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68 PANCREATOLOGÍA EN LA PRÁCTICA CLÍNICA. UNA VISIÓN IBEROAMERICANA | SECCIÓN 2: Pancreatitis aguda Penetración de diferentes antimicrobianos en el tejido o fluido pancreático Diferentes compuestos han sido evaluados en su capacidad para penetrar al tejido o fluido pan- creático y han permitido generar un rango de antimicrobianos con penetración adecuada respecto a la concentración inhibitoria mínima (CIM) requerida para diferentes especies bacterianas o levaduras, o concentraciones subóptimas o inadecuadas. Lamentablemente, no hay información disponible para todas las moléculas. Los antimicrobianos con una concentración adecuada corresponden a las qui- nolonas, metronidazol, algunas cefalosporinas de 3ª o 4ª generación como ceftriaxona, ceftazidima o cefepime, carbapenémicos, cloranfenicol, clindamicina, cotrimoxazol y fluconazol. Los de penetra- ción subóptima o inadecuada incluyen a la cefotaxima (3ª generación), cefoxitina (2ª generación con espectro antianaerobio), aminoglucósidos y ampicilina. Finalmente, hay resultados contradictorios respecto a piperacilina. Que la penetración sea adecuada para una variedad de compuestos como metronidazol, quinolonas y cotrimoxazol, no es de extrañar por su naturaleza lipofílica. En contraste, la mala penetración de los aminoglucósidos es predecible por su carácter hidrofílico y el gran tamaño de estas moléculas con una baja difusión a través de membranas. Sin embargo, el lector debe ser advertido que la concentración a nivel local no es el único factor a considerar en el tratamiento de pacientes con necrosis pancreática infectada y que como vimos depende en parte de la naturaleza hidrofílica o lipofílica del compuesto. Otros factores a considerar son la CIM del agente (a mayor CIM más dificultades), la tolerancia de la cepa a algunos antibióticos que se refiere a la capacidad de una cepa para sobrevivir a un compuesto bactericida que actúa solo con un efecto bacteriostático (muy propio de enterococo frente a ampicilina o piperacilina) y la presencia de necrosis. En este último caso, la replicación bacteriana es más lenta por el estrés nutricional con menor síntesis de péptidoglicano y disminución de los sitios blanco para los beta- lactámicos. Ello genera la aparición de una resistencia fisiológica (no genética, reversible y que no aparece en el antibiograma) con un aumento de la CIM a nivel tisular. Otros factores incluyen el tamaño de las colecciones que imponen limitaciones a la difusión de los antimicrobianos hidrofílicos cuando estas son de gran tamaño y el incremento del volumen global de agua del paciente por reanimación, inflamación y/o hipoalbuminemia, lo que disminuye las concentraciones plasmáticas de ellos con la consiguiente baja a nivel tisular y que nuevamente ocurre especialmente en el caso de las moléculas hidrofílicas. Tabla 2. Ventajas y desventajas de algunos antifúngicos en el manejo empírico inicial de necrosis pancreática infectada en espera de resultados de cultivos Esquema terapéutico posible Ventajas Desventajas Fluconazol Espectro sobre la mayor parte de Cán- didas involucradas. Penetración ubicua en tejidos. Administración enteral o endovenosa Actividad limitada o sin actividad sobre C. krusei, C. glabrata y C. tropicalis. Re- quiere ajuste en falla renal y su uso está limitado en falla hepática Equinocandinas (caspofungina, anidula- fungina, micafungina) Espectro sobre todas las especies de Cándida, incluyendo las especies proble- máticas para fluconazol. No requieren ajustes en falla renal y anidulafungina no lo requiere en falla hepática. No logran concentraciones urinarias. Mayor costo que fluconazol. Solo admi- nistración endovenosa. Anfotericina B En desuso por existencia de compuestos de igual eficacia y mayor seguridad. Per- mite concentraciones urinarias Nefrotoxicidad, reacciones sistémicas durante la administración
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