Síndrome de migraña

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Introducción 
El síndrome de migraña se produce como conse­
cuencia de una enfermedad crónica neurovascular ca­
racterizada clínicamente por cefalea episódica inten­
sa e incapacitante de tipo pulsátil y de presentación 
unilateral, que suele acompañarse de anorexia, náu­
seas, vómito e intolerancia al ruido y a la luz. Ocurre 
con intervalos libres de dolor y frecuentemente se de­
sencadena por diferentes estímulos exógenos o en­
dógenos. 
Disfunción Cefalea 
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Factores ,e 
unilateral "' genéticos y hipotalámica 
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estímulos Depresión funcional Náuseas ·e
predisponen tes neuronal Vómito QI -o 
o agravantes Estímulo Fotofobia QI 
E 
trigeminovascular 
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Fig. 1. Esquema general del síndrome de migraña. 
Este síndrome puede estar o no precedido o acom­
pañado de diversos síntomas visuales o sensitivos de­
nominados aura, lo que les hace diferenciarse clínica­
mente en estas dos formas de presentación.1 
El síndrome de migraña repercute muy seria­
mente sobre la calidad de vida de las personas que 
lo padecen y es una causa importante de ausentis-
Síndrome de migraña 
mo laboral. Ocurre en aproximadamente 12 % de la 
población y es dos veces más frecuente en la mujer 
que en el hombre. No se conoce su etiología, pero 
se considera que tiene un trasfondo genético y que 
sobre éste inciden ciertos factores desencadenantes 
o agravantes ampliamente reconocidos; a saber:
• Alimentarios: chocolate, vino tinto, quesos fer­
mentados, carnes embutidas, comidas copio­
sas o ayuno y otros.
• Ambientales: olores penetrantes, luces in ten -
sas y brillantes.
• Variaciones en el ritmo del sueño: trasnochar,
falta o exceso de sueño.
• Cambios hormonales: menstruación, uso de an­
ticonceptivos.
• Estrés: emocional o físico.
• Otros, como el trauma craneal y el ejercicio fí­
sico excesivo.
Fisiopatología 
La fisiopatología del síndrome de migraña se re­
laciona con el neurotrasmisor serotonina, pues se 
ha demostrado que ocurre un aumento metabólico 
en el tronco cerebral, que tiene una importante ac­
tividad tanto serotoninérgica como noradrenérgica. 
Este aumento ocurre como consecuencia del efec­
to que desencadena alguno de los factores endóge­
nos o exógenos ya referidos, causando inicialmente 
una disfunción hipotalámica o fase prodrómica, que 
suele manifestarse clínicamente con diversos cam­
bios de conducta, irritabilidad y alteraciones en el rit­
mo del sueño, en el apetito, en la memoria y en la 
libido, así como con antojos a dulces, diarrea, dismi­
nución de la presión arterial u otros, unas horas an­
tes de la cefalea. 
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Se sigue después una Jase de depresión funcional 
neuronal mediada por neurotrasmisores, factores 
químicos o neuropéptidos, que puede o no expre­
sarse clínicamente con la llamada aura, en que pue­
de haber alucinaciones visuales, auditivas, pareste­
sias o afasia. Esta etapa suele preceder en unos 10 a 
30 min a la cefalea. 
Por último, la fase de dolor, con cefalea intensa, 
pulsátil, unilateral, que aumenta con los movimien­
tos o los esfuerzos y que se acompaña frecuente­
mente de fotofobia, osmofobia y sonofobia produ­
cidas por estímulo de las células del núcleo caudal 
del trigémino, con liberación de varios neuropép­
tidos que poseen actividad vasoactiva y algógena, 
sustancia P y el péptido gen relacionado con la cal­
citonina, que producen inflamación y vasodilatación 
de las arterias craneales extracerebrales. 
Esta última fase suele manifestarse también con 
náuseas, vómito, congestionamiento nasal, visión 
borrosa y otros. 
Puede haber dos variedades del síndrome de mi­
graña: la llamada migraña oftalmopléjica, en la que el 
dolor se presenta alrededor del ojo y se acompaña 
de diplopía por oftalmoplejía externa pasajera se­
cundaria a parálisis del tercer par, en ocasiones con 
participación concomitante del sexto par, y la deno­
minada migraña de la arteria basilar, que concurre 
con ceguera o trastornos en ambos campos visuales 
y que se acompañan o siguen de disartria, trastor­
nos del equilibrio, parestesias peribucales, altera -
ciones de la conciencia, náuseas y vómito. 
El diagnóstico del síndrome de migraña suele 
establecerse mediante la información clínica y con 
base en los criterios de la International Headache 
Society,2 que se describen a continuación:
• Ataques múltiples (al menos cinco).
• Duración de horas o días (4 a 72 h).
• Al menos dos de las siguientes características
del dolor: unilateral, pulsátil, de intensidad mo­
derada o severa, aumenta con la actividad.
• Al menos alguna de las siguientes característi­
cas: náuseas, vómito o ambos; fotofobia o so­
nofobia.
No hay exámenes de laboratorio o gabinete es­
pecíficos; sin embargo, se debe contar con estudios 
clínicos, de laboratorio y gabinete, excluyentes de 
otro proceso lesiona! cerebral. 
Tratamiento 
Deben adoptarse medidas preventivas genera­
les, como evitar los factores predisponentes o agra -
vantes arriba referidos. 
Se pueden prescribir analgésicos antiinflamato­
rios no esteroideos (AlNES) y antieméticos. 
Son útiles los agonistas selectivos de la 5-hidroxi­
triptamina 1 (5-HTl) o triptanes como el zolmitriptán, 
o ergotamínicos como el tartrato de ergotamina.
Puede ser necesario recurrir al empleo de corti­
costeroides. 
Algunos fármacos se recomiendan como preven­
tivos: beta-bloqueadores, calcio-antagonistas y an­
tidepresivos. 
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SÍNDROME DE MIGRAÑA 
Fase prodrómica: .,, 
antojo a dulces, otros Fase de dolor: � 
Cambios de Fase de aura: cefalea intensa, .g ::¡ 
conducta alucinaciones pulsátil, unilateral Variedades: ,tl 'E 
Irritabilidad visuales o Náuseas, vómito-.... "oftalmopléjica" � � 
Alteraciones del auditivas Fotofobia "arterial basilar" � 
sueño, apetito, Parestesias Sonofobia � 
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Factores 
desencadenantes 
endógenos o 
Disfunción 
hipotalámica 
Depresión funcional 
neuronal 
Liberación neuropéptidos 
vasoactivos y algógenos 
t ¡ Es<L '---------r+------� trigeminovascular 
Predisposición ___ _ 
Alteración metabólica 
en el tronco cerebral 
relacionada con la 
serotonina 
genética 
Tratamiento 
No hay exámenes de 
laboratorio y/o gabinete 
específicos 
1. Deben adoptarse medidas preventivas generales, como evitar los factores pre­
disponentes o agravantes: ingesta de chocolate, vino tinto y quesos fermenta­
dos; trasnochar y otros.
2. Son útiles los AINES y los antieméticos.
3. Se pueden prescribir agonistas de los receptores de la 5-HT (triptanes) como el
zolmitriptán, o los ergotamínicos como el tartrato de ergotamina.
4. Puede ser necesario recurrir al empleo de corticosteroides.
5. Algunos fármacos se recomiendan como preventivos: beta-bloqueadores, cal­
cio-antagonistas y antidepresivos.
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