Gota

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Introducción 
La artritis inflamatoria producida por cristales de 
monohidrato de urato monosódico y su depósito en 
diversos tejidos se conoce con el nombre de gota, y 
ésta requiere un aumento previo constante de los 
iveles de ácido úrico en sangre. La gota produce 
inflamación generalmente monoarticular muy do­
lorosa, y se asocia frecuentemente con la formación 
de litiasis en las vías urinarias (fig. 63.1). 
Hiperuricemia 
Inflamación y 
depósito de 
cristales de 
urato 
monosódico en 
articulaciones 
Artritis 
monoarticular 
Litiasis 
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o 
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Fig. 1. Esquema general de la gota. 
En la mayor parte de los casos se desconoce la 
causa de la enfermedad, y suele denominársele pri­
maria o secundaria. 
A la gota se le relaciona estrechamente con la 
obesidad, el consumo de bebidas alcohólicas, el uso 
de diuréticos y la hipertensión arterial. 
Fisiología 
El ácido úrico es producto del metabolismo de 
las purinas (adenina, guanina, hipoxantina y xanti­
na) mediado por varias enzimas. La xantina oxidasa 
es la enzima encargada de transformar la xantina 
en ácido úrico. 
Las bases purínicas constituyen parte del ácido 
ribonucleico (ARN) y del ácido desoxirribonuclei-
Gota 
co (ADN), son precursoras de nucleótidos cíclicos 
como el adenosín monofosfato (AMP) y el guano­
sín trifosfato (GTP), forman parte de la fuente de 
energía química y están presentes en ciertos cofac­
tores y enzimas. 
Fisiopatología 
Aun cuando no se conocen bien los mecanis­
mos intrínsecos por los que el ácido úrico y los 
cristales de urato propiamente inician la respues­
ta inflamatoria, se sabe que los cristales de urato 
inducen la producción y liberación de factores 
quimiotácticos y mediadores de la inflamación a 
partir de proteínas séricas, neutrófilos, macrófa­
gos, células sinoviales, condrocitos y células en­
doteliales.1 
Los cristales de urato monosódico depositados 
en las partes blandas articulares activan los poli­
morfonucleares, que liberan cininas, complemen­
to y prostaglandinas, determinantes de la reacción 
inflamatoria aguda con particular predilección por 
las articulaciones metatarsofalángicas, y se mani­
fiestan con dolor agudo, generalmente monoarti­
cular, tumefacción local y piel roja y caliente. 
En cartílagos, tejido celular subcutáneo, tendo­
nes y tejido periarticular, el depósito de cristales 
de urato monosódico produce una reacción infla­
matoria crónica de tipo granuloma a cuerpo ex­
traño, con la aparición de los tofos. Esta inflama­
ción suele erosionar el cartílago y el hueso sub­
condral en casos de artritis gotosa crónica, que 
puede evidenciarse en las imágenes radiográficas 
en forma de las típicas muescas de "sacabocado" 
en el perfil del hueso. 
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El urato monosódico también se puede deposi­
tar en el intersticio renal, precipitar en los túbulos 
colectores y disminuir el filtrado glomerular, lo que 
se demuestra con la presencia de nefrocalcinosis en 
los rayos X y con elevación de los azoados en la 
sangre. 
La precipitación del ácido úrico excretado en 
grandes cantidades a través de la orina puede des­
arrollar cálculos renoureterales o vesicales. 
Otros datos de laboratorio mostrarán expresio­
nes del proceso inflamatorio como velocidad de se­
dimentación globular aumentada y leucocitosis, 
cristales de urato monosódico en los tofos y en los 
leucocitos del líquido sinovial, y posiblemente au­
mento de la uricosuria. 
Tratamiento 
La hiperuricemia, fuera del ataque agudo, requiere 
tratarse con medidas dietéticas en las que se disminu­
ya el consumo de alimentos ricos en proteínas. 
Se sugiere moderar el consumo de alcohol, en su 
caso, y se recomienda beber agua en cantidad sufi­
ciente para mantener una adecuada diuresis. 
Se debe evitar el empleo de fármacos que· contri­
buyan a elevar la uricemia. 
Se recomienda usar colchicina o uricosúricos como 
el probenecid y la sulfinpirazona, o bien, inhibidores 
de la acción de la xantina oxidasa como el alopurinol. 
En el ataque agudo suelen recomendarse anal­
gésicos antiinflamatorios no esteroideos como la 
indometacina. 
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GOTA 
Dolor agudo 
monoarticular Fiebre T i 
______. Deformidad articular, limitación 0 os de movimientos, ulceración 
Tumefacción articular 
Piel roja con t de calor 
Reacción Predilección por 
inflamatoria------+ articulaciones 
aguda 7 metatarsofalángicas 
Activan en PMN: 
R�acción inflamatoria Erosión cartílago y cronica (granulomatosa ___. h b d 1 a cuerpo extraño) ueso su con ra 
t 
Depósito de Depósito en 
microcristales de cartílagos, tejido 
urato sódico en partes celular subcutáneo, 
Precipitación en 
túbulos colectores 
Clínica de 
insuficiencia 
renal 
Cininas 
Complemento 
Prostaglandinas blandas articulares tendones, periarticular 
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L2.J 
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ico 
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intersticio renal 
LIFHo,do 
glomerular 
t Producción, 
t Eliminación de 
ácido úrico, o ambos 
t Ácido úrico
____.. 
Precipitación en 0 en orina sistema excretor 
tVSG 
Leucocitosis 
Cristales de 
urato en tofo 
Tratamiento 
Hiperuricemia Hiperuricosuria 
Cristales de urato en 
leucocitos de líquido sinovial 
Rx: litiasis 
renoureteral, vesical 
Rx: nefrocalcinosis 
Rx: áreas de 
"sacabocado" en hueso 
1. La hiperuricemia, fuera del ataque gotoso agudo, requiere medidas dietéticas
que incluyan disminución en el consumo de alimentos ricos en purinas, mode­
rar la ingesta de bebidas alcohólicas, en su caso, y beber abundante cantidad de
líquidos para mantener una adecuada diuresis.
2. Son útiles la colchicina, los uricosúricos como el probenecid y la sulfinpirazona,
así como los inhibidores de la enzima xantina-oxidasa como el alopurinol.
3. Para el ataque agudo de gota son útiles los analgésicos y antiinflamatorios no
esteroideos, la colchicina y en ciertos casos los corticosteroides.
t Azoados 
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