Flashcards sobre Consciência e Motilidade

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‘’Flaschards’’ – Perguntas bate e volta.
1) Que compone la conciencia cualitativa? Contenidos de la conciencia. 
2) Que compone la conciencia cuantitativa? Nível de conciencia. 
3) Por lo que se avalia el nível de conciencia? Escala de Glasgow. 
4) Que hace el pte cuando está en alerta? Abre los ojos, lo mira, responde adecuadamente a los estímulos. 
5) Que hace el pte cuando está en letargo? Somnoliento, abre los ojos, responde y duerme de nuevo. 
6) Que hace el pte cuando está en obnubilacion? Abre los ojos, mira, responde con lentitud y está confundido. 
7) Que hace el pte cuando está en estupor? Solo despierta del seueno despues de recibir um estimulo doloroso. 
8) Que hace um pte en cuando está em coma? No se despierta. 
9) Cual es el nível más alto de conciecia? Vigília. 
10) Cual el segundo nível de conciencia? Somnolencia. 
11) Donde afecta el deterioro de los niveles de atencion? SARA (sist. activador reticular ascendente) del tronco encefálico.
12) Que es lipotimias? Sensacion de perdida inminente del sentido. 
13) Que es sincope? Sensacion de supresión de la conciencia.
14) Que es la orientacion alopsiquica? Conocimiento de si, de quien es.
15) Que es orientacion autopsiquica? Conocimiento de si, de quien es.
16) Como se encuentra un pte lucido? Vígil, orientado alo y psiquicamente. 
17) Como se encuentra un pte confuso? Con el contenido de la conciencia alterado. 
18) Etiologia del coma estructural? Lesiones focales infratentoriales o supratentoriales y lesiones difusas.
19) Etiologia del coma metabólico? Encefalopatias metabólicas, carenciales, encefalopatias hipotoxicas y físicas. 
20) Que se analisa al evaluar um coma? Respiracion, pupilas, movimentos osculares, postura y tono muscular. 
21) Que advierte uma pupila grande, fija y dilatada unilateralmente? Hernia del lóbulo temporal (comprime el nervio oculomotor comum y mesencéfalo).
22) Que advierte pupilas fijas y dilatadas bilateralmente? Anoxia grave y paro cardíaco, agentes atropinicos, fenotiacinas o antidepresivos. 
23) Que advierte pupilas grandes y reactivas bilaterales? Uso de agonistas simpáticos del SN – cocaína, LSD, anfetamina. 
24) Con que se evalua pupilas grandes y reactivas? Efecto fotomotor. 
25) Que advierte pupilas pequenas bilaterales de 1-2,5mm? Dano de las vias simpáticas en el hipotálamo o encefalopatia metabólica. 
26) Que advierte las pupilas puntiformes menores de 1mm? Hemorragia em la protuberância anular o uso de narcóticos – morfina, heroina.
27) Donde sugere dano cuando las pupilas estan em posicion intermedia o dilatacion ligera? Mesencéfalo. 
28) Lesion estructural de los movimentos oculares? Mirada a la lesion. 
29) Lesion irritativa epilepsia de los movimentos oculares? Mirada contrario a la lesion. 
30) Reflejo oculucefalico como se movimenta? En ojos de muneca.
31) Reflejo oculovestibular com estimulacion calórica? Ojo se movimenta al lado estimulado. 
32) Se utiliza escala de Glasgow para avaluar lesion sospecha de etiologia metabólica? NO. 
33) Para que tipo de sospecha de lesion se utiliza la escala de Glasgow? Lesion estructural. 
34) Em la rigidez de decortacion (reaccion flexora anormal), donde indica la lesion? Lesion destructiva de los haces corticoespinales dentro o cerca de los hemisférios cerebrales. 
35) Em la rigidez de descerebración (reaccion extensora anormal), donde esta indicada la lesion? Lesion em diencéfalo, mesencéfalo o la protuberância anular. 
36) Que es hiperprosexia? Sobreativictad atentativa, atencion sobre varias cosas. 
37) Cual es el processo de la hiperposexia? Processo hipomaníaco o maníaco. 
38) Que es hipoprosexia? Atencion reducida, retardada o debilitada. 
39) Cual es el processo de la hipoprosexia? Melancólico. 
40) Que avalia el examen de la motilidade? El trofismo, tono muscular, motilidd activa voluntaria/fuerza muscular, motilidade involuntária/reflejos, actvividad autonômica associada. 
41) Cuales son los tipos de motilidade? Cinética y estática/postural.
42) Quien controla la motilidade cinética? Sistema piramidal. 
43) Cuales movimentos comprenden la motilidade cinética? Voluntários e involuntários. 
44) Donde se inicia el estimulo voluntario? En las células gigantes o células de Betz o piramidales de la corteza prerrolandica (motoneuronas centrales).
45) Quien controla la motilidade estática? El sistema extrapiramidal. 
46) Donde se inicial el estimulo de la motilidade estática? Núcleo rojo, cuerpo estriado. 
47) Donde se encuentran las células piramidales gigantes? Capa 4 de la region prerrolandica de la corteza cerebral. 
48) Cual el trayecto de la 1 neurona em la via piramidal? Parte interna e inferior del centro oval, capsula interna, penduculo cerebral, protuberância, bulbo y termina em la 2 neurona.
49) Cuantos neurônios componen la via motriz voluntaria? 2. 
50) Cuales neurones componen la via motriz voluntaria? Neuronia central/ piramidal y neurônio periférico/efetor. 
51) Cual las funciones de la via piramidal? Enviar estimulo a los músculos em forma discontinua e inhibir la motilidade involuntária em forma continua permanente. 
52) Que produce se si lesiona la via piramidal? Defict motor y liberacion de motilidade refleja automática o estática.
53) Em que se traduce la motilidade refleja automática y estática? Hiperreflexia, hipertonia y clonus/repetidamente.
54) Que es paralisis miopática? Lesion muscular.
55) Que es paralisis perfierica/nuclear? Paralisis em motoneurona periférica. 
56) Que es paralisis central/supranuclear? Lesion em motoneurona periférica. 
57) Cuales son las maniobras para detectar paralisis? Mingazzini para mimebros superiores, Mingazzini para membros inferiores y Barré (p/ MI).
58) Donde se altera la paralisis corticoespinal? Neurona central/piramidal. 
59) Donde se altera la paralisis espinomuscular? Neurona motriz periférica, subdividida em nuclear e infranuclear. 
60) Cuando la paralisis corticoespinal puede ser monomuscular? NUNCA.
61) Como es la afectacion muscular de la paralisis corticoespinal? Polimuscular. 
62) Cual es la afectacion muscular de la paralisis espinomuscular? Monomuscular. 
63) Como es el tônus de la paralisis cortico espinal? Hipertonia o contractura. 
64) Como es el tônus de la paralisis espinomuscular? Atonia y flacidez. 
65) Como es el reflejo de la paralisis corticoespinal? Hiperreflexia profunda, cutâneo abdominales abolidos.
66) Cual el conceito de signo de Babinski? Reflejo/sensibilidad plantar. 
67) Como se mostra el signo de Babinsk em paralisis corticoespinal? Positivo +.
68) Como se mostra el signo de Babinski em la paralisis espinomuscular? Negativo -.
69) Hay atrofia muscular em la paralisis corticoespeinal? Não. 
70) Hay atrofia muscular em paralisis espinomuscular? Sim. 
71) Que es sincinesia? Movimiento involuntário de um membro paralisado.
72) Hay sincines em paralisis corticoespinal? Sim. 
73) Hay sincines em paralisis espinomuscular? Não. 
74) Que es hemiplegia? Perdida de la movilidad voluntaria em uma mitad del cuerpo.
75) Que es hemiparesia? Disminución de la motilidade voluntaria.
76) Que es apopléjia? Perdida súbita de la conciencia por lesion cerebral. 
77) Como puede aparecer la hemiplegia? Subitamente por ictus cerebrovascular por hemorragia cerebral o infarto e precedida de prodromos. 
78) Cuantas fases tiene la hemiplegia? 2. 
79) Cuales son las fases de la hemiplegia? Fase flaccida: transitória y fases espatica: hay hipertonia. 
80) Que es el signo de Revilliod? No se puede ocluir el ojo del lado paralisado aisladamente.
81) Como se classifica la hemiplegia? Orgânica y funcional.
82) Donde afecta la alteracion orgânica? Alteracion anatômica en cualquier punto de la via piramidal. 
83) Como es la alteracion funcional? Ficcticia, no hay alteracion anatômica.
84) Que es el signo de Milian? Reflejo córneo ausente em el lado hemiplégico.
85) Cuales son los reflejos positivos em la hemiplajia durante el coma? Babinski y automatismo medular. 
86) Cuales son los reflejos ausentes em la hemiplajia em el coma? Córneo, cutâneo abdominal e profuntos. 
87) Cuales son las variedadesde las hemiplegias directas? Cortical y subcortical: capsular, talâmicas, subcortical, piramidoextrapiramidal.
88) Cuales son las variedades de las hemiplegias alternas? Hemiplegias pedunculares, protuberanciales, bulbares. 
89) Que es hemiplegia alterna? Lado opuesto a la lesion. 
90) Donde se localiza la lesion de la hemiplegia alterna? Tronco cerebral – mesencéfalo, protuberância y bulbo raquideo. 
91) Cuales son las síndromes que aparecen em hemiplegia alterna peduncular? Sx. de Weber y Sx. de Benedikt.
92) Que es Sx. de Weber? Lesion del haz piramidal y fibras del III par creneal. 
93) Que es Sx. de Benedikt? Lesion de fibras del III par craneal, núcleo rojo, fibras cerebelosas y lemnisco medial. 
94) Cual la síndrome que aparece em hemplejia alterna protuberancial? Sx. de millard Gubler. 
95) Que es Sx. de Milard Gubler? Lesion em region anterior de la protuberância pares craneales VI y VII. 
96) Cual síndrome aparece em la hemiplegia alterna bulbar? Sx. Bulbar anterior. 
97) Que es Sx. bulbar anterior? Lesion del haz piramidal y de raices del hipoglosso par cranel XII. 
98) Que es hemiplegia espinal? Lesion por encima del engrosamiento cervical de la medula. 
99) Cual síndrome aparece em la hemiplegia espinal? Sx. brown-sequard/hemiseccion medular. 
100) Que es Sx. bronw-sequerd/hemiseccion medula? Paralisis del MI afectado, normalmente por esclerosis multiplex o lesion a nível espinal. Hay alteracion de la sensibilidade profunda y conservacion de la superficial. 
101) Cuales son los tipos de sensibilidade? Consciente/sensacion y no consciente. 
102) Hacia donde se dirigen las fibras que transmiten la sensibilidade superficial? Al ingresar em la medula, van a la zona de Lissauer y se dirigen diretamente a la sustância gelatinosa de Rolando del asta posterior.
103) Cuales son los receptores de la sensibilidade tatil superficial/de la piel? Corpúsculo de Meissner y discos de Merkel.
104) Cuales son los receptores de la sensibilidade térmica superficial? Frio: corpúsculo de Krause y Calor: Corpusculo de Ruffini.
105) Cuales son los receptores de la sensibilidade superficial dolorosa? Fibras de arborizaciones libres de la epiderme. 
106) Cuales son los organos receptores de la presión o barestesia de la sensibilidade profunda muscular? Corpúsculo de golgi (presion poco intensa) y Corpusculo de Pacini (presion fuerte).
107) Cuales son los receptores de la vibracion o palestesia de la sensibilidade? Recptores cinestésicos o propioceptores: husos neuromusculares y corpúsculos tendinoso de golgi.
108) Cual sensibilidade conducecn las fibras cortas? Termoalgesica.
109) Cual sensibilidade transmiten las fibras medianas? Tacto grueso – protopatico. 
110) Via extraleminiscal? 2 o 3 neuronas, sensibilidade táctil, dolorosa y térmica. 
111) Cual es la localizacion de la 1 neurona? Gânglio de la raiz dorsal. 
112) Como se divide la 1 neurona? Fibras curtas: termoalgesia. Mediana: tacto grueso.
113) Em que musculo hay paralisis en la Marcha de Trendelemburg y Marcha de Pato? Gluteo médio.
114) Cual la alteracion em la Marcha de Trendelemburg y Marcha de Pato? Descenso de la pelvis del lado que no apoyo. 
115) Em que musculo hay alteracion em la Marcha em Steppage/equina? Tibial anterior. 
116) Cual la alteracion em la marcha em Steppage/equina? Pantiflexion em la fase de NO apoyo, pié caído. 
117) Que ocorre em la marcha de la ataxia sensitiva tabetica? Interrupicion de las vias propioceptivas de la medula espinal. 
118) Que enfermedades pueden causar la ataxia sensitiva tabetica? Esclerosis multiple, tabes dorsal y neuropatias periféricas. 
119) Que ocorre em la marcha ataxica de transtornos cerebelosos/de ébrio? Alteracion de los mecanismos de coordinacion em el cerebelo y sus conexiones. 
120) Que ocorre em la marcha de la hemiparesia espástica/em segador? Compromisso unilateral del haz corticoespinal. Lesiones de origen vascular. 
121) Que ocorre em la marcha de paraparesia espática/em tijeras? Compromisso bilateral del haz corticoespinal. Disfuncion de la medula espinal. 
122) Como se llama la tendencia a carse hacia adelante cuando camina? Propulsion.
123) Como se llama la tendencia de incrementar los passos cuando camina? Festinación. 
124) Em que enfermedad es característica la marcha Parkinsoniana? Enfermedad de Parkison.
125) Donde es la lesion em la marcha apráxica? Em los lóbulos frontales principales. 
126) Que alteracion ocorre em la marcha histérica? Alteraciones em la esfera psicomotora, teatralidade, personalidades inmaduras. 
127) Como se define la taxia? Coordinacion motora a cargo del sistema espinal.
128) Como se define Ataxia? Transtorno motor sin paralisis pero com pertubacion de la coordinacion. 
129) Quien compone el mecanismo coordenador taxico? Sistema propioceptivo, cerebelo, corteza cerebral, vias corticocerebelosas y cerebelocorticales, vias corticoespinales, cerebelorubroespinales y cerebelovestibuloespinales. 
130) Que puede producir si ocurre uma lesion em cualquier de los elementos del mecanismo coordenador taxico? Ataxia. 
131) Que es el Signo de Romberg? Oscilaciones y tendencia a la caída al cerrar los ojos. 
132) Cuales son los tipos de Ataxia? Periférica, central y mixta.
133) Donde se observa la ataxia periférica? Em neuropatias periféricas y polineuropatias. 
134) Como se divide la ataxia central? Medular y cerebelosa. 
135) Donde se observa la ataxia central medular? Em mielopatias que afectan cordones posteriores.
136) Em la ataxia periférica puede manifestarse el signo de Romberg? NO.
137) Em la ataxia central medular hay signo do Romberg? SI.
138) Em la ataxia central cerebelosa hay signo de Romberg? NO.
139) Que es la praxia? Realizacion adecuada de um movimento voluntario o gesto proposicional.
140) Como se define palabra? Expression. Motora de la lenguage hablado de control corticobulbar. 
141) Que requiera la palabra para que sea normal? Preservacion de los músculos, nervios, cuerdas vocales y respiracion. 
142) A traves de cual orden se articula las palabras? Orden corticobulbar.
143) Cual la funcion de la lenguage? Funcion neuropsicogenica de orden bulbar.
144) Que ocorre si hay pertubacion em la etapa 1 de la lenguage? Transtorno sensorial, el que escucha no recibe la informacion. Entonces causa hipocausia o sordera. 
145) Que ocorre si la pertubacion es em la etapa 3? Disartria – dificultad de articulacion de las palabras. 
146) Que es bradilalia? Lentitud anormal em la articulacion de las palabras debido a uma lesion cerebral. Sx. extrapiramidal (Ej: Parkinson).
147) Donde se localiza el área cortical de la linguaje? Hemisfério dominante – dominância izquierda.
148) Donde se ubica el área motora de la palabra? Em el tercio posterior de la segunda circunvulacion frontal F3.
149) Donde se ubica el área motora de la escritura? Em el tercio posterior de la segunda circunvulacion frontal F2. 
150) Donde se encuentra el área de compreenson de la palabra hablada? Em el tercio medio de la primera circunvulacion temporal T1.
151) Donde se ecnuentra el área de compreension de la palabra escrita? Pliegue curvo.
152) Que es afasia? Perturbación del lenguaje caracterizado por pérdida de la noción de los símbolos mediante los que el hombre intercambia ideas con sus semejantes.
153) El sistema piramidal es voluntário o involuntário? 2. 
154) Que es la Sx. piramidal? Toda lesion que afecte al haz piramidal em cualuier punto de su recorrido. 
155) Cual la causa congênita más frecuentre del sx piramidal? Hemiplegias cerebrales infantiles. 
156) Cuales son las causas congênitas adquiridas más frecuentes de la sx piramidal? Traumatismos de craneo, lesiones vasculares, lesiones compressivas.
157) Fase de broca? Pte escucha, compreende la linguaje pero NO habla.
158) Fase de Wernick? Pte habla pero NO compreende la informacion que escucha, fala mucho pero mal.
159) Afasia global? NO hace nada.afecta borca y wernick.
160) Fase de conduccion? Hipofluente.
161) Afasia transcortical? Motora hipofluente.
162) Afasia anomica? Fluente. 
163) Que hace el sistema extrapiramidal?Interviene em el control del movimento voluntario y del tono muscular, y participa de movimentos automáticos y associados. 
164) Que se da em el transtorno del tono? Hipotonia y hipertonia – Hipertonia extrapiramidal: rigidez en rueda dentada y Hipertonia piramidal: signo de navarra. 
165) Que se da em el transtono de la postura? Distonia – lesiones de gânglios basales o tallo encefálico.
166) Que se da em la hipocinesia/bradicinesia? Dificuldade para la iniciacion del movimento. 
167) Que se da em la hipercinesia? Conjunto de movimentos involuntários. 
168) Que es anteropulsion? Tendencia de caer hacia adelante.
169) Que es retropulsion? Tendencia a caer hacia atras.
170) Que lateropulsion? Tendencia a caer a los lados. 
171) Como el Parkinson se caracteriza clinicamente? TRAP (Temblor, Rigidez, Acinesia, Posturales).
172) Donde hay degeneracion em el parkison? Locus Niger.
173) Que es acinesia? Pobreza de los movimientos,retardo o poco fluído. Espontáneos (expresión facial). Asociados (braceo al caminar).
174) Cuales son exemplos de enfermedades por sx extrapiramidal? Parkinson; Parkison secundário; Enf. De Huntington.
175) Que es la enfermdad de Huntington? Alteracion degenerativa em la corteza cerebral. Atrofia considerable del núcleo caudado-putamen y globo pálido. 
176) Que es la Corea de Sydenham? Câmbios de caracter; movimentos coreicos em manos, cara y mimebro. 
177) Que es Atetosis? Movimentos involuntários irregulares limitados a los dedos de la mano y del pie.
178) Existen cuantos tipos de atetosis? 2 tipos.
179) Cuales son los tipos de atetosis? Atetosis doble pura (congênita) y Atetosis doble associada a paralisis cerebral.
180) Como se observa las lesiones em atetosis? Lesiones del cuerpo estriado, putmen, globo balsa y talamo.
181) La lesion de la atetosis doble pura se localiza donde? Núcleo caudado y putamen.
182) Que enfermedades estan asociadas a la atetosis doble associada a la paralisis cerebral? Hipoxia cerebral perinatal, encefalites y kernicterus.
183) Que es la Torticolisis espamodica? Um tipo de distonia focal com movimentos espasmódicos de cabeza y cuello.
184) Cuales músculos son afectados em la Torticolisis espamodica? ECM y trapecio.
185) Que artérias irrigan al cerebelo? PICA, AICA y cerebelosa superior. 
186) Cual las funciones del cerebelo? Motilidade estática y cinética segurando eumetría e isostenia; sinergia y diadocinesia y mantenimiento de la postura y equilíbrio. 
187) Sobre qué influye los hemisférios cerebelosos? Músculos de la mitad del cuerpo del mismo lado.
188) A que influye el vermis? Movimentos de la cara, ojos, cuello y tronco. 
189) Cuales sol os signos subjetivos del sx cerebeloso? Vértigo, cefalea y vômitos. 
190) Cuales son los signos objetivos del sx cerebelosos? Transtornos estáticos, transtornos cinéticos, transtornos de los movimentos passivos y otros transtornos. 
191) Como se presenta el transtorno estático? Por astasia, temblor estático, desviaciones, hipotonia muscular, catalepsia cerebelosa. 
192) Como se presenta el tnrastono cinético? Por marcha titubeante o marcha de ébrio, gran assinergia de Babinsk, hipertermia o distremia
193) Cual el principal sitio de formacion del LCR? Plexos coroideos.
194) Cuales los sítios alternantes de produccion de LCR? Epéndimo, espacio extracelular cerebral y espacio subaracnóideo.
195) Donde se encuentra el LCR? Em los ventrículos (60%) y en el espacio subaracnóideo (40%).
196) Cuantos ml de LCR se produce por dia? 500ml.
197) Em cuanto tempo se recambia el LCR? A cada 5h (cerca de 4-5 veces/dia).
198) Cual el principal sitio de reabsorcion del LCR? Vellosidades aracnoideas que se proyectan a los senos venosos durales. 
199) Cuales las funciones del LCR? Flotación; amortiguador; homeostasis iônica, proteccion a câmbios psoturales; excrecion linfática; transporte de nutrientes y ruta para la difusuion de factores liberados em el hipotálamo.
200) Como es el aspecto normal del LCR? Incoloro y transparente.
201) Como el LCR puede presentarse caso estea alterado? Túrbido, rojizo o rosado, amarillento, com ptns elevadas.
202) Que es la HTE? Aumento de la tension del LCR dentro del segmento craneano del neuroeje. 
203) Cual el mecanismo de la HTE? Compresion de las arteríolas, obstruccion de la drenaje venosa de salida y disminuicion de la perfusion cerebral. 
204) Cual los sintomas y signos más frecuentes de la HTE? Cefalea/cefalgia, vômitos, bradicardia, edema de papila, hipertension de LCR, hipotension arterial, arreflexia general y herniaciones cerebrales. 
205) Cual el signo más importante del HTE? Edema de papila. 
206) Cual valor normal de la PIC? 0-10 mmHG.
207) Cual el valor limite de la PIC? 10-20mmHG.
208) Cuando já se considera HTE moderada? >20mmHG.
209) Cual el valor de la HTE severa? >40mmHG.
210) Cual es la triada de HTE? Cefalea, vomito y edema de papila.
211) Que es la Sx. Foster-Kennedy? Tumor de la base de la region frontal que consite em neuritis óptica retrobulbar com escotoma central y atrofia óptica em el lado de la lesion, y edema de papila del outro lado. 
212) Contraindicaciones para puncion lumbar? Edema papilar, lesiones expansivas, hemorragias cerebrales, angioma o infeccion de piel, plaquetopenia, coagulopatia, qx lumbar previa o traumatismo vertebral lumbar, HTE, infeccion local y trombocitopenia. 
213) Que es la manobra de Queckenstedt-Stookey? Compresion digital moderada de las venas yugulares mientras se registra por el manômetro la presion del LCR.
214) Como se define el sx meníngeo? Transtorno irritativo de las leptomeninges y de las porciones del tejido nerviosos adyacentes a ella. 
215) Cual es la triada de la sx meníngeo? Fiebre, rigidez de nuca y deterioro sensório.
216) Cuales son las manifestaciones del sx. meníngeo?. Cefalea, contractura musculares, rigidez de nuca, rigidez de raquis, contractura de los músculos de los MI, pared abd y de la cara, signos de irritacion meníngea
217) Que es el signo de Kering? Inabilidade de extension de la rodilla cuando el cuadril estiver flexionado a 90 grados com el pte em posicion supina. 
218) Que es signo de Brudzinski? Flexion espontânea del cuadril durante la realizacion de la flexion passiva del cuello. 
219) Cuales las patologias del nervio olfatório (1)? Anosmia, hiposmia, hiperosmia, cacosmia, parosmia, alucinaciones olfatórias.