Síndrome de hipertensión intracraneal

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Síndrome de hipertensión 
intracraneal 
Introducción 
Se llama síndrome de hipertensión intracraneal 
al conjunto de signos y síntomas causados por el 
conflicto patológico que ocurre entre el continen­
te y el contenido de las estructuras cerebrales, que 
determinan un aumento en la presión intracra­
neal del líquido cefalorraquídeo (LCR) y que se 
caracteriza comúnmente por cefalalgia, náuseas, 
vómito, somnolencia, visión borrosa y otras alte­
raciones del sistema nervioso central que 
pueden evolucionar hasta el coma y la muerte. 
Aumento de la Cefalalgia 
presión Distorsión en Vértigo a> e --o ·o "' 
intracraneal meninges. Vómito QI ·¡;; �E e "'
vasos y Edema papilar o QI ... ... � u 
nervios Trastornos "'O a, � e c. ...
craneanos cerebrales 
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Coma 
Fig. 1. Esquema general del síndrome de 
hipertensión intracraneal. 
Entre las causas más frecuentes de hipertensión 
intracraneal se tienen los traumatismos craneoence­
fálicos, tumores encefálicos primarios o metastáti­
cos, hemorragias, abscesos, lesiones ocupativas quís­
ticas y cualquier proceso que impida la libre circu -
!ación del LCR.1 
I 
Fisiología 
El líquido cefalorraquídeo, con un volumen nor­
malmente variable entre 70 y 160 ml, tiene su origen 
principal en los ventrículos laterales y ejerce una fun­
ción mecánica amortiguadora contra posibles traumas 
que recibieran el encéfalo y la médula espinal; asimis­
mo, sirve como vehículo de transporte de nutrientes y 
hormonas y participa en la eliminación de productos 
de desecho del metabolismo cerebral: dióxido de car­
bono (CO¡), lactato e hidrogeniones. 
El LCR tiene como características fisicoquímicas 
de mayor interés: ser un líquido claro y límpido, simi­
lar al agua "de roca"; tener un volumen total medio 
de 150 mi; poseer una presión obtenida por punción 
lumbar y con la persona en decúbito lateral de 7 a 
20 cm de agua, pH de 7.35, densidad de 1010 a 1055 
y una cuenta de proteínas totales entre 20 y 40 rng % . 
Fisiopatología 
El continente cerebral (adulto) y del canal verte­
bral son rígidos, de tal suerte que cualquier aumen­
to en el volumen de sus contenidos, ya sea del pro­
pio encéfalo, sangre o del líquido cefalorraquídeo, 
elevará la presión intracraneal (PIC). 
Este aumento de la presión se puede generar por 
alguno de los siguientes mecanismos: 
• Lesión ocupativa intra o extracerebral.
• Edema cerebral en general.
• Aumento de la presión venosa cerebral.
• Obstrucción al flujo y reabsorción del LCR
• Expansión de volumen del LCR.
Cualquiera de éstos es capaz de provocar disten­
sión y tracción sobre las cubiertas meníngeas, los 
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vasos y los nervios craneanos, determinando uno de 
los síntomas clave en esta patología: la cefalalgia. 
El vértigo se explica por un aumento en la presión 
endolinfática del oído interno, ocasionado también 
por el aumento de la PIC. Debido a la compre­
sión ejercida sobre el tronco cerebral y particu­
larmente con afectación al centro cardiorrespiratorio, 
se pueden presentar vómito, bradicardia y bradip­
nea, y no es infrecuente observar el tipo de trastorno 
respiratorio conocido como Cheyne-Stokes. 
La PIC puede ocasionar un daño neuronal difu­
so que se exprese con bradipsiquia, apatía y cam -
bios en la atención, conducta y memoria en grados 
variables hasta llegar en casos muy graves al estado 
de coma. Suele haber fiebre por la afectación hipo­
talámica y su centro termorregulador. 
La PIC se ha referido como causante de un blo­
queo en la perfusión aferente arterial cerebral, ello 
provoca como respuesta en los pacientes un au -
mento de la presión arterial sistólica (esto se conoce 
como efecto Cushing). 
La afectación del tronco cerebral generalmente 
ocurre como consecuencia de la herniación de cier­
tas estructuras de la masa encefálica y se suelen di­
vidir en hernias infra o supratentoriales. 
Las supratentoriales se producen por la hernia­
ción de la circunvolución del hipocampo del lóbu­
lo temporal en la hendidura de la tienda del cere­
belo, que produce compresión del mesencéfalo y 
genera graves alteraciones tanto a nivel de la con­
ciencia como de las funciones vegetativas. 
Las hernias infratentoriales se originan por her­
niación de las amígdalas cerebelosas, que se pro­
yectan en el agujero occipital y que comprimen el 
bulbo raquídeo; pueden causar la muerte por paro 
cardiorrespiratorio. 
Los métodos auxiliares de laboratorio y gabine­
te importantes en esta patología, tanto para el 
diagnóstico como para el tratamiento, seguimien -
to y pronóstico, lo constituyen la radiografía sim -
ple de cráneo, tomografía axial computarizada, 
resonancia magnética nuclear y angiografía cere­
bral, así como el estudio de LCR, incluyendo la ra­
quirnanometría. 
Tratamiento 
El tratamiento se orienta según sea la causa y sus 
atenciones principales, ya sean médicas, quirúrgi­
cas o de ambos tipos. 
La cirugía desempeña una función decisiva en el 
tratamiento de ciertos procesos hemorrágicos, le­
siones ocupativas cerebrales tumorales y no tumo­
rales, y de derivación del LCR. 
La hiperventilación contribuye a disminuir la PIC. 
Los diuréticos con diversos mecanismos de ac­
ción, como el manitol y la acetazolamida, tienen una 
función importante en el tratamiento. 
En casos de PIC de causa vasógena suele tener uti­
lidad la dexametasona. 
Los barbitúricos también pueden ser útiles. 
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Fiebre fT A sistólica 
Bloqueo perfusión 
aferente cerebral 
SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL 
Edema de papila Cefalalgia 
Nervio óptico 
Bradipnea 
Bradicardia 
Respiración 
Cheyne-Stokes 
Vértigo Vómito 
Coma 
i 
Apatía 
Bradipsiquia 
Cambios en la 
atención, 
conducta, 
memoria 
Afectación 
� i 
Distensión y 
tracción 
meníngea, de 
vasos y nervios 
craneales 
Centro 
cardiorrespiratorio 
hipotalámica 
Centro 
termorregulador 
Aumento 
de la PIC 
t Presión 
'-=------- endolinfática del 
Mecanismos: masa
/ intra o extracerebral 
Afectación al tronco cerebral 
Edema cerebral 
t Presión venosa 
cerebral 
Obstrucción al LCR 
Expansión de 
volumen del LCR 
Tratamiento 
Rx cráneo 
TAC 
RMN 
Angiografia 
Probables 
alteraciones en LCR 
t Presión de LCR 
1. Se debe identificar y eliminar la causa del padecimiento en la medida de lo po­
sible. Ello puede requerir atención médica, quirúrgica o ambas. La cirugía tiene
una función decisiva en el tratamiento de ciertos procesos hemorrágicos, lesio­
nes ocupativas cerebrales tumorales y no tumorales, y de derivación del LCR.
2. La hiperventilación contribuye a disminuir la PIC.
3. Los diuréticos con diversos mecanismos de acción, como el manitol y la aceta­
zolamida, desempeñan una función importante en el tratamiento.
4. En casos de PIC de causa vasógena suele tener utilidad la dexametasona.
5. Los barbitúricos también pueden ser útiles.
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Afectación 
neuronal difusa 
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