Síndrome inflamatorio

Vista previa del material en texto

Síndrome inflamatorio 
Introducción 
El síndrome inflamatorio se conforma por la 
respuesta inespecífica tisular que el organismo 
pone en marcha ante diversos agentes agresores 
de carácter físico, químico, biológico o necrótico­
isquémico. 
Esta respuesta se expresa ya sea de manera lo­
cal, con los signos y síntomas propios de la infla­
mación, como aumento de volumen (tumor), tem­
peratura (calor), color (rubor), dolor y diversos 
grados de alteración funcional según el lugar ana­
tómico en que se produce y su magnitud, o sisté­
micamente con el síndrome febril o el síndrome 
general de adaptación. 
Agresión 
física. 
química, 
biológica. 
inmunológica 
u otra
Liberación de 
mediadores 
celulares y 
plasmáticos 
Fiebre 
Dolor 
Edema 
Rubor 
Calor 
Disfunción 
Fig. 1. Esquema general del síndrome 
inflamatorio. 
Este tipo de respuesta fisiológica compleja está 
normalmente regulada en proporción con la seve­
ridad y magnitud del agente agresor, tanto para 
su neutralización y eliminación como para la re­
paración de los resultantes tejidos dañados. 
Fisiología 
El sistema defensivo del organismo está compues­
to por un complejo "arsenal" que incluye en una pri­
mera línea, entre otros: piel, mucosas, lágrimas, saliva 
y moco. Si esta barrera es franqueada por algún agen­
te agresor que ponga en peligro la integridad del or­
ganismo, se ponen en marcha los mecanismos defen­
sivos de segunda línea, que se expresan con una res­
puesta inflamatoria, inmunológica o mixta. 
Este proceso se lleva a cabo a través de mediado­
res que pueden ser tanto celulares como plasmáti­
cos. Dentro de los primeros ocurre la liberación de 
sustancias como: 
• Histamina, que se encuentra almacenada en
gránulos intracelulares de los basófilos, los
mastocitos y las plaquetas.
• Ciertas enzimas con acción bactericida como
la lisozima y la mieloperoxidasa.
• Sustancia P, con acciones similares a las de la
histarnina.
También se estimula la produéción celular de al­
gunas sustancias particulares; por ejemplo: 
• Eicosanoides (prostaglandinas y leucotrienos),
que ejercen importantes efectos sobre la vaso­
moción, la quimiotaxis y el estímulo a las fi­
bras del dolor, entre otras.
• Citocinas, como la interleucina 1 y 6 (IL-1 y 6)
y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a),
con acciones quimiotácticas, de adhesión leu­
cocitaria al endotelio, de estímulo al centro
termorregulador para generar fiebre, etcétera.
Las quimiocinas con efecto quimiotáctico y el fac­
tor activador de las plaquetas con acciones sobre la 
http://booksmedicos.org
http://booksmedicos.org
vasomoción, agregación y activación plaquetaria son 
otros de los productos que se sintetizan durante el 
proceso inflamatorio. 
Los mediadores plasmáticos de la inflamación es­
tán conformados por las sustancias producidas por la 
activación de los sistemas tanto del complemento 
como de la coagulación, fibrinolítico y de las cininas.1 
La respuesta inflamatoria, a su vez, tiende a estar 
controlada según la magnitud de la agresión; por 
tanto, se manifiesta ya sea de forma circunscrita 
a una pequeña porción de tejido, o bien, generan­
do una respuesta sistémica importante. 
Fisiopatología 
El complicado proceso inherente al síndrome in­
flamatorio iniciado por determinada agresión física, 
química, biológica, inmunológica o de otra índole, 
inicia una serie de respuestas interrelacionadas que 
suelen dividirse didácticamente en celulares y plas­
máticas. 
Dentro de las primeras se tiene la liberación de 
ciertos mediadores químicos, como la histamina con­
tenida en basófilos, mastocitos y plaquetas, y de otros 
como bradicinina, serotonina, ciertas prostaglandi­
nas, prostaciclinas, opsoninas, leucotrienos como el 
leucotrieno B4 (LTB4), interleucinas 1 y 6 (IL-1, IL-6), 
factor de necrosis tumoral alfa (TNF-cx) y otros con 
diversos efectos sobre la vasomoción, la leucopoye­
sis, la activación leucocitaria y sus activadores de ad­
hesión al endotelio, la quimiotaxis y el metabolismo 
celular en general. 
Las respuestas plasmáticas se concentran en la 
activación de cuatro sistemas bioquímicos, a saber: 
el del fibrinógeno, el complemento, la coagulación 
y el fibrinolítico. 
La puesta en marcha de estas respuestas celula­
res y plasmáticas converge en el sitio (local o gene­
ral) en el que se expresa la inflamación, producien -
do de forma resumida vasodilatación, aumento de 
la permeabilidad capilar, incremento y marginación 
de los leucocitos que tienen como misión la fagoci­
tosis e inactivación, en su caso, del agente agresor 
que afecta la integridad del organismo. 
Este proceso causa tumefacción tisular con las 
características clínicas sobresalientes de aumento de 
calor y volumen local, eritema (congestión) y dolor 
por estímulo directo a los receptores correspondien­
tes como por mediación de la IL-1 y 6 y el TNfo. A 
su vez, estos últimos son los responsables clínicos 
de la fiebre, con su correspondiente aumento de la 
frecuencia cardiaca y respiratoria, malestar general, 
astenia, hipodinamia y dolores musculares. 
Tanto el dolor como la tumefacción generan alte­
raciones en el funcionamiento del tejido u órgano 
afectado. A su vez, esta tumefacción puede llegar a la 
colección de pus y evolucionar hacia la resolución to­
tal, con fibrosis del tejido o sin ella, o hacia la muerte. 
También puede volverse crónica, con formación de 
granuloma. 
En el laboratorio destaca generalmente la bio­
metría hemática, que muestra leucocitosis con neu­
trofilia (eosinofilia en casos de respuesta alérgica), así 
como aumento sérico de la proteína C reactiva, del 
factor VIII, de alguna fracción del complemento, 
del fibrinógeno y de la velocidad de sedimentación 
globular. 
Tratamiento 
Debe buscarse y eliminarse en lo posible al agen -
te agresor, ya sea mediante el retiro del agente físi­
co, químico o biológico, o bien, con el empleo de an­
tibacterianos, antivirales o antiparasitarios al tener 
evidencia suficiente para su utilización. 
Los fármacos que inhiben la síntesis de prosta­
glandinas como los analgésicos y antiinflamatorios 
no esteroideos (ácido acetilsalicílico, naproxeno, ke­
torolaco, metamizol, sulindaco y otros) actúan y son 
útiles en el control de la temperatura y del mecanis­
mo inflamatorio. 
Puede ser necesario el empleo de fármacos este­
roideos, particularmente en procesos de causa in­
munológica. 
La cirugía puede ser necesaria para extirpar focos 
inflamatorios; por ejemplo, apendicectomía, evacua­
ción de absceso hepático o eliminación de tejido ne­
erótico o isquémico. 
http://booksmedicos.org
http://booksmedicos.org
SÍNDROME INFLAMATORIO 
Alteración de tFC 
tFR 
t 
Malestar general 
Astenia, 
hipodinamia y 
dolores 
musculares 
/ 
la función -4---------� 
Fiebre 
TNF ex, IL-1, IL-6 
Dolor t Calor local Eritema t Volumen 
Estímulo 
receptores � Trasudado Exudado 
del dolor ---------------t A 
Tumefacción tisular____j 
r-:-1 Bradicinina r;l t � 
� Histamina L.:J Vasodilatación �t L ·¡ Agresión física, R S . t p bld d eucocr os química, - espueStas Liberación de erotonin_a ermea 1 1 ª en sitio de 
biológica, celulares y - mediadores ___. Prostaglandinas -- capilar ___.inflamación 
inmunológica plasmáticas Prostacrclmas 
t Leucocitos y Fagocitosis t Leucopoyes1s su marginación lisis del /j � Activa-Agregación- tMoléculas de adhesión y t 
factor XII plaquetaria Factores quimiotácticos 
agen e 
i 
LTB, agre_sor y 
o . 
�� . . . psoninas 
. 
. desvitalizado 
t A t .. d d d I t Actividad t A .
. 
d d t Act1vador leucocrtano c 1v1 a e 
I 
ct1v1 a 
t M b . fibrinógeno comp ememo procoagulante eta olismo C,,, C,.,, C5, 
Pus 
Evolución 
crónica a 
granuloma 
Resolución 
con fibrosis 
o sin ella 
_¡_¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡;;;;;j;;=;;;;;;;;;;;;;;._¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡;;;;;;;1.;¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡.t;;¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡;;;;j;¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡iiiiiiii¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡;;;....-=:=!i,t Fibrinógeno t Alguna fracción 
t VSG del complemento 
Tratamiento 
t Factor VIII t PCR Leucocitosis 
con neutrofilia 
1. Eliminar en lo posible al agente agresor, ya sea retirando el agente físico, quími­
co o biológico, o mediante el empleo de antibacterianos, antivirales o antipara­
sitarios al tener evidencia suficiente para su utilización.
2. Los fármacos que inhiben la síntesis de prostaglandinas como los analgésicos
y antiinflamatorios no esteroideos (ácido acetilsalicílico, naproxeno, ketorolaco,
metamizol, sulindaco y otros) actúan en el control de la temperatura y del me­
canismo inflamatorio.
3. Puede ser necesario el empleo de fármacos esteroideos, particularmente en pro­
cesos de causa inmunológica.
4. La cirugía puede ser necesaria para extirpar focos inflamatorios (apendicectomía,
evacuación de absceso hepático) o para retirar tejido necrótico o isquémico.
.g � o ., .., e: "'·­.. .o 
o "' 
.o O' 
j >-
http://booksmedicos.org
http://booksmedicos.org
	Botón2: