Síndrome ulceroso acidopéptico

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Introducción 
El síndrome ulceroso acidopéptico es una de las 
enfermedades más frecuentes del aparato digestivo. 
Este padecimiento afecta aproximadamente a 10 % de 
la población, suele ser recurrente y crónico, y com­
prende todas las lesiones que erosionan la mucosa, 
submucosa, capa muscular y hasta la serosa en las 
porciones del tubo digestivo expuestas a la acción del 
ácido clorhídrico (HCI) y la pepsina, como lo son el 
estómago y el duodeno. Ocasionalmente se pueden 
producir úlceras en el esófago y en los sitios en donde 
puede haber tejido gástrico ectópicó, como sucede en 
el divertículo de Meckel. 
El síntoma sobresaliente suele ser el dolor epi­
gástrico, que muestra una estrecha relación con el 
consumo de alimentos y que se asocia a veces con 
aumento del apetito, náuseas, vómito y otros. En 
ocasiones, el primer síntoma puede ser una hemo­
rragia o un síndrome abdominal agudo por perfora­
ción de la úlcera (fig. 49.1). 
Daño directo Dolor o 
a la mucosa Erosión de la epigástrico 
QI u 
o ·-
pared a Hambre 
E "' Q. 
digestiva por 2 e •e» 
HCI y pepsina través de la Náuseas 
-o QI o. 
e u o 
muscularis Vómito ¡¡; :i :g 
mucosae Sangrado "' 
Fig. 1. Esquema general del síndrome ulceroso 
acidopéptico 
El síndrome ulceroso acidopéptico es de génesis 
multifactorial. Entre las causas que se mencionan 
está la influencia de factores genéticos, hormonales 
Síndrome ulceroso 
acidopéptico 
(síndrome de Zollinger-Ellison e hiperparatiroidis­
mo, entre otros), por efecto indeseable en pacientes 
bajo tratamiento con antiinflamatorios no esteroi­
deos (AINES) y aspirina, en asociación con la pre­
sencia de Helicobacter pylori (70 a 90 %), en situacio­
nes de estrés, y guardando estrecha relación en pa­
cientes con cirrosis hepática, insuficiencia renal, 
neumopatías crónicas, pancreatitis y otras. El hábito 
del tabaquismo duplica la frecuencia de úlcera pép­
tica duodenal respecto de quienes no fuman. El 
consumo de alcohol es también un factor contri bu -
yente a su aparición (cuadro 49.1). 
Cuadro 1. Factores causales del síndrome ulceroso 
aci­dopéptico. 
Intrínsecos Extrínsecos 
Genéticos Helicobacter pylori 
Citológicos Fármacos: AINES, aspirina 
Psicológicos Hábitos nocivos: 
Ácido clorhídrico tabaquismo, alcoholismo, 
Pepsina alteraciones dietéticas 
Enzimas pancreáticas Ambientales 
Deficiencias en 
la mucosa y su 
irrigación 
Modificado y reproducido con autorización de: J. J. Villalobos Pérez, Gas­
troenterología, Méndez Editores, México, 2003, vol. I, pág. 650. 
Las complicaciones graves son hemorragia, perfora­
ción u obstrucción, y requieren tratamiento urgente. 
Fisiología 
El estómago constituye un reservorio de alimen -
tos limitado en su extremo proximal por el esfínter 
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esofágico, que previene el reflujo gástrico, y en el dis­
tal por el esfínter pilórico, que da paso hacia el duo­
deno. 
En él se realizan procesos digestivos proteolíticos 
mediante la acción de la pepsina; secreta ácido clor­
hídrico, gastrina, antígenos del grupo sanguíneo, 
factor intrínseco, bicarbonato y moco; se absorben 
ciertas moléculas como la glucosa y el hierro, y se 
ejerce una acción antibacteriana por su carácter fuer­
temente ácido, todo ello bajo un complejo control 
neuroendocrino. 
Fisiopatología 
La fisiopatología del síndrome ulceroso acido­
péptico se circunscribe al desequilibrio entre los 
factores que pueden ser agresivos a la mucosa, 
como el ácido clorhídrico y la pepsina, y los defen­
sivos, entre los que se cuentan la barrera de moco 
y bicarbonato, fosfolípidos de superficie, com­
puestos sulfhidrilos e integridad de la irrigación 
sanguínea a la mucosa. 
El HCl y la pepsina terminan, en última instancia, 
erosionando la mucosa digestiva y provocando una 
úlcera. La irritación de las terminales nerviosas gas­
troduodenales produce dolor de localización particu­
larmente en epigastrio y con características especiales: 
suele ser clasificado como ardoroso, de intensidad 
variable, posprandial tardío (1 a 3 h después de los 
alimentos) y que se calma con la ingestión de alirnen­
tos. En ocasiones puede no presentarse dolor sino una 
sensación de hambre dolorosa y otros síntomas como 
náuseas y vómito, por estimulación vagal, y asociar­
se asimismo con pirosis, regurgitaciones y eructos. 
Los casos graves de ulceración pueden llegar a la 
perforación de la víscera y expresar manifestaciones 
clínicas propias de un síndrome abdominal agudo, 
que requiere atención quirúrgica de urgencia. 
Conforme se hace más profunda la lesión ulcero­
sa se puede llegar al desarrollo de una lesión vascu -
lar y ocurrir sangrado que, de ser importante, se ma­
nifestará con hematemesis y melena, hipovolemia 
subsiguiente y activación del sistema adrenérgico y 
del sistema renina-angiotensina-aldosterona con 
datos clínicos de piel sudorosa y fría por redistribu -
ción del flujo sanguíneo en la circulación, aumento 
de la frecuencia cardiaca y baja de la presión arterial 
que puede llegar a niveles de choque hipovolémico. 
Si, en cambio, el sangrado es mínimo, sólo podrá 
reconocerse mediante la determinac_ión de sangre 
oculta en las heces. 
Esto último es frecuente en pacientes que con­
sumen medicamentos antiinflamatorios no este­
roideos (AINES), incluyendo aspirinas, o que se 
hallan bajo terapia anticoagulante. 
Para establecer el diagnóstico, el facultativo se 
guía con la historia clínica y el examen físico com­
pleto, biometría hemática (que puede indicar ane­
mia), búsqueda de sangre oculta en heces y el 
apoyo del gabinete mediante radiografías del trac­
to digestivo alto con medio de contraste, que hace 
evidente la lesión o el nicho ulceroso. 
La endoscopia es el mejor procedimiento de 
diagnóstico, además de ser útil para toma de biop­
sias en casos de posibilidad maligna y para de­
mostrar o descartar la presencia del germen Heli­
cobacter pylori. 
Tratamiento 
Se debe suspender el consumo de medicamentos 
agresores, como los AINES, incluida la aspirina. 
La dieta es libre, pero se deben evitar los alimen­
tos irritantes; no tomar bebidas alcohólicas, café ni 
té; no fumar. 
Los antiácidos como el hidroxicarbonato de alu­
minio y magnesio suelen ser útiles para controlar el 
dolor y la sensación de ardor en etapas iniciales. 
Están indicados los fármacos antisecretores, en -
tre los que se cuentan los antagonistas de los recep­
tores H2 como cirnetidina, ranitidina y famotidina, 
o los inhibidores de la bomba de protones como el
omeprazol.
También tienen utilidad los llamados protecto­
res de la mucosa, como el sucralfato y el dicitrato 
tripotásico de bismuto. 
Se utilizan con buen resultado los fármacos cito­
protectores y antisecretores, como las prostaglan­
dinas del grupo E e I: misoprostol. 
Se debe dar tratamiento de erradicación del He­
licobacter pylori con arnoxicilina. 
En algunos casos puede ser necesario el empleo 
de tranquilizantes y psicoterapia. 
Los casos graves como el sangrado y la perfora­
ción pueden requerir atención quirúrgica. 1 
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Pirosis 
Regurgitaciones 
Eructos 
Sf NDROME ULCEROSO ACIDOPÉPTICO 
Síndrome 
abdominal agudo 
0 
Dolor 
epigástrico Hambre
·ardoroso· "dolorosa· 
Náuseas 
Vómito 
Hematemesis 
Melena 
0 
HA iFC 
Piel fría, 
sudorosa 
Perforación 
visceral 
Estímulo 
vagal 
Redistribución 
. í,í--;7 Mecanismos: � 
Helicobacter pylori í;"l 
Sustancias químicas LJ 
AINES 
Hipersecreción ácid"'ª--�� 
Isquemia 
í:7 Estrés 
� Trastornos de 
vaciamiento 
Genéticos 
Otros 
Rx Serie 
esofagogastroduodenal: 
"nicho ulceroso· 
Tratamiento 
i 
Erosión de la 
mucosa 
digestiva por 
acción 
acidopéptica 
Endoscopia 
Irritación de 
____.. termi_nales------ nerviosas 
Importante 
Sangrado 
----------.. Lesión vascular---. en tubo 
dige
r
vo 
Mínimo 
BH: Anemia Sangre oculta 
en heces 
1. Suspender medicamentos agresores (AINES, incluida la aspirina).
Hipovolemia del fiujo 
� �"T
� 
Respuestaadrenérgica 
Activa sistema 
RM 
2. Dieta sin irritantes; evitar el consumo de alcohol, tabaco, café y té, principal­
mente.
3. Antiácidos como el hidroxicarbonato de aluminio y magnesio.
4. Antisecretores; por ejemplo, antagonistas de los receptores H
2 
como cimetidi­
na, ranitidina y famotidina. lnhibidores de la bomba de protones como el ome­
prazol.
5. Protectores de la mucosa como el sucralfato y el dicitrato tri potásico de bismuto.
6. Fármacos citoprotectores y anti secretores como las prostaglandinas del grupo E
e 1: misoprostol.
7. Tratamiento contra Helicobacter pylori a base de amoxicilina.
8. Tranquilizantes y psicoterapia.
9. Los casos graves como el sangrado pueden requerir atención quirúrgica.
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