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11 Enfermedades del pancreas (53)

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PANCREATOLOGÍA EN LA PRÁCTICA CLÍNICA. UNA VISIÓN IBEROAMERICANA | SECCIÓN 2: Pancreatitis aguda
Penetración de diferentes antimicrobianos en el tejido o fluido pancreático
Diferentes compuestos han sido evaluados en su capacidad para penetrar al tejido o fluido pan-
creático y han permitido generar un rango de antimicrobianos con penetración adecuada respecto a 
la concentración inhibitoria mínima (CIM) requerida para diferentes especies bacterianas o levaduras, 
o concentraciones subóptimas o inadecuadas. Lamentablemente, no hay información disponible para 
todas las moléculas. Los antimicrobianos con una concentración adecuada corresponden a las qui-
nolonas, metronidazol, algunas cefalosporinas de 3ª o 4ª generación como ceftriaxona, ceftazidima 
o cefepime, carbapenémicos, cloranfenicol, clindamicina, cotrimoxazol y fluconazol. Los de penetra-
ción subóptima o inadecuada incluyen a la cefotaxima (3ª generación), cefoxitina (2ª generación con 
espectro antianaerobio), aminoglucósidos y ampicilina. Finalmente, hay resultados contradictorios 
respecto a piperacilina. Que la penetración sea adecuada para una variedad de compuestos como 
metronidazol, quinolonas y cotrimoxazol, no es de extrañar por su naturaleza lipofílica. En contraste, 
la mala penetración de los aminoglucósidos es predecible por su carácter hidrofílico y el gran tamaño 
de estas moléculas con una baja difusión a través de membranas. 
Sin embargo, el lector debe ser advertido que la concentración a nivel local no es el único factor 
a considerar en el tratamiento de pacientes con necrosis pancreática infectada y que como vimos 
depende en parte de la naturaleza hidrofílica o lipofílica del compuesto. Otros factores a considerar 
son la CIM del agente (a mayor CIM más dificultades), la tolerancia de la cepa a algunos antibióticos 
que se refiere a la capacidad de una cepa para sobrevivir a un compuesto bactericida que actúa 
solo con un efecto bacteriostático (muy propio de enterococo frente a ampicilina o piperacilina) y 
la presencia de necrosis. En este último caso, la replicación bacteriana es más lenta por el estrés 
nutricional con menor síntesis de péptidoglicano y disminución de los sitios blanco para los beta-
lactámicos. Ello genera la aparición de una resistencia fisiológica (no genética, reversible y que no 
aparece en el antibiograma) con un aumento de la CIM a nivel tisular. Otros factores incluyen el 
tamaño de las colecciones que imponen limitaciones a la difusión de los antimicrobianos hidrofílicos 
cuando estas son de gran tamaño y el incremento del volumen global de agua del paciente por 
reanimación, inflamación y/o hipoalbuminemia, lo que disminuye las concentraciones plasmáticas 
de ellos con la consiguiente baja a nivel tisular y que nuevamente ocurre especialmente en el caso 
de las moléculas hidrofílicas. 
Tabla 2. Ventajas y desventajas de algunos antifúngicos en el manejo empírico inicial de necrosis 
pancreática infectada en espera de resultados de cultivos
Esquema terapéutico 
posible
Ventajas Desventajas
Fluconazol Espectro sobre la mayor parte de Cán-
didas involucradas. Penetración ubicua 
en tejidos. Administración enteral o 
endovenosa
Actividad limitada o sin actividad sobre 
C. krusei, C. glabrata y C. tropicalis. Re-
quiere ajuste en falla renal y su uso está 
limitado en falla hepática
Equinocandinas
(caspofungina, anidula-
fungina, micafungina)
Espectro sobre todas las especies de 
Cándida, incluyendo las especies proble-
máticas para fluconazol. No requieren 
ajustes en falla renal y anidulafungina no 
lo requiere en falla hepática. 
No logran concentraciones urinarias. 
Mayor costo que fluconazol. Solo admi-
nistración endovenosa.
Anfotericina B En desuso por existencia de compuestos 
de igual eficacia y mayor seguridad. Per-
mite concentraciones urinarias
Nefrotoxicidad, reacciones sistémicas 
durante la administración

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