Síndrome de osteoporosis - posmenopáusica

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Síndrome de osteoporosis 
(posmenopáusica) 
Introducción 
El síndrome de osteoporosis conforma una enti­
dad multicausal (factores genéticos, físicos, hormo­
nales, metabólicos, nutricionales y tóxicos, solos o 
combinados) de afectación esquelética, caracteriza­
do por una pérdida significativa de masa ósea, de­
terioro de la microarquitectura de los huesos y ries­
go aumentado para fracturas (cuadro 65.1). 
Cuadro 1. Causas del síndrome de osteoporosis. 
Tipos de 
osteoporosis Ejemplos 
Primarias Involutivas: posmenopáusica, senil 
Secundarias Endocrinas: hipertiroidismo, 
hiperparatiroidismo, hipercortisolismo, 
hipogonadismo 
Hematológicas: mieloma múltiple, leucemia 
Nutricionales: deficiencia de vitamina 
D, síndrome de malabsorción, 
gastrectomía subtotal 
Inducidas por fármacos: corticosteroides, 
heparina, hormona tiroidea, 
antiestrógenos, anticonvulsivos, 
metotrexato, difenilhidantoína 
Hereditarias: osteogénesis imperfecta, 
homocistinuria 
Idiopáticas: del adolescente y del varón 
adulto de edad media 
Otras: inmovilización, ingravidez (viajes 
en el espacio) 
Operativamente, al síndrome de osteoporosis 
se le define como la patología que tiene una den­
sidad mineral ósea (DMO) promedio de más de 
2.5 desviaciones estándar por debajo de la media 
en jóvenes normales1 (fig. 65.1). Debe recordarse 
también que ocurre normalmente una pérdida 
mineral ósea acompañando al proceso del enveje­
cimiento y que inicia aproximadamente a los 30 
años de edad. 
Los factores de riesgo para este síndrome in­
cluyen herencia, raza, sexo, nutrición, factores en­
docrinos y la actividad con soporte de peso. 
En los países desarrollados, con el aumento 
progresivo de la esperanza de vida al nacer y el 
número creciente de la población de ancianos, el 
síndrome de osteoporosis y la alta morbilidad y 
mortalidad que conllevan sus complicaciones y se­
cuelas hacen de esta patología un importante 
problema de salud pública. Como ejemplo, la os­
teoporosis involutiva tiene una incidencia aproxi­
mada de 29 % en mujeres y 19 % en hombres ma­
yores de 45 años. 
Aumento en la 
reabsorción. 
disminución en 
la formación de 
hueso o ambos 
Fracturas 
Disminución de Deformidad 
masa ósea y 
deterioro de la 
microarquitectura 
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Fig. 1. Esquema general del síndrome de 
osteoporosis. 
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La fractura de cadera constituye la peor com -
plicación de la osteoporosis en ancianos y se aso­
cia con una mortalidad cercana a 20 %, causada 
por complicaciones (embolismo pulmonar, neu­
monía) debidas a la inmovilización en cama. 
Fisiología 
El hueso constituye mucho más que sólo una 
estructura biomecánica. Es un verdadero órgano, 
pues interviene en el metabolismo mineral, particu -
larmente del calcio y fósforo, y resguarda al tejido 
linfohemopoyético de la médula roja, a las vísce­
ras torácicas y al sistema nervioso central. Sin em­
bargo, el hueso es valorado más por sus propieda­
des mecánicas como elemento que permite el des­
plazamiento y la movilidad necesarios para afron­
tar los retos de la vida, y cuando afecta sus reper­
cusiones socioeconómicas, epidemiológicas y mé­
dicas son altísimas.2 
El hueso es una matriz orgánica compuesta por 
colágena, proteínas no colágenas y proteoglucanos, 
mineralizada por sales de calcio. En su conforma­
ción intervienen distintos tipos de células como los 
osteoclastos, osteoblastos y osteocitos, así como las 
células de cobertura o de superficie. 
En el metabolismo de producción de matriz 
ósea participan destacadamente la parathormona, 
la insulina y las hormonas tiroideas, que actúan 
sobre receptores de membrana, en tanto que los 
estrógenos y la 1,25-(OH)i-vitamina D3 (calcitriol) 
actúan sobre receptores intracelulares. 
En el hueso ocurren dos tipos de actividad meta -
bólica: la modelación, encargada de la formación, es­
tructuración y crecimiento óseo, y la remodelación, 
que permite el cambio de hueso plexiforme en lami­
nar, su adaptación a las fuerzas mecánicas que se le 
imponen y a la reparación de las lesiones por fatiga 
que se presenten,3 conformadas por las denomina­
das unidades de remodelación ósea o URO. 
Tanto la modelación como la remodelación se 
encuentran en balance hasta los 30 años de edad, 
aproximadamente. A partir de ahí la actividad 
modeladora se hace progresivamente menos efi­
caz y se desarrolla la osteoporosis fisiológica. 
Fisiopatología 
En el síndrome de osteoporosis destacan dos me­
canismos fisiopatológicos: 
• La incapacidad para alcanzar el máximo de
masa ósea por causas genéticas o adquiridas.
• Por un balance óseo negativo posterior a la con­
secución del máximo de masa ósea, que a su vez
puede estar causado por disminución en la for­
mación de hueso o por aumento de su resor­
ción.
El síndrome de osteoporosis en la mujer pos­
menopáusica ejemplifica la fisiopatología más fre­
cuente de reducción de masa ósea como conse­
cuencia de la reabsorción acelerada del hueso. En 
este caso, se produce hipoestimulación de los re­
ceptores a estrógenos en los osteoblastos; por tan­
to, disminuye la actividad formadora de hueso u 
osteoblástica y aumenta el calcio plasmático por­
que predomina entonces la actividad contraria u 
osteoclástica. Esto, por retroalimentación negati­
va, inhibe la producción de parathormona (PTH) 
en las glándulas paratiroides. La disminución de 
esta hormona ocasiona a su vez que disminuya la 
absorción de calcio a nivel intestinal, por una par­
te, y por otra también contribuye a una menor ac­
tividad osteoblástica. 
Los niveles altos de calcemia (calcio que se re­
absorbe de los huesos) aumentan su carga de fil­
trado renal y se pierde calcio a través de la orina; 
además, disminuye la reabsorción tubular del ca­
tión como mecanismo compensador, lo que con­
tribuye a dicha pérdida, y se manifiesta en el labo­
ratorio con hipercalciuria. 
Debido a la relación inversamente proporcio­
nal que existe entre los niveles de calcio y fósforo 
séricos, en los exámenes de laboratorio podría en -
contrarse hipercalcemia con hipofosfatemia. 
El aumento de la actividad osteoclástica hace 
que se incrementen los metabolitos de la colágena 
ósea y en la orina pueden determinarse elevacio­
nes tanto de la hidroxiprolina como de la pirinoli­
dina. 
La disminución del funcionamiento osteoblás­
tico y el aumento del osteoclástico llevan al des­
arrollo de osteoporosis, que consiste en la desmi­
neralización de los huesos con disminución pro­
gresiva de su masa y de su citoarquitectura. 
La menor resistencia a las presiones mecánicas 
que ofrece un hueso osteoporótico lo lleva fácil-
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mente a la formación de fisuras1 de manera tal que 
se puede llegar al desarrollo de deformaciones es­
tructurales como las que ocurren en las vértebras, 
en las que clínicamente se suele expresar con dis­
minución de la talla y formación de la conocida 
cifosis dorsal de las mujeres ancianas o 11joroba de
matronaº. 
La pérdida de masa ósea hace al paciente sus­
ceptible de fracturas espontáneas o con trauma 
mínimo; la de cabeza de fémur constituye la más 
temida por sus complicaciones. 
Para su diagnóstico se deben considerar la histo­
ria clínica y los factores de riesgo. La radiografía de 
huesos lleva a una estimación mínima y tiene cierto 
valor sólo cuando la osteoporosis está avanzada. 
El mejor método1 sin embargo1 es a través de la 
medición cuantitativa de la densidad mineral ósea 
(DMO) por medio de la absorciometría con sim­
ple o doble energía de rayos X. La tomografía axial 
computarizada también tiene cierta utilidad. 
Tratamiento 
En la población general se deben destacar las me­
didas preventivas que eviten o disminuyan los facto­
res de riesgo de pérdida ósea1 como el consumo de 
alcohol y tabaco. 
Se debe llevar una dieta balanceada, efectuar mo­
vilización temprana después de cirugía o de alguna 
enfermedad1 realizar actividadfísica y bajar de peso1 
en su caso. 
Es importante asegurar un adecuado aporte nu -
tricional de calcio y vitamina D. 
Remplazo hormonal adecuado a cada caso (es­
trógenos, progestágenos, testosterona). 
Calcitonina, bifosfonatos (alendronato y risen­
dronato), raloxifeno. 
Tratamiento de patologías asociadas como el hi­
pertiroidismo1 síndrome de Cushing y otros. 
Pueden ser necesarios analgésicos, calor local y 
aditamentos de soporte o apoyo físico. 
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SÍNDROME DE OSTEOPOROSIS (POSMENOPÁUSICA} 
t Riesgo de 
fracturas 
Fracturas 
Sintomatología 
menopáusica 
con trauma ¡ Estatura 
mínimo Cifosis 
GJ 
Huesos Columna 
Disminución de largos vertebral 
t Actividad osteoclástica ---• 
la masa y alteración ' / 
en la citoarquitectura �I � 
8 0 ¡ l óseas 4 Mi/fisuras 
1 
Osteoporosis 
¡ Estrógenos � ¡ Activida_d ¡ Actividad t Carga de osteoblastlca osteoblástica f filtrado de ca++ 
' t ca+
/
+ plasmático----►- ¡ Reabsorción 
' � 
tubular de ca++ 
iPTH t Metabolitos de la colágena 
i 
¡ Estrógenos 
ósea 
¡ Absorción 
intestinal de ca++ 
• 
En orina: ! PTH sérica 
t Hidroxiprolina 
' 
H1percalcem1a 
Hipofosfatemia 
t Pirinolidina 
Tratamiento 
Pérdida renal 
de a++ 
H1percalouna Rx: DMO 
con absorciometría 
con doble energ ia de 
RxTAC 
1. Medidas preventivas que eviten o disminuyan los factores de riesgo como el 
consumo de alcohol y tabaco. Llevar una dieta balanceada, realizar actividad
física y bajar de peso, en su caso.
2. Asegurar un adecuado aporte nutricional de calcio y vitamina D. 
3. Remplazo hormonal adecuado en cada caso (estrógenos, progestágenos, tes­
tosterona).
4. Calcitonina, bifosfonatos (alendronato y risendronato), raloxifeno.
5. Tratamiento de patologías asociadas como hipertiroidismo, síndrome de
Cushing y otras.
6. Pueden ser necesarios analgésicos, calor local y aditamentos de soporte o apoyo
físico.
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