Hiperlipidemias

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Hiperlipidemias 
Introducción 
Las hiperlipidemias se refieren al aumento 
plasmático de los triglicéridos, el colesterol o am­
bos y tienen interés por su estrecha relación con la 
predisposición a la enfermedad vascular ateros­
clerótica, particularmente para la enfermedad is­
quémica del corazón y la enfermedad vascular 
cerebral (fig. 64.1).1 
Suelen distinguirse dos formas de hiperlipide­
mias: las primarias, en las que sus causas proceden 
de un defecto genético, y las secundarias, cuando se 
asocian con enfermedades como diabetes mellitus, 
hipotiroidismo, síndrome nefrótico, uremia, hepa­
topatía, por fármacos y otras, como se muestra en 
el cuadro 64.1. 
Las hiperlipidemias constituyen un problema de 
salud pública en los países desarrollados debido a 
Aumento 
plasmático de 
colesterol. 
triglicéridos o 
ambos 
Isquemia tisular por 
oclusión arterial Dolor 
aterosclerótica 
--------\ 
Incapacidad 
Organofuncional 
Fig. 1. Esquema general de las hiperlipidemias. 
su impacto adverso sobre las personas en edad pro­
ductiva y al alto costo que impone el tratamiento de 
sus secuelas. Su diagnóstico y tratamiento oportu­
nos pueden prevenir el riesgo y la alta mortalidad 
observada en estos casos. 
Cuadro 1. Clasificación de las hiperlipidemias y su relación con los lípidos plasmáticos. 
Tipo Colesterol alto Colesterol y triglicéridos altos 
Primaria Hipercolesterolemia Hiperlipidemia combinada 
familiar familiar 
Apo-BlO0 defectuosa Hiperlipoproteinemia tipo III 
familiar (disbetalipoproteinemia) 
Hipercolesterolemia 
poli génica 
Secundaria Hipotiroidismo Hipotiroidismo 
Síndrome nefrótico Síndrome nefrótico 
Colestasis Diabetes mellitus 
Triglicéridos altos 
Hipertrigliceridemia 
familiar 
Déficit de LDL 
Déficit de Apo-CII 
Hipertrigliceridemia 
esporádica 
Diabetes mellitus 
Hiperlipidemia 
alcohólica 
Terapia estrogénica 
Obesidad 
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Fisiología 
Los lípidos plasmáticos incluyen a los ácidos 
grasos libres, los triglicéridos, el colesterol y los fos­
folípidos. En la sangre, los ácidos grasos libres se 
transportan unidos a la albúmina. 
Los triglicéridos son moléculas compuestas por 
glicerol y tres ácidos grasos, y sirven como material 
energético de uso inmediato o para guardarse como 
reserva en el tejido adiposo. 
El colesterol forma parte estructural de las mem -
branas celulares y participa en la síntesis de hormo­
nas esteroides y de sales biliares. Los fosfolípidos 
forman también parte estructural de las membra­
nas citoplásmicas y sirven como precursores de di­
versas sustancias que actúan como mensajeros intra 
y extracelulares; se transportan en el plasma, uni­
dos a una sustancia proteínica: las lipoproteínas.2 
A su vez, dentro de las lipoproteínas se recono­
cen cinco tipos: los quilomicrones, las lipoproteínas 
de muy baja densidad (VLDL), las de densidad in­
termedia (IDL), las de baja densidad (LDL) y las de 
alta densidad (HDL). 
Para fines prácticos, la dinámica del transporte 
de los Iípidos por las lipoproteínas se puede resu -
mir siguiendo dos mecanismos: 
• El exógeno o de los quilomicrones, que permite
la absorción de los lípidos intestinales prove­
nientes de la dieta.
• El endógeno, que comprende al grupo de lipo­
proteínas VLDL, IDL y LDL, que se encargan
de la distribución en el organismo de los lípi­
dos secretados por el hígado, y a las lipoproteí­
nas HDL, que se ocupan de llevar hasta el hí­
gado los lípidos originados en los tejidos, bien
para su eliminación a través de las sales biliares
o para su conformación en nuevas lipoproteí­
nas que se integren a la circulación.3 
Los valores lipídicos séricos considerados nor­
males son: 
• Colesterol total: 140-220 mg/100 ml.
• Colesterol esterificado: 73 % del colesterol
total.
• Colesterol libre: 23 % del colesterol total.
• Triglicéridos: 40-150 mg/100 mi.
• Alfa-lipoproteínas: hasta 440 mg/100 mi.
• Beta -lipoproteínas: hasta 550 mg/100 mi.
• Fosfolípidos, como lecitina: 125-300 mg/100 ml.4 
Fisiopatología 
El desarrollo de aterosclerosis (véase capítulo 7) 
es la consecuencia más temida de la hipercolestero­
lemia, y se vincula de manera importante con au­
mento de las lipoproteínas ricas en colesterol que 
se ocupan del mecanismo de transporte endógeno, 
las VLDL, IDL y LDL, y de éstas, se considera que 
particularmente las de baja densidad (LDL) son las 
más aterógenas. 
A través de la lipoperoxidación de las lipoproteí­
nas LDL se facilita su recepción y acumulación en 
los macrófagos de las paredes arteriales. Otros me­
canismos aterógenos incluyen la participación de 
estas lipoproteínas en la adhesión y agregación pla­
quetaria local y el estímulo hacia las fibras muscu -
lares lisas de la propia pared arterial. 
La contribución del colesterol LDL en la forma­
ción del ateroma se suma a otros eventos como los 
depósitos de calcio, los mecanismos de lesión en­
dotelial, la migración de células musculares y otros 
que terminan finalmente en una disminución de la 
luz arterial, que causa isquemia organotisular en de­
terminado territorio del organismo y que se expresa 
tanto clínicamente como en las pruebas de labora­
torio y gabinete, según el tejido u órgano afectado. 
El exceso de lípidos, particularmente colesterol, 
también puede llevar a que éste se deposite en los 
párpados, en donde se hacen evidentes unas placas 
prominentes de color amarillo conocidas como 
xantelasma. 
También se pueden desarrollar nódulos cutáneos 
rojos amarillentos (xantomas eruptivos), localiza­
dos particularmente en áreas de flexión y en los 
glúteos. 
Asimismo, puede haber tumoraciones duras, ad­
heridas a planos profundos ubicados en las superfi­
cies de extensión de codos y rodillas (xantomas tu­
berosos), así como en los territorios tendinosos o en 
las palmas de las manos, conocidos como xantomas 
tendinosos y palmares, respectivamente. 
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Es posible observar un arco comeal en los ojos de 
pacientes con severas hipercolesterolemias y quizá 
la llamada lipemia retina/is. Aun cuando su meca -
nismo aún no se conoce adecuadamente, las hiper­
trigliceridemias severas pueden llegar a causar pan -
creatitis, que se manifiesta clínicamente con dolor 
intenso de localización epigástrica irradiado en he­
micinturón y acompañado de náuseas, vómito, íleo 
paralítico y choque. 
El diagnóstico mediante exámenes de labora -
torio requiere la determinación de colesterol total 
(> 200 mg/dl), colesterol de alta ( < 35 mg/dl) y baja 
densidad(> 150 mg/dl) y triglicéridos (> 150 mg/dl). 
Otros resultados podrán obtenerse de acuerdo con 
las patologías asociadas. 
Criterios para determinar el riesgo 
cardiovascular global 
A continuación se indican los criterios para de­
terminar el riesgo cardiovascular global (RCG): 
l. Hombre > 45 años de edad.
2. Mujer > 55 años de edad sin terapia hormo-
nal de remplazo con estrógenos.
3. Hipertensión arterial.
4. Tabaquismo.
5. Diabetes mellitus.
6. Colesterol HDL < 35 mg/dl.
7. Antecedentes familiares de patología vascu­
lar en per�onas jóvenes.
Un colesterol HDL se considera como protector y 
resta un factor de riesgo. Con base en estos criterios 
se puede clasificar a los individuos con RCG en: 
• Riesgo bajo, con menos de dos factores.
• Riesgo alto, con dos o más factores.
• Riesgo máximo, con manifestaciones clínicas de
patología aterosclerótica. Los diabéticos tie­
nen riesgo máximo.
Tratamiento 
La reducción de los lípidos es sólo una parte del 
tratamiento para disminuir el riesgo cardiovascular 
global;5 debe ir seguido de la suspensión del taba -
quismo, así como del control de la hipertensión, de 
la diabetes u otras enfermedades. 
Disminuir el sobrepeso y realizar ejercicio físico. 
Reducir el consumo de grasas (particularmente 
las saturadas) en la dieta a menos de 30 % de las ca­
lorías totales. 
Acido nicotínico o niacina. 
Resinas fijadoras de ácidos biliares como la co­
lestiramina y el colestipol. 
Inhibidores de HMG-COreductasa como lovas­
tatina, pravastatina y sirnvastatina. 
5 
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Dolor 
Náuseas 
Vómito 
íleo paralítico 
¡ 
Afectación a páncreas 
(triglicéridos) 
Defectos 
genéticos 
HIPERLIPIDEMIAS 
Xantelasma 
Xantomas eruptivos 
Xantomas tuberosos 
Xantomas tendinosos 
Lipemia retina/is Hepato y esplenomegalia 
Xantomas palmares 
Para proveer Almacenaje en 
de energía, tejido adiposo , 
como material ◄,.,__ _____ ------=::::::,,_� Lipoproteínas estructural, transportadoras: 
Arco cornea! 
Depósito de lípidos 
en otros tejidos 
Manifestaciones de 
isquemia según el 
territorio afectado 
Isquemia organotisular 
i 
i Luz arterial hormonas, 
otras 
VLDL iIncorporación y 
Patologías ---t------1► 
causales 
Aumento de IDL 
colesterol, _____ "'--------1� 
depósito de - Formación de 
LDL 
colesterol en la ateroma 
triglicéridos o ambos íntima arterial 
HDL 
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ctl 
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Factores 
dietéticos, 
fármacos 
3 4 s 
Depósitos de ca++ 
Lesión endotelial 
Migración de células 
musculares, otros �;;;;;;;;.._ji 
Tratamiento 
t Colesterol-LDL 
tTriglicéridos 
t Ambos 
Alteraciones en 
pruebas según el 
territorio afectado 
1. La reducción de los lípidos es sólo una parte del tratamiento para disminuir el
riesgo cardiovascular global; debe seguirse de suspensión del tabaquismo, con­
trol de la hipertensión, control de la diabetes u otras enfermedades, reducción
del sobrepeso y practicar ejercicio físico.
2. Reducir el consumo de grasas (particularmente las saturadas) en la dieta a me-
nos de 30% de las calorías totales.
3. Acido nicotínico o niacina.
4. Resinas fijadoras de ácidos biliares como la colestiramina y el colestipol.
5. lnhibidores de la HMG-CO reductasa como la lovastatina, pravastatina y simvas­
tatina.
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