Síndrome de neurona motora superior

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Síndrome de neurona 
motora superior 
Introducción 
El síndrome de neurona motora superior 
(SNMS) está integrado por las manifestaciones 
clínicas observadas de alteraciones en los movi­
mientos voluntarios por lesión en alguna parte de 
la vía corticospinal o piramidal. Dichas manifesta­
ciones incluyen generalmente debilidad, espasti­
cidad, hiperreflexia, incapacidad para los movi­
mientos diestros y finos, y presencia del signo de 
Babinski. 
Lesión en vía 
piramidal o 
corticospinal 
Afectación 
muscular 
voluntaria 
Debilidad 
Espasticidad 
Hiperreflexia 
Arreflexia 
Fig.1. Esquema general del síndrome de 
neurona motora superior. 
Debe entenderse, sin embargo, que: 
• Los movimientos resultan de complejos pa­
trones de acción tanto de contracción como
de relajapión, coordinación e integración; por
tanto, su diagnóstico se debe basar en el co­
nocimiento de la organización anatomofun -
cional del sistema nervioso.
• Las manifestaciones clínicas dependen en gran
medida de la magnitud y extensión de la lesión
al sistema nervioso que afecte la vía motora, así
como de la integridad neuronal que representa
la unidad trófica y funcional.
Fisiología 
En términos generales, la neurona motora su - 
perior es la encargada de ordenar los movimien­
tos musculares voluntarios. No obstante, su 
compleja estructuración a partir de la corteza ce­
rebral (motora) en las áreas 4 y 6 de Brodmann y 
de las aferencias que recibe de fibras sensitivas 
somáticas parietales (áreas 1, 2 y 3 de Brodmann), 
del hemisferio cerebral opuesto y del tálamo, 
hace que sus respuestas motoras sean elaboradas 
más como patrones funcionales que como sim - 
ples excitadoras de su relevo en las astas anterio­
res de la médula espinal, las a-motoneuronas, 
que conforman la vía final motora común hasta 
su llegada a la placa neuromuscular y que incluye 
tanto funciones excitatorias como tróficas. 
Las vías eferentes de la corteza motora inclu­
yen: la corticospinal o principal y la parapirami­
dal o secundaria conformada por fibras no corti­
cales como las vías rubrospinal, vestibulospinal 
dorsal, bulborreticulospinal y otras, que excitan 
el final de la vía motora (motoneurona inferior) a 
las a-motoneuronas. En la figura 2 se repre­
sentan las relaciones que existen entre los recep­
tores, centros y efectores de la vía motora. 
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Corteza Corteza Corteza 
sensitiva------ motora ► motora,,.,. T;T7 
I 
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Ganglios Cerebelo _j j 
basales 
Receptores 
sensoriales 
• Áreas corticales según Brodmann. 
Circuitos 
medulares 
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Acto motor 
Fig. 2. Interacción de receptores, centros y efectores 
del acto motor. 
Fisiopatología 
Por causas como hemorragia, tumores, isquemia, 
traumatismos y otras, la neurona motora superior 
puede resultar afectada, ya sea en la corteza, con le­
sión en los cuerpos neuronales, o en la sustancia blan­
ca subcortical, con afectación axona1 en la cápsula in­
terna, el tallo cerebral y a nivel de la médula espinal. 
El daño unilateral de la NMS deja intacta la 
acti­vidad muscular de aquellos grupos inervados 
por neuronas motoras inferiores (NMI) que reciben, 
a su vez, impulsos de actividad cortical bilateral, 
como los músculos faringeolaríngeos y de los ojos, 
el cuello, el tórax y el abdomen.1 
Según el territorio afectado, así como su 
extensión y gravedad, se presentan las 
manifestaciones clíni­cas. En términos generales, la 
afección por lesiones suprapontinas causan 
hemiparesia de la parte infe­rior de la cara y de las 
extremidades superior e in -
1 
ferior contralateral; las infrapontinas provocan alte­
raciones motoras bilaterales con afectación de nervios 
craneales y sensitivos, y hemiparesia contralateral; 
las lesiones en la cápsula interna se manifiestan por 
hemiparesia grave que afecta contralateralmente las 
extremidades superior e inferior y la cara. 
A nivel de la médula espinal, las lesiones pro­
ducen parálisis flácida y arreflexia medular infra -
lesiona!, integrando lo que se conoce como choque 
medular. 
Es posible que se presenten también algunos sig­
nos y síntomas asociados con la lesión de la NMS a 
nivel encefálico; por ejemplo, convulsiones y altera­
ciones diversas en los niveles cognitivo, conductual, 
expresivo y comprensivo verbal.2 
El diagnóstico, además del minucioso estudio clí­
nico, se puede guiar por medio de una tomografía 
craneal computarizada, resonancia magnética nuclear 
y angiografía, de acuerdo con el nivel de sospecha de 
la lesión. También pueden ser útiles otros estudios 
como la tomografía por emisión de positrones (PET) 
y la tomografía computarizada de emisión de fotón 
único (SPECT). 
Tratamiento 
El tratamiento debe estar dirigido a corregir la cau­
sa de la lesión en la vía motora y evitar, en su caso, su 
progresión. 
Para el tratamiento del traumatismo craneoen­
cefálico severo, el edema cerebral o la hemorragia 
intraparenquimatosa, la hipertensión intracraneal y 
otros, pueden ser necesarias algunas medidas ge­
nerales. 
La fisioterapia ocupa un lugar destacado. Así, la 
movilización pasiva temprana de articulaciones se­
ría útil para prevenir contracturas. 
La terapia ocupacional y la del lenguaje pueden 
ser necesarias en algunos casos. 
Es frecuente el empleo de algunos apoyos me­
cánicos como andaderas, bastones, soportes y otros 
para mejorar la movilidad del paciente, de manera 
que se pueda integrar a1 tejido social en mejores con­
diciones. 
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Hemiparesia de la 
parte inferior de la cara, 
miembro superior e 
inferior contra lateral 
SÍNDROME DE NEURONA MOTORA SUPERIOR 
Pueden presentarse 
convulsiones, 
alteraciones en la 
Alteraciones motoras conciencia hasta el Hemiparesia 
bilaterales con afección de coma, de la conducta contra lateral de 
nervios craneales y sensitivos o afasias, cefalalgia, las extremidades 
Hemiparesia contra lateral vómito y otras y la cara 
Parálisis flácida y
arreflexia medular 
por debajo de la 
lesión 
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Suprapontinas lnfrapontinas 0 Cápsula interna Médula espinal 
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Tratamiento 
Alteración en 
TAC, RMN, PEC, 
SPECT, 
angiografía 
Lesión a la vía 
corticospinal o piramidal 
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Afectación vascular 
isquémica o hemorrágica, 
lesiones ocupativas, 
traumatismos, procesos 
inflamatorios y otros 
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ECG: probable Probable 
arritmia alteración en LCR 
Alteración probable en 
hemograma, química 
sanguínea, anticuerpos 
antifosfolípidos y otros 
1. El tratamiento debe estar dirigido a corregir la causa de la lesión en la vía motora
y evitar, en su caso, la progresión de la enfermedad.
2. Pueden ser necesarias medidas generales; por ejemplo, tratamiento del trauma­
tismo craneoencefálico severo, del edema cerebral o la hemorragia intraparen­
quimatosa, de la hipertensión intracraneal u otros.
3. La fisioterapia ocupa un lugar destacado. Así, la movilización pasiva temprana
de articulaciones sería útil para prevenir contracturas.
La terapia ocupacional y la del lenguaje pueden ser necesarias en algunos casos.
4. Es frecuente el empleo de algunos apoyos mecánicos como andaderas, bas­
tones, soportes y otros para mejorar la movilidad en el paciente e integrarlo al
tejido social en mejores condiciones.
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