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73 instrumentalmente en búsqueda de cálculos, aún sin haberlos documentado en radioscopía. Esto se debe a que pequeños cálculos (microlitiasis, barro biliar) pueden pasar desapercibidos, sin embargo, son arrastrados y se ponen en evidencia, saliendo hacia el duodeno gracias a la acción de un balón extractor. Pacientes sin obstrucción de vía biliar Existe otro grupo de pacientes con PAB, que evolucionarán sin elementos clínicos, humorales e imagenológicos de obstrucción biliar. Está demostrado que no existe beneficio alguno de la realización de una ERCP. Es más, esta población de pacientes enrolada en trabajos científicos sometidos a una ERCP, presentó mayores complicaciones en relación al grupo tratado en forma conservadora. Pacientes con obstrucción biliar persistente Finalmente, un tercer grupo de pacientes con PAB presenta alteraciones en el perfil hepático o dilatación de la vía biliar principal en las imágenes, que sugieren un obstáculo probable o persistente. Como explicación anatomolesional de las alteraciones referidas vale recordar que una compresión del colédoco intrapancreático por el edema pancreático puede ocasionar ictericia y no necesariamente será por la presencia de un cálculo obstructor. Esta situación patogénica de compresión extrínseca del colédoco intrapancreático, puede ser responsable de una dilatación de la vía biliar proximal objetivable por ecografía o tomografía computada, sin ictericia obstructiva. En estos casos, al realizar la ERCP, puede apreciarse un afinamiento más o menos significativo del colédoco distal, con dilatación proxi- mal, sin cálculos en la radioscopía y aún luego de explorar la vía biliar con balón extractor o Dormia. En esta situación, si se acompaña de ictericia obstructiva-colangitis, sin cálculos, la obstrucción biliar se resuelve colocando una prótesis plástica como drenaje biliar interno transitorio, a extraer diferida- mente una vez superada la pancreatitis. Acosta y Ledesma, publicaron en 1974, que el tamizado de materia fecal de un grupo de pacientes cursando una PAB, arrojaba la presencia de cálculos biliares, por ende, los cálculos que migran desde la vesícula, llegan al colédoco, impactan en la papila de Vater generando una PAB y pasan hacia el duodeno. Es un hecho que la gran mayoría de los cálculos que generan la PAB pasan espontánea- mente y la obstrucción es transitoria. El edema de la papila de Vater generado por la impactación- migración de un cálculo, puede ser responsable de alteraciones en las pruebas hepáticas y de la dilatación ductal. La importancia de actuar endoscópicamente en una etapa precoz de la PAB, radica también, en las condiciones locales de la mucosa duodenal que no se verá afectada y permite una identificación rápida de la papila de Vater y la intervención programada sobre la misma (canulación selectiva, papilotomía, extracción de cálculos). En un duodeno no afectado por la inflamación de vecindad o de contacto (recordar la íntima vinculación anatómica contorneando la cabeza del páncreas), la única estructura que protruye sobre el nivel de la mucosa, es la papila de Vater o mayor y en menor medida la papila menor, ambas perfectamente identificables. En cambio, en una PAB grave y evolucionada con com- plicaciones locales, en que surge la necesidad de realizar una ERCP, puede suceder que literalmente no se pueda reconocer dónde está la papila de Vater, a pesar de una inspección cuidadosa. La misma, queda oculta por la protrusión difusa de la mucosa duodenal y sus pliegues, que tumefactos por el edema-congestión, asociando friabilidad y rápido sangrado al contacto instrumental, hacen imposible el tratamiento endoscópico planificado. Esta es la causa del fracaso de la ERCP en este subgrupo de pacientes, en relación a las ERCP en etapa precoz, resultados ya publicados en series comparativas. La anatomía distorsionada del duodeno, la dificultad consecutiva de identificar la papila de Vater argumenta a favor de realización relativamente precoz de ERCP, una vez establecida la necesidad de intervenir a la vía biliar. CAPÍTULO 9: ERCP Y COLECISTECTOMÍA EN PANCREATITIS BILIAR | A. Piazze P.
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