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Urología oncológica 165 Dieta Existen estudios que sugieren que una dieta baja en grasas, en calcio, con aumento en el consumo de vitamina E y licopenos, así como el ejer- cicio regular, generan un factor protector para el desarrollo de cáncer de próstata, sin embargo los hallazgos no son consistentes en otros estudios. Por ejemplo, en el estudio SELECT (Clark et al.) no se demostró el factor protector del uso de la vitamina E ni el selenio. Estrés oxidativo Se ha encontrado en algunos estudios que las especies reactivas de oxí- geno ROS (como el superóxido o el peróxido) crean un ambiente de mu- tagénesis que facilita la iniciación del carcinoma. Aumento de niveles del factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-1) El factor de crecimiento relacionado con la insulina es un factor mito- génico y antiapoptótico. Altos niveles implican más riesgo de CAP. Sin embargo existen otros estudios que no corroboran estos hallazgos. Genética Se ha evidenciado alteraciones en los genes supresores como el p53, PTEN, cromosoma 16, cromosoma 10, éstos se relacionan con aumento de la incidencia, progresión y agresividad del CAP. Entre otros genes alte- rados se han encontrado: oncogen RAS, EIF3S3, BCL2 (anti-apoptosis), EGFR, FGFR2c, ERBB2, y MET. Algunas mutaciones cromosómicas: Cromosoma 1 (riesgo CAP fami- liar), 8 (cáncer esporádico). Se ha encontrado polimorfismo genético en las siguientes enzimas: • 5 alfa-reductasa (mayor en raza negra). • Receptor de vitamina D (VDR): Normalmente es un factor protector, pero en pacientes de raza negra se disminuye por tanto se incrementa el riesgo de CAP. • Receptor androgénico (AR): Incrementa el riesgo de CAP familiar. • Telomerasa: Es un factor para cáncer esporádico. Historia natural En estudios de autopsias se encuentra una prevalencia histológica de cáncer de próstata del orden de 30 a 40% en los varones mayores de 50 años. Sin embargo, de éstos se calcula que sólo 1,5% se hacen clínicamente
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