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CLASES DE NEURO
Clase 1, Dr. Cardozo – Síndrome Piramidal.
· ACV se dividen en:
· Isquémicos: más frecuentes, suele ser de instalación lenta y matinal, son:
trombóticos – trombosis en el vaso cerebral; 
embolicos – émbolos que se forman en otro lado viajan e impactan en circulación cerebral. Principales formadores de émbolos son corazón cuando tiene fibrilación auricular y coronarias ateromatosas cuando desprenden las placas de ateroma.
· Hemorrágicos:
 hemorragias intraparenquimatosas;
 hemorragias subaracnoideas.
Factores de riesgo ACV: hipertensión arterial, tabaquismo, enfermedades cardíacas, colesterol y triglicéridos elevados, sobrepeso y obesidad, diabetes, síndrome metabólico, coagulación excesiva, Lupus y artritis reumatoidea, proteína C reactiva.
Diagnóstico: buscar clínica con paresia/plejia, hacer tomografía. 
Es difícil saber si es isquémico o hemorrágico hoy en día.
Clínica: paciente puede haber quedado parético o pléjico, puede haber Babinski y clonus, puede haber hiporreflexía. El cuadro más frecuente es con lesión en neurona motora central.
· Síndrome Piramidal: vía motora piramidal empieza en células piramidales (primera neurona, en corteza cerebral), se mezcla con vías sensitivas, desciende por cerebro, tronco cerebral y médula. Todas las fibras que representan distintas zonas del cuerpo, corresponden a actividad motora voluntaria. Se conecta con segunda neurona en asta anterior de médula. Fibras se juntan en la capsula interna. Lesión en capsula interna puede dar lesión sensitiva o motora, pues por ella pasan ambas fibras. Fibras motoras siguen bajando por tronco cerebral y van conectándose con núcleos de pares craneales con actividad motora, como haz corticonuclear; llega al bulbo, donde va formar olivas bulbares; a nivel de protuberancia forma pedúnculos cerebrales, en bulbo ocurre la decusación de las pirámides. A medida que van bajando por la médula, se van uniendo a neurona motora periférica en asta anterior.
Primera neurona tiene función reguladora de la segunda neurona; segunda neurona ejerce los movimientos ordenados por la primera neurona. 
ARCO REFLEJO: receptores de estiramiento en huso muscular, estira y provoca descarga en neurotransmisores, comienza en huso neuromuscular, va al ganglio anexo a raíz dorsal, conecta con neurona motora periférica, que a través de nervios periféricos, va a placa mioneural y por acetilcolina provoca contracción muscular. No necesita que funcione toda la vía piramidal, puede funciona solo, pero no correctamente. 
· Lesión de neurona central o cortical: neurona periférica funciona distinto. NUNCA PRESENTA FASCICULACIONES. Clínica con paresia/pejía, hiperreflexia profunda, ausencia de calambres, espasticidad, signos de Babinski y Hoffman, clonus. 
· Lesión de neurona periférica o medular: clínica con presencia de fasciculaciones (fibras musculares quedan sin estimulo, por denervación, hipotermia, contracciones musculares pequeñas como lombrices), paresia/plejia, reflejos osteotendinosos disminuidos o abolidos, presencia de calambres, atonía o flaccidez, no presentan signo de Babinski ni de Hoffman, ausencia de clonus. Afecta pequeños segmentos medulares.
· EXPLORACIÓN: 
· Motilidad voluntaria: fuerza muscular. Debilidad muscular es paresia muscular (disminución de la fuerza de un musculo o de un grupo muscular); plejía es cuando musculo no tiene motilidad, por ejemplo en ACV. Si es en miembro superior es paresia o plejia braquial, si es en miembro inferior es paresia o plejia crural. Lesión en corteza derecha, genera afección en zona contralateral. Si afecta miembro superior e inferior es bracocrural o hemiplejia/hemiparesia. Usar maniobras de Barré, pinza digital
· Alteraciones de motilidad involuntaria: reflejo / actividad. Arreflexia (reflejo ausente), hiporreflexia (reflejo disminuido), hiperreflexia (reflejo exacerbado) e inversión.
· Automática asociada, alteraciones de reflejo: arreflexia, hiporreflexia, hiperreflexia, inversión.
· Alteraciones del tono muscular: hipotonía, hipertonía (espasticidad y rigidez), atonía.
· Trofismo muscular: atrofia o hipotrofia neurogenas, miogenas o reflejas; hipertrofia y pseudohipertrofia musculares.
1) Maniobra: varía con paciente lúcido o no. Si está lúcido, le digo que haga el movimiento. Cuando logra completar las maniobras, se dice positivo. 
Levante la mano – uno de los miembros puede ser que caiga. Paresia mínima se refleja con caída lenta del miembro afectado. Si levanta solamente un lado es porque está aplejico.
Cierre los ojos – para que no corrija cuando vea que un miembro baja.
Levante las piernas, le pongo en flexión y separo un poco las piernas; sino, pongo mano a cierta altura y pido que toque con el dedo gordo en mi mano y que sostenga un ratito.
Maniobra de Barré - enfermo acostado boca abajo (es difícil con algunos pacientes), levantar las piernas hacia atrás. No es muy usada porque es difícil y hay otras más sencillas.
Digo que flexione la pierna y cuando lo hace, yo me opongo.
Decir para que me apriete la mano: ver si es con la misma fuerza o cambia mucho de un lado para el otro.
Pinza digital: decir que paciente haga la señal de ok, intentamos separar el pulgar del índice, y si paciente está bien, no debería ser posible separarlos. 
Reflejo osteotendinoso: golpear sobre el tendón del musculo, estiro. Estimula receptor de estiramiento, que genera contracción de ese musculo. Todo el tiempo el receptor de estiramiento está enviando información a neurona motora, que provoca descargas pequeñas de acetilcolina, manteniendo en musculo en semicontracción. Sería eso y arco reflejo que mantienen el tono muscular. Estimular el arco reflejo se observa el reflejo. Reflejos y tono muscular tienen un control que dependen de la primer neurona de la vía piramidal. Golpear sobre tendón bicipital, sobre tendón tricipital, rotuliano. Si musculo está contraído no sale el reflejo, paciente debe relajarse. 
Signo de Hoffman - flexión de dedos de la mano al golpear o apretar la uña del segundo o tercer dedo. Respuesta refleja anormal en síndrome piramidal con lesión en neurona motora central.
Signo de Babinski – extensión dorsal del dedo gordo del pie, acompañado de apertura de abanico de demás dedos en respuesta a estimulación plantar de pie. Positivo es característico en lesión de tracto piramidal neurona motora central. Consiste en todo borde externo del pie, haciendo curva para ir al dedo gordo. En bebés es normal (hasta 1 año) que es el tiempo en que tarda el sistema nervioso para mielinizarse. 
Sucedáneos de Babinski – apretar los gemelos genera extensión de dedo gordo. Si aprieta tendón de gemelos genera extensión de dedo gordo. Si apretar a altura de tuberosidad anterior de tibia, genera extensión de dedo gordo. 
Clonus: serie de contracciones involuntarias, rítmicas, que se producen en un grupo muscular cuando se realiza extensión brusca y pasiva de tendones en forma sostenida. Es una respuesta muscular refleja mientras dura la aplicación del estimulo. Resulta de liberación de reflejo miotatico de estímulos inhibitorios suprasegmentarios. Si clonus se mantiene, refleja lesión de neurona motora central de vía piramidal. En la rodilla, con el dedo gordo y el dedo índice agarrar la rotula y la desplazar hacia abajo mientras la sostiene, así, musculo se extiende porque estamos estirando el tendón. En persona sana no ocurre. 
Clase 2, Dr. De Morra – Extrapiramidal:
· Sistema piramidal es el efector. Cerebelo es responsable por dejar en pie, flexión y extensión de músculos, ojos.
· Los trastornos del movimiento tienen su sustrato patológico, principalmente, en ganglios basales, que son núcleos motores que NO proyectan directamente sobre la médula espinal, pero SI reciben estímulos corticales y proyectan de nuevo hacia la corteza, a través del tálamo, para regular la amplitud y velocidad de movimientos y participar en iniciación de ellos.
· Trastornos del movimientos extrapiramidal:
· Hipocinesis: poco movimiento. Parkinsonismos. 
	Parkinsonismo
	Enfermedad de Parkinson
	Se dapor degeneración de sustancia nigra. Etiología múltiple, como arterioesclerosis, encefalitis, enfermedad de Wilson (depósitos de cobre), intoxicaciones (monóxido de carbono), traumatismos craneoencefálicos, drogas, sífilis.
	Trastorno neurodegenerativo progresivo que afecta funciones motoras, cognitivas, conductuales y autonómicas. Es la pérdida neuronal y despigmentación en la pars compacta de la sustancia nigra, se forman cuerpos de Lewy Genera temblor de reposo, bradicinesia, rigidez y pérdida de reflejos posturales. Etiología incluye factores genéticos y ambientales.
	No mejoran con L DOPA
	Mejoran con L DOPA inicialmente.
	No tienen temblor en reposo, ni bradicinesia.
	Temblor en reposo y bradicinesia característicos.
	Pueden tener demencia, rigidez, acompañadas de otras cosas.
	Hipomimia facial (pérdida de expresiones faciales), disartria, hipofonia, disfagia, dificultad respiratoria, rotación en la cama. Suele darse en personas mayores a 60 años. Paciente con temblor en cuenta monedas, marcha con pasitos cortitos y mirando hacia abajo, temblor en reposo, fenómeno de rueda dentada (extiende el brazo en etapas), rigidez. 
· Hipercinesias: movimiento exacerbado. Temblor, distonía, corea, balismo, mioclonus, piernas inquietas.
	Temblor
	Corea
	Hemibalismo
	Mioclonias
	Movimiento oscilatorio, involuntario, rítmico, regular amplitud y frecuencia.
	Sacudidas musculares rápidas e irregulares, involuntarias. Desaparece durante sueño y aumenta estrés.
	Es una corea unilateral, violenta, involucra músculos proximales de las extremidades
	Contracciones musculares, rápidas e involuntarias de un segmento corporal, parte de este o varios segmentos al mismo tiempo.
	1 - Reposo: paciente sentado en la camilla, se le solicita que apoye el dorso de las manos sobre los muslos.
	1 – C. Generalizada: afecta grandes partes del cuerpo.
	Lesiones en núcleo subtalámico contralateral.
	1 – Focales.
	2 – Actitud: confrontación de índices.
	2 – C. Focal: afecta pequeñas partes del cuerpo.
	
	2 – Multifocales.
	3 – Intencional: se le solicita al paciente que lleve un vaso hacia la boca. Se le solicita al paciente que dibuje un espiral abriéndose desde el centro o un círculo.
	3 – Hemicorea: afecta un lado del cuerpo.
	
	3– Segmentarias.
4 – Generalizadas.
5 – Espontáneas.
Se producen por lesión del tronco cerebral y médula espinal.
· Temblor: movimiento involuntario, rítmico, oscilatorio de una parte del cuerpo. Causado por contracción de músculos antagonistas. Reposo, acción, esencial. 
· Distonias: contracciones musculares sostenidas de músculos antagonistas que provocan movimientos de torsión o posturas anormales. 
· Corea: movimientos involuntarios rápidos, bruscos e irregulares que se producen en cualquier segmento del cuerpo.
· TICs: movimientos involuntarios, estereotipados, breves, que pueden ser abolidos momentáneamente por voluntad. 
· Mioclonias: movimientos involuntarios bruscos, arrítmicos, causados por una breve contracción muscular secundaria a una descarga neuronal en SNC.
Clase 3, Dr. Sofritti – Síndrome Cerebeloso: 
· Arquicerebelo: lóbulo floculo-nodular equilibrio.
· Paleocerebelo lóbulo anterior, úvula y pirámide del lóbulo posterior postura.
· Neocerebelo lóbulo posterior, excepto úvula y pirámide movimientos finos y asociados.
· Vías aferentes:
· Vías espinocerebelosas: transmiten información propioceptiva desde músculos y articulaciones en relación con postura corporal y dinámica de miembros.
· Aparato vestibular: informa sobre la postura y el movimiento de la cabeza.
· Fibras de la corteza o frontopontocerebelosas: informan sobre movimientos en marcha o de ejecución próxima. 
· Vías eferentes: tálamo, corteza cerebral, núcleo rojo, núcleos de la formación reticulada, núcleos vestibulares, vías rubroespinal, reticuloespinal y vestibuloespinal. 
· División funcional:
· Cerebelo medio, vermiano o paleocerebelo: regulación postural corporal estática y dinámica y equilibrio axial. 
· Cerebelo lateral, hemisferios o neocerebelo: coordinación de movimientos complejos y de la regulación del tono muscular.
· Funciones del cerebelo: eumetria (exacta medida de un movimiento), isostenia (adecuada intensidad o fuerza motora), sinergia (acción coordinada de músculos agonistas y antagonistas), diadococinesia (ejecución de movimientos sucesivos de forma rápida en una acción coordinada), tono muscular (postura, movimientos y equilibrio). 
 Síndrome cerebeloso: conjunto de síntomas y signos ocasionados por las enfermedades del cerebelo. Pueden presentarse en forma aislada o asociarse con otros trastornos neurológicos (como signos piramidales o sensitivos). 
· Patogenia: está dada por la perturbación del control cerebeloso sobre la motilidad estática y cinética, con la aparición de alteraciones. Puede haber pérdida de las funciones del cerebelo. 
· Etiología: 
· Síndrome cerebeloso puro o dominante: causado por tumores, hemorragias, lesiones isquémicas, procesos inflamatorios o cerebelitis infecciosas de etiologías diversas, abscesos, quistes, lesiones traumáticas, degeneración o atrofias de carácter primario o secundario. 
· Síndrome cerebeloso asociado con manifestaciones piramidales o extrapiramidales: en esclerosis múltiple, enfermedades heredodegenerativas del cerebelo, síndromes del tronco o tallo cerebral, atrofia cerebelosa del alcoholismo (se puede asociar a polineuropatia, signos neuropsiquiatricos y encefalopatía). 
· Maniobras: todas deben ser realizadas con ojos abiertos y cerrados; si respuesta a maniobra se altera con ojos cerrados, se trata de compromiso en la propiocepción. Manifestaciones de disfunción cerebelosa son ipsilaterales a lesión. Si alteraciones son detectadas en ambos hemicuerpos, la lesión estará ubicada en el vermis o en ambos hemisferios. 
· Clínica: 
· Síntomas:
· Vértigo: sensación ilusoria de movimiento, que podrá corresponder al desplazamiento del cuerpo con respecto a objetos (ilusión subjetiva), como de estos en relación con el cuerpo (ilusión objetiva). Movimiento percibido puede ser de rotación, giro, inclinación o balanceo. Suele ser acompañado por síntomas autonómicos, desequilibrio y nistagmo. Se da en bipedestación o en decúbito lateral, sobre todo si se adopta el del lado opuesto de la lesión;
	Característica
	Síndrome vertiginoso de origen periférica
	Síndrome vertiginoso de origen central
	Forma de presentación
	Transitorio
	Permanente
	Examen físico, desviación de los índices, nistagmo.
	Hacia el lado lesionado. Espontáneo del lado sano
	Discordante. Bilateral, empeora al fijar la mirada.
	Otros síntomas asociados
	Hipoacusia
	Síntomas cerebelosos, piramidales o bulbares.
· Cefalea y vómitos dependen del síndrome de hipertensión endocraneana que acompaña a lesiones expansivas del cerebelo.
· Signos:
· Trastornos estáticos o de la posición: 
# Astasia: en pie, oscila y aumenta la base de sustentación. Si cierra los ojos no cae.
# Temblor de actitud: de pequeña amplitud y rápido, más visible al extender los miembros superiores.
# Desviaciones: se inclina hacia delante (propulsión), hacia atrás (retropulsión) o hacia los lados (lateropulsión), hacia el mismo lado de la lesión.
# Hipotonía muscular: del lado de la lesión existe menor tono.
 # Catalepsia cerebelosa: muslos en 90 grados sobre la pelvis y piernas en ángulo recto respecto a muslos, paciente cerebeloso tolera más tiempo en la posición que una persona sana. 
· Trastornos cinéticos o de los movimientos activos: 
# Gran asinergia de Babinski: incoordinación de músculos implicados en marcha. Al intentar el paso, levante en exceso el pie del suelo y mantiene tronco hacia atrás, por lo cual el avanca es imposible a menos que alguien lo ayude o pueda apoyarse en algo.
# Marcha titubeante, festoneante o de ebrio: marcha es insegura, zigzagueante, con oscilaciones de cabeza y tronco – ataxia de tronco.
# Dismetría: movimientos exceden en medida el punto buscado (hipermetría). Índice-nariz, talón-rodilla, de la raya horizontal. 
# Adiadococineasia: pérdida del sinergismoentre músculos agonistas. Se pide que realice movimientos rápidos de supinación y pronación con los miembros superiores y se hace evidente la dificultad en el lado afectado.
# Temblor cinético: temblor intencional visible al realizar movimientos, en especial al finalizar los mismos, que aumenta con la mayor rapidez de la maniobra.
# Braditeleocinesia o descomposición del movimiento: división de un movimiento complejo en otros más simples y sucesivos.
# Reflejos pendulares: hipotonía muscular hace que los miembros oscilen durante más tiempo del lado enfermo luego de obtener un reflejo profundo (bien visible en el reflejo patelar).
# Pequeña asinergia:
Prueba de la inversión del tronco – de pie, se le pide que flexione el tronco hacia atrás, no acompaña este movimiento con una flexión de rodilla como haría una persona normal, por lo cual pierde el equilibrio. 
			Prueba del arrodillamiento – al intentar arrodillarse sobre una silla tomando con las manos el respaldo, el cerebeloso levanta en exceso la rodilla del lado enfermo y luego la desciende de forma brusca golpeando la superficie de la silla. 
			Prueba de la flexión del tronco – en decúbito dorsal con los miembros superiores abrazando el tórax, paciente no puede flexionar el tronco para sentarse sin flexionar al mismo tiempo los miembros inferiores sobre la pelvis.
			Prueba de la flexión de la pierna – en decúbito dorsal, si el paciente intenta tocar el glúteo con el talón, levante este último en exceso y al bajarlo golpea el plano de la cama.
			
			
· Trastorno de los movimientos pasivos: 
# Prueba de pasividad de Andre-Thomas: paciente de pie, el médico por detrás y tomándolo de la cintura, le imprime al tronco movimientos de rotación a la izquierda y derecha, lo cual permite ver un movimiento de vaivén más amplio del miembro superior del lado afectado.
# Prueba de la resistencia de Stewart-Holmes: solicitar que paciente flexión el antebrazo a la altura del pecho, y el médico opone una resistencia a este movimiento, al suspender en forma brusca la fuerza de oposición, en paciente sano el antebrazo rápidamente detiene la flexión; mientras que en paciente cerebeloso, del lado de la lesión, al soltar el antebrazo, este golpea contra la cara anterior del tórax como consecuencia de la hipotonía del tríceps. 
· Otros trastornos: 
# De la escritura: temblor y dismetría hacen irregular, anguloso, desigual, con inclinación de los renglones, megalografismo.
# Del habla: ataxia de músculos fonadores y de articulación generan disartria y la palabra es monótona, lenta y descompuesta en sus sílabas (palabra escandida).
# Nistagmo: horizontal / vertical / rotatorio por la hipotonía o ataxia de músculos oculares.
· Diagnóstico es clínico, se basa en pruebas semiológicas. Se puede solicitar tomografía (mejor) y resonancia. 
· SÍNDROMES CEREBELOSOS, tipos:
· Sme cerebeloso medio, vermiano o paleocerebeloso: bilateral, predominio de trastornos estáticos. Asinergia del tronco con retropulsión, trastornos de bipedestación y en miembros inferiores. Nistagmo y disartria. Puede ser superior o inferior.
· Sme cerebeloso superior o rostral, en lóbulo anterior/paleocerebelo: aumento de base de sustentación, marcha atáxica, coordinación normal o levemente alterada de miembros superiores. Causa más frecuente es degeneración cerebelosa por intoxicación alcohólica.
· Sme cerebeloso inferior o caudal, en lóbulo floculo-nódulo/arquicerebelo: alteración del equilibrio axial, ausencia de ataxia de miembros. Nistagmus, postura anormal de cabeza. Causa más freceunte es meduloblastoma en niños.
· Sme cerebeloso lateral, hemisférico, en lóbulo posterior o neocerebeloso: homolateral a lesión, predominio de trastornos cinéticos. Incoordinación motriz de miembros, lateropulsión, hipotonía muscular, disartria, temblor intencional. Causas más frecuentes son infartos, tumores, abscesos. 
· Sme pancerebeloso: combinación de 3 smes. Disfunción cerebelosa bilateral que afecta tronco, miembros y musculatura craneal. Causas más frecuentes son infecciones, hipoglucemia, hipertermia, smes paraneoplásicos y alteraciones toxico-metabólicas.
· Sme cerebeloso asociado con otros smes neurológicos: signos sensitivos, motores o dependientes de pares craneanos. Smes del tallo o del tronco cerebral. 
Clase 4, Dr. Amigo – Síndrome meníngeo:
· Meningitis: proceso inflamatorio localizado dentro del espacio subaracnoideo. Afecta a las meninges, al espacio subaracnoideo y al parénquima cerebral. Es una meningoencefalitis. Presenta pleocitosis a predominio linfocitario en LCR. Presencia de células polimorfonucleares es indicio de inflamación en LCR. Mortalidad de 30%, alto porcentaje de secuelas. 
· Clínica: cefalea, fiebre, rigidez de nuca, fotofopia, alteraciones del sensorio, vómitos en chorro, actividad comicial, edema de papila, estado de mal epiléptico, signos focales de defecto motor, confusión, convulsiones, letargo, signos de foco. Rash petequial. 
Meningococcemia provoca trombosis de arterias suprarrenales, con insuficiencia suprarrenal aguda.
· Maniobras:
· De Kerning: paciente en decúbito dorsal, pierna extendida, se levanta la pierna del paciente desde el talón. Es positivo cuando se flexiona la rodilla al ultrapasar los 60 grados. Puede ser homo o contralateral.
· De Brudzinski: paciente en decúbito dorsal, se flexiona pasivamente la cabeza asegurándose de mantener el tórax sobre la camilla. Pacientes con meningitis, el signo suele ser positivo, o sea, manteniendo inmóvil el tórax, paciente involuntariamente flexiona piernas acercando la rodilla hacia el tórax. 
· De Lewinson: paciente abre la boca involuntariamente al intentar tocar el pecho con el mentón. 
 Meningitis aguda: presentan rápido deterioro (24-48h). Pueden ser bacterianas 3 meses – 18 años (meningococo, neumococo, Hib), 18-50 años (neumococo, meningococo), >50 años (neumococo, BGN), en inmunodeprimidos (listeria y BGN); o viral, donde cualquier virus puede dar meningitis cuando hay viremia.
· Meningococo: coloniza rino y nasofaringe. 25% comienzo fulminante. Puede producir lesiones cutáneas desde máculas hasta púrpura palpable, artritis. 
 Meningitis subaguda y crónica: evolución insidiosa. 7 días – 4 semanas. Evaluar HIV, TBC, criptococosis, coccidioides immitis, Histoplasma, Sifilis, Lyme.
· Diagnóstico: sospecha clínica y punción lumbar. Hay que ser rápido.
Hacer tomografía antes de punción lumbar, pues hay riesgo de que bulbo se caiga y genere paro cardiorrespiratorio, principalmente en inmunocomprometidos, daño neuronal previo, con convulsiones. Si posible, primero hacer fondo de ojo. 
· Punción lumbar 4 tubos primero va a cultivo, generalmente se contamina con sangre.
 segundo va anatomía patológica.
 tercero va a análisis físico - químico - citológico (glucosa, proteínas, cloruros, celularidad y predominio). Cultivos.
 cuarto va a congelaciones por si necesita ir a PCR. No es de rutina, se hace cuando cultivos dan negativo.
· Tinción de Gram tiene 60-90% de sensibilidad y >97% de especificidad. 
· Aglutinación por látex: útil en pacientes que no tengan meningitis bacteriana.
· PCR: excluye diagnóstico de meningitis bacteriana. 
· Ensayo lisado por Limulus: se usa para bacilos gram negativos. 
· Lactato: valores >4mmol/l en pacientes postneuroquirúrgicos se relaciona con meningitis bacterianas.
· Procalcitonina: >2ng/ml en infecciones bacterianas. 
	Características LCR
	Bacteriana
	Viral
	TBC
	Micótica
	Células x ml (normal <4). PMN predominio linfocitario. 
	100-200
	10-300
	5-50
	<40
	Glucosa mg/dl (normal 40-70 o sea, 65 a 80% de glucemia). PMN consume glucosa.
	<40
	40-70
	<40
	>50
	Proteínas mg/dl (normal 15-45)
	100-500
	50-100
	50-500
	>50
	Directo cultivo + % (normal 0)
	Gram 70-85
	PCR
	Ziehl Nisen 45-90
	Tinta china 90
	Presión cm H20 (normal 5-8)
	>18
	>18
	>18, muy aumentado.
	>18, muy aumentado.
	Cloruros
	Normal
	Normal
	Aumentados
	Normal
· Meningitis asépticas: frecuentemente se dan a causa de infecciones virales (enterovirus, Coxsackie B, Echovirus, HSV). Sueletener evolución benigna. No crece en cultivos bacterianos de rutina. Diagnóstico por PCR. 
· Meningitis por TBC: secundaria a rotura de un foco parameníngeo al espacio subaracnoideo. 25% presenta edema de papila, parálisis de II, III, IV, VI o VII pares craneales, reflejos plantares de extensión. LCR con neutrofilia inicial. Es común ser secundaria a foco pulmonar previo. Hasta 20% pueden ser positivos para BAAR (tinción de Ziehl Nisen).
· Meningitis micótica: más frecuente en inmunodeprimidos. Criptococosis es causa más frecuente. 
Clase 5, Dr. Cardozo – Sensibilidad; pares craneales I y II:
· SENSIBILIDAD:
· Sensorial
· General:
· Superficial: táctil, térmica y dolorosa.
· Profunda: músculos, tendones y articulaciones.
· Barestesia (presión), Barognosia (peso), Palestesia (vibración), Batiestesia (sentido de movimiento); Estatoestesia, Cinestesia, Estereognosia (posibilidad de reconocer un objeto, primero reconoce la forma y características, luego lo identifica), sensibilidad visceral.
· Vía de sensibilidad superficial: Rc son estimulados se comunican con neurona en GARD, que es común a todas las vías sensitivas axón ingresa por raíz posterior de la médula vías de sensibilidad superficial, como es el caso de la térmica, la dolorosa, tacto protopático, ingresan a sustancia gelatinosa de rolando en la parte posterior, donde hacen sinapsis, mientras que otras hacen sinapsis y cruzan por adelante del canal del epéndimo y forman haz espinotalámico , que viajan hasta el NVPL del tálamo y de ahí van a corteza sensorial. 
· Vía de sensibilidad profunda: Rc son estimulados se comunican con neurona en GARD axón ingresa por parte lateral y posterior de la médula suben por sustancia gris medular hasta el bulbo sinapsis con núcleos grácil y cuneiforme cruzan línea media van al tálamo corteza sensorial. 
· Cordón posterior de médula: participa en 2 modos de propiocepción consciente, o sea, en la cinestesia (presión y vibración) y en tacto discriminativo o epicrítico (diferenciación de 2 puntos, reconocimiento de formas). Se compone de haces grácil y cuneiforme.
· Cordón lateral de médula: contiene vías ascendentes y descendentes. Ascendentes se encargan de llevar estímulos de dolor, temperatura y tacto grueso o protopático.
· Cordón blanco posterior: fascículos grácil y cuneiforme son 2 grandes tractos ascendentes separados entre sí por un tabique. Sus receptores para sensibilidad profunda consciente son el órgano tendinoso de Golgi, huso neuromuscular y corpúsculo de Vater Paccini, que dan información sobre parestesia (vibración), batiestesia (posición de un segmento del cuerpo en el espacio) y barestesia (presión). Receptores para sensibilidad táctil epicrítica o discriminativa son corpúsculo de Meissner, discos de Merckel y terminaciones perifoliculares. Transmiten información de sensibilidad propioceptiva consciente, posición, presión, tacto fino discriminativo. 
Fascículo grácil trae información de miembros inferiores y porción inferior del tronco. Fascículo cuneiforme trae información de miembros superiores y porción superior del tronco. Ambos ascienden sin decusarse hasta arribar al bulbo, donde se decusan para ir al tálamo.
 
· Clasificación:
· Sensibilidad exteroceptiva o superficial: se origina en órganos sensitivos de la piel y mucosas, que responden a estimulos dolorosos, calor, frío y tacto.
· Sensibilidad propioceptiva o profunda: informa sobre movimientos del cuerpo y de su posición en espacio; puede ser sensibilidad que proviene de huesos, músculos y articulaciones.
· Sensibilidad estereognostica: facilidad de reconocer objetos con tacto, sin necesidad de verlos. 
	SENTIDO
	INSTRUMENTO DE PRUEBA
	TERMINACIONES ACTIVADAS 
	CALIBRE DE FIBRA MEDIADORA
	VÍA CENTRAL
	Dolor
	Alfiler
	nociRc cutáneos
	Fino
	Proyección espinotalámica contralateral y proyecciones ascendentes difusas en columnas anterolaterales ipsi y contralaterales. 
	Temperatura – calor
	Objeto metálico caliente
	termoRc cutáneos del calor
	Fino
	Proyección espinotalámica contralateral
	Temperatura - frío
	Objeto metálico frío
	termoRc cutáneos del frío
	Fino 
	Proyección espinotalámica contralateral
	Tacto
	Torunda, cepillo de cerdas finas
	mecanoRc cutáneos y terminaciones desnudas
	Grueso y fino
	Proyección de columna posterior y del lemnisco ipsilaterales; proyecciones ascendentes difusas en columnas anterolaterales ipsi y contralaterales; proyección espinotalámica contralateral.
	Vibración
	Diapasón, 128Hz
	mecanoRc, principalmente corpúsculos de Paccini
	Grueso
	Proyección de columna posterior y del lemnisco ipsilaterales; proyecciones ascendentes difusas en columnas anterolaterales ipsi y contralaterales
	Posición articular
	Movimiento pasivo de articulaciones específicas
	Terminaciones en cápsula articular y tendón; husos musculares
	Grueso
	Proyección de columna posterior y del lemnisco ipsilaterales; proyecciones ascendentes difusas en columnas anterolaterales ipsi y contralaterales.
· Signo de Romberg: paciente parado, se le pide que junte los pies y me mire, pongo mis manos cerca de sus hombros y le pido para que cierre los ojos. Al cerrar los ojos, una persona normal oscila poco y para, mientras que en paciente con alteración en la sensibilidad profunda oscila o cae hacia los lados. NO ES EN PACIENTE CON DAÑO EN CEREBELO.
 Examen clínico de PARES CRANEALES: 
· Es necesario saber: anatomía del par, núcleo de origen, relaciones anatómicas de importancia clínica; función, si es sensitivo, motor, sensorial; exploración; cuadros clínicos más comúnes por su afectación.
1) Nervio olfatorio – PAR I: anosmia (pérdida del olfato), hiposmia (disminución del olfato), parosmia (huele cosas distintas o que no existen), cacosmia (sienten olor feos). 
· Rc del olfato en mucosa nasal sinapsis con neurona del bulbo olfatorio fibras atraviesan lámina cribosa cintilla olfatoria región temporal. 
· Zona de mayor olfacción es mucosa nasal. Lámina cribosa del etmoides es fina, ante traumatismos puede romperse y generar trastornos del olfato. Tumores del piso del lóbulo frontal pueden comprometer lóbulo olfatorio. Hemorragias, convulsiones, isquemia, generan trastornos en olfato.
· Exploración: tapar una de las narinas y pedir que olfatee sustancia con olores característicos y conocidos (café, vinagre, lavandina) con la otra narina. Hay que hacer por separado, porque vías pueden estar alteradas en un único lado. 
· Causas: principal es el resfrío común; rinitis alérgica, tabaquismo, 
2) Nervio óptico – PAR II: estudiar agudeza visual, fondo de ojo, visión de colores. Visión es cruzada. 
Rc conos (visión discriminativa) y bastones (visión periférica) en retina SNC lóbulo occipital, cisura calcarina. Amaurosis (pérdida de la visión). Amaurosis fugaz es súbita, en embolia de arteria central de retina, puede recuperarse. Escotomas son pérdidas de una parte del campo visual, puede darse por lesiones en distintas zonas de vía óptica. 
· Imágenes cruzadas: mitad nasal de la retina ve el campo temporal, mientras que mitad temporal de la retina ve el campo nasal. Nervio óptico sale del ojo con las fibras nasales y las temporales de ese ojo a delante de la silla turca, las fibras nasales se cruzan al otro lado y forman el quiasma óptico quiasma óptico tiene la información de fibras ópticas nasales con imágenes de los campos temporales se forma la cintilla óptica, compuesta por fibras nasales contralaterales y las fibras temporales homolaterales va al cuerpo geniculado externo a nivel del tubérculo cuadrigemino cisura calcarina en lóbulo occipital. 
· Exploración: 
· Técnica de confrontación – exploración de campo visual: sentamos frente a frente al paciente, tapo 1 ojo, extiendo las manos con 1 dedo levantado en forma horizontal y voy acercando al paciente, consultándole si ve. Si el paciente ve solamente cuando está cerca es porque tiene compromiso de visión temporal y le anda bien la visión nasal hemianopsia bitemporal.
· Agudeza visual: hace, generalmente, el oftalmólogo con láminas. 
Clase 6 y 10 , Dr.Amigo – Neuropatías periféricas partes 1 y 2:
· Pensar en una neuropatía: evaluando signos y síntomas positivos y negativos; cuando se presentan afectaciones motoras, debilidad, calambres, fasciculaciones, afectación sensitiva, afectación de fibra gruesa (inestabilidad, arreflexia, apalestesia - pérdida de sensibilidad a vibraciones), pérdida de reflejos, afectación de fibra fina (anestesia térmica, tacto grueso, dolor, parestesia – trastorno de sensibilidad irritativo con sensación de hormigueo sin estimulo previo), afectación autonómica de la fibra fina (alteraciones pupilares, hipotensión, sincope, anhidrosis, ojo y boca secos; alteraciones gastrointestinales y genitourinarias).
· Neuropatía: casi siempre trae aparejado un síntoma sensitivo, es difícil encontrar solamente afectación motora pura. 
 Cuando hay síntoma sensitivo puro hay que descartar problema en la médula (mielopatías) y afectación de pares craneales. Cuando hay síntoma motor puro hay que descartar que haya problemas en las motoneuronas y placa neuromuscular.
· Mielopatías: atonía de esfínter anal e hipertonía de esfínter vesical, así que hay retención de orina e incontinencia fecal. Nivel sensitivo marca en que lugar de médula está la afectación. Se afectan más los músculos extensores de miembros superiores y flexores de miembros inferiores. 
· Variantes clínicas de afectación neurológica:
· Neuropatías periféricas: conjunto de síntomas causados por el daño a nervios que se encuentran fuera del cerebro y médula espinal. 
· Neuropatía focal: afecciones en nervios individuales, mononeuropatía del nervio mediano, en el túnel carpiano genera alteraciones sensitivas y motoras en la mano. 
· Plexopatía: afecta red de nervios y vasos.
· Motoneuropatía: trastornos sensitivos y debilidad en zona inervada por el nervio periférico afectado. En general, se da por compresión del nervio, generando sensación de hormigueo. 
· Toda neuropatía periférica requiere examen físico y estudio electrodiagnóstico (electromiograma, estudio de velocidad de conducción nerviosa). 
· Clasificación:
· Según parón de afectación neurológica: 
· Mononeuropatía: afectación de un único nervio periférico o craneal.
· Polineuropatía: afectación sincrónica, simétrica y difusa de los nervios periféricos. Ejemplo, diabetes genera polineuropatía.
· Mononeuropatía múltiple: afectación de varios nervios individuales de forma asincrónica y asimétrica. Es casi atributo de vasculitis de vasos que irrigan a los nervios.
· Según tiempo de evolución y curso:
· Aguda: inicio abrupto, en su máxima expresión. Ejemplo, lesión traumática de un nervio.
· Subaguda: ejemplo es por daño tóxico.
· Crónica: puede ser polineuropatía diabética, polineuropatía alcohólica.
· Recidivante: mejora y empeora, suele ser asociada a depósitos de anticuerpos que dañan al nervio. 
· Según patrón de afectación electromiográfico:
· Predominantemente axonal: daño en la fibra. 
· Predominantemente desmielinizante: daño en la vaina de mielina.
· Concurrente axonal y desmielinizante: más frecuente.
· Según manifestaciones clínicas predominantes:
· Sensitivo-sensorial;
· Motor;
· Autonómico;
· Mixta: ejemplo es polineuropatía diabética.
· Según etiología (más de 100 causas):
· Tóxicas: muchos fármacos pueden generar polineuropatías, que ni siempre son reversibles.
· Metabólicas;
· Hereditarias;
· Inflamatorias;
· Inmunológicas;
· Relacionadas con disproteinemias;
· Paraneoplasicas;
· Idiopáticas; 
· Estrategia práctica para enfoque de polneuropaías se basa en CUAL? DONDE? CUANDO? A QUIEN? 
· Cual? Investigar modalidad de transmisión nerviosa involucrada. Si es sensitiva, motora, autonómica o combinadas. Cuando el compromiso es sensitivo, descarta miopatías, desordenes de transmisión neuromuscular y enfermedades de motoneuronas del asta anterior de la médula espinal. 
Evaluar compromiso sensitivo, presencia de síntomas sensitivos positivos (dolor neuropatico orienta a etiología adquirida); presencia de síntomas sensitivos negativos (parestesias, hipoestesias orienta a etiología hereditaria). Mayoría de pacientes con polineuropátias tienen algún grado de compromiso motor, donde habitualmente el compromiso es distal y posterior al inicio de los síntomas sensitivos. 
En el compromiso autonómico, encontramos problemas gastrointestinales (plenitud post prandial, constipación), cardiovascular (ortostatismo, hipotensión, síncope), oculomotores (pupila de Adie – pupila pierde capacidad de contracción cuando es expuesta a la luz). 
· Donde? Distribución de nervios involucrados; distribución corporal global pueden ser simétricas (toxico-metabolicas, hereditarias, idiopáticas) o asimétricas (inmunomediadas o infecciosas); distribución a lo largo del recorrido del nervio pueden ser polineuropatías dependientes de longitud del nervio (más frecuentes, suelen ser simétricas, toxico-metabolicas, idiopáticas y hereditarias) o NO dependientes de longitud del nervio (afectan segmentos proximales, son inmunológicas, infecciosas, neoplásicas).
· Cuando? Evolución temporal de la afección, características de inicio y progresión. Inicio conocido y preciso (neuropatías infecciosas o inmunomediadas – enfermedad de Lyme, neurborreliosis, síndrome de Guillain-Barré), inicio insidioso y poco preciso (neuropatías toxico-metabolicas, hereditarias, idiopáticas)
· A quien? Situación clínica particular del paciente afectado, historia familiar, antecedentes personales. Enfermedades concurrentes (DBT, IRC; HIV, mieloma múltiple), fármacos (amiodarona, cisplatino, isoniacida, antirretrovirales), tóxicos (alcohol, arsénico), déficit nutricionales (vit B12, vit B6), evaluación de signos y síntomas relacionados a polineuropatías, presencia de factores de riesgo para desarrollo de polineuropatías, antecedentes familiares de neuropatía o alteraciones anatómicas relacionadas.
Edad de inicio de los síntomas, en jóvenes (mayor frecuencia de polineuropatías hereditarias), en mediana edad (polineuropatías adquiridas), en ancianos (polineuropatías idiopáticas). 
· Electrodiagnóstico: electromiograma con medición de velocidad de conducción nerviosa, es registro gráfico de actividad eléctrica producida por los músculos esqueléticos. 
Clase 7, Dr. Cardozo – Nervios Trigémino y Facial:
1) Nervio trigémino – V PAR: nervio sensitivo motor, es el que siente en la cara y mastica. Tiene una vía motora y una vía sensitiva, ambas tienen origen aparente en la protuberancia (donde están los núcleos centrales). Fibras sensitivas van al ganglio de Gasser y de ahí salen 3 ramas, una rama (V1, oftálmica) es encargada de sensibilidad superior de cara y párpado superior, rama maxilar (V2) que se encarga de sensibilidad de región malar, córnea, conjuntiva y párpado inferior y rama mandibular (V3) que se encarga de resto de la cara.
La rama oftálmica viaja por la pared externa del seno cavernoso, acompañada del IV y VI pares; 
Nervio trigémino se encarga de los músculos de la masticación (maseteros y pteridoideos laterales).
· Exploración motora: 
· Fuerza de los maseteros: pedir que paciente deje caer la mandíbula, luego pongo mis dedos sobre el mentón y le digo que cierre, así se puede ver si tiene fuerza para cerrarla.
· Pterigoideos: pedir al paciente que lleve la mandíbula hacia delante, lleva mandíbula directamente hacia delante es porque está usando los pterigoideos y es sano; pero si desvía la mandíbula hacia el lado es porque tiene fallas en el pterigoideo contralateral. 
· Reflejo maseterino: paciente con boca ligeramente abierta, se percute sobre dedo índice del explorador que estará ubicado sobre el mentón del paciente, se obtiene la contracción de los músculos maseteros y temporales con el correspondiente ascenso de la mandíbula. 
· Reflejo corneal: no es de rutina, hay que tocar suavemente la córnea y se contrae el párpado. 
· Exploración sensitiva: pinchazo o pasando la torunda de algodón en los territorios de inervación de cada rama. 
· Neuralgia del trigémino: síndrome caracterizado por crisis repetidas de dolor facial, unilateral y recurrente,que tiene características de descarga eléctrica, en ocasiones lancinante o punzante, de gran intensidad y duración breve que sigue la distribución de una o más ramas del nervio trigémino. Crisis ocurren de forma espontánea aunque pueden ser precipitadas por estímulos triviales (hablar, afeitado, fumar). 
2) Nervio facial – VII PAR: fundamentalmente motor, es el nervio de la mímica, inerva músculos de la cara y el cutáneo del cuello, interviene en el gusto, tiene funciones secretoras glandulares. Se origina en cara anterior de protuberancia, cuando sale, rodea el VI par, formando la rodilla del facial, van al ganglio geniculado, de donde salen 2 grupos de fibras, un grupo va glándulas lagrimales y glándulas secretoras de la mucosa nasal y otra rama lleva fibra motoras, antes de salir del agujero estilomastoideo da el n. Cuerda del tímpano (da sensibilidad y gusto de 2/3 anteriores de lengua, va glándulas submaxilar y sublengual) y filetes sensitivos (para CAE); luego, sale por el agujero estilomastoideo y en parótida se divide en temporofacial y cervicofacial.
· Parte motora del facial (núcleo motor está en protuberancia) se divide en grupos: 
· Núcleos superiores: fibras van a parte superior al surco nasogeniano de cara. Inervación motora de músculos frontal, orbicular de los párpados y buccinador. Tienen conexiones con corteza motora contralateral y homolateral.
· Núcleos inferiores: fibras que van a parte inferior al surco nasogeniano de cara. Inervación motora de músculos buccinador, orbicular de los labios y cutáneo del cuello. Tiene conexiones con corteza motora contralateral. 
· Parálisis faciales:
· Centrales: afectan desde la corteza hacia los núcleos. Supranuclear. Afecta hemicara inferior contralateral (grupo de núcleo inferior).
· Periféricas: afectan el núcleo y el nervio facial. Nuclear e infranuclear. Afecta toda la hemicara homolateral (grupo de núcleos inferior y superior).
	PARÁLISIS PERIFÉRICA
	PARÁLISIS CENTRAL
	Afecta todos los músculo de hemicara
	Respeta músculos temporofaciales
	Afecta cierre palpebral
	Respeta cierre palpebral
	Presencia de lagoftalmos (imposibilidad de cerrar completamente los párpados sin que quede un espacio entre ellos).
	Puede o no haber lagoftalmos
	Epifora positiva (lagrimeo continuo)
	Epifora negativa
	Signo de Bell positivo (movimiento ocular hacia arriba y hacia fuera, ojo queda blanco al intentar cerrar el párpado).
	Signo de Bell negativo
	Surco nasogeniano borrado
	Surco nasogeniano borrado
	No hay variación en la asimetría facial con la risa emocional
	Corrección de la paresia con risa emocional
	Puede presentar hiperacusia y disgeusia
	No existen alteraciones auditivas ni gustativas
· Exploración: 
· Músculos frontal y orbicular de los ojos: pedir que arrugue la frente y cierre fuerte los ojos. 
· Músculo buccinador: solicitar que paciente infle la boca, sin que haya pérdida de aire por los lados.
· Músculo orbicular de la boca: mover la boca hacia la derecha o cerrar fuerte los labios.
· Músculo cutáneo del cuello: cerrar fuerte los dientes podría contraer el cuello. 
· Gusto: poner lengua hacia fuera y poner algo para que reconozca el gusto sin ver. 
· Reflejo trigémino facial: colocar dedo entre las 2 cejas del paciente, pega con martillo, se cierran los 2 ojos (en afectación, el lado afectado no cierra). 
Clase 8, Dr. Cardozo – Nervios Oculomotores – III, IV, VI pares:
· Motilidad ocular extrínseca: se hace a través de músculos estriados, que son músculos rectos superior, inferior, externo e interno, oblicuos mayor y menor y elevador superior del párpado, controlada por III, IV y VI pares.
· Motilidad ocular intrínseca: músculos ciliares para acomodación del cristalino y músculo del esfínter pupilar. 
1) Nervio oculomotor - III PAR: es compuesto por fibras dispuestas en aspecto de “cable”, donde la región periférica es parasimpática con el núcleo de Edinger-Westphal y región central es motora. Pasa cerca de estructuras vasculares y ante aneurismas, presenta primero alteraciones parasimpáticas. Entra por hendidura esfenoidal, se divide en ramos superior (para músculos recto superior y elevador del párpado) y ramo inferior (para músculos recto interno, oblicuo menor y recto inferior, además de fibras parasimpáticas que van al músculo ciliar para acomodación del cristalino y al esfínter de la pupila). 
2) Nervio troclear - IV PAR: sale a nivel del mesencéfalo, inerva al músculo oblicuo mayor. Rara vez es lesionado, y se manifiesta con imposibilidad de llevar el ojo hacia abajo y adentro. 
3) Nervio abducens - VI PAR: sale a nivel de la protuberancia, es rodeado por el VII par, pasa cerca de la arteria carótida externa, cerca del ganglio de Gasser, entra al músculo recto externo. Lesión se manifiesta con incapacidad de girar el ojo hacia fuera, causando estrabismo interno. 
· Sistema simpático pupilar: hipotálamo C8, T1, T2 tronco cervical ganglio cervical superior carótida interna musculo tarsal, dilatador de pupila, glándulas sudoríparas de la cara, vasculatura local vasoconstrictora.
· Exploración: observar que posición tienen los globos oculares, posición de párpados, pupilas (redondas, iguales o isocorias, 3-5mm). 
· Motilidad ocular: llevamos dedo para todos los lados para averiguar todos los movimientos que el ojo puede hacer. Tapar uno de los ojos y evaluarlos por separado.
· Reflejo fotomotor: evalúa vías aferente y eferente del ojo iluminado. Al iluminar uno de los ojos, ese ojo se contrae (miosis), involucra III par. Normal. Reflejo fotomotor ausente es parálisis del III par.
· Reflejo consensual: evalúa vía aferente del ojo iluminado y vía eferente del ojo contralateral. Al iluminar uno de los ojos, el otro se contrae. Normal. Si una de las pupilas queda de tamaño distinto de la otra es anisiocoria. En caso de afección del reflejo fotomotor bilateral, hay alteración en reflejo consensual. 
· Signo de Pelli-Robson: test de agudeza visual de bajo contraste, explora frecuencia espacial. Panel de 16 tríos de letras cuyo contraste va descendiendo en cada a trío, necesito iluminación exterior. 
· Alteraciones:
· Estrabismo: desviación del globo ocular. 
· Ptosis palpebral: caída del párpado cuando paciente mira hacia delante. Puede darse por afectación del músculo elevador del párpado inervado por el III par o por el músculo tarsal superior simpático inervado por sistema simpático. Puede estar dado por lesión del III par, lesión simpática (ptosis pseudopalpebral), miopatías, distrofias, miastenia graves (unión mioneural, párpado suele cair al final del día y no a la mañana al despertarse), congénita, local inflamatoria o traumática. 
· Miosis: tamaño pupilar <2mm. Se da por fibras circulares (III par – parte parasimpática).
· Midriasis: tamaño pupilar >6mm. Se da por fibras radiadas (dependen del simpático). 
· Síndrome de Horner: lesiones en sistema nervioso simpático. Anisiocoria en baja iluminación, miosis variable del ojo afectado, retraso en dilatación, ptosis parcial, anhidrosis facial, hipotonía ocular, aumento de amplitud de acomodación, heterocromía. Causado por tumores de vértice pulmonar (tumor de Pancoast Tobias), traumatismos medulares, lesiones en ganglio cervical superior.
· Parálisis del III par: alteración en vía parasimpática genera midriasis, anisiocoria ante iluminación alta. Lesión parasimpática preganglionar.
· Parálisis compresiva - incompleta: aneurisma o tumor comprimen nervio, fibras que se lesionan inicialmente son las encargadas de contraer pupila, pues están en periferia del nervio. Generan midriasis. Si presión continua, se genera oftalmoplejía por parálisis muscular y ptosis. 
· Parálisis vascular - completa: si la respuesta pupilar está respeta, es común en enfermedades de vasos sanguíneos pequeños, como es la DBT mellitus o hipertensión arterial, donde vasos que nutren nervio óptico pueden destruirse y producir infarto en seno del nervio. Hay parálisis de músculos inervados por III par, ptosis, pero NO hay midriasis.
· Pupila tónica de Adie: alteración de víaeferente por denervación del aporte del núcleo post-ganglionar al esfínter de la pupila y músculo ciliar. Presenta pupila midriática, anisocoria mayor en alta iluminación, visioon borrosa unilateral, respuesta pobre o ausente a la luz, acomodación afectada, contracción lenta, pupila en forma oval, presenta respuesta directa pero no consensual en ojo sano, mientras que en ojo enferno hay respuesta consensual pero no fotomotora directa.
· Parálisis del IV par: incapacidad de llevar el ojo hacia abajo y afuera.
· Parálisis del VI par: ojo desviado hacia adentro, incapacidad de llevarlo hacia fuera, diplopía.
Clase 9, Dr. Sofritti – Pares craneales VIII, IX, X, XI, XII:
1) Nervio vestibulococlear – VIII PAR: rama coclear responsable de audición, rama vestibular se encarga de equilibrio y orientación en el espacio. 
a) Rama coclear: estímulos sonoros pasan por el órgano de Corti que es el receptor, son conducidos a través del CAE y la membrana timpánica hacia el laberinto (óseo y membranoso) donde circula la endolinfa, hacen sinapsis con ganglio espiral que es la primera neurona de la vía auditiva.
Exploración de rama coclear: 
· Agudeza auditiva: pronunciar 3 letras en voz baja, mientras que se ocluye CAE contralateral. Si 50% o más de fonemas de varios tripletes son incorrectos, hay pérdida de audición. Si se detecta hipoacusia se usa diapasón para determinar si es de conducción o de percepción mediante las pruebas de Rinné, de Weber y Schwabach. Los trastornos pueden ser unilaterales o bilaterales, permanentes o transitorios.
· Prueba de Weber: golpeo el diapasón y lo hago vibrar, lo pongo en el vértice de la cabeza, si paciente siente vibración hacia ambos oídos está normal; si la vibración va solamente hacia 1 oído, hay hipoacusia de transmisión en el oído que siente la vibración o hipoacusia de percepción en el oído que no siente la vibración. 
· Prueba de Rinné: se hace vibrar el diapasón poner sobre apófisis mastoides hasta que deje de vibrar, entonces, se pone el diapasón delante del CAE del mismo lado, es normal cuando el paciente sigue sintiendo la vibración en el CAE el doble de tiempo que en la mastoideas (Rinné positivo); cuando eso no ocurre, es porque hay mejor transmisión ósea que aérea (Rinné negativo) común en hipoacusia de conducción.
· Prueba de Schwabach: diapasón vibrando sobre apófisis mastoides, midiendo los segundos en los cuales percibe el sonido. >20 segundos es una prueba alargada en hipoacusia de conducción; <16 segundos es una prueba acortada en hipoacusia de percepción.
	PRUEBA
	DE CONDUCCIÓN
	DE PERCEPCIÓN
	Weber
	Lateralizado al lado de la lesión
	Lateralizado al lado sano
	Rinné
	Rinné negativo
	Rinné positivo
	Schwabach
	Prolongado
	Acortado 
Alteraciones de rama coclear:
Hipoacusia de conducción: compromiso del oído externo o oído medio. Otitis externa, perforación timpánica, otitis media, obstrucción de trompa de Eustaquio, otoesclerosis.
Hipoacusia de percepción: alteración del oído interno o nervio coclear. Malformaciones congénitas (rubéola), fracturas del peñasco, tumores del glomus yugular, síndrome de Méniere, fármacos que producen ototoxicidad, tumores del ángulo pontocerebeloso, presbiacusia, lesiones unilaterales extensas protuberanciales.
b) Rama vestibular: encargada del equilibrio y orientación corporal.
Exploraicón de rama vestibular:
· Interrogatorio: descartar vértigo (sensación de giro o alucinación de movimiento, percibe que objetos giran a su alrededor o su movimiento a respecto del medio) y mareos (sensación displacentera de disbalance, a nivel postural y en marcha, a veces acompañada de oscilación de objetos vistos – oscilopsias).
· Prueba de los índices: evalúa reflejo vestíbulo espinal. Miembros superiores e índices extendidos hacia delante, se solicita que toque con la punta de los índices los mismos del examinador. Deberá repetir la maniobra subiendo y bajando sus miembros superiores con los ojos cerrados. En compromiso laberíntico los índices se desvían hacia el lado afectado.
· Prueba de Romberg laberíntico: paciente en pie, posición de firme, con ojos cerrados. Si existe perturbación vestibular, tiende a inclinarse hacia un lado (lateropulsión) e incluso puede caer (alteraciones en cordones posteriores genera oscilaciones en todos los sentidos).
· Marcha de zigzag: lateralizada hacia el lado afectado.
· Marcha en estrella de Babinski-Weil: explorar la marcha con ojos cerrados. Si “dibuja una estrella al caminar” es falla vestibular.
· Pruebas calóricas: constatar que no presente patología timpánica, colocar cabecera 30 grados, se inyecta en oído agua a 28 grados (nistagmo hacia oído opuesto – corriente ampulifuga) o 44 grados (nistagmo con componente rápido hacia oído irrigado – corriente ampulipeta) durante 40 segundos, así, se estimula el conducto semicircular horizontal. Se evalúa la duración del componente lento, frecuencia de batidas nistagmicas y duración total de la respuesta. 
Alteraciones de rama vestibular: 
· Irritativo: nistagmo al llevar la mirada hacia el lado de la lesión.
· Destructivo: nistagmo al llevar la mirada hacia el lado sano.
En ambas situaciones hay incremento de la función de uno de los laberintos. 
· Alteraciones posturales, alteraciones de la marcha, nistagmo.
2) Nervio glosofaríngeo– IX PAR: posee fibras aferentes, eferentes, somáticas, viscerales, generales, especiales. Íntimamente ligado al vago. Nervio mixto. Fibras sensitivas para gusto del 1/3 posterior de lengua, cuerpo carotídeo, faringe, lengua, trompa de Eustáquio. Fibras motoras para músculo estilofaríngeo. Fibas parasimpáticas para glándula parótida. 
Exploración de función motora: pedir que paciente diga la letra A, se observa contracción de músculos faríngeos, arco palatino homolateral al glosofaríngeo lesionado puede estar disminuido. Es difícil la evaluación del estilopalatino solo, pues comparte inervación con palatofaringeo que es inervado por nervio vago.
· Reflejo faríngeo: estimular con bajalengua la pared posterior de faringe. Si observa si hay contracción y nauseas. Arco reflejo involucra glosofaríngeo y vago.
Exploración sensorial: azúcar, quinina (amargo), vinagre (acido), sal de mesa. Se deja acido y amargo para final para que no haya persistencia gustativa. Tocas con un hisopo embebido en sustancia, la región de 2/3 posterior de lengua. Paciente elige cartel con nombre del gusto que percibe. Ageusa es pérdida del gusto, parageusia es percepción distinta de sabores. 
3) Nervio vago – X PAR: fibras motoras se originan en núcleo ambiguo, origen aparente es el surco lateral del bulbo, inerva músculos constrictores medios e inferior de faringe, velo del paladar, cricotiroideo, intrínsecos de laringe. Predominantemente sensitivo.
Exploración:
· Evaluación de calidad y articulación de voz: voz nasal (parálisis del velo del paladar); voz bitonal – disfonía (parálisis de las cuerdas vocales).
· Evaluación del velo del paladar: solicitar que paciente pronuncie A, observar la elevación del velo. En lesión unilateral hay ausencia de elevación del velo y desviación de la úvula hacia el lado sano. En lesión bilateral hay caída bilateral del paladar, ausencia del reflejo palatino, disfagia con regurgitación de los alimentos por la nariz y voz nasal. 
· Laringoscopía (función laríngea): parálisis unilateral (pérdida de tensión y separación de la cuerda vocal homolateral); parálisis bilateral (cuerdas vocales en posición cadavérica intermedia entre abducción y aducción; afonía, disnea con tiraje y cornaje).
4) Nervio espinal – XI PAR: exclusivamente motor. Tiene rama craneal (parte del vago, se origina en bulbo) y rama espinal (nace en núcleo accesorio del asta ventral de primeros 4 segmentos de médula cervical).
Exploración:
· Músculo esternocleidomastoideo: flexión y rotación de cabeza. Solicitar que rote la cabeza contra resistencia y lo mismo del otro lado. Se evalúa mediante inspección y palpación. Para evaluar ambos al mismo tiempo, se solicita flexión de la cabeza contra resistencia.
· Músculo trapecio: retrae la cabeza,eleva, rota, retrae la escápula y colabora con elevación del hombro con miembro superior abducido. Se pide que encoja los hombros contra resistencia, evaluando fuerza como trofismo del músculo. 
5) Nervio hipogloso – XII PAR: inervación motora de lengua. 
Exploración: 
· Inspección: en reposo, se buscan signos de atrofia, fasciculaciones y surcos. Se pide que proyecte la lengua hacia fuera y mueva derecha, izquierda, arriba, abajo. Pronunciar LA, TE, DE, NA, que requieren normal funcionamiento de lengua. 
· Evaluar fuerza: solicitar que empuje mejilla con lengua y examinador opone resistencia. 
Clase 11, Dr. Sofritti – Alteraciones del estado de conciencia:
· Conciencia: estado en que la persona se conoce a si misma y a su entorno, y que da la capacidad de responder de manera adecuada a los estímulos internos y externos.
· Contenido de conciencia: funciones mentales superiores cognitivas y afectivas, localización corticosubcortical.
· Nivel de conciencia: grado de alerta, capacidad de reaccionar al ser estimulado, localización mesencefalopontina con proyecciones a diencefalo y corteza.
· Estado de conciencia: contenido de conciencia a nivel cortical; 
· Estado de vigilia: tronco encefálico (sistema activador reticular ascendente, desde bulbo hasta tálamo). 
SARA es apertura ocular frente a estímulo doloroso, motilidad ocular, reflejos pupilar, ROC y ROV, después de alcanzar el tálamo se proyecta a corteza actuando como interruptor ON/OFF para arribo de estímulos sensitivos. Maneja ritmo sueño-vigilia. 
· Niveles de conciencia: vigilia obnubilación estupor –> coma.
 Alteraciones de la conciencia: 
1) Alteraciones parciales:
a) Obnubilación: alteración en atención y sensopercepción. Ensimismado, distraído, responde adecuadamente a ordenes verbales y conserva funciones mentales superiores.
b) Confusión: marcada alteración de la capacidad de atención, asociación de ideas, falta de memoria y aprendizaje, se desorienta primero en tiempo y luego en espacio. 
c) Estupor: se altera el contenido y nivel de conciencia de forma incompleta. Un estímulo vigoroso o reiterado alerta al paciente, quien abre los ojos transitoriamente.
d) Deliraium: afectación de las funciones mentales superiores (sensopercepción). Presentan funciones y alucinaciones con hiperactividad simpática. 
2) Alteraciones globales:
a) Coma: inconciencia, falta de respuesta a estímulos externos con retención variable de funciones vegetativas y reflejas. Inmóvil, ojos cerrados, sin actos voluntarios ni respuesta verbal. Siempre es estado transitorio que evoluciona hacia la mejoría, estado vegetativo persistente o muerte. Emergencia neurológica con 50% de mortalidad.
El coma puede deberse a alteración bilateral de los hemisferios. Una lesión focal única o múltiple en los hemisferios podrá generar síntomas neurológicos pero no coma si está alejada del SARA. Por efecto de masa pueden provocar hernias, comprometiendo el diencéfalo, mostrando alteración del nivel de vigilia. Afectado el diencéfalo continua con una marcha descendente progresiva al mesencéfalo, protuberancia y bulbo, generando disfunción neurológica escalonada deterioro rostrocaudal.
· Clasificación de las alteraciones:
· Según la etiología: orienta el manejo terapéutico y exámenes complementarios.
· Lesiones estructurales: supratentoriales (cortezas y hemisférios cerebrales), infratentoriales (cerebelo y tronco encefálico).
· Lesiones difusas: metabólicas, disfunción neurológica difusa, psiquiátricas.
· Generadores de alteraciones agudas: hipoxia, isquemia, hipoglucemia, hipercalcemia, hiperosmolaridad (hiperglucemia, hiponatremia, hipernatremia), insuficiencia de un órgano o sistema (encefalopatía hepática, encefalopatía urémica, insuficiencia pulmonar, hipercapnia), crisis (estado postictal prolongado, estupor de punta de onda), coma metabólico (CID, sepsis, pancreatitis, vasculitis, PTT, embolismo graso, encefalopatía hipertensiva, micrometastasis difusas), hipotermia o hipertermia, isquemia del tronco cerebral, ictus de la arteria basilar, hemorragia de tronco cerebral o cerebeloso. 
· Según gravedad del deterioro neurológico: para cuantificar el grado de depresión del SNC y su control evolutivo.
ESCALA DE GLASGOW (puntuación máxima es 15 y mínima es 3).
	APERTURA DE OJOS
	RESPUESTA MOTORA
	RESPUESTA VERBAL
	4 – espontáneamente
	6 – cumple órdenes
	5 – orientado
	3 – a la voz
	5 – localiza el dolor
	4 – confuso
	2 – al dolor
	4 – solo retira
	3 – palabras inapropiadas
	1 – no responde
	3 – flexión anormal
	2 – sonidos incomprensibles
	
	2 – extensión anormal
	1 – no responde
	
	1 – no responde
	
· Glasgow <8: coma severo. Pensar en intubación orotraqueal, pues se pierden los reflejos que protegen el normal funcionamiento de la vía aérea (reflejo deglutorio, tusígeno y nauseoso).
· Glasgow entre 3 y 5: 85% mueren a las 2 semanas o evolucionan a coma.
· Glasgow entre 6 y 8: 47% mueren a las 2 semanas o evolucionan a coma.
· Diagnóstico: es clínico.
· Examen físico:
· Piel: 
· Cianosis: coma por insuficiencia circulatoria o respiratoria.
· Coloración rojo cereza: coma por intoxicación por monóxido de carbono. 
· Melanodermia: coma por enfermedad de Addison.
· Coloración amarillo pajizo: coma por insuficiencia renal.
· Signos de venopunción: coma por sobredosis.
· Estigmas de hepatopatía o ictericia: coma hepático.
· Temperatura:
· Hipertermia: procesos infecciosos (meningitis o neumonía) o lesión de centros reguladores de temperatura.
· Hipotermia: coma etílico, intoxicación por barbitúricos, hipoglucemia, mixedema, insuficiencia cardiocirculatoria.
· Circulación:
· HTA: hemorragia cerebral, encefalopatía hipertensiva, nefropatía con coma urémico.
· Hipotensión: sugiere coma por consumo de alcohol, barbitúricos, DBT, hemorragias internas, sepsis por Gramm negativos, IAM, enfermedad de Addison.
· Taquicardia: sugiere insuficiencia vascular cerebral.
· Bradicardia: bloqueo AV o hipertensión endocraneana cuando se combina con respiración periódica e HTA.
· Aliento:
· Etílico: coma alcohólico.
· Olor acido, de manzana: coma diabético.
· Aliento urinoso: coma urémico.
· Fetor hepático: coma hepático.
· Examen neurológico: debe ser rápido, dirigido a establecer gravedad, topografía, etiología. Lo primero es la inspección (se encuentra con ojos cerrados en forma ligera, puedo haber bostezos o lagrimeo). 
Puntos cardinales a evaluar son:
· Nivel de conciencia: llamar y no ser respondido; estímulo táctil repetido y no responde; estimulo doloroso al hacer presión sobre uñas con objeto romo.
· Respuesta pupilar: información diagnóstica y pronostica, acerca del nivel de la lesión (diámetro u forma). Pupilas simétricas, reactivas, 2-2,5mm excluyen lesión mesencefalica. Presencia o ausencia del reflejo pupilar es signo más importante para distinguir coma metabólico (presente) del estructural (ausente). Hallazgos pupilares en coma cortical NO son característicos. En lesión bulbar suelen tener midriasis, no reactiva y paro respiratorio. Si existe una masa, se ve comprometida la pupila homolateral. 
Respuesta pupilar a drogas midriasis – anfetaminas, dopamina, antidepresivos tricíclicos; hiporreactividad pupilar – barbitúricos, aminoglucosidos, succinilcolina; mioticas con fotomotor conservado – opiáceos; midriasis fija – alcohol metílico, escopolamina, gliterimida. 
· Movimientos extraoculares: exploración de función oculomotora. 
Posición primaria de los ojos:
· Desviación conjugada de los ojos: contralateral al foco motor son lesiones supratentoriales. Homolaterales al foco son lesiones infratentoriales. Sme Parinaud son ojos en sol naciente, lesión mesencefálica. 
· Mirada desconjugada: en eje horizontal o vertical, sugiere lesión del tronco encefálico.
Movimientos oculares involuntarios espontáneos que reflejan lesión troncal:
· Vagabundeo ocular: movimiento conjugado y rítmico de ojos en horizontal. Signo inequívoco de coma (no se puede fingir), habla de indemnidad de músculos oculomotores, se ve en comas metabólicos.
· Bobbing: fase rápida hacia abajo y retornolento arriba, lesiones pontinas.
· Dipping: fase lenta hacia abajo y rápido retorno a la incial, lesiones difusas metabólicas o anoxicas. 
Reflejos: vías relacionadas con movimientos oculares discurren en paralelo con las del SARA. Pérdida de movimientos reflejos normales del ojo es signo de lesión del tronco encefálico.
· Oculomotores oculoencefálicos (ROC): se evalúa primero, se rota cabeza hacia un lado y otro rápidamente (maniobra de la cabeza de muñeca); sujeto sano o en coma con tronco sano desvía conjugadamente los ojos hacia lado opuesto al movimiento de su cabeza; reflejo tiene centro integrador en mesencéfalo (movimientos verticales) y en protuberancia (movimientos horizontales). Si respuesta es normal, NO es necesario explorar el ROV. 
· Vestibulooculares (ROV): se explora ante ausencia de ROC. Cabecera a 60 grados e instilar 5ml de agua muy fría en CAE. Respuesta normal es desviación tónica de ojos hacia lado irrigado (habla de integridad de mesencéfalo, puente y conexiones vestibulares); si respuesta está abolida bilateralmente sugiere lesión extensa del tronco.
Presencia de movimientos oculares reflejos con maniobra de muñeca en contexto de reactividad pupilar conservada es casi diagnóstico de COMA POR TOXICIDAD MEDICAMENTOSA. En coma metabólico de falla de un sistema orgánico está preservada la totalidad de los reflejos oculares.
· Patrón respiratorio: puede no tener valor diagnóstico. Respiración de Cheyne-Stokes con fase de taquipnea seguida de otra apnea de manera interrumpida, es trastorno supratentorila y supramesencefálico, por hipoxia, anoxia cerebral, metabólico o tóxico.
· Respuesta motora: explora postura, motilidad activa, pasiva y refleja. Respuesta a estímulos dolorosos. Foco motor, posturas de decorticación y descerebración. Afecciones posturales pueden verse en distintos estadios en el mismo paciente. Los movimientos espontáneos (convulsivos o miclonicos) indican indemnidad del sistema motor. Si son focales presentan signos de focalidad neurológica: si son generalizados tienen signos de enfermedad metabólica.
· Rigidez de decorticación
 compromiso supratentorial - flexión, abducción y rotación externa de miembros superiores con extensión de los inferiores. 
 compromiso infratentorial o hemisférico profundo – extensión y pronación de miembros superiores e inferiores, mandíbula contraída y cuello estirado.
 Hernias cerebrales: desplazamiento de estructuras encefálicas a compartimientos vecinos. Pueden causar muerte en pocas horas.
· Diagnósticos diferenciales – estados similares al coma:
· Sme del cautiverio: parálisis prácticamente total, pero conciencia y función mental NO están afectadas.
· Estado vegetativo persistente: ausencia completa de conciencia, con preservación total o parcial de funciones hipotalámicas y autonómicas del tallo encefálico.
· Estado mínimamente consciente: conciencia severamente alterada, mínima evidencia de conocimiento de sí o del entorno.
· Muerte cerebral: destrucción total del cerebro de forma irreversible. Cese de toda actividad neurológica. 
· Mutismo acinético: trastorno del comportamiento, incapacidad de moverse o hablar.
· Catatonia: estupor con rigidez o flexibilidad en musculatura. En esquizofrenia se ve alternado con periodos de actividad.
· Prevención de complicaciones: 
· Ungüento ocular: evita ulceras corneales.
· Heparina profiláctica;
· Protector gástrico: omeprazol;
· Asistencia kinésica motora y respiración;
· Rotación periódica para evitar lesiones por presión;
· Higiene oral con clorhexidina.
Clase 12 y 13, Dr. Petracchi – Síndromes medulares partes 1 y 2 (hice resumen del Argente): 
· Etiología de Smes medulares: congénita, vasculares (fístula, angioma cavernoso, infartos, hemorragias); traumas, tumores extradurales, intramedulares y extramedulares intradurales; sirigomielia, degenerativas (hernia de disco, estenosis del canal medular); inflamatorias (esclerosis múltiple); infecciosas.
Síndrome de lesión radicomedular: compromiso de una raíz por una masa ocupante, que al progresar lesiona la médula, generando dolores radiculares homolaterales que, por distorsión medular, se asocian con compromiso contralateral o bilateral de haces espinotalámicos y piramidales, con trastornos sensitivos de región sacra que pueden llegar a raíz; debilidad comienza en miembros inferiores, con reflejos vivos, espasticidad y signo de Babinski.
 Síndromes medulares: 
· Agudo: shock medular, que persiste durante 3-4 semanas, con parálisis fláccida, incontinencia esfinteriana y abolición de toda sensibilidad. Luego de 4 semanas pasa a tener características de lesión medular crónica.
· Crónico: lesión se instala de forma progresiva, con parálisis espástica por debajo de lesión, acompañada por compromiso esfinteriano. 
· Transección completa: suele ser traumática, con pérdida de sensibilidad, déficit motor 2-3 segmentos debajo de lesión, banda de anestesia asociada con delgada región de hiperestesia cutánea por encima de ella, compromiso esfinteriano. 
· Hemisección medular (síndrome de Brown – Séquard): déficit motor con signos piramidales asociado con anestesia profunda y táctil epicrítica con sensibilidad superficial conservada por debajo de lesión. En lado opuesto hay pérdida de sensibilidad termoalgésiva. En nivel de lesión se evidencia faja de anestesia con faja de hiperestesia del lado contrario, y por encima de lesión; del mismo lado se encuentra faja de hiperestesia.
· Síndrome de lesión centromedular: compromiso de sensibilidad termoalgesica. Astrocitomas, ependimomas, siringomielia destruyen fibras que conducen dolor y temperatura cuando se decusan en centro de médula. Cuando se expande la lesión, afecta arcos reflejos. Signos de vías largas (piramidalismo, trastornos esfinterianos) aparecen cuando hay marcada distorsión con ensanchamiento medular.
· Síndrome medular posterior: apalestesia y alteración de propiocepción. Reflejos abolidos por debajo de lesión. Ataxia sensitiva con signo de Romberg positivo, articulaciones de Charcot (pérdida de sensibilidad dolorosa, térmica y propioceptiva). Suele ser a consecuencia de oclusión de arteria espinal posterior, mielopatía por déficit de vitamina B12, esclerosis múltiple, sífilis, HIV.
· Síndrome medular posterolateral: paraparesia espástica, signo de Babinski bilateral, hiperreflexia, pérdida de sensibilidad profunda en miembros inferiores y ataxia sensitiva. Es secundario a afectación de cordones posteriores y laterales por déficit de vitamina B12, HIV, compresiones medulares, esclerosis múltiple.
· Síndrome medular anterior: compromiso de arteria espinal anterior es causa más común, provoca pérdida de funciones motoras y termoalgesia en forma bilateral por debajo de lesión. Suele presentar shock medular.
· Síndrome del epicono: síntomas bilaterales, reflejo aquiliano abolido, debilidad de pierna (NO del muslo), trastornos sensitivos de L5 hacia abajo y trastornos esfinterianos; anestesia de escroto, pene, cara posterior de nalgas y del muslo, región anteroexterna de pierna, borde externo de pie y planta.
· Síndrome del cono medular: NO hay parálisis, pero SI hay trastornos sensitivos con disposición en silla de montar, asociados a trastornos esfinterianos. Compromiso bilateral.
· Síndrome de la cola de caballo: NO es medular, SI es radicular. NO es bilateral. Dolor, anestesia en silla de montar, paraplejía flácida con compromiso esfinteriano.
Clase 14, Dr. Lopez – Convulsiones: 
· Hemiplejia: parálisis de mitad del cuerpo. 
· Epilepsia: trastorno donde hay convulsiones o crisis recurrentes debido a proceso crónico subyacente. 
 Convulsión: fenómeno paroxístico producido por descargas anormales, excesivas o actividad neuronal sincrónica en cerebro. Actividad anormal del SNC se manifiesta de diferentes formas, desde llamativa actividad convulsiva (crisis convulsivas) hasta fenómenos de experiencia subjetiva difíciles de advertir por un observador. 
 
· Clasificación de convulsiones:
· Focales: se originan en redes limitadas de hemisferio cerebral, relacionadascon anormalidades estructurales. Son movimientos clónicos (movimientos repetidos de flexión y extensión) en ocasiones se observan posturas tónicas. PUEDEN PROGRESAR A GENERALIZADAS, se propagan hasta abarcar a ambos hemisferios cerebrales originando convulsión generalizadas, por lo regular del tipo tónico-clónico, especialmente si su foco se ubica en lóbulo frontal, aunque también acompañan a crisis focales originadas en cualquier parte del cerebro.
· Con rasgos discognitivos: se acompaña de alteración transitoria de capacidad del paciente para mantener un contacto normal con el medio, suelen ir precedidas por un aura. Al finalizar exhibe un estado de confusión que se puede prolongar hasta una hora.
· Sin rasgos discognitivos: producen síntomas motores sensitivos, autónomos o psicológicos sin dañar la función cognitiva. 
Crisis focales motoras tienen 3 características vitales:
1) comienzan en pequeña región muy restringida y se propagan desde allí;
2) suelen dejar una paresia al finalizar la misma;
3) rara vez se propaga más allá de minutos o horas.
· Generalizadas: se originan en interior y se conectan rápidamente con redes distribuidas en ambos hemisferios cerebrales, más relacionadas con alteraciones celulares, bioquímicas y estructurales.
· Ausencia típicas: breves lapsos de pérdida de conciencia sin perder control postural, NO hay confusión posictal y suele haber signos motores bilaterales sutiles.
· Ausencia atípicas: suelen ser de mayor duración y tiene comienzo y final menos bruscos, se acompaña de signos motores más evidentes.
· Tónicos-clónicas: tipo de crisis principal, pueden aparecer en cualquier etiología, algunos pueden presentar auras. Existen muchas variantes de crisis generalizadas clónicas, entre ellas crisis tónicas puras y clónicas puras. Atónias. Mioclónicas. 
Contracción tónica inicial de músculos de espiración y de laringe produce gruñido o “grito ictal” donde se acumulan secreción en orofaringe y paciente se torna cianótico. Después de 10-20s, fase tónica de convulsión continua de forma característica con fase clónica producida al superponerse sobre la contracción muscular tónica periodos de relajación muscular; fase posictal se caracteriza por ausencia de respuesta, flacidez muscular y salivación excesiva, que origina respiración con estridor y obstrucción parcial de vía aérea. Hay confusión posictal.
· Tónicas; Clónicas; Atónicas.
· Fisiopatología: convulsión es desencadenada por grupo de neuronas corticales que es capaz de descargarse espontáneamente en forma excesiva y anormal. Desequilibrio entre fenómenos excitatorios e inhibitorios.
· Anamnesis: antecedentes familiares y personales, factores predisponentes y desencadenantes. Antecedentes de convulsiones febriles, auras, crisis breves no reconocidas, traumatismo craneal, enfermedad cerebrovascular, tumor, malformación vascular. 
· Factores desencadenantes: privación del sueño, enfermedades generalizadas, trastornos hidroelectrolíticos o metabólicos, infecciones, fármacos, alcohol, drogas. 
· Causas de convulsiones: estructural (hemorragia cerebral), genética, infecciosa (meningitis, neurocisticercosis, encefalitis, absceso cerebral, HIV, toxoplasmosis, linfoma, criptococosis), metabólica (hiponatremia, encefalopatía hepática, uremia, calcio, hipoglucemia, hipomagnesemia), inmunitaria, toxicas (abstinencia alcohólica, cocaína, penicilina), desconocida. 
· Examen físico: exploración neurológica completa, énfasis en signos de lesión cerebral hemisférica. Examen minucioso de estado mental; evaluar función motora y sensibilidad cortical.
· Diagnóstico: podría darse por sintomatología.
· Exámenes complementarios:
· Laboratorio: identificar causas metabólicas (electrolitos, glucosa, calcio, magnesio), enfermedades hepáticas o renales; toxicológico de sangre y orina.
· Punción lumbar: indicada cuando hay sospecha de meningitis o encefalitis. Es obligatoria en pacientes infectados por HIV.
· Electroencefalograma: hacer SIEMPRE, tan pronto sea posible. Ausencia de signos patognomónicos en EEG NO descarta convulsiones. Puede haber actividad epileptiforme, aunque no es patognomónica. 60% son normales en pacientes epilépticos.
· Diagnósticos diferenciales: síncope, isquemia cerebral transitoria.
	CONVULSIÓN
	EPILEPSIA
	Trastorno breve, pasajero, en la actividad eléctrica del cerebro, síntoma de epilepsia
	Trastorno caracterizado por convulsiones recurrentes.
	Se manifiesta con confusiones mentales, movimientos espasmódicos incontrolables de brazos y piernas.
	Se manifiesta perdiendo la conciencia, crisis de ausencia, muy variados.
	Muchas causas, como epilepsia, enfermedades cardiovasculares o alcoholismo.
	Todo que interrumpa las conexiones normales entre células nerviosas del cerebro pueden provocar convulsión; incluye fiebre alta, hipoglucemia; abstinencia de alcohol o drogas, conmoción cerebral.
	Ocurre cuando partes del cerebro reciben estallido de señales eléctricas anormales que interrumpe temporalmente la función eléctrica normal del cerebro.
	Trastornos más comunes del sistema nerviosa, afecta personas de todas edades y razas.
Clase 15, Dr. Soffriti – Síndrome confusional agudo: 
 Estado mental alterado: estado agudo de alteración de conciencia con incapacidad para mantener la atención, junto con alteración global de funciones cognitivas, de instauración rápida y curso fluctuante (horas o días), con aparición inconstante de alteraciones perceptivas (ilusiones y alucinaciones visuales). Se alteran memoria (dato distintivo), funciones ejecutivas, tareas visuoespaciales, lenguaje. Frecuente en añosos y representa siempre una urgencia medica.
Principal causa de morbilidad y mortalidad. Grave problema asistencial y social. 
· Síntomas: alteración del ciclo sueño-vigilia; trastornos de percepción como alucinaciones y delirios; cambio en afecto; cambios autonómicos que incluyen inestabilidad de frecuencia cardíaca y de presión arterial; 
· Diagnóstica: clínico, se establece a cabecera del paciente.
· Tipos: 
· Confusión: estado mental y conductual en comprensión, coherencia y en la capacidad para razonar.
· Agitación psicomotriz: estado de hiperactividad psíquica y motora desorganizada, que puede ir acompañado de alteraciones afectivas, del pensamiento y, en ocasiones, del estado de conciencia, típicamente fluctuantes.
· Delirium: estado de confusión aguda.
· Coma y otras alteraciones del nivel de conciencia: estado de reducción total del estado de alerta y del grado de respuesta del que no se puede sacar el paciente. Hallazgos pupilares, valoración de pares craneales, hemiparesia, respuesta a estimulación pueden asignar causa. Disfunción del SNC difusa (coma tóxico-metabólico) o focal (coma estructural).
· Demencias: gradual, crónico. Nivel psicosocial y capacidades cognitivas se agravan y se presentan problemas conductuales. Más generales son Alzheimer y demencia vascular. Inicio gradual. Frecuentes alucinaciones, delirios, conductas iterativas, depresión, alteración de memoria (principalmente reciente). Problemas para nombrar cosas, olvidos, pérdida de lectura y dirección, desorientación, imposibilidad para llevar a cabo tareas de cuidado personal y cambios de personalidad. Puede haber ansiedad y dificultades de habla.
· Cuando sospecharlo: alteración de conciencia con dificultad para focalizar, mantener o cambiar la atención. Cambio en estado cognitivo e inicio de alteración sensoperceptiva que no puede explicarse por la evolución de una demencia. En periodo breve de tiempo, horas-días, tiende a fluctuar en curso del día.
· Factores de riesgo: >65 años, masculino, demencia, ACV, Parkinson, deterioro sensorial previo, dependencia funcional previa o inmovilidad, polimedicación (psicoactivos), múltiples comorbilidades, traumatismos o fracturas, infección por HIV; 
Privación sensorial, alteraciones auditivas y visuales persistentes, inmovilidad inicial, desnutrición; sonda vesical, sujeción física, privación de sueño, adición de nuevos medicamentos; postoperatorio,