Insuficiencia renal crónica

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1 nsuficiencia 
renal crónica 
Introducción 
La insuficiencia renal crónica (IRC) comprende 
un conjunto de signos y síntomas determinados por 
el deterioro progresivo e irreversible de las funcio­
nes renales por causas múltiples, como nefropatía 
diabética, neuropatías vasculares, glomerulopatías 
primarias, pielonefritis y otras nefritis intersticiales, 
neuropatías quísticas y hereditarias, enfermedades 
de la colágena1 y otras, que se engloban bajo el lla­
mado síndrome urémico.2 
El síndrome urémico repercute en todo el orga -
nismo, particularmente en los sistemas óseo, cardio­
vascular, nervioso, hematológico, endocrino e inmu­
nológico, y determina un deterioro importante en la 
calidad de vida, una alta morbimortalidad asociada y 
un elevado costo en su tratamiento (fig. 69.1). 
Daño renal 
severo e 
irreversible 
Uremia 
Acidosis 
Hipocalcemia 
Hiperkalemia 
Anemia 
Astenia 
Prurito 
Hiperreflexia 
Náuseas 
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Fig. 1. Esquema general de la insuficiencia renal 
crónica. 
El deterioro funcional renal debe ser muy grave 
para que las manifestaciones clínicas puedan apre­
ciarse; se estima hasta 50 % de reducción del filtra­
do glomerular (FG) para ello. 
Fisiología 
Véase el capítulo 68: "Insuficiencia renal aguda. 
Fisiopatología 
El daño renal se produce por múltiples causas 
como se ha señalado, y determina una disminuciór. 
en los procesos fisiológicos de filtración, excreción. 
reabsorción, secreción, hormonales y metabólicos 
de los riñones, que después de superar las fases de 
"nefrona intacta y retención compensadora" en la 
que estos órganos aumentan el volumen de agua 
para eliminar solutos, entre otras, entran en una fase 
urémica. 
De forma general, se consideran ciertas fases 
de la IRC según la velocidad del filtrado glome­
rular (FG);3 así, es normal y asintomática cuando 
éste es 2: 100 ml/min; funcional en valores de entre 
99 y 50 ml/min; de laboratorio entre 49 y 25 ml/min; 
clínica con cifras de 24 a 10 ml/min, y sustitutiva en 
cifras < 10 ml/min . 
Por lo regular, el deterioro del funcionamiento 
renal puede permanecer "silencioso" hasta que el 
FG alcanza los 25 ml/min; entonces, el cuadro clí­
nico se manifiesta floridamente. Los niveles séricos 
de urea y creatinina se incrementan de forma pro­
gresiva acompañando a la disminución en la de­
puración renal de esta última. 
El incremento de la urea en circulación tiene re­
percusiones en la piel, en donde causa prurito, y 
cuando la cantidad es importante puede haber 
depósitos de estas sales en la llamada escarcha uré­
mica. En el tracto digestivo se presentan náuseas y 
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vómito; en el corazón puede llegar a producirse un 
frote pericárdico y en los pulmones son frecuentes 
la neumonitis y el aliento urémico. 
La hipocalcemia con sus manifestaciones clíni­
cas de hiperreflexia, signos de Chvostek y Trous­
seau y tetania, inclusive, así como los cambios elec­
trocardiográficos con el intervalo Q-T largo, se
producen porque existe deficiencia en la hidroxila -
ción renal de la vitamina D. Esto hace que haya 
una reducción de esta vitamina en forma activa y 
que disminuya, por tanto, la absorción intestinal de 
calcio. Por otro lado, la disminución en la elimina­
ción renal de fosfatos (hipofosfaturia) hace que és­
tos se incrementen en la circulación (hiperfosfate­
mia) e influyan en la disminución sérica del calcio. 
Esta hipocalcemia, a su vez, sirve de estímulo 
para la secreción de parathorrnona (HPT), que in­
duce la reabsorción de calcio de los huesos, hacien­
do a los pacientes propensos a las fracturas, y ma­
nifiesta la descalcificación a nivel de rayos X, que 
indican osteoporosis. 
En fases avanzadas se reduce la eliminación de 
agua por los riñones, lo que se manifiesta con oli­
guria y tendencia a desarrollar hipervolemia, lo que 
propicia la fuga de líquidos al intersticio y la presen­
tación de edema. También disminuye la elimina­
ción renal de hidrogeniones, por lo que se acumu -
lan en la sangre y producen acidosis metabólica, así 
como disminución del pH y de las cantidades de 
bicarbonato (HCO3). 
Asimismo, disminuye la secreción renal de pota­
sio, por lo que éste se acumula en la sangre y puede 
dar manifestaciones electrocardiográficas con on -
das T altas o picudas, disminución del segmento S­
T e incluso posibles arritmias. Es frecuente la hipo­
natremia, ya que disminuye la reabsorción de este 
catión por lo riñones. 
La anemia forma parte del complejo síndrome 
urémico y se debe a una producción inadecuada de 
eritropoyetina, en primer lugar, y secundariamente 
a deficiencias de hierro, vitamínicas, hemólisis y 
fragilidad de los eritrocitos. 
Tratamiento 
Deben tratarse los posibles problemas asociados; 
por ejemplo, hipertensión arterial, diabetes melli­
tus, infecciones y otros que puedan contribuir al de­
terioro del funcionamiento renal. 
El tratamiento comprende medidas dietéticas con 
reducción en el consumo de proteínas y ajuste en la 
cantidad de sal y agua, si es necesario. 
La leche y sus derivados se suelen restringir 
cuando el FG es < 25 ml/min. 
Prescribir complementos de calcio por vía oral para 
tratar la hipocalcemia y sales de aluminio para mini­
mizar la absorción de fosfatos por la vía digestiva. 
Puede requerirse el empleo de diuréticos para 
corregir estados hipervolémicos. 
La eritropoyetina recombinante humana puede 
ayudar a corregir la anemia en estos casos. 
La indicación de tratamiento sustitutivo del fun­
cionamiento renal mediante diálisis (tanto perito­
neal como hemática) se realiza, en general, cuando 
el filtrado glomerular es < 10 ml/min y constituye la 
terapia sintomática de la IRC cuando se tienen cier­
tos criterios, como se muestra en el cuadro 69.1. 
El trasplante de riñón es el tratamiento de elec­
ción en la IRC, una vez cubiertos los requisitos de 
histocompatibilidad y otros. 
Cuadro 1. Indicaciones para diálisis. 
Tipos de criterios Definición 
Clínicos Absolutos: sobrecarga de volumen 
circulatorio; alteraciones del SNC 
sin otra explicación; pericarditis 
Relativos: diátesis hemorrágica 
atribuible a uremia; gastroenteritis 
urémica 
De laboratorio K sérico � 6 mmol/e 
HCO
3 
sérico� 10 meq/e, pH < 7.20 
BUN > 100 mg/100 mi 
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INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA 
Aliento 
urémico, 
Náuseas, Frote Tos 
GJ 
Polidipsia vómito pericárdico estertores 
tE 
Tetania 
t 
Chvostek, Trousseau 
t 
Hiperreflexia 
Tendencia 
a fracturas--� 
Oliguria 
tardía 
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Edemas 
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Piel Estómago Corazón ! Vit. D activa t HPT -+-t Resorción 
t t ¡ , / � ! Absorción t . Ca++ óseo �-�----+---. Pulmon ca++ intesti� i Calcem1a 
t Volumen H,O renal para ! Hidroxilación í;l 
eliminar solutos 
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t Urea sénca renal a vit. D l:J 
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,¡ Eliminación - t Fosfatemia ___,.,....... renal de fosfatos 
¡ Filtración, ------. , Se superan las fases de "nefrona ¡ Eliminación e
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y - intacta" y de "retención---. Uremia agua renal -==---- --►t Volemia 
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� Acidosis 
¡ Eritropoyetina ¡ Resorción ¡ Secreción 
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,eoaldeNa' ,eoaldeK· 
¡ Depuración 1:7
5 
Anemia t Urea, 
de creatinina L:.J t Creatinina sérica 
! Na+ 
sérico 
Hipofosfaturia 
! K+ orina, 
t K+ sérico 
¡ pH 
!HCO, 
séricos 
EGC: T picudas,! S-T, arritmias 
Tratamiento 
1. Deben tratarse posibles problemas asociados; por ejemplo, hipertensión arterial,
diabetes mellitus, infecciones y otros que puedan contribuir al progreso del de­
terioro renal.
2. Reducción de proteínas y ajuste en la cantidad de sal y agua en la dieta,
3. Complementos de calcio por vía oral para tratar la hipocalcemia y sales de alu­
minio para evitar la absorción intestinal de fosfatos.
4. Los diuréticos pueden ser útiles para tratar la hipervolemia.
5. Puedeemplearse la eritropoyetina recombinante humana para tratar la ane­
mia.
6. La diálisis, ya sea peritoneal o hemática, tiene indicaciones particulares y consti­
tuye el tratamiento sintomático.
7 El trasplante de riñón es el tratamiento de elección una vez ct!lbiertos sus requi­
sitos. 
Rx: osteoporosis 
ECG: Q-T largo 
¡ ca•+ sérico 
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