Neuropsicología del daño cerebral adquirido - Muñoz Marrón, Elena

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Neuropsicología del daño cerebral
adquirido
Neuropsicología del daño
cerebral adquirido
Traumatismos craneoencefálicos,
accidentes cerebrovasculares y
tumores del sistema nervioso central
Elena Muñoz Marrón
David de Noreña Martínez
Ana Sanz Cortés
Diseño de la colección: Editorial UOC
Diseño de la cubierta: Natàlia Serrano
Primera edición en lengua castellana: octubre 2017
Primera edición en formato digital: noviembre 2017
© Elena Muñoz Marrón, David de Noreña Martínez y Ana Sanz Cortés, del texto
© Editorial UOC (Oberta UOC Publishing, SL) de esta edición, 2017
Rambla del Poblenou, 156
08018 Barcelona
http://www.editorialuoc.com
Realización editorial: dâctilos
ISBN: 978-84-9116-747-1
Ninguna parte de esta publicación, incluido el diseño general y la cubierta, puede ser copiada, reproducida, almacenada o transmitida
de ninguna forma, ni por ningún medio, sea éste eléctrico, químico, mecánico, óptico, grabación, fotocopia, o cualquier otro, sin la previa
autorización escrita de los titulares del copyright.
Autores
Elena Muñoz Marrón
Doctora en Psicología por la Universidad Complutense de Madrid y máster en
Neuropsicología por la misma universidad. Actualmente es profesora titular de la
Facultad de Ciencias de la Salud de la Universitat Oberta de Catalunya (UOC),
donde dirige el máster universitario de Neuropsicología. Su carrera científica se
centra en la investigación de las bases neurales de los procesos cognitivos mediante
técnicas de estimulación cerebral no invasiva, así como en el estudio del potencial
de dichas técnicas en el tratamiento de diferentes patologías que cursan con alte-
raciones de la función cerebral. Es cofundadora y codirectora del laboratorio de
investigación en Neurociencia Cognitiva y Neuropsicología de la UOC, el Cogni-
tive NeuroLab (http://www.cognitiveneurolab.org).
David de Noreña Martínez
Licenciado en Psicología por la Universidad Complutense de Madrid y máster en
Neuropsicología por la misma universidad. Actualmente trabaja como neuropsi-
cólogo clínico en la Unidad de Rehabilitación del Daño Cerebral del Hospital Bea-
ta María Ana de Madrid. Además de en su labor clínica, su carrera profesional está
estrechamente ligada a la docencia, impartiendo docencia en posgrados y másteres
de diferentes universidades, como la UOC y la UNED. Su labor investigadora está
centrada principalmente en el estudio de las alteraciones cognitivas, conductuales
y emocionales que aparecen tras un daño cerebral, así como en la rehabilitación
de las mismas.
Ana Sanz Cortés
Doctora en Psicología por la Universidad Complutense de Madrid, máster en Psi-
cooncología y cuidados paliativos por la misma universidad y máster en Neuro-
psicología clínica por el ISEP. Actualmente desempeña su labor clínica como psi-
cooncóloga y neuropsicóloga en el departamento de Psicooncología de Genesis-
Care Madrid. Colabora como docente en diferentes universidades, como la Uni-
versidad Complutense de Madrid y la Universidad de Murcia, en posgrados y más-
teres relacionados con la oncología y la neuropsicología. Autora de diferentes tra-
tados sobre radiocirugía y neurocirugía y miembro del comité de redacción de la
revista Psicooncología. Su carrera científica se centra fundamentalmente en el trata-
miento neuroquirúrgico de los tumores del sistema nervioso central y en las se-
cuelas cognitivas que estas lesiones producen, así como en el fenómeno de chemo-
brain en pacientes oncológicos y el desarrollo de programas de rehabilitación de
los dominios neurocognitivos afectados.
© Editorial UOC Índice
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Índice
Capítulo I. Neuropsicología del daño cerebral
adquirido. Traumatismos craneoencefálicos,
accidentes cerebrovasculares y tumores del sistema
nervioso central  ......................................................................... 13
Introducción  ............................................................................ 13
1. Etiología del daño cerebral adquirido ............................. 14
1.1. Traumatismos craneoencefálicos .............................. 14
1.2. Enfermedades vasculares cerebrales ........................ 15
1.3. Tumores del sistema nervioso central ..................... 16
1.4. Síndrome meníngeo. Hipertensión e hipotensión
intracraneal  ................................................................... 16
1.5. Enfermedades infecciosas del sistema nervioso
central  ............................................................................ 17
2. Epidemiología del daño cerebral adquirido ................... 18
3. Principales secuelas del daño cerebral adquirido .......... 22
4. Niveles de funcionamiento (OMS): DCA y
discapacidad  ......................................................................... 24
5. Rehabilitación neuropsicológica en el DCA .................. 29
5.1. Factores determinantes en la recuperación tras el
DCA  .............................................................................. 29
5.2. Fases en el proceso de rehabilitación ...................... 37
5.3. Abordaje interdisciplinar ............................................ 44
5.4. Características esenciales del programa de
rehabilitación  ................................................................ 45
Bibliografía  ............................................................................... 48
© Editorial UOC Neuropsicología del daño cerebral adquirido
10
Capítulo II. Neuropsicología de los traumatismos
craneoencefálicos  ...................................................................... 51
1. Definición y clasificación de los traumatismos
craneoencefálicos (TCE) ................................................... 51
1.1. Lesiones primarias y secundarias .............................. 52
1.2. Clasificación en función del mecanismo de
acción  ............................................................................ 53
1.3. Clasificación en función de la gravedad .................. 56
1.4. Clasificación en función de la localización ............. 59
2. Evaluación en los TCE ..................................................... 62
2.1. Evaluación de la amnesia postraumática ................. 63
2.2. Evaluación del TCE leve y el síndrome
posconmocional  .......................................................... 64
2.3. Evaluación neuropsicológica del TCE moderado
y grave  ........................................................................... 67
2.4. Evaluación de los pacientes en estados vegetativos
y de mínima conciencia ............................................. 72
3. Rehabilitación neuropsicológica en los TCE ................. 74
3.1. Rehabilitación del TCE leve ..................................... 75
3.2. Rehabilitación del TCE moderado y grave ............. 76
3.3. Rehabilitación del TCE grave: estados vegetativos
y de mínima conciencia ............................................. 81
Bibliografía  ............................................................................... 83
Capítulo III. Neuropsicología de les enfermedades
cerebrovasculares  ...................................................................... 87
1. Definición y epidemiología de las enfermedades
cerebrovasculares  ................................................................ 87
1.1. Clasificación de las enfermedades
cerebrovasculares en función de su naturaleza ....... 88
© Editorial UOC Índice
11
2. Alteraciones neuropsicológicas más frecuentes por
territorios arteriales ............................................................ 97
2.1. Carótidas internas y arteria cerebral media ............. 97
2.2. Arteria cerebral anterior ............................................ 100
2.3. Arteria cerebral posterior .......................................... 102
2.4. Otros territorios vasculares ....................................... 103
2.5. Infarto cerebral hemodinámico ................................ 104
3. Evaluación neuropsicológica en las enfermedades
cerebrovasculares  ................................................................106
4. Rehabilitación neuropsicológica en las enfermedades
cerebrovasculares  ................................................................ 114
Bibliografía  ............................................................................... 118
Capítulo IV. Neuropsicología de los tumores
cerebrales  ..................................................................................... 119
1. Definición, epidemiología y clasificación de los
tumores cerebrales ............................................................. 119
1.1. Definición y clasificación .......................................... 119
1.2. Epidemiología  .............................................................. 122
2. Manifestaciones clínicas de los tumores cerebrales ...... 124
2.1. Manifestaciones neurológicas generales .................. 125
2.2. Déficits focales de evolución subaguda ................... 126
3. Diagnóstico y tratamiento oncológico de los tumores
cerebrales  ............................................................................. 127
3.1. Diagnóstico  .................................................................. 127
3.2. Tratamiento oncológico de los tumores
cerebrales  ...................................................................... 127
4. Déficits cognitivos en los tumores cerebrales ............... 132
4.1. Factores relativos al paciente .................................... 135
4.2. Características de la lesión neoplásica ..................... 137
4.3. Características de los tratamientos oncológicos ..... 139
© Editorial UOC Neuropsicología del daño cerebral adquirido
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5. Evaluación neuropsicológica en los tumores
cerebrales  ............................................................................. 146
6. Rehabilitación neuropsicológica en los tumores
cerebrales  ............................................................................. 150
6.1. Tipos de intervención neuropsicológica en
pacientes con tumores cerebrales ............................. 152
Bibliografía  ............................................................................... 156
© Editorial UOC  Capítulo I. Neuropsicología del daño cerebral...
13
Capítulo I
Neuropsicología del daño cerebral adquirido.
Traumatismos craneoencefálicos, accidentes
cerebrovasculares y tumores del sistema
nervioso central
Introducción
El término daño cerebral adquirido (DCA) hace referencia a la
condición en la cual un cerebro cuyo desarrollo ha sido normal
hasta ese momento sufre una lesión súbita que genera una altera-
ción en su estructura y en su funcionamiento.
La etiología del DCA es muy heterogénea. La causa más pre-
valente en los jóvenes son los traumatismos craneoencefálicos,
mientras que en el caso de los mayores son las enfermedades vas-
culares cerebrales.
Independientemente de la etiología del daño, sus secuelas sue-
len abarcar tanto la esfera física como la cognitiva, social y emo-
cional del paciente, aunque la manifestación clínica es muy hete-
rogénea en función de numerosísimos factores. En casos leves, las
alteraciones pueden limitarse a la afectación mínima de una úni-
ca función, pero en daños moderados y severos se ven afectados
prácticamente todos los ámbitos de la vida del paciente, limitan-
do su funcionamiento diario, su autonomía e independencia, sus
relaciones familiares y sociales, su desarrollo laboral, etc. La gra-
vedad de estas secuelas y su recuperación dependen de diferentes
factores, tales como el tipo y la gravedad de la lesión, la localiza-
© Editorial UOC Neuropsicología del daño cerebral adquirido
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ción y su extensión, el estado premórbido del paciente, la edad de
aparición de la lesión, la eficacia de la intervención, etc.
Las consecuencias iniciales tras un DCA pueden situarse en un
continuo en cuyos polos se sitúan el coma profundo en un ex-
tremo y la recuperación hasta el nivel premórbido en el opuesto.
Entre ambos polos existe una gran variedad de grados de afecta-
ción, entre los que se encuentran, de mayor a menor gravedad, el
estado vegetativo, el estado de mínima conciencia y toda una am-
plia gama de alteraciones físicas, cognitivas, conductuales y emo-
cionales que determinan el grado de dependencia, actividad (antes
denominado discapacidad) y participación (antes minusvalía) de
la persona que ha sufrido el daño.
1. Etiología del daño cerebral adquirido
Dentro de las etiologías más frecuentes del DCA destacan, por
su incidencia, los traumatismos craneoencefálicos y las enferme-
dades cerebrovasculares. Pero existen otras condiciones médicas
menos frecuentes capaces de causar un daño cerebral y, por lo
tanto, de generar alteraciones neuropsicológicas de diferente gra-
vedad.
1.1. Traumatismos craneoencefálicos
Los traumatismos craneoencefálicos (TCE) se definen como
toda aquella lesión producida por un impacto violento en el cere-
bro, ya sea por un agente externo que impacta contra el cráneo,
ya se por el choque de este contra un obstáculo. En función de la
© Editorial UOC  Capítulo I. Neuropsicología del daño cerebral...
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fuerza con la que se produzca y del agente causante, el impacto
puede dar lugar a una herida contusa o penetrante. Así, en función
del mecanismo de acción, se pueden clasificar los TCE en abier-
tos, en los que un objeto penetrante atraviesa el cráneo y lesiona el
cerebro, y cerrados, en los cuales la lesión se produce como con-
secuencia de un golpe violento. Los TCE también pueden clasifi-
carse atendiendo a su severidad, de forma que encontramos TCE
leve, moderado y severo. El diagnóstico de la severidad se puede
realizar mediante diferentes pruebas, entre las cuales la empleada
con mayor frecuencia es la escala de coma de Glasgow. La sen-
cillez y precisión de esta prueba permite a cualquier profesional
sanitario aplicarla en el momento en el que se produce el daño;
así obtiene resultados fiables que ayudarán a llevar a cabo un ade-
cuado seguimiento del paciente.
1.2. Enfermedades vasculares cerebrales
Las enfermedades cerebrovasculares (ECV) engloban todas
aquellas lesiones producidas por una interrupción o alteración del
flujo sanguíneo cerebral, cuyas consecuencias dependen del vaso
sanguíneo afectado y de la extensión del daño producido. En fun-
ción de la etiología, las ECV se pueden clasificar en isquémicas y
hemorrágicas. En el primer caso, se produce una oclusión de una
arteria cerebral, mientras que en el caso de los accidentes hemo-
rrágicos se produce una rotura de un vaso sanguíneo cerebral, ya
sea debido a una malformación arteriovenosa o venosa, o a una
subida brusca de presión arterial. Las enfermedades cardiovascu-
lares pueden ocasionar una serie de manifestaciones clínicas muy
heterogéneas, aun tratándose de la alteración en una misma arte-
ria. Esta alta variabilidad sintomatológica, la complejidad de la fi-
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siopatología de estas alteraciones y la vulnerabilidad del sistema
nervioso central hace que el abordaje terapéutico de los acciden-
tes cerebrovasculares sea muy complicado.
1.3. Tumores del sistema nervioso central
El crecimiento anómalo y descontrolado de células cerebra-
les (tumores primarios) o de células tumorales que localizadas en
otras áreas del cuerpo producen metástasis cerebral constituye
otra de las causas del DCA. En ambos casos, al daño producido
por la neoplasia en sí misma se deben añadir las consecuencias
que sobre el cerebro tiene el aumento de la presión intracraneal
secundaria a la aparición del tumor. Además, las diversas acciones
terapéuticas que se llevan a cabo en estos casos (cirugía, quimio-
terapia o radioterapia) también pueden ocasionar daños en el te-
jido cerebral, lo que hace que el margen de intervención sea muy
pequeño y el tratamiento sea muy complejo.
El avance en las últimas décadas de las técnicas de neuroima-
gen ha facilitado en gran medida el diagnóstico de este tipo de
alteraciones, pero aún queda mucho por hacer terapéuticamente,
puesto que los tumores suelen ser inaccesiblespara la cirugía y el
efecto de la quimioterapia sobre el SNC está limitado por la pre-
sencia de la barrera hematoencefálica.
1.4. Síndrome meníngeo. Hipertensión e
hipotensión intracraneal
La afectación de las cubiertas meníngeas cerebrales y las altera-
ciones del líquido cefalorraquídeo en el parénquima cerebral pue-
© Editorial UOC  Capítulo I. Neuropsicología del daño cerebral...
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den provocar diferentes síndromes,entre los que se encuentran el
edema cerebral, la hidrocefalia o los síndromes de hipertensión
e hipotensión intracraneal. En este capítulo, profundizaremos en
tales alteraciones: estudiaremos sus causas, su fisiopatología, su
cuadro clínico, su diagnóstico y su tratamiento.
1.5. Enfermedades infecciosas del sistema
nervioso central
La aparición de los antibióticos y las vacunas específicas redujo
en gran medida, a mediados del siglo pasado, las tasas de mortali-
dad y la gravedad de las secuelas producidas por las enfermedades
infecciosas del sistema nervioso central (SNC). Pero en las últi-
mas décadas han aparecido enfermedades infecciosas hasta aho-
ra desconocidas (o que no habían sido identificadas) y ha habido
un rebrote de enfermedades prácticamente erradicadas, debido,
principalmente, a las grandes migraciones humanas actuales. La
respuesta médica ante este tipo de enfermedades debe ser inme-
diata y requiere un diagnóstico y un tratamiento concreto y eficaz,
puesto que las repercusiones que pueden tener sobre las funcio-
nes físicas y cognitivas en caso contrario son, en algunas ocasio-
nes, devastadoras. Las manifestaciones clínicas y la severidad de
las infecciones del SNC dependen de diversos factores, entre los
que cabe destacar el agente causal, la localización de la infección,
la edad de aparición, la duración de la enfermedad o la competen-
cia inmunológica de la persona que la sufre.
© Editorial UOC Neuropsicología del daño cerebral adquirido
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2. Epidemiología del daño cerebral adquirido
Como se ha señalado anteriormente, el daño cerebral adquirido
(DCA), o daño cerebral sobrevenido
«hace referencia a una lesión en el cerebro que sucede después del naci-
miento y que no está relacionado con enfermedades congénitas o dege-
nerativas. Estas lesiones pueden ser temporales o permanentes y pro-
vocar una discapacidad funcional y/o problemas de adaptación psico-
social» (OMS; Génova, 1996).
El cerebro controla multitud de funciones, desde las más bási-
cas (respiración, frecuencia cardiaca), hasta las más complejas (ca-
pacidad de abstracción, expresión de emociones, lenguaje), con lo
que la variabilidad y la gravedad de los síntomas experimentados
por una persona afectada por DCA será muy amplia.
De la definición anterior pueden desprenderse diversas con-
clusiones:
• Se trata de un tipo de lesión neurológica que acontece después
del parto, y no está relacionada con la presencia de problemas
congénitos (parálisis cerebral, espina bífida, hidrocefalia), difi-
cultades en el desarrollo (retrasos psicomotores) o procesos
neurodegenerativos, en los cuales el cerebro se daña de for-
ma progresiva (esclerosis múltiple, esclerosis lateral amiotró-
fica, enfermedad de Parkinson, alzhéimer, distrofia muscular,
etc.) y no relativamente súbita o brusca, como en el caso del
DCA.
• No se trata de un síndrome clínico definido. La afectación de
las distintas funciones cerebrales (sensoriales, motoras, cogni-
tivas y emocionales) puede ser única o múltiple, con grados de
gravedad que pueden ser variables en cada uno de ellos.
© Editorial UOC  Capítulo I. Neuropsicología del daño cerebral...
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• La evolución es, asimismo, variable.
Hay por tanto diversas causas o etiologías que pueden provocar
un DCA, el cual ocurrirá cuando un agente externo (ej.: un objeto
contra el que se golpee la cabeza) o interno (ej.: una hemorragia
cerebral) alteren el funcionamiento del cerebro de forma más o
menos brusca. Basándonos en la incidencia, los dos grandes gru-
pos de pacientes con DCA incluyen los traumatismos craneoen-
cefálicos (TCE) y los accidentes cerebrovasculares o ictus. La ter-
cera causa más común es la encefalopatía anóxica —deprivación
aguda del aporte de oxígeno al cerebro provocada, normalmente,
por una insuficiencia respiratoria o cardiocirculatoria. Otras etio-
logías menos frecuentes son los tumores cerebrales, las infeccio-
nes que afectan al sistema nervioso central (SNC), el efecto de los
tóxicos o las enfermedades inflamatorias autoinmunes del SNC.
La importancia de cada una de estas causas viene determina-
da por su repercusión sociosanitaria. Con el fin de estimarla, es
necesario considerar tres factores epidemiológicos: a) su frecuen-
cia global, medida tanto por su incidencia (tasa de nuevos casos
por año) como por su prevalencia (tasa de casos totales acumula-
dos en un momento puntual); b) el perfil de la población afectada
(edad, situación laboral, etc.) y, por último, c) la gravedad de las
deficiencias secundarias a la lesión. Cuanto mayor sea la frecuen-
cia, más joven la población afectada y más graves las deficiencias
asociadas, mayor repercusión sociosanitaria.
En la Encuesta de discapacidad, autonomía personal y situa-
ciones de dependencia (EDAD) (INE, 2008) se estimaron que en
España residen 420.064 personas con DCA; el 78% de estos casos
se deben a accidentes cerebrovasculares, mientras que el 22% res-
tante corresponde a las demás etiologías del DCA (TCE, anoxias,
tumores e infecciones). Según FEDACE, la Federación Española
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de Daño Cerebral, cada año aparecen en España 104.071 nuevos
casos de daño cerebral adquirido, de los cuales casi cien mil se
deben a accidentes cerebrovasculares, en torno a cinco mil tienen
como causa un traumatismo craneoencefálico y menos de qui-
nientos son causados por anoxias.
Al considerar la distribución por edad y sexo, un 52,5% de las
personas con DCA son mujeres frente a un 47,5% de varones.
Sin embargo, si se atiende a la edad, la proporción de hombres
y mujeres cambia, de tal modo que en el grupo de edad de 6 a
64 años, los varones superan a las mujeres con porcentajes del
57,9% y el 42,1% respectivamente. Además, las personas a partir
de los 65 años representan más del 65% de las personas con DCA.
Como se ha indicado anteriormente, el ictus es en nuestro país la
causa más prevalente de DCA, mientras que en los pacientes más
jóvenes lo es el TCE.
Figura 1. 
Fuente: FEDACE (https://fedace.org/epidemiologia_dano_cerebral.html)
© Editorial UOC  Capítulo I. Neuropsicología del daño cerebral...
21
Figura 2. 
Fuente: FEDACE (https://fedace.org/epidemiologia_dano_cerebral.html)
No todas las lesiones cerebrales adquiridas generar un mismo
nivel de discapacidad (tabla 1). Con independencia de la naturaleza
de las secuelas directas del DCA, los datos de la encuesta EDAD
analizaron la repercusión de la lesión cerebral sobre determinadas
funciones o actividades básicas de la persona, las llamadas acti-
vidades básicas de la vida diaria (ABVD), que incluyen alimenta-
ción, aseo, higiene, vestido y autocuidado, entre otros. Según los
datos recabados, el 89% de las personas con DCA presentan al-
gún tipo de discapacidad para las ABVD; el 71% de estas personas
no pueden realizar alguna de estas actividades si no recibe algún
tipo de ayuda.
© Editorial UOC Neuropsicología del daño cerebral adquirido
22
Tabla 1. Discapacidad asociada al daño cerebral adquirido en España
Tipo de discapacidad
Daño cerebral adqui-
rido por accidentes
cerebrovasculares
Daño cerebral adqui-
rido por otras causas
Discapacidad de la visión 31% 19%
Discapacidad de la audición 26% 15%
Discapacidad de
la comunicación 39% 62%
Discapacidad en
el aprendizaje 34% 63%
Discapacidad
en la movilidad 86% 72%
Discapacidad en
el autocuidado 74% 73%
Discapacidad en
la vida doméstica 75% 73%
Discapacidad en las in-
teracciones personales 30% 55%
EDAD, 2008
3. Principales secuelas del daño cerebral
adquirido
Las secuelas del DCA pueden ser muy variadas y dependende un gran número de factores, pero en términos generales se
podrían resumir en las siguientes:
• Déficits motores y sensoriales: son frecuentes las alteraciones
en la bipedestación, el equilibro, el control postural, la motri-
cidad gruesa y fina de una o varias extremidades, así como el
control de la cabeza. En los casos más graves, esta alteración
se convierte en incapacidad total; el paciente es incapaz de rea-
lizar cualquier movimiento voluntario. En la esfera sensorial
puede aparecer falta de sensibilidad en alguna parte del cuer-
po, e incluso la persona puede perder, total o parcialmente, la
funcionalidad de alguno de los sentidos.
© Editorial UOC  Capítulo I. Neuropsicología del daño cerebral...
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• Déficits cognitivos: en función de la localización y la extensión
del daño, las alteraciones cognitivas serán más patentes en una
u otra función cognitiva, pero, en términos generales, tras un
DCA suelen aparece tanto déficits viso-perceptivos como alte-
raciones de la atención y la concentración, déficits de memoria
y aprendizaje, alteraciones del lenguaje y de las funciones eje-
cutivas, y, en general, una alteración en la velocidad del proce-
samiento de la información.
• Alteraciones emocionales y conductuales: los cambios de ca-
rácter o de personalidad son habituales tras un DCA, sobre to-
do si el daño afecta a la corteza prefrontal. Estos cambios pue-
den ofrecer dos perfiles diferenciados y prácticamente contra-
rios. Por un lado, la persona puede mostrar una acusada desin-
hibición conductual o falta de autocontrol, reflejada en la rea-
lización de conductas incontroladas e irreflexivas sin tener en
cuenta la adecuación a las normas sociales y la aparición de
conductas de riesgo y compulsivas. En el punto opuesto se en-
cuentran los pacientes que presentan un exceso de control y
una iniciativa conductual pobre, mostrando apatía, anhedonia,
agotamiento, ausencia de expresiones emocionales, etc. Ade-
más, en la esfera emocional, es frecuente que aumente la irri-
tabilidad y la labilidad emocional, con cambios bruscos del es-
tado de ánimo y respuestas bruscas de ira, así como síntomas
de carácter ansioso y depresivo.
• Ausencia de conciencia de las dificultades: en muchos casos,
las personas con DCA no son conscientes de las limitaciones o
dificultades causadas por la lesión. Esta falta de conciencia del
déficit, denominada anosognosia, debe constituir uno de los
primeros objetivos terapéuticos, puesto que es habitual que la
persona afectada rechace cualquier tipo de ayuda o tratamiento
al considerar que no tiene ninguna dificultad. Esto hace que la
© Editorial UOC Neuropsicología del daño cerebral adquirido
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intervención y el cuidado sean muy difíciles de realizar y, por
lo tanto, los resultados esperados sean peores dada la escasa
motivación y participación del paciente.
• Secuelas físicas: la aparición de epilepsia secundaria y temblor
neurológico es muy frecuente tras un DCA, lo que agrava aún
más la situación del paciente.
4. Niveles de funcionamiento (OMS): DCA y
discapacidad
Al ser el DCA una de las principales fuentes de discapacidad
en nuestro entorno, es necesaria una clarificación del propio con-
cepto con el fin de poder posteriormente profundizar en la natu-
raleza, evaluación y rehabilitación de estos trastornos.
En la Clasificación Internacional del Funcionamiento, de la
Discapacidad y de la Salud (CIF) de la Organización Mundial de
la Salud (OMS, 2001) se define discapacidad como «los aspectos
negativos en la interacción entre un individuo con una condición
de salud determinada y los factores contextuales (ambientales y
personales)». Dicha clasificación divide el funcionamiento del in-
dividuo, con sus problemas de salud, en cuatro niveles jerárquicos
y tres contextos en los que interacciona:
1) Nivel del órgano: hace referencia al nivel más básico, que
implica las estructuras anatómicas que pueden verse afectadas en
una determinada condición de salud. Interaccionaría con el con-
texto personal.
2) Nivel de la persona: un nivel superior al anterior, implicaría
las manifestaciones concretas (y globales) del funcionamiento de
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25
los órganos. Es a partir de este nivel donde se observarían las
alteraciones específicas consecuencia de una enfermedad, siempre
en interacción con el contexto personal y el físico.
3) Nivel de la persona en el entorno: en este caso, el foco se
centraría en la actividad del individuo en interacción con el en-
torno físico y social; es decir, en su conducta manifiesta, en lo que
puede o no realizar, o con qué grado de ayuda.
4) Nivel de la persona en la sociedad: implicaría el nivel más
complejo y tendría que ver con la participación de la persona en
situaciones sociales relevantes en su entorno cultural, como el tra-
bajo, la paternidad, etc.
Los tres contextos que se han señalado anteriormente serían:
1) Contexto personal: vendría determinado por las caracterís-
ticas individuales, incluidas la vulnerabilidad y la predisposición
a sufrir determinadas condiciones de salud, como características
personales fruto de la propia historia de la persona (ej.: estilo de
vida, estrategias de afrontamiento, etc.). En un sentido más am-
plio, englobaría todas las características individuales (edad, educa-
ción, raza, recursos, familia, etc.).
2) Contexto físico: implicaría cualquier factor de tipo físico,
tales como el entorno arquitectónico (ej.: la presencia o no de
barreras arquitectónicas), como el acceso a ayudas técnicas
3) Contexto social: vendría determinado por las características
del entorno cultural y social del individuo que pudieran influir
sobre su funcionamiento, tales como las instituciones y servicios
disponibles, los recursos comunitarios, las ayudas económicas, etc.
Estos dos últimos contextos se considerarían factores ambienta-
les que repercuten en la actividad del individuo, mientras que el
© Editorial UOC Neuropsicología del daño cerebral adquirido
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contexto personal, desde un punto de vista amplio, se entendería
como los factores personales.
Así pues, la discapacidad vendría determinada no solo por la
propia patología, sino por la interacción de esta con el contexto
específico de la persona en los diferentes niveles. Discapacidad
sería, por lo tanto, un término amplio que englobaría todos los
componentes de dicha interacción negativa: las deficiencias, las
limitaciones en la actividad y las restricciones en la participación
(figura 3).
• Deficiencias/déficits: son problemas en las funciones fisiológi-
cas o en las estructuras corporales de una persona. Pueden con-
sistir en una pérdida, defecto, anomalía o cualquier otra desvia-
ción significativa respecto a la norma estadísticamente estable-
cida. Se encontraría entre el nivel del órgano (patología) y el de
la persona. En el caso de la DCA, la presencia de una hemiple-
jia izquierda, o de una heminegligencia izquierda, consecuencia
de un infarto en la arteria cerebral media derecha, podría ser
un ejemplo de déficit.
• Limitaciones en la actividad: son las dificultades que un indi-
viduo puede tener para realizar actividades. Estas dificultades
pueden aparecer como una alteración cualitativa o cuantitati-
va en la manera en que la persona desempeña la actividad en
comparación con otras que no tienen un problema de salud
similar. Se encontraría, por lo tanto, en el nivel de la persona
en el entorno. Siguiendo el ejemplo anterior, los problemas de
movilidad y la heminegligencia izquierda dificultarían la impli-
cación del paciente en actividades de la vida cotidiana como el
vestido, el afeitado o la lectura.
© Editorial UOC  Capítulo I. Neuropsicología del daño cerebral...
27
• Restricciones a la participación: son problemas que una perso-
na puede experimentar al involucrarse en situaciones vitales,
tales como relaciones interpersonales, empleo, etc., en el con-
texto real en el que viven. La presencia de una restricción en la
participación viene determinada por la comparaciónde la par-
ticipación de la persona con discapacidad con la participación
de una persona sin discapacidad en una situación análoga o
comparable. Se encontraría, por lo tanto, en el nivel social. En
el caso del ejemplo, el paciente podría tener dificultades para
acceder a un empleo debido a sus limitaciones.
Un conocimiento de los niveles anteriores es absolutamente
imprescindible en la empresa neuropsicológica, tanto si nos esta-
mos centrando en la evaluación de los procesos cognitivos y emo-
cionales como si lo hacemos en la rehabilitación de estos.
Figura 3. Interacción entre los diferentes componentes de la CIF
En el caso de la evaluación neuropsicológica, debemos tener
en cuenta que valoraremos conductas específicas, en situaciones
© Editorial UOC Neuropsicología del daño cerebral adquirido
28
con frecuencia «de laboratorio» (test neuropsicológicos), para po-
der inferir las alteraciones sufridas por el individuo con DCA en
el nivel del déficit. Es decir, a partir de la evaluación, podremos
determinar que el paciente sufre, por ejemplo, problemas de me-
moria reciente, dificultades de atención sostenida, una agnosia vi-
sual aperceptiva, etc. Incluso en los casos en los que podamos eva-
luar a la persona con DCA en un entorno más «ecológico», como
hacen los terapeutas ocupacionales en un equipo multidisciplinar
(por ejemplo, mientras se afeita, usa el transporte público, maneja
dinero, etc.), las inferencias de la evaluación neuropsicológica se
harán generalmente en el nivel del déficit/deficiencia (cognitivos,
emocionales y conductuales). No obstante, siempre será necesario
considerar el impacto de dichos déficits neuropsicológicos sobre
la funcionalidad del individuo; es decir, sobre las actividades de la
vida diaria que sean relevantes para él.
Con relativa frecuencia, esta «brecha» entre el nivel de la defi-
ciencia y el nivel de la actividad podrá convertirse en una fuente
de confusión si no tenemos en cuenta que el nivel de la actividad
es la expresión no solo de los déficits neuropsicológicos (o los
puntos fuertes), sino también de otros factores, como el uso de
estrategias compensatorias, la actitud y el grado de motivación,
las capacidades físicas, etc. En algunos casos, los efectos de los
déficits sobre el nivel de la actividad no serán proporcionales a
la gravedad de estos. Por ejemplo, un paciente mayor con graves
problemas de memoria (amnesia anterógrada), podría sufrir un
impacto limitado de los mismos en su vida cotidiana si ya previa-
mente a la lesión vivía en un entorno poco exigente, o si conta-
ba con la ayuda de sus familiares, utilizaba una agenda para sus
citas con el médico, etc. Por otra parte, un paciente más joven,
con leves dificultades en la atención sostenida y una ralentización
en la velocidad de procesamiento de la información tras un TCE,
© Editorial UOC  Capítulo I. Neuropsicología del daño cerebral...
29
podría ser incapaz de retomar su trabajo como controlador aéreo,
con todas las implicaciones que eso supondría a emocionalmente.
Por otra parte, en la rehabilitación neuropsicológica, el foco
deberá ponerse siempre en el nivel de la actividad y, de forma más
indirecta, en el de la participación social. Es decir, la rehabilitación
neuropsicológica, incluso la rehabilitación propiamente cognitiva,
deberá ir siempre al servicio de objetivos significativos para el pa-
ciente, que le permitan alcanzar el máximo nivel de autonomía y
competencia posible. Con independencia de que nos centremos
en la estimulación de procesos como la atención sostenida y se-
lectiva (es decir, en un nivel más concreto y «molecular»), o en el
uso de compensaciones y ayudas externas, como las agendas o el
teléfono móvil, el objetivo final deberá ser siempre la actividad
(ej.: el manejo de dinero, la conducción, la lectura de novelas, etc.)
En aquellos casos en que la estimulación del proceso sea lo prio-
ritario, el rehabilitador deberá diseñar específicamente estrategias
para que lo aprendido en las sesiones pueda generalizarse y apli-
carse en situaciones relevantes para el paciente, más ecológicas.
5. Rehabilitación neuropsicológica en el DCA
5.1. Factores determinantes en la recuperación tras
el DCA
La intervención ante un daño cerebral adquirido difiere, en
gran medida, en función de determinadas variables que pueden
afectar de manera diferencial a la evolución del paciente, por lo
que el equipo de profesionales al completo debe conocerlas y te-
© Editorial UOC Neuropsicología del daño cerebral adquirido
30
nerlas en cuenta con el fin de poder optimizar su trabajo. Entre
ellas, es fundamental conocer la gravedad de la lesión, la localiza-
ción de esta, el tiempo transcurrido desde que se ocasionó el da-
ño y los factores demográficos y características premórbidas que
pueden influir en las secuelas y su recuperación.
5.1.1. Severidad y cronicidad del daño
La gravedad de la lesión es uno de los factores determinantes
más relevantes en la recuperación de un daño cerebral. Para de-
terminar la severidad se emplean diferentes medidas que permi-
ten hacer una estimación de la gravedad del daño y pronosticar
la futura recuperación cognitiva y funcional del paciente. Las va-
loraciones más comúnmente utilizadas son: la escala de coma de
Glasgow, la duración del coma y la duración de la amnesia pos-
traumática.
La escala de coma de Glasgow (GCS; Teasdale y Jennett, 1974;
1976) constituye una herramienta eficaz para la evaluación de la
consciencia de los pacientes, y debe administrarse lo antes posi-
ble tras el daño cerebral (dentro de las veinticuatro horas poste-
riores a la lesión). La consciencia es valorada a partir de tres pará-
metros: respuesta ocular, respuesta motora y respuesta verbal. A
cada parámetro se le asigna el valor correspondiente en función
de la respuesta del paciente, para finalmente sumar la puntuación
en los tres y realizar la interpretación (aunque la respuesta moto-
ra es el parámetro predictivo más significativo) (Zafonte y otros,
1996). Las puntuaciones mínima y máxima, respectivamente, que
se pueden conseguir son 3 y 15 (tabla 2).
© Editorial UOC  Capítulo I. Neuropsicología del daño cerebral...
31
Tabla 2. Escala de coma de Glasgow
Apertura ocular
– Espontánea: 4
– A la orden verbal: 3
– Al recibir un estímulo doloroso: 2
– Sin respuesta: 1
Respuesta verbal
– Orientado: 5
– Confuso: 4
– Palabras inapropiadas: 3
– Sonidos incomprensibles: 2
– Sin respuesta: 1
Respuesta motora
– Obedece órdenes verbales: 6
– Localiza el estímulo doloroso: 5
– Flexión-retirada ante el estímulo doloroso: 4
– Respuesta en flexión anormal: 3
– Prono-extensión: 2
– Sin respuesta: 1
GCS; Teasdale y Jennett, 1974; 1976
A partir de la puntuación obtenida se puede clasificar el daño
en:
• Daño cerebral leve: 14 -15
• Daño cerebral moderado: 9 - 13
• Daño cerebral severo: ≤ 8
La duración del coma, medida en horas o días durante los cua-
les la puntuación alcanzada en la GCS es inferior a ocho puntos,
constituye un indicador fiable de la gravedad de la lesión y de la
recuperación de las secuelas (Wilson, Vizor y Bryant, 1991). Este
periodo de coma parece tener un mayor poder predictivo en los
pacientes que presentan un estado grave, mientras que no parece
ser tan eficaz en personas que salen del coma en las primeras seis
horas después de sufrir el daño (Muñoz-Céspedes y otros, 2001).
Por último, la amnesia postraumática (APT) se define como
el periodo de tiempo durante el cual el paciente no es capaz de
recordar información de manera consistente sobre las activida-
© Editorial UOC Neuropsicología del daño cerebral adquirido
32
des cotidianas que ha realizado el día anterior (Goldstein y Levin,
1995). Existen diferentes medidas de la ATP, entre las cuales se
encuentran el test de orientación y amnesia de Galveston (GOAT,
Levin, Grossman y O’Donnell, 1979), el Cuestionario para la eva-
luación de la amnesia postraumática (Artiola y otros, 1980) o la
escala de amnesia postraumática de Westmead (Shores, Sansanam
y Batchelor, 1986), entre otros.Existe, según diferentes investiga-
ciones, relación entre la APT y otras variables medidas después
de la lesión, tales como el funcionamiento cognitivo (Mazzucchi
y otros, 1992), alteraciones psicosociales (Cifu y otros, 1997) o la
situación laboral (Cifu y otros, 1997).
Tabla 3. Clasificación de la gravedad de la lesión en función de la duración de la APT según Jennet y
Teasdale (1981) y Bond (1990)
Jennet y Teasdale (1981) Bond (1990)
Muy leve < 5 min --
Leve 5-60 min < 1 día
Moderado 1-24 h 1-7 días
Grave 1-7 días 7-28 días
Muy grave 7-28 días > 28 días
Extremadamente grave > 28 días --
Diversos autores (por ej. Katz y Alexander, 1994) han dado
con que existe una relación entre la puntuación inicial en la escala
de coma de Glasgow, la duración del coma y el periodo de amnesia
postraumática. Esta relación es negativa entre la GCS y la duración
tanto del coma como el tiempo de APT, mientras que es positiva
entre la duración del coma y el periodo de APT (Muñoz-Céspedes
y otros, 2001).
En conclusión, cuanto más profundo sea el grado del coma
(estimado a partir de la puntuación de la GCS), más tiempo per-
manezca el paciente en este estado y más largo sea el periodo de
APT, mayor será la severidad del daño cerebral sufrido y, por lo
© Editorial UOC  Capítulo I. Neuropsicología del daño cerebral...
33
tanto, los déficits causados por el mismo, y será peor el pronóstico
de recuperación.
5.1.2. Localización de la lesión: daño cerebral focal y
daño cerebral difuso
La localización de la lesión, así como su focalidad, es uno de
los factores determinantes en la gravedad de la sintomatología y
la mejora de esta.
Las lesiones focales son aquellas que se circunscriben a un
área cerebral determinada, y son fácilmente observables mediante
técnicas de neuroimagen estructural, tales como la TC o la ima-
gen por resonancia magnética (RM). Sin embargo, la neuroimagen
funcional pone de manifiesto que el área metabólica disfuncional
se extiende más allá del área en el que se localiza la lesión estruc-
tural focal (Povlishock y Katz, 2005), pasando a hablar entonces
de lesiones difusas.
Las lesiones difusas son muy frecuentes en el DCA moderado
y severo; aparecenen casi la totalidad de los TCE y los accidentes
cerebrovasculares (ACV). En términos generales, cuanto más fo-
calizada se encuentre una lesión menores serán sus consecuencias
negativas; es más grave la sintomatología presentada por un daño
difuso. Además, desde el punto de vista clínico, la evolución del
daño cerebral difuso puede describirse en tres fases cuya duración
está directamente relacionada con la gravedad del daño: 1) pérdi-
da de conciencia que ocurre inmediatamente después del daño; 2)
estado confusional, posterior a la recuperación de la conciencia y
relacionado con el tiempo que ha durado la inconsciencia; y 3) es-
tado posconfusional de restauración de las funciones cognitivas.
Además de la circunscripción de la lesión, el lugar en el que se
encuentra la lesión focal es otro de los factores que van a influir en
© Editorial UOC Neuropsicología del daño cerebral adquirido
34
las características de las alteraciones. En este sentido, diferentes
localizaciones darán lugar a diversos perfiles de alteraciones. Por
ejemplo, los pacientes con, por ejemplo, daño frontal presentaran
sintomatología muy diferente a aquellos que han sufrido un daño
en el lóbulo temporal. Así, el lugar de la lesión determinará en
gran medida los déficits cognitivos del paciente, pero siempre sin
olvidar que las funciones cognitivas no se encuentran localizadas
en un área determinada del cerebro, sino que son sustentadas por
redes neurales complejas altamente distribuidas a nivel cortical y
subcortical.
5.1.3. Plasticidad cerebral
En la evolución y la recuperación de un daño cerebral es esen-
cial atender al concepto de neuroplasticidad, el cual hace referen-
cia a la capacidad que posee el sistema nervioso para reestruc-
turarse y recuperarse mediante la puesta en marcha de procesos
adaptativos de regeneración y reorganización sináptica. El con-
cepto de plasticidad cerebral está invariablemente ligado a la con-
cepción conexionista de las funciones cognitivas superiores, pues-
to que dicha plasticidad es posible gracias a que los procesos cog-
nitivos se sustentan en redes neuronales complejas ampliamente
distribuidas cortical y subcorticalmente.
La neuroplasticidad se sitúa en la base de la rehabilitación neu-
ropsicológica, puesto que es el proceso que permite que se pro-
duzca una recuperación y reestructuración funcional de las redes
que sustentan los procesos alterados tras la aparición de un DCA.
Los mecanismos plásticos que intervienen en la recuperación tras
una lesión cerebral pueden dividirse en mecanismos de plastici-
dad en las redes neuronales y mecanismos de plasticidad en las
sinapsis (Dobkin, 2005; Garcés-Vieira y Suárez-Escudero, 2014).
© Editorial UOC  Capítulo I. Neuropsicología del daño cerebral...
35
1) Mecanismos de plasticidad en las redes neuronales:
• Recuperación de la excitabilidad neuronal (equilibrio iónico ce-
lular y axónico, reabsorción del edema y residuos hemáticos,
diasquisis reversa transináptica)
• Actividad en vías neuronales parcialmente indemnes
• Plasticidad representacional con neuronas tipo ensamble
• Reclutamiento de redes paralelas no ordinariamente activas
• Reclutamiento de subcomponentes en redes distribuidas
• Modulación de la excitabilidad de subredes por neurotransmi-
sores
2) Mecanismos de plasticidad en las sinapsis
• Modulación neuronal de la señalización intracelular (depen-
diente de factores neurotróficos y de proteína kinasas)
• Plasticidad sináptica (modulación de la transmisión basal, hi-
persensibilidad por denervación, desenmascaramiento sinápti-
co dependiente de actividad, brotes dendríticos)
• Brotes axonales y dendríticos de colaterales ilesas
• Regeneración axonal (expresión genética de proteínas de re-
modelación, modulación de factores neurotróficos)
5.1.4. Factores demográficos y características
premórbidas
La plasticidad cerebral comentada más arriba está relacionada
en gran medida con la edad, de manera que los procesos plásti-
cos son más eficaces a edades tempranas que en tardías. Así, una
menor edad en el momento del DCA se ha relacionado con una
mayor plasticidad y, por tanto, con una capacidad de recuperación
© Editorial UOC Neuropsicología del daño cerebral adquirido
36
superior. Siguiendo esta línea, diferentes autores han demostrado
que los adultos jóvenes muestran una mejor recuperación tras un
DCA que los adultos mayores (Green y otros, 2008; Senathi-Raja
y otros, 2010).
Según el principio de Kennard, cuando las lesiones cerebrales
se producen a edad temprana, aparecerá una menor nivel de al-
teración y una mayor capacidad de recuperación (Dennis, 2010).
De hecho, las personas de mayor edad muestran un efecto techo
respecto al límite de mejora (Spikman y otros, 1999).
El efecto de la edad sobre la recuperación de los déficits pare-
ce estar modulado por otros factores, tales como la gravedad de
la lesión, de manera que la edad no parece ser determinante en
pacientes mayores tras un daño leve, pero sí tras uno (Green y
otros, 2008).
Por otro lado, los pacientes con un nivel educativo premórbido
(frecuentemente relacionado con el nivel intelectual) suelen pre-
sentar una mejor recuperación, ya que el nivel educativo está re-
lacionado con una reserva cognitiva además de con una mayor
capacidad para compensar los déficits. Así, en términos genera-
les, los pacientes con un mayor nivel educativo poseen un mayor
número de conexiones corticales que reducen la vulnerabilidad a
las lesiones y permite una mayor recuperación de los déficits me-
diante procesos de restauración o de sustitución de las funciones
(De Guise y otros, 2005). Además, un nivel educativo alto permite
optimizar las funciones residuales; se muestra una mayor capaci-
dad para generar estrategias de compensación con el objetivo de
disminuir la incidencia de las alteraciones cognitivasen su funcio-
namiento cotidiano (Muñoz-Céspedes y otros, 2001).
© Editorial UOC  Capítulo I. Neuropsicología del daño cerebral...
37
5.2. Fases en el proceso de rehabilitación
La intervención tras la aparición de un daño cerebral adquirido
debe entenderse, y abordarse, como un proceso de rehabilitación
integral y continuo, que comienza cuando la persona afectada lle-
ga al hospital y que se extiende durante un periodo de tiempo
considerable; en muchas ocasiones, se alarga de por vida.
Una vez que la estabilidad médica del paciente está garantizada
se debe continuar el tratamiento, adecuando la intervención a la
fase en la que se encuentre la persona afectada. A lo largo de todo
el proceso es imprescindible llevar a cabo evaluaciones periódicas,
puesto que sin ellas no se estará en condiciones de adecuar los
objetivos, la metodología y las acciones concretas a las necesidades
reales del paciente con el fin de reducir al máximo su grado de
discapacidad y garantizar la máxima calidad de vida.
Tras la fase crítica (estabilización médica y preservación de la
vida del sujeto), se pasará por la fase aguda (tratamiento hospita-
lario), las fases subaguda y postaguda (tratamiento hospitalario y/
o ambulatorio) y la fase crónica (tratamiento ambulatorio, centro
de día, hogar del paciente...).
En términos generales, la atención prestada y los recursos in-
vertidos son mayores en las fases crítica y aguda del proceso, lo
que conlleva, en ocasiones, que las consecuencias a largo plazo del
daño cerebral no sean abordadas de manera adecuada. El modelo
de intervención aquí expuesto intenta evitar este error, plantean-
do un proceso de recuperación global (en función de las diferen-
tes etapas), encadenado (facilitando la transición de una fase a la
siguiente), integral (teniendo en cuenta todas las esferas de la vida)
y orientado a la consecución de un óptimo nivel de independencia
y calidad de vida de la persona afectada.
© Editorial UOC Neuropsicología del daño cerebral adquirido
38
Figura 4. 
5.2.1. Fase crítica
Gracias a los avances médicos de las últimas décadas ha sido
posible disminuir en gran medida las muertes debidas a la apari-
ción de un daño cerebral. Pero este hecho no está libre de incon-
venientes, puesto que en ocasiones los pacientes que consiguen
sobrevivir presentan alteraciones de carácter muy severo, quedan-
do muy limitada su calidad de vida.
La fase crítica comienza con el ingreso del paciente en el hospi-
tal por vía de urgencias; suele permanecer hospitalizado en la uni-
dad de cuidados intensivos (UCI). En esta fase, el objetivo princi-
pal es mantener estable la condición médica del paciente median-
te un tratamiento médico especializado, el cual acostumbra a in-
cluir complejas intervenciones quirúrgicas, así como un exhaus-
© Editorial UOC  Capítulo I. Neuropsicología del daño cerebral...
39
tivo control de las posibles complicaciones de diferente índole
(por ej., infecciones, complicaciones respiratorias, dificultades en
la alimentación, aparición de complicaciones neurológicas secun-
darias, etc.).
Los pacientes pueden reaccionar a las intervenciones terapéu-
ticas de diferente manera: a) no recuperando de la conciencia, per-
maneciendo en coma o en estado vegetativo persistente; b) re-
cuperando la conciencia (que incluso puede no haberse perdido)
con lesiones cerebrales patentes en diferentes esferas (alteracio-
nes motoras, cognitivas, emocionales y/o conductuales); y c) tras
la intervención médica adecuada el paciente no necesita atención
hospitalaria siguiendo, en caso de ser necesario, un tratamiento
ambulatorio especializado.
En los dos primeros casos, el paciente, dada la gravedad de
su estado, debe permanecer hospitalizado en la UCI o en algún
servicio de alta especialización, como, por ejemplo, las unidades
específicas de daño cerebral.
Es en esta primera fase en la que se va a determinar la grave-
dad de la lesión y el posible pronóstico a partir de las escalas y
datos expuestos previamente en el apartado de severidad de la
lesión. Además, resulta fundamental establecer un plan de actua-
ción adecuado para la prevención, el tratamiento y el seguimiento
de complicaciones frecuentes tras un daño cerebral, tales como
la aparición de crisis comiciales, dificultades respiratorias, úlceras
por presión, deformaciones articulares, etc.
5.2.2. Fase aguda
Es crucial iniciar el proceso de rehabilitación lo antes posible
(en ocasiones ha comenzado durante la fase crítica) con el obje-
tivo de potenciar al máximo la recuperación espontánea que su-
© Editorial UOC Neuropsicología del daño cerebral adquirido
40
cede gracias a la plasticidad cerebral, mayor durante las primeras
semanas posteriores a la lesión.
En esta fase se debe llevar a cabo una valoración exhaustiva
por parte de los diferentes profesionales implicados en la inter-
vención. A partir de esta evaluación profunda se determinarán
cuáles son las funciones alteradas y cuáles están preservadas. Así
se podrán plantear objetivos concretos e individualizados para es-
tablecer un programa de rehabilitación adecuado y personalizado.
La rehabilitación física tiene un papel crucial en este momen-
to, pero es indispensable comenzar también la rehabilitación de
las alteraciones cognitivas, conductuales y emocionales. Es funda-
mental que el paciente tenga capacidad y motivación para colabo-
rar y participar en su proceso rehabilitador.
En muchas ocasiones, el paciente puede estar desorientado
tanto espacial como temporal y personalmente. Así, puede desco-
nocer el lugar en el que se encuentra, el día, el mes e incluso el año
actual, puede no saber cuál es su edad, no reconocer a sus seres
queridos e incluso no saber quién es él mismo. Además, la capa-
cidad atencional suele estar gravemente afectada y el cansancio y
la fatiga también son frecuentes, cosa que hace que el paciente
en la fase aguda se muestre confuso y agitado. Las alteraciones
emocionales y conductuales son muy frecuentes; el paciente pue-
de mostrarse incluso agresivo.
Por todo ello conviene proporcionarle al paciente un entorno
adecuado, sin demasiados estímulos ni muchos distractores; se
han de generar rutinas diarias con las menores variaciones posi-
bles y realizando frecuentes periodos de descanso para evitar la
fatiga y la frustración que puede generar en el paciente la incapa-
cidad o la dificultad para realizar incluso actividades muy básicas.
© Editorial UOC  Capítulo I. Neuropsicología del daño cerebral...
41
5.2.3. Fases subaguda y posaguda
Superadas las primeras fases, el paciente sigue necesitando
atención especializada; es conveniente continuar con rehabilita-
ción intensiva, aunque de carácter ambulatorio, llevada a cabo por
profesionales altamente cualificados.
En este momento, el paciente ha avanzado significativamente
en su recuperación y es capaz de participar y colaborar de mane-
ra más activa y participativa. El principal objetivo de esta fase es
intentar potenciar al máximo las capacidades del paciente y pro-
curar el máximo nivel de autonomía a través de la intervención
transdisciplinar intensiva. Se debe continuar con la mejora de los
aspectos funcionales, cognitivos y conductuales, puesto que aún
no se han agotado las posibilidades de recuperación, restauración
o reeducación de las funciones afectadas para conseguir el mayor
grado de autonomía posible y promover una adecuada readapta-
ción sociofamiliar y laboral si fuera posible.
Al igual que en la fase aguda, la atención en este momento irá
dirigida tanto al paciente como a su familia, prestando especial
atención al impacto que las secuelas del daño cerebral puedan te-
ner sobre la dinámica familiar. Puesto que en esta fase el paciente
no requiere de tantos cuidados médicos como en las anteriores,
la familia asume todos los cuidados desde el ámbito domiciliario;
generalmente, es el momento en el que aparecen más problemas,
ya que la familia no sabe cómo afrontar la nueva situación, ge-
nerándose situaciones complicadas para la familia y el paciente.Por este motivo, es fundamental proporcionar información, for-
mación y apoyo a todos los miembros de la familia, intentando
facilitar una vida diaria lo más normalizada posible. Además, se
debe trabajar también en la readaptación social del paciente.
© Editorial UOC Neuropsicología del daño cerebral adquirido
42
En resumen, lo más importante en este momento del proceso
rehabilitador es continuar con la rehabilitación intensiva e indivi-
dualizada de los procesos cognitivos, conductuales, emocionales
y funcionales para maximizar el rendimiento del afectado y con-
seguir el grado de autonomía más alto posible.
5.2.4. Fase crónica
Aunque las mejoras en la fase crónica suelen ser puntuales, es
importante continuar con un tratamiento encaminado a mantener
los avances conseguidos y evitar un mayor deterioro.
El abordaje basado en la generación de estrategias alternativas
de funcionamiento (compensación de las funciones) y en el uso
de ayudas externas son esenciales en esta fase. La intervención
debe tener como objetivo principal la consecución de la máxima
independencia funcional de la persona, así como a su reinserción
familiar, social y laboral.
Muchos de los afectados en fase crónica tienen un alto grado
de dependencia, lo que hace que requieran la ayuda de un cuidador
para el desempeño de algunas actividades de la vida diaria, como
vestirse, asearse, comer o desplazarse.
La duración de la fase crónica se extiende en muchas ocasio-
nes durante toda la vida del paciente. La atención proporcionada
puede ser de varios tipos:
• Consultas ambulatorias de asesoramiento y seguimiento con
frecuencia variable en función de las necesidades del paciente
y la familia.
• Centros de día: la atención proporcionada en estos centros sue-
le ser de ocho horas diarias; es un recurso fundamental para
la familia, puesto que permite que los cuidadores principales
© Editorial UOC  Capítulo I. Neuropsicología del daño cerebral...
43
reduzcan en gran medida la carga de cuidado, mientras que el
afectado es atendido por profesionales cualificados. La situa-
ción en España está lejos de ser la ideal en cuanto a este tipo
de recursos; además, en muchas ocasiones son imposibles de
costear dado su elevado precio. Esto conlleva que un alto por-
centaje de personas con DCA en fase crónica se encuentren
atendidos en recursos asistenciales mucho menos adecuados
para ellos, como, por ejemplo, centros de día para discapacita-
dos físicos o residencias geriátricas.
• Centros ocupacionales y de empleo: en los primeros se llevan
a cabo actividades formativas o productivas no remuneradas,
mientras que, en los segundos, los pacientes desarrollan una
actividad laboral remunerada que en algunos casos puede con-
ducirlos a la obtención de un empleo con apoyo e incluso a la
inserción laboral ordinaria.
• Pisos tutelados: especialmente indicado para jóvenes con alto
grado de independencia para las actividades de la vida diaria,
que pueden desenvolverse eficazmente en el entorno cercano,
pero que necesitan supervisión y tutela profesional y especia-
lizada.
• Residencias especializadas: en régimen de habitaciones indivi-
duales o compartidas, los usuarios de estas residencias viven en
ellas; cuentan con una alta privacidad, a la vez que se facilitan
las relaciones sociales. Además, tienen profesionales altamente
especializados en la asistencia en daño cerebral.
Los recursos con los que se cuentan en España para la atención
a pacientes con daño cerebral son limitados en todas las fases; re-
sultan especialmente escasos los recursos de los que disponen los
pacientes en fase crónica. Según la Federación del Daño Cerebral
de España (FEDACE), para una población de 420.000 personas
© Editorial UOC Neuropsicología del daño cerebral adquirido
44
con daño cerebral existen 91 recursos especializados con un to-
tal de 4.259 plazas, de las cuales solo 733 son públicas, 1.265 son
concertadas y 2.261 son privadas (tabla 4).
Tabla 4. 
Tipo de
recurso
N.º de re-
cursos
Plazas de
atención
al DCA en
España
Plazas
públicas
Plazas con-
certadas
Plazas
privadas
Totales 91 4.259 733 1.265 2.261
Centro
de día 21 734 86 470 178
Centro es-
pecial de
empleo
1 20 0 20 0
Centro ocu-
pacional 0 0 0 0 0
Piso tutelado 2 11 0 11 0
Residencia 4 91 0 25 66
Unidad am-
bulatoria
de reha-
bilitación
19 1.407 170 0 1.237
Unidad de
rehabilita-
ción en régi-
men de hos-
pital de día
13 946 178 268 500
Unidad hos-
pitalaria de
neuroreha-
bilitación
24 904 259 365 280
Otros 7 146 40 106 0
FEDACE (https://fedace.org/epidemiologia_dano_cerebral.html )
5.3. Abordaje interdisciplinar
Los programas de rehabilitación en el daño cerebral deben en-
cuadrarse dentro de un enfoque transdisciplinar, contando con un
equipo que incluya profesionales de diferentes disciplinas espe-
cializados en la atención al daño cerebral altamente coordinados
y con objetivos comunes claramente establecidos.
© Editorial UOC  Capítulo I. Neuropsicología del daño cerebral...
45
Un adecuado abordaje debe contar con, al menos, profesiona-
les de las siguientes disciplinas:
• Medicina física y rehabilitadora
• Neurología
• Neuropsicología
• Psicología clínica
• Psiquiatría
• Fisioterapia
• Logopedia
• Enfermería
• Trabajo social
• Terapia ocupacional
Es fundamental que todos los miembros del equipo trabajen
de manera coordinada, realizando sesiones periódicas de trabajo
para poner en común la evolución del paciente desde diferentes
puntos de vista profesionales y poder así adaptar el trabajo de las
diferentes áreas atendiendo a todas las esferas del paciente.
5.4. Características esenciales del programa de
rehabilitación
La recuperación de las alteraciones causadas por el DCA de-
pende en gran medida del programa de intervención que se lleve
a cabo. Es evidente que no todos los modelos de intervención
poseen la misma eficacia, por lo que a continuación se detallan
aquellas características imprescindibles para que un programa de
rehabilitación resulte eficaz y eficiente.
© Editorial UOC Neuropsicología del daño cerebral adquirido
46
• Intervención temprana: la evidencia empírica pone de mani-
fiesto que los efectos positivos de la intervención son mayores
cuanto antes se inicie la rehabilitación.
• Programa personalizado: el patrón de alteraciones de las per-
sonas con DCA es muy heterogéneo, tanto en relación con
la afectación como con el curso evolutivo, por lo que el trata-
miento proporcionado debe adecuarse a las necesidades espe-
cíficas de cada persona. Es conveniente que los objetivos de
la intervención se establezcan de acuerdo con el paciente y su
familia, puesto que la implicación, motivación y participación
del afectado y su familia son fundamentales para la consecu-
ción de buenos resultados.
• Tratamiento holístico e integral: la intervención debe tener un
carácter biopsicosocial, trabajando tanto sobre cuestiones físi-
cas como cognitivas, emocionales y sociales. Por lo tanto, es
necesaria la participación de profesionales de diferentes áreas,
así como la implicación tanto del paciente como de su familia
y cuidadores.
• Rehabilitación interdisciplinar y especializada: para proporcio-
nar una asistencia de calidad es imprescindible que la interven-
ción la lleven a cabo profesionales altamente cualificados y en
un marco de interdisciplinariedad, en el cual el equipo rehabi-
litador esté formado por profesionales de diferentes áreas que
trabajen de forma coordinada y colaboradora.
• Tratamiento continuo y encadenado: la intervención debe
adaptarse a las diferentes fases del proceso de recuperación del
paciente mediante el establecimiento de objetivos específicos y
técnicas concretas para cada una de ellas, que, además, faciliten
la transición de una fase a la siguiente.
• Programa ecológico: el programa de intervención debe cen-
trarse en actividades relevantes para el paciente, con el fin de
© Editorial UOC  Capítulo I. Neuropsicología del daño cerebral...
47
proporcionar una mejora funcional que se refleje en aquellos
aspectos de lavida cotidiana que sean más significativos para
el afectado y su entorno más cercano. Es conveniente realizar
parte de la intervención en el entorno propio del paciente o
empleando programas de realidad virtual que hagan que la in-
tervención tenga un carácter más ecológico y facilite la genera-
lización de los aspectos trabajados a la vida diaria del afectado.
• Marco teórico de referencia: en todo momento se debe tener
presente el marco teórico en el que se enmarcará la interven-
ción realizada. Las acciones que llevemos a cabo deben estar
basadas en los avances científicos y en las aproximaciones teó-
ricas propuestas para la rehabilitación neuropsicológica.
© Editorial UOC Neuropsicología del daño cerebral adquirido
48
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Capítulo II
Neuropsicología de los traumatismos
craneoencefálicos
1. Definición y clasificación de los traumatismos
craneoencefálicos (TCE)
El término traumatismo craneoencefálico (TCE), tal y como
hemos visto anteriormente, engloba toda aquella lesión producida
por el impacto violento en el cerebro de un agente externo o por
el choque del cerebro contra un obstáculo; se produce un daño
en el tejido y los vasos sanguíneos cerebrales.
Entre las principales causas del TCE encontramos, en primer
lugar, los accidentes de tráfico, seguidos de las caídas y de las agre-
siones. Mientras que los primeros son más frecuentes en jóvenes
menores de veinticinco años, y han disminuido considerablemen-
te en los últimos años, las caídas accidentales ocurren en mayor
medida en personas de edad avanzada (mayores de sesenta). No
debemos olvidar la influencia que el consumo de alcohol y dro-
gas tiene sobre la incidencia de los TCE, ya que entre un 24% y
un 61% de los afectados presentaban elevadas tasas de alcohole-
mia según diferentes estudios (Tagliaferri y otros, 2006; Thornhill
y otros, 2000; World Health Organization, 2006; Roozenbeek y
otros, 2013).
Los TCE pueden clasificarse en función de diferentes criterios,
tales como el momento y el modo en los que se produce la lesión,
la gravedad de esta o su focalidad. Así, atendiendo al mecanismo
de acción, podemos hablar de traumatismo abierto o cerrado, de
© Editorial UOC Neuropsicología del daño cerebral adquirido
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TCE leve, moderado y severo en función de su gravedad, y de
daño focal o difuso si nos centramos en la localización del daño
generado.
1.1. Lesiones primarias y secundarias
Inmediatamente después de que se produzca un TCE, apare-
cen una serie de lesiones de diversaíndole (lesiones primarias), las
cuales pueden dan lugar a daños posteriores que surgen minutos,
horas o días más tarde (lesiones secundarias).
• Lesiones primarias: la lesión primaria es aquella que se produ-
ce como resultado directo del daño cerebral tras el impacto;
puede ser esta focal o difuso. Entre las primeras destacan las
hemorragias intracraneales y las fracturas de cráneo, y entre las
segundas encontramos las hemorragias por contragolpe y la
lesión axonal difusa.
• Lesiones secundarias: como reacción fisiológica al daño pri-
mario pueden aparecer diferentes lesiones secundarias; las más
frecuentes son el edema cerebral, el hematoma intracraneal, la
isquemia1 y la hipoxia2 cerebrales.
1. Isquemia cerebral: disminución transitoria o permanente del riego sanguíneo en el cere-
bro producida por una alteración arterial.
2. Hipoxia cerebral: déficit de la aportación de oxígeno en el cerebro.
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53
Figura 5. 
Fuente: adaptado de Tirapu Ustárroz, Ríos Lago y Maestú Unturbe (2008).
1.2. Clasificación en función del mecanismo de
acción
En función de la fuerza con la que se produzca el daño y del
agente causante de este, el impacto puede dar lugar a una herida
contusa o penetrante. Así, en función del mecanismo de acción,
se pueden clasificar los TCE en abiertos (en los que un objeto
penetrante atraviesa el cráneo y lesiona el cerebro) y cerrados (en
los cuales la lesión se produce como consecuencia de un golpe
violento).
© Editorial UOC Neuropsicología del daño cerebral adquirido
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1) TCE abierto
En los TCE abiertos, el impacto de un objeto contra el cráneo
puede causar lesiones cerebrales de diferente índole y gravedad en
función de la naturaleza del objeto, de la velocidad con la que im-
pacte y de la localización del daño. Así, los objetos que impacten
con una baja aceleración suelen provocar lesiones circunscritas al
punto de impacto (imagen izquierda de la figura 6), mientras que
los objetos que se aproximan a gran velocidad (como, por ejem-
plo, una bala) ocasionarán daños en el lugar del impacto y en su
trayectoria (imagen derecha de la figura 6).
Figura 6. 
En los TCE abiertos se produce una fractura ósea y una aper-
tura de la duramadre, que puede ir acompañada de salida de la
masa cerebral al exterior. Junto con el daño focal aparecen des-
garros hemorrágicos en el lugar del daño primario, así como una
reacción inflamatoria que afecta al tejido circundante. Además,
© Editorial UOC  Capítulo II. Neuropsicología de los traumatismos...
55
pueden aparecer cuerpos extraños y fragmentos óseos incrusta-
dos en el cerebro. El riesgo de infección y aparición de meningitis
y epilepsia secundaria en los casos de TCE abiertos es muy alto,
por lo que la intervención quirúrgica temprana y el tratamiento
farmacológico son esenciales.
La gravedad de los TCE abiertos en términos de tasa de morta-
lidad supera en casi siete veces al TCE cerrado (Peek-Asa y otros,
2001).
2) TCE cerrado
La mayor parte de los TCE que ocurren son cerrados; su ca-
racterística principal es que la masa cerebral no entra en contacto
con el exterior. Es posible que haya fractura craneal, pero la du-
ramadre no deja en ningún momento de proteger al cerebro.
El cerebro carece de un soporte rígido y, aunque se encuentra
protegido por las meninges, los golpes que puede sufrir contra el
cráneo (cuya superficie interna es muy irregular), además de la de-
formación, la compresión o la rotación del tejido cerebral pueden
producir lesiones de distinta entidad y magnitud. Así, cuando la
cabeza es golpeada directamente por un objeto o es la cabeza la
que golpea contra un obstáculo, el movimiento del cerebro dentro
del cráneo hace que este choque contra los relieves óseos de su
interior. En las áreas en las que el cerebro es golpeado se produce
una contusión, y también puede producirse una ruptura de vasos
sanguíneos. Sin embargo, cuando el TCE es resultado de movi-
mientos rápidos de aceleración y desaceleración del cerebro (co-
mo ocurre en un accidente de tráfico) se produce un estiramien-
to, rotura o compresión del tejido y la vascularización (imagen iz-
quierda de la figura 7).
© Editorial UOC Neuropsicología del daño cerebral adquirido
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Figura 7. A la izquierda, representación de los daños cerebrales causados por un movimiento rápi-
do de la cabeza. A la derecha, representación de los daños cerebrales causados por un impacto de
la cabeza contra un objeto.
Fuente: adaptado de Patrick J. Lynch, licencia Creative Commons 2008.
La sintomatología que aparece tras un TCE cerrado suele re-
vestir menor gravedad que en el caso de un TCE abierto. Se pro-
voca tanto una menor lesión focal como una menor lesión difusa.
Tras el daño primario es frecuente que se produzca una reacción
inflamatoria (edema) que generará un aumento de la presión in-
tracraneal, un compromiso en el aporte sanguíneo y la compre-
sión de estructuras cerebrales esenciales, e incluso vitales, como el
tronco del encéfalo. Así, la severidad del TCE vendrá determina-
da por la combinación del daño focal derivado de las contusiones
y hemorragias, y el daño difuso provocado tanto en sustancia gris
como blanca.
1.3. Clasificación en función de la gravedad
Las consecuencias tras un TCE pueden situarse en un conti-
nuo en cuyos polos se sitúan el coma profundo, en un extremo,
y la recuperación completa, en el extremo opuesto. Entre ambos
polos encontramos diferentes estados alterados, de los cuales el
más grave es el síndrome de vigilia sin respuesta (SVSR, llamado
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anteriormente estado vegetativo), seguido del estado de mínima
conciencia y toda una amplia serie de alteraciones físicas, cogniti-
vas, conductuales y emocionales.
El diagnóstico de la severidad se puede realizar mediante dife-
rentes pruebas, entre las cuales la empleada con mayor frecuencia
es la escala de coma de Glasgow3. La sencillez y la precisión de
esta prueba permite a cualquier profesional sanitario aplicarla en
el momento en el que se produce el daño: se obtienen resultados
fiables que ayudarán a llevar a cabo un adecuado seguimiento del
paciente. A partir de esta escala, los TCE pueden clasificarse en
leves, moderados y severos (tabla 5).
Tabla 5. 
Severidad del TCE Puntuación en la esca-la de coma de Glasgow
Leve 14 - 15
Moderado 9 - 13
Severo/Grave ≤ 8
La duración de la amnesia postraumática (APT) también ofre-
ce información acerca de la gravedad de la lesión, tal y como se
ha visto en el capítulo anterior, y se abordará en un apartado pos-
terior del presente capítulo.
1) TCE leve
Los traumatismos de menor gravedad pueden no presentar
ninguna secuela neuropsicológica asociada al impacto. O puede
que las alteraciones que aparezcantengan un carácter leve o tran-
sitorio. Con frecuencia, tras el estado confusional provocado por
el impacto no aparecen alteraciones significativas en el estado fí-
3. Véase el apartado 5.1.1. del capítulo 1.
© Editorial UOC Neuropsicología del daño cerebral adquirido
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sico o cognitivo, aunque es posible que sea necesario algún tipo de
intervención para que el paciente vuelva al nivel de independencia
funcional premórbido. En un pequeño porcentaje de las personas
que han sufrido TCE leve, pueden persistir algunos síntomas so-
máticos, emocionales y cognitivos meses e incluso años después.
Esta sintomatología constituye el llamado síndrome posconmo-
cional.
2) TCE moderado y grave
Los pacientes que han sufrido un TCE moderado requieren
hospitalización; es incluso necesaria la intervención quirúrgica. La
probabilidad de que aparezcan alteraciones neuropsicológicas es
mayor que en los TCE leves: pueden aparecer síntomas somá-
ticos, tales como fatiga, mareos, cefaleas y alteraciones físicas y
cognitivas que serán más marcadas en los casos más graves. Con
frecuencia, requieren llevar a cabo un programa de rehabilitación
integral para alcanzar una recuperación total o parcial que reduzca