisis aguda, cetoacidosis dia-
bética y acidosis láctica.
• Aumento del aporte: enemas y laxantes, intoxicación con vitamina D, trata-
miento de la hipofosfatemia.
• Disminución de la excreción: insuficiencia renal (filtrado glomerular < 30% 
del normal), hipoparatiroidismo o pseudohipoparatiroidismo, hipertiroidismo, 
calcinosis tumoral familiar.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Hipocalcemia y calcificaciones sistémicas (producto fosfocálcico > 70).
DIAGNÓSTICO
Sospecharla en el contexto de las causas
Laboratorio:
. Sangre: fósforo, Ca++ (total y iónico), Na+, K+, urea, creatinina. Considerar vit D y PTH.
. Orina: calciuria, fosfaturia, creatininuria.
TRATAMIENTO:
. Restricción dietética de fósforo. Hiperhidratación. Ocasional uso de furosemida.
. Utilización de quelantes intestinales de fósforo: carbonato de calcio (50 mg/kg/
día, con las comidas), hidróxido de aluminio (30 - 50 mg/kg/día NO en pacientes 
con insuficiencia renal crónica).
. Diálisis.
MAGNESIO
• HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL MAGNESIO
• INTRODUCCIÓN
El Magnesio es el segundo catión intracelular más abundante, 67% del depósito 
corporal total se localiza en hueso; 31% es intracelular y solamente 2 % se dis-
tribuye en el líquido extracelular