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103 en forma más infrecuente: cuando se encuentra una alteración de imagen compatible con PAI en pacientes asintomáticos (u oligosintomáticos) con IgG4 normal y sin compromiso de otros órganos. En estos casos surge la duda: ¿vale la pena iniciar tratamiento? ¿Es una enfermedad real o solo un hallazgo sin importancia? La solución definitiva en ambos casos sería una biopsia de páncreas. El ren- dimiento de la punción con aguja fina guiada por endosonografía (EUS) es desgraciadamente bajo. Como se mencionó antes, ya se comercializaron nuevos tipos de aguja, que permiten tomar muestra no solo citológica, sino un pequeño cilindro de tejido, más cercano a una biopsia y el rendimiento parece mucho mejor. Existe la posibilidad de obtener un cilindro mayor con una biopsia percutánea guiada por TC, pero no se realiza en la práctica cotidiana y tiene riesgo de complicaciones. Por ahora el diagnóstico diferencial se debe realizar en base a dos elementos principales: las imágenes y la respuesta a tratamiento con prednisona. En cuanto a la morfología, las características evidentes del cáncer están ausentes, al igual que la dilatación significativa del conducto pancreático. Aunque en condiciones muy estrictas, nosotros somos partidarios de un tratamiento de prueba con prednisona y control precoz con imágenes (ver antes), permitiendo evaluar la respuesta. Si no hay mejoría clara, la cirugía es inevitable. Tratamiento El objetivo del tratamiento es lograr la remisión. Tanto la PAI tipo 1 como tipo 2, tienen excelente respuesta al tratamiento esteroidal. Se recomienda una dosis diaria de 0,6 a 1 mg/kg/día de predni- sona por 4 a 6 semanas y gradualmente disminuir la dosis dentro de 2 a 3 meses, aunque no existe consenso aun de cuánto tiempo mantener los corticoides. Existe una tendencia de mantener una baja dosis (5 mg/día) de prednisona durante 3 años. Otros grupos, incluyendo el nuestro, prefieren suspender la prednisona una vez que la recuperación clínica e imagenológica son completas. Si el diagnóstico inicial de PAI es categórico el control precoz con imágenes no es necesario, solo se con- trola la RM con el paciente ya recuperado, antes de suspender el tratamiento. Tabla 2. Síntomas clínicos y exámenes relevantes de laboratorio en las diferentes patologías pancreáticas Dolor Ictericia Baja de peso IgG4 Ca 19-9 Pancreatitis aguda +++ +/- - - +/- Pancreatitis crónica +/- +/- +/- - +/- Pancreatitis autoinmune +/- + - +++ - +++/- +/- Cáncer de páncreas + - +++ + - +++ ++ +/- +++ Tabla 3. Principales alteraciones morfológicas en las diferentes patologías pancreáticas Aumento de tamaño Dilatación del conducto Parénquima Vecindad Pancreatitis aguda Difuso No Edema +/- necrosis Colecciones Pancreatitis crónica Focal Difusa, irregular Atrofia +/- calcificaciones - Pancreatitis autoinmune Difuso o focal Estrecheces + leve dilatación Intensidad y captación alterada - Cáncer de páncreas Focal (“masa”) Proximal (“upstream”) Atrofia proximal Adenopatía CAPÍTULO 13: PANCREATITIS AUTOINMUNE | Z. Berger F. y A. Jiménez H.
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