Evaluación neuropsicológica de la memoria - Montserrat Corral Varela

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EVALUACIÓN
NEUROPSICOLÓGICA
DE LA MEMORIA
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COLECCIÓN:
BIBLIOTECA DE NEUROPSICOLOGÍA
Serie:
GUÍAS PRÁCTICAS DE EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA
Coordinadores:
Fernando Maestú Unturbe
Nuria Paúl Lapedriza
OTRAS SERIES DE LA MISMA COLECCIÓN:
Neuropsicología de los procesos cognitivos y psicológicos
Neuropsicología aplicada
Campos de intervención neuropsicológica
Guías prácticas de intervención neuropsicológica
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EVALUACIÓN
NEUROPSICOLÓGICA
DE LA MEMORIA
Montserrat Corral Varela
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Consulte nuestra página web: www.sintesis.com
En ella encontrará el catálogo completo y comentado
© Montserrat Corral Varela
© EDITORIAL SÍNTESIS, S. A.
Vallehermoso, 34. 28015 Madrid
Teléfono: 91 593 20 98
www.sintesis.com
ISBN: 978-84-917166-3-1
Reservados todos los derechos. Está prohibido, bajo las sanciones penales y el resarcimiento civil previstos en las
leyes, reproducir, registrar o transmitir esta publicación, íntegra o parcialmente, por cualquier sistema de
recuperación y por cualquier medio, sea mecánico, electrónico, magnético, electroóptico, por fotocopia o
cualquier otro, sin la autorización previa por escrito de Editorial Síntesis, S. A.
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Índice
Cómo usar esta guía
PARTE I
Sobre la memoria
1. Introducción
1.1. Qué es la memoria y por qué evaluarla
1.2. Sistemas y procesos de memoria: bases neurofuncionales
1.2.1. Memoria de trabajo
1.2.2. Memoria declarativa o explícita
1.2.3. Memoria no declarativa o implícita
1.3. La memoria y su relación con otras funciones neuropsicológicas
Cuestiones para la reflexión
2. Alteraciones de la memoria
2.1. Introducción
2.2. Etiología neurológica
2.2.1. Anoxia
2.2.2. Enfermedades neurodegenerativas
2.2.3. Epilepsia
2.2.4. Infecciones: encefalitis
2.2.5. Patología vascular
2.2.6. Traumatismos craneoencefálicos
2.2.7. Tumores
2.2.8. Otras causas: amnesia global transitoria
2.3. Uso y abuso de drogas
2.3.1. Alcohol
2.3.2. Otras sustancias psicoactivas
2.4. Etiología psicopatológica
2.5. Otras etiologías
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2.5.1. Genéticas
2.5.2. Iatrogénicas
Cuestiones para la reflexión
PARTE II
La evaluación de la memoria
3. Evaluación de la memoria: principios generales
3.1. Planificar la evaluación: historia clínica y selección de
instrumentos
3.1.1. Plan inicial
3.1.2. Entrevista y valoración preliminar
3.1.3. Selección del protocolo de examen
3.2. Análisis de los resultados
3.2.1. Evaluaciones repetidas: la valoración del cambio
3.3. Aspectos deontológicos y recomendaciones en la práctica de la
evaluación neuropsicológica
3.3.1. Aspectos deontológicos
3.3.2. Recomendaciones generales
3.4. Instrumentos de cribado
3.5. Cuestionarios, escalas, entrevistas y autoinformes
3.5.1. Quejas subjetivas
3.5.2. Memoria prospectiva
3.5.3. Amnesia postraumática
3.5.4. Memoria remota
Cuestiones para la reflexión
4. Instrumentos de evaluación I: test específicos
4.1. Memoria de trabajo
4.1.1. Memoria de trabajo verbal
4.1.2. Memoria de trabajo visual
4.2. Memoria episódica
4.2.1. Memoria episódica verbal
4.2.2. Memoria episódica visual
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4.2.3. Memoria prospectiva
4.3. Memoria semántica
4.4. Memoria no declarativa
Cuestiones para la reflexión
5. Instrumentos de evaluación II: baterías
5.1. Las escalas de memoria de Wechsler
5.1.1. Escala de memoria de Wechsler-III
5.1.2. Escala de memoria de Wechsler-IV
5.1.3. Otras baterías de memoria
Cuestiones para la reflexión
6. Evaluación en poblaciones específicas
6.1. Infancia y adolescencia
6.1.1. Baterías generales que evalúan la memoria
6.1.2. Baterías y test específicos de memoria
6.2. Vejez
6.3. Discapacidad intelectual
Cuestiones para la reflexión
PARTE III
Aplicación en la práctica clínica
7. Informe neuropsicológico
7.1. Estructura y contenidos
7.2. Redacción del informe
7.2.1. Análisis y síntesis de resultados
7.2.2. Conclusiones y recomendaciones
Cuestiones para la reflexión
8. Casos clínicos
8.1. Caso 1: Sospecha de demencia
8.2. Caso 2: Será la depresión
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Bibliografía
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Cómo usar esta guía
Esta guía no pretende sustituir a un manual de evaluación neuropsicológica, ni al manual
técnico de ninguno de los test que se citan en ella. Está concebida para aproximarse al
examen neuropsicológico, bien desde este ámbito profesional, como una guía actualizada
de las herramientas disponibles para el examen de los diferentes sistemas de memoria en
nuestro contexto cultural, bien desde ámbitos profesionales próximos que busquen
comprender qué es la memoria, qué información pueden aportar los test sobre ella y
cómo pueden afectar sus alteraciones a la funcionalidad de una persona. Los anexos,
disponibles en la web de la editorial www.sintesis.com, incluyen material adicional
seleccionado por su potencial utilidad en la práctica diaria o para aclarar o ampliar
cuestiones relevantes. Los recursos web, que se reconocen gracias al símbolo contiguo 
, proporcionan un acceso rápido a herramientas útiles y permiten ampliar información
o mantenerse actualizado.
El primer capítulo pretende introducir al lector en la perspectiva neuropsicológica
de la memoria, como una función que comprende distintos sistemas que interactúan entre
sí mediante el funcionamiento coordinado de diferentes redes neurales. Entender las
diferencias entre memoria de trabajo y aprendizaje o entre memoria episódica y
procedimental es fundamental para comprender las dificultades, y las potencialidades, de
los niños que muestran problemas de aprendizaje en el aula, de las personas que han
sufrido daño cerebral o de los ancianos que ven mermada su funcionalidad. En un intento
por llegar a todos los lectores se han evitado, más allá de lo necesario, las referencias
neuroanatómicas, pero sin renunciar a la necesaria ligazón entre función y base neural.
El segundo capítulo muestra el amplio abanico de alteraciones de la memoria que
se puede observar en la clínica. Frente a la queja vaga de mala memoria existen múltiples
síntomas que ponen de manifiesto la disfunción de los diferentes sistemas de memoria y
de sus bases neurofuncionales. Los casos clínicos que se presentan tratan de mostrar no
solo los déficits, sino también su repercusión funcional e incluso las posibilidades que
existen para recuperar la autonomía. Se ha hecho un esfuerzo por incluir algunas de las
etiologías que pasan desapercibidas habitualmente por estar alejadas del ámbito
neurológico, como el abuso de sustancias, los infartos cardiacos, los partos prematuros o
las alteraciones psicopatológicas. Como diría Sherlock Holmes, si uno no sabe dónde
mirar, pasará por alto lo más importante. Saber qué dificultades de memoria pueden
aparecer en estos casos contribuirá a detectarlas y tratarlas lo antes posible. En este
sentido, la investigación neuropsicológica debe mucho a las familias y los profesionales
observadores, ya sean del ámbito educativo, sanitario o social, que nos han puesto sobre
la pista al transmitirnos sus inquietudes sobre las posibles dificultades de memoria de las
personas con las que trabajan a diario y que pasaban desapercibidas para otros
profesionales centrados en los síntomas de las patologías de su especialidad.
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Los capítulos tres, cuatro y cinco abordan el objetivo principal de la guía: cómo
evaluar la memoria desde una perspectiva neuropsicológica. Partiendo de que no existen
test neuropsicológicos, sino inferencias neuropsicológicas realizadas a partir de la
integración de evidencias procedentes de muy diversas fuentes, se ofrece un catálogo de
herramientas que deberán seleccionarse en función de su adaptación al ámbito específico
de trabajo. No es lo mismo el examen de la memoria en un servicio de orientación
escolar que en una unidad de demencias, ni hará la misma evaluación un psicólogo
experto en neuropsicología clínica que un psicogerontólogo o un psicopedagogo. Los test
recogidosen la guía se han seleccionado en función de su adaptación a nuestra población
(para un catálogo exhaustivo de instrumentos puede consultarse la bibliografía
recomendada), y cuando no ha sido posible, en función de su difusión internacional, con
la esperanza de que se adapten a nuestro contexto cultural en breve. Se indica para cada
uno el nivel de cualificación profesional exigido para su administración e interpretación.
La descripción de los mismos trata de facilitar la información necesaria para que el
profesional pueda determinar si se ajusta a sus necesidades. Se incide en aspectos del
diseño (paradigma, selección de estímulos, procedimientos de puntuación, etc.) que
pueden resultar superfluos para algunos lectores, pero que son fundamentales para una
adecuada interpretación neuropsicológica. Además, se informa de los datos normativos
disponibles.
El capítulo sexto recoge aquellos instrumentos diseñados para la evaluación de
poblaciones específicas. Los cambios que se producen en el funcionamiento
neuropsicológico a lo largo del ciclo vital solo pueden ser aprehendidos con test diseñados
al efecto, que evalúen aquellos procesos que mejoran o empeoran en paralelo a la
neuromaduración y envejecimiento neural. Mención especial merecen las personas con
discapacidad intelectual, para quienes contamos por fin con instrumentos validados que
tienen en cuenta sus características neuropsicológicas, de modo que se contrasta su
rendimiento en cada momento del desarrollo con el esperado en su propia población y no
en la población general.
El capítulo séptimo ofrece una serie de recomendaciones sobre la estructura y
contenido del informe neuropsicológico, atendiendo a las particularidades de la memoria
y sus alteraciones. No se ofrecen reglas, sino consejos y sugerencias para que resulte un
instrumento adecuado de comunicación. Habrá quien discrepe, puesto que no hay un
único modelo de informe, pero el objetivo no es que se asuma, sino que sirva para tomar
conciencia de por qué lo organizamos de una u otra manera y por qué y cómo
introducimos una y no otra información.
Por último, el capítulo ocho recoge dos casos clínicos comentados que ilustran
diferentes aspectos relevantes de la evaluación neuropsicológica de la memoria en la
práctica diaria.
En suma, la guía pretende encaminar o dirigir al lector a través de la evaluación
neuropsicológica de la memoria, ofrece un contexto que facilite la interpretación, señala
cuestiones imprescindibles para un buen hacer, ofrece consejos útiles y sugiere otras
fuentes de información que le permitan profundizar o mantenerse actualizado.
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No puedo finalizar sin mostrar mi agradecimiento a quienes han hecho posible este
trabajo, mis guías en el apasionante y complejo mundo de la neuropsicología: Carme
Junqué, José Barroso, Francisco Román, Pilar Martín y Marina Rodríguez. Y, por
supuesto, a las personas con daño cerebral y sus familias y a los estudiantes y
profesionales (los que están y los que permanecen inmortales en mi memoria), quienes
con sus preguntas me obligan cada día a repensar la neuropsicología.
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PARTE I
Sobre la memoria
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1
Introducción
¿Cómo se llama usted?, ¿tiene hijos?, ¿sabe jugar al parchís?, ¿qué significa “arrebatar”?,
¿qué debe hacer ante un semáforo en rojo?, ¿reconocería la imagen de Michael Jackson
si la viera?, ¿y el olor del perejil?, ¿cómo se enteró del atentado del 14-M?, ¿con quién
celebró su último cumpleaños?, ¿es cada vez más rápido en ese juego que ha instalado en
su móvil?, ¿qué debe recordar hacer hoy sin falta?, ¿cuál era la primera pregunta que ha
leído? Todas estas cuestiones hacen referencia a la memoria, una función omnipresente
en nuestra vida cotidiana. Como especie nos permite transmitir nuestra cultura de una
generación a otra; como sociedad, compartir códigos de comunicación y normas; como
individuos, mantener nuestra identidad y cuidar de nosotros mismos y de los demás.
Sus fallos pueden tener consecuencias extraordinariamente graves, que van desde
la pérdida de la propia identidad hasta el encarcelamiento de personas inocentes o la
muerte en accidentes causados por errores humanos. Para el público general, los casos
de fallecimiento de niños olvidados en el coche por sus padres, de accidentes aéreos por
olvidos de los pilotos o de testigos seguros de sus falsos recuerdos resultan, sin duda,
más impactantes que los de pacientes que ven afectada su memoria tras sufrir daño
cerebral. Las mayores aportaciones al estudio neuropsicológico de la memoria en
humanos proceden, sin embargo, del estudio de pacientes con lesiones cerebrales y, más
recientemente, de la investigación mediante técnicas de neuroimagen funcional con
población sana.
1.1. Qué es la memoria y por qué evaluarla
El hito fundamental en el estudio neuropsicológico de la memoria lo marcó un joven sin
otro interés que haber sufrido una grave amnesia tras someterse a una intervención
quirúrgica experimental para tratar su epilepsia: Henry Molaison (1926-2008), el paciente
H. M., de cuya colaboración a lo largo de toda su vida, incluida la donación de su
cerebro, somos deudores (anexo 1.1).
En 1953, Brenda Miller y William Scoville observaron que, tras la extirpación
bilateral del lóbulo temporal medial, H. M. mostraba amnesia para prácticamente todos
los acontecimientos que siguieron a la operación. Podía mantener una conversación, pero
al cabo de un rato no recordaba a su interlocutor, su contenido o siquiera el hecho mismo
de haber conversado. No reconocía al personal del hospital y no sabía cómo llegar a
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lugares en los que había estado previamente. Su familia no observaba cambios en su
personalidad, mantenía su sentido del humor, su nivel intelectual y sus habilidades
perceptivas y lingüísticas, pero era incapaz de realizar cualquier tarea de aprendizaje en la
que existiese una demora entre la presentación del material y su recuerdo, fuese este
verbal o visual. Posteriormente, sin embargo, demostró que era capaz de aprender
algunas habilidades, como dibujar en espejo, y mejorar su rendimiento a lo largo de las
sesiones diarias a pesar de no recordar haber realizado las anteriores.
El caso H. M.: amnesia tras cirugía de la epilepsia
Se describe un caso de alteración anterógrada de la memoria tras extirpación bilateral del córtex
temporomedial por epilepsia refractaria (anexo 1.1).
(Fuentes: Annese et al., 2014; Scoville y Millner, 1957; 1.1)
El detallado estudio de H. M. puso de manifiesto, en primer lugar, que la memoria
es una función disociable de otras funciones cognitivas; en segundo lugar, la división
entre memoria a corto plazo y memoria a largo plazo; y en tercer lugar, que existen
diferentes sistemas de memoria, no una, sino varias memorias a largo plazo, cada una de
ellas dependiente de redes neurales al menos parcialmente distintas.
Nuestra habilidad para aprender o para recuperar información pasada puede verse
afectada por múltiples lesiones en diferentes regiones cerebrales, pero ninguna de ellas la
alberga, tan solo procesan de un modo específico la información que se transmite por la
red neural. Es decir, la memoria debe tomarse como una función que comprende
distintos sistemas y subsistemas que interactúan entre sí, como un proceso de
conectividad funcional en el que existen varias redes implicadas.
Para explorar un territorio solemos recurrir a mapas. Los primeros mapas
mostraban los accidentes geográficos, eran mapas físicos; pero poco a poco se fueron
introduciendo mapas que mostraban aspectos políticos, como los países y sus fronteras;
demográficos, económicos… Hoy en día podemos representar un territorio con mapas
que se superponen en diferentes capas y contienen diversa información. Con el cerebro
ha ocurrido algo semejante. Hemos avanzado desde la cartografía de los primeros
anatomistas, con mapas basados en la apariencia externa o en la citoarquitectura,
pasando por mapas de territorios vasculares o de neurotransmisión, hasta los mapas de
conectividad funcional más recientes que muestran el intercambiode información entre
áreas. El objetivo de la cartografía actual es
generar atlas que usan referencias anatómicas para organizar y transmitir información
funcional, espacial y temporalmente distribuida sobre el cerebro a todos los niveles de
organización, de los genes a la cognición, y a todas la escalas relevantes, espaciales y
temporales. (Frackowiak y Markram, 2015: 1)
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Al igual que intentamos explicar distintos fenómenos (meteorológicos,
epidemiológicos, sociológicos, etc.), integrando la información que nos aportan las
diferentes capas que constituyen los mapas físicos, demográficos, sociopolíticos o
económicos, queremos explicar nuestra conducta observable, nuestra capacidad de
aprendizaje y nuestra memoria, apoyándonos en las capas superpuestas de esos mapas
que representan diferentes niveles de explicación de la conducta, desde el nivel molecular
al social, y aun evolutivo. Un problema de memoria puede responder a los cambios en la
neurotransmisión causados por la toma de un nuevo fármaco o por la polimedicación;
por un proceso neurodegenerativo que altera la estructura de las neuronas localizadas en
lugares específicos del encéfalo; por el estrés ocasionado por las exigencias laborales,
familiares y sociales de la vida diaria; incluso por un evento –como una catástrofe, un
atentando o un genocidio– que afecte a un conjunto amplio de la sociedad; o por los
cambios adaptativos como especie a lo largo de la evolución, como propone Daniel
Schacter (2003) al describir los pecados de la memoria. El intento de explicar el
funcionamiento de la memoria desde uno solo de estos niveles llevaría al reduccionismo.
Pero además, para explicar la conducta recurrimos a metáforas, modelos que han
ido evolucionando con el desarrollo de la sociedad, con nuestra comprensión del mundo,
desde los humores de Hipócrates, a la mecánica de Descartes, pasando por las leyes
físicas de Pavlov hasta la computación y la actual sociedad de redes, que contempla
nuestro cerebro como una compleja red de regiones estructural y funcionalmente
interconectadas.
Los objetivos de la conectómica son complementarios a los de la cartografía
cerebral, mientras que la conectómica muestra la topología de las redes cerebrales,
aprovechando las amplias herramientas y métodos del análisis de redes y la teoría de
grafos, la cartografía se centra principalmente en la construcción de mapas espaciales
que registran la topografía cerebral. Juntos, la cartografía cerebral y la conectómica son
complementos naturales en la búsqueda permanente de hacer mapas del cerebro que
revelen los principios de su arquitectura y organización, sus orígenes evolutivos y su
capacidad para crear dinámicas complejas que sustentan el comportamiento y la
cognición. (Sporns, 2015: 2)
1.2. Sistemas y procesos de memoria: bases neurofuncionales
A pesar de que coloquialmente nos referimos siempre a “la memoria” en singular, lo
cierto es que contamos no con uno, sino con varios sistemas de memoria que interactúan
entre sí. Desde una perspectiva histórica, la primera división de la memoria se basó en su
duración: inmediata y a largo plazo. La primera, denominada memoria a corto plazo o
memoria de trabajo, permite retener y manipular cantidades limitadas de información
durante breves periodos de tiempo. Estrictamente no se trata de términos idénticos, la
etiqueta de memoria a corto plazo suele reservarse para nuestra capacidad de retener, por
ejemplo, un número de teléfono hasta que lo anotamos o lo marcamos; mientras que la
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memoria de trabajo implica control atencional y manipulación de la información, por
ejemplo, calcular mentalmente si tenemos dinero suficiente para pagar la compra que
estamos realizando.
En cuanto a la memoria a largo plazo, se manifiesta en la capacidad para recuperar
información después de un intervalo de tiempo durante el cual no se le presta atención.
Su capacidad es extraordinariamente amplia y puede mantenerse por tiempo indefinido
sin necesidad de estar repitiéndola continuamente. La diferencia entre ambos tipos de
memoria es especialmente clara en el caso del paciente H. M., quien podía repetir una
serie de números tras su lectura, tanto en orden directo como inverso, pero era incapaz
de recordar una conversación que acababa de tener lugar o de aprender los nombres y
rostros de las personas que veía diariamente. Su memoria a corto plazo estaba
preservada a pesar del grave deterioro de su memoria a largo plazo.
1.2.1. Memoria de trabajo
La memoria de trabajo es un sistema de almacenamiento temporal que permite la
manipulación de información bajo control de la atención, y que facilita la realización de
otras funciones como el razonamiento, la comprensión o la planificación. El modelo más
extendido de la memoria de trabajo contempla varios componentes con diferentes
funciones que interactúan con la memoria a largo plazo. La figura 1.1 muestra el modelo
en su propuesta actual (Baddeley, 2012).
Tres subsistemas, el bucle fonológico, la agenda o pizarra visoespacial y el
ejecutivo central, formaban parte del modelo original (Baddeley y Hitch, 1974). El bucle
fonológico permitiría el almacenamiento breve de información verbal y acústica, y el
repaso mediante repetición vocal o subvocal. Ambos procesos, almacén y repaso,
descansan sobre bases funcionales diferenciadas y pueden, por tanto, verse afectados en
distinto grado (red temporoparietal izquierda e inferofrontal izquierda, respectivamente),
lo que debe tenerse en cuenta en la evaluación neuropsicológica. El almacén tiene una
capacidad limitada y la información se mantiene un breve periodo de tiempo, segundos,
si no se repasa. Piense el lector cuántas veces ha tenido que pedir que le repitan una
contraseña porque no era capaz de retenerla el tiempo suficiente para teclearla.
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Figura 1.1. El modelo de memoria de trabajo de Baddeley.
(Fuente: modificado de Baddeley, 2012)
La agenda visoespacial realizaría una función similar con la información visual y la
espacial. Existen casos de doble disociación en relación con el rendimiento ante tareas
que evalúan el bucle fonológico y la agenda visoespacial, así como de disociación dentro
de cada subsistema en función del proceso y tipo de estímulo, lo que deberá ser tomado
en consideración a la hora de planificar la evaluación neuropsicológica. El ejecutivo
central se encargaría del control atencional: focalizar la atención, dividirla entre tareas
concurrentes, desplazarla de una tarea a otra e integrar la memoria de trabajo con la
memoria a largo plazo. A estos tres subsistemas se añadió posteriormente un cuarto, el
búfer episódico, concebido como una interfaz entre estos y la memoria a largo plazo.
En suma, la memoria de trabajo puede verse como
un sistema interactivo complejo capaz de proporcionar una interfaz entre cognición y
acción, una interfaz que es capaz de manejar información en una gama de modalidades y
estados de procesamiento. (Baddeley, 2012: 18)
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Desde la perspectiva neurofuncional se ha sugerido que la memoria de trabajo
depende de la activación concurrente de las redes ejecutiva central (incluyendo el córtex
prefrontal dorsolateral y parietal posterior) y de saliencia (córtex cingulado anterior e
ínsula anterior) y de la desactivación de la red por defecto (córtex cingulado posterior y
córtex prefrontal ventromedial) (Liang et al., 2016).
1.2.2. Memoria declarativa o explícita
La memoria a largo plazo tampoco es una función unitaria. Debemos diferenciar entre
una memoria declarativa o explícita, la capacidad para la evocación consciente de
información y experiencias; y una memoria no declarativa o implícita, referida a los
cambios inconscientes en la ejecución de las tareas atribuibles a la exposición previa a
dicha información. La primera es la que denominamos coloquialmente “memoria”.
A) Memoria episódica y semántica
Endel Tulving propuso, en los setenta del siglo pasado, que la memoria declarativa
descansaba en dos sistemas diferentes: la memoria episódica, capacidad de desplazarnos
mentalmentehacia atrás en el tiempo y recuperar en el presente sucesos del pasado
experimentados personalmente (vividos en un tiempo y espacio concretos); y la memoria
semántica, conocimiento general del mundo sin ninguna relación con el contexto espacio-
temporal (nombres, conceptos, datos…). La primera nos permite responder qué, cuándo
y dónde desayunamos ayer; la segunda nos permite definir conceptos como desayuno,
identificar el símbolo de café o clasificar la mantequilla como un lácteo. El término
“memoria episódica” se reserva para aquellas situaciones en las que podemos
reexperimentar el suceso original o, en palabras de Tulving (2002), “viajar en el tiempo”.
Es importante tener presente esta diferencia al evaluar la memoria, ya que un paciente
podría responder a una pregunta sobre un hecho puntual (¿qué ha desayunado esta
mañana?) basándose en su conocimiento general (lo que desayuna “habitualmente” o lo
que se suele desayunar en su entorno). Solo si somos capaces de revivir el episodio
específico de esta mañana, ¿qué había en la mesa?, ¿qué hora era?, ¿quién preparó el
desayuno?, hablamos de memoria episódica.
Ambos sistemas de memoria, episódica y semántica, interactúan entre sí –y con la
memoria de trabajo–, pero cuentan con bases anatomofuncionales diferenciadas, por lo
que según la patología se observarán diferentes perfiles de afectación. La interacción es
muy evidente en nuestra memoria autobiográfica –el conjunto de memorias personales
que nos permite mantener nuestra autoconciencia–, que incluye elementos episódicos
(“recuerdo el enfado de mi madre el día que corté una sábana que estaba bordando…”)
y semánticos (“mi madre era modista y en casa teníamos máquina de coser…”). Los
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estudios de neuroimagen funcional muestran que el recuerdo de nuestra memoria
autobiográfica activa una red de regiones cerebrales, con lateralización
predominantemente izquierda, que incluye el córtex prefrontal medial y ventrolateral, el
córtex temporal medial y lateral, la conjunción temporoparietal, el córtex cingulado
posterior/retroesplenial y el cerebelo (Svoboda et al., 2006). Esta extensa red responde a
todos los procesos implicados en el recuerdo autobiográfico: atención, percepción,
emoción y memoria de trabajo, episódica y semántica.
En relación con la alteración de la memoria a largo plazo, es necesario diferenciar
entre amnesia anterógrada y retrógrada. La primera es la incapacidad de adquirir nueva
información de cualquier modalidad sensorial o de recordar sucesos acaecidos a partir de
un momento dado, generalmente el inicio del trastorno. Mientras que la amnesia
retrógrada es la incapacidad para recordar información o sucesos del pasado. La amnesia
retrógrada puede afectar de igual modo a la memoria episódica y a la semántica o más a
una de ellas, como en el caso del paciente K. C., descrito por Tulving (2002), quien
mostraba amnesia retrógrada para la información personal relativa a toda su vida, pero no
para el conocimiento semántico adquirido (anexo 1.2).
Los pacientes con amnesia retrógrada pueden mostrar un gradiente temporal, de
modo que la memoria –o el acceso a la misma– para sucesos más recientes aparece más
o menos alterada que la memoria para sucesos más remotos. La existencia de este
gradiente temporal diferencia, por ejemplo, a los pacientes con amnesias por daño
cerebral adquirido de aquellos con amnesias “psicógenas” (Markowitsh y Staniloiu,
2016).
El caso K. C.: amnesia por traumatismo craneoencefálico
Se describe un caso de alteración de la memoria autobiográfica episódica tras daño cerebral traumático
(anexo 1.2).
(Fuente: Rosenbaum et al., 2005)
Por último, cuando hablamos de memoria debemos tener en cuenta el curso
secuencial de la misma, desde la codificación (procesamiento de la información) hasta su
consolidación (fortalecimiento de la representación almacenada) y recuperación (rescate
de la información almacenada en el momento que nos interesa). Nuevamente las bases
anatomofuncionales de cada una de estas etapas son al menos parcialmente diferentes,
por lo que podremos observar perfiles de rendimiento distintos según la patología
considerada.
Una cuestión de gran relevancia para la evaluación neuropsicológica es la
especialización hemisférica de la memoria, es decir, la relativa dependencia del
aprendizaje verbal de las estructurales temporomediales del hemisferio dominante
(generalmente el izquierdo) y del aprendizaje visoespacial del hemisferio no dominante.
Una especialización que se ha puesto de manifiesto tanto en la codificación como en la
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recuperación de la información. La relación entre aprendizaje visoespacial y hemisferio
no dominante es más consistente cuando se emplean pruebas que implican localización
de objetos en un espacio, especialmente en presentaciones en tres dimensiones en las que
la localización, más que el objeto, es el elemento fundamental. En cuanto al aprendizaje
verbal, existe evidencia además de organización intratemporal, de modo que se observa
un gradiente medial-temporal tal que las estructuras mediales juegan un papel más
relevante en la codificación de asociaciones arbitrarias (por ejemplo, pares asociados de
palabras sin relación semántica, como gato-lápiz) y las laterales en las basadas en
asociaciones semánticas previamente establecidas (Willment y Golby, 2013). Se trata de
una cuestión relevante, especialmente en el ámbito de la neuropsicología de la epilepsia,
ya que no todas las tareas de aprendizaje verbal mostrarán la misma sensibilidad en la
detección de los déficits asociados a lesión hipocampal. Incluso dentro del córtex
temporomedial, la codificación (y posteriormente la recuperación) dependerá del
procesamiento de los estímulos a lo largo de la vía ventral o vía del “qué” (región
perirrinal y entorrinal lateral) o de la vía dorsal o vía del “dónde” (región entorrinal media
y córtex parahipocampal).
En relación con la recuperación, se puede diferenciar, además, entre un recuerdo
activo, esforzado, con gran demanda de recursos atencionales, que nos permite el
recuerdo episódico o rememoración, es decir, recuperar información contextual detallada
(“lo recuerdo”); y uno automático o implícito, rápido, con baja exigencia atencional,
basado en nuestra experiencia previa con el estímulo, en una sensación de familiaridad
(“simplemente lo sé” o “me suena”). Los estudios de lesiones y de neuroimagen señalan
consistentemente que rememoración y familiaridad dependen de redes neurales
diferentes, que se extienden desde las regiones temporomediales hasta el córtex
prefrontal, la primeras ligada principalmente a la actividad del hipocampo y la segunda, a
la actividad del córtex perirrinal (Scalici et al., 2017; Yonelinas, 2002). Esto se refleja en
la afectación diferencial producida en distintos cuadros, así la capacidad de rememorar se
ve más afectada que la recuperación basada en la familiaridad, en el envejecimiento
normal y patológico y en las amnesias.
Por último, es necesario mencionar que la dificultad no siempre reside en la
incapacidad de recordar. El problema, a veces, es que el paciente, de manera no
intencionada, afirma recordar hechos o información incongruentes con su historia
personal o su situación presente o futura (anexo 1.3). Como señalan algunos autores,
“miente honestamente”. La confabulación puede afectar tanto a la información personal
como a la impersonal, y pueden observarse disociaciones entre una y otra. La mayor
parte de las confabulaciones son plausibles y responden a dificultades para identificar un
evento/información específico de entre eventos repetidos o información sobreaprendida.
Un déficit dependiente del papel central del hipocampo en una extensa red de conexiones
(córtex temporoparietal, orbitofrontal o tálamo, entres otras estructuras), que sustentan la
capacidad de conciencia temporal (Dalla Barba y La Corte, 2015; véase Gilboa y
Moscovitch, 2002, para una revisión de los modelos de confabulación).
Como se puede apreciar, la memoria episódica no depende de una única estructura
21cerebral, ni siquiera de una única red. Sin embargo, el estudio de pacientes con amnesias
graves y de población sana mediante neuroimagen funcional muestra que el hipocampo
es un nodo fundamental (véase Geib et al., 2017, para un análisis desde la teoría de
grafos). La figura 1.2 muestra la elevada conectividad del hipocampo con otras
estructuras corticales y subcorticales. Rodeado por las cortezas entorrinal,
parahipocampal y perirrinal, el hipocampo forma parte del circuito de Papez y está
conectado a varias estructuras corticales y subcorticales, como los núcleos talámicos
anteriores (NTA), los cuerpos mamilares, los núcleos septales del cerebro basal anterior,
el córtex retroesplenial y el córtex parahipocampal. La mayoría de las entradas
neocorticales al hipocampo proceden de las cortezas perirrinal y parahipocampal, a través
de la corteza entorrinal, mientras que la mayor parte de sus salidas neocorticales se
realizan a través del subículum, que también proyecta al córtex entorrinal. El córtex
perirrinal y el parahipocampal se localizan en la parte final de la vía de procesamiento
ventral o “vía del qué”. El córtex perirrinal es crucial para la representación de objetos
complejos, mientras que el córtex parahipocampal, muy conectado con las cortezas
parietal posterior [7a/área intraparietal lateral (AIL)] y retroesplenial, juega un importante
papel en el procesamiento de la información visoespacial o vía dorsal o “vía del dónde”.
La rememoración se ha asociado con la actividad del hipocampo y sus conexiones con el
núcleo talámico anterior, mientras la familiaridad podría estar mediada por las conexiones
directas entre el córtex perirrinal y los núcleos talámicos dorsomediales (NTDM) (Bird y
Burgess, 2008).
22
Figura 1.2. a) El hipocampo y sus conexiones. b) Conexiones corticales y subcorticales del hipocampo: las
conexiones subcorticales se muestran con líneas rojas; las corticales, con líneas azules (el grosor de las líneas
indica la fuerza de las conexiones). AIL, área intraparietal lateral; giro cing., giro cingulado; NTA, núcleos
talámicos anteriores; NTDM, núcleos talámicos dorsomediales; TE y TEO, áreas inferotemporales. (Fuente:
modificado de Bird y Burgess, 2008)
B) Memoria prospectiva
23
Una de las quejas más comunes de “falta de memoria” se relaciona con la
memoria episódica orientada al futuro, la memoria prospectiva, que nos permite recordar
lo que tenemos que hacer en un momento dado. Su papel es determinante en nuestra
funcionalidad.
Recordar que era el encargado de llevar el regalo de cumpleaños a su amigo justo
cuando está a punto de soplar las velas o recordar al llegar a casa que hoy debía recoger
a los niños en el colegio son experiencias a cuál más desasosegante, pero por suerte poco
frecuentes. El lector puede, sin duda, relatar experiencias parecidas. Menos desesperante,
pero más común, es olvidarse de dar un recado cuando vemos a la persona a quien va
dirigido o de tomar la dosis de un medicamento a la hora indicada. El primero es un
ejemplo de memoria prospectiva basada en hechos o sucesos (acordarse de hacer algo
cuando ocurre un suceso concreto), y el segundo, de memoria prospectiva basada en el
tiempo (acordarse de hacer algo en un momento concreto).
La memoria prospectiva se encuentra deteriorada en personas con trastorno del
espectro autista (Landsiedel et al., 2017), quienes han sufrido un ictus (Hogan et al.,
2016) o daño cerebral traumático (Mahan et al., 2017; Schaffer y Geva, 2016), con
consumo de riesgo de alcohol (Zamroziewicz et al., 2016), esquizofrenia (Raskin et al.,
2014) o en fases iniciales de demencia (Giebel et al., 2015). Es un factor relevante y
modificable en la adherencia a la medicación (Zogg et al., 2012) y existe evidencia de la
eficacia de las técnicas de rehabilitación neuropsicológica para su mejora (Mahan et al.,
2017). A pesar de ello, ha recibido menos atención que otras memorias.
Las dificultades relacionadas con la memoria prospectiva pueden aparecer en la
codificación (formación de la intención ligada a una clave específica, ya sea un suceso o
un momento temporal); en el intervalo de retención o mantenimiento (la demora entre la
formación de la intención y su ejecución, que requiere supervisión de las claves
relevantes para la tarea, bien de forma automática, bien controlada mediante
determinadas estrategias); o en la detección de las claves y la recuperación de la intención
y ejecución final.
La memoria prospectiva basada en sucesos es mejor que la basada en tiempo,
quizá porque esta última no cuenta con claves ambientales que nos ayuden (encontrarnos
con la persona a quien debemos dar el recado, pasar ante la oficina de correos, etc.), sino
que habitualmente debe ser autoiniciada. El rendimiento depende también de lo bien o
mal especificada que esté la tarea que se vaya a realizar y de las estrategias que se
empleen para la supervisión. Como señala Schacter (2003), si queremos mejorar la
memoria prospectiva, por ejemplo, para incrementar la adherencia al tratamiento
farmacológico en ancianos, es mejor asociar la toma de medicación a una clave ambiental
y no temporal, que contenga detallada información y que esté presente en el momento
preciso (por ejemplo, aplicaciones móviles como Caléndula, 1.2). La técnica de
implementación de intenciones que consiste en planificar detalladamente el cuándo,
dónde y cómo de las respuestas para lograr nuestra intención, y reforzar la asociación
entre claves e intenciones, ha demostrado su eficacia para mejorar la adherencia a la
medicación.
24
En relación con las bases neurofuncionales, el modelo de atención a la intención
demorada (Cona et al., 2015), elaborado a partir de los resultados de un metaanálisis de
estudios de neuroimagen y memoria prospectiva, propone la participación de al menos
dos redes, la dorsal y la ventral frontoparietal. En la fase de codificación, la percepción
de la clave dispararía la atención abajo-arriba mediada por la corteza parietal ventral. La
red dorsal participaría en la fase de mantenimiento, mediando los procesos de supervisión
estratégica, como la distribución de recursos atencionales arriba-abajo hacia los estímulos
externos –para supervisar la ocurrencia de las claves de la memoria prospectiva– y hacia
los internos, para mantener la intención activa en la memoria. La red ventral
frontoparietal participaría en la fase de recuperación, mediando la captura externa de la
atención abajo-arriba por medio de las claves de la memoria prospectiva e, internamente,
por la intención almacenada en la memoria. Junto con otras regiones (como la ínsula y el
córtex cingulado posterior), esta red estaría implicada en el proceso espontáneo de
recuperación.
1.2.3. Memoria no declarativa o implícita
La memoria no declarativa o implícita hace referencia a los cambios inconscientes en la
ejecución de las tareas atribuibles a la exposición previa a dicha estimulación. Estos
cambios incluyen el condicionamiento clásico, el aprendizaje de habilidades o memoria
procedimental y el fenómeno de priming (facilitación o preparación). En nuestra vida
diaria esta memoria se refleja en la velocidad que hemos llegado a alcanzar al escribir un
mensaje en el móvil; el deseo de fumar ante la taza de café; o la elección de ciertas
marcas comerciales tras ver repetidamente un anuncio.
A) Condicionamiento clásico
El condicionamiento clásico consiste en la asociación de un estímulo
incondicionado con un estímulo condicionado neutro, de modo que este desencadena la
respuesta que el sujeto emitía ante el estímulo incondicionado. Las bases
anatomofuncionales del condicionamiento clásico se han estudiado en humanos
principalmente en relación con la tarea de condicionamiento de parpadeo, donde el
cerebelo juega un papel crucial en una circuitería que implica además a otras estructuras,
como el córtex frontal, la amígdala o incluso el hipocampo (cuando existe demora entre
la presentación de estímulo condicionado e incondicionado) (Christian y Thomson,
2003).
Existe evidencia de dobledisociación del condicionamiento clásico (respuesta
emocional de miedo condicionada) y la memoria declarativa en relación con daño a la
amígdala y al hipocampo en humanos (Bechara et al., 1995). Ante una tarea de
25
condicionamiento emocional en la que se asociaba el sonido de una bocina de barco de
100 dB (EI) con un estímulo auditivo o visual (EC), el paciente SM046, con daño
bilateral selectivo en la amígdala e hipocampos preservados, no adquirió respuestas
autonómicas condicionadas al estímulo (medida como conductancia de la piel), pero sí
los hechos declarativos sobre qué estímulo se emparejaba con el estímulo
incondicionado. Por el contrario, el paciente WC1606, con daño bilateral selectivo en el
hipocampo, pero amígdala bilateral intacta, fracasó en el recuerdo de los hechos por los
que adquirió el condicionamiento. Por último, el paciente RH1951, con daño bilateral en
la amígdala y la formación hipocampal, no adquirió ni el condicionamiento ni el recuerdo
de los hechos. Estos hallazgos muestran que la conectividad neuroanatómica de amígdala
e hipocampo posibilita el procesamiento disociado del condicionamiento emocional y la
memoria declarativa.
Aunque pueda parecer que en nuestra vida diaria el condicionamiento clásico juega
un papel poco relevante, no es así. La publicidad recurre a la asociación de reforzadores
naturales con determinados productos o marcas comerciales para influir en nuestra
conducta. De hecho, se ha llamado la atención sobre la obesidad infantil o el consumo de
alcohol en jóvenes y la publicidad dirigida a estos sectores de la población, con
recomendaciones para regular su uso, por parte de los responsables de la salud pública.
Afortunadamente, también se ha puesto de manifiesto la efectividad de algunas
intervenciones para reducir este efecto.
B) Memoria procedimental
La memoria procedimental se refiere al proceso de aprendizaje que subyace a la
ejecución automática de las habilidades que nos permiten realizar las tareas. Esto incluye
el recuerdo implícito de las reglas, los procedimientos y las estrategias, incluidas las de
procesamiento de la información, necesarias para ejecutar la tarea. El índice de
aprendizaje en este caso es la disminución de los tiempos de respuesta o del número de
errores cometidos. Por ejemplo, aprender a escribir en el teclado del móvil, a andar en
bicicleta, pero también a leer en espejo, o a resolver ejercicios aritméticos o juegos de
lógica como los problemas para cruzar el río (“el lobo, la oveja y la hierba”, por
ejemplo). Las tareas empleadas para valorar el aprendizaje procedimental suelen
clasificarse en sensoriomotoras, perceptivas y cognitivas, aunque se han propuesto
clasificaciones alternativas basadas en los recursos atencionales necesarios para llevarlas
a cabo.
De nuevo, H. M. y otros pacientes amnésicos han contribuido a delimitar este
sistema de memoria al mostrar una capacidad normal o próxima a la normalidad para
aprender hábitos o para adquirir ciertas habilidades como el dibujo en espejo, a pesar de
la incapacidad para recordar los sucesos relacionados con su aprendizaje. Por el
contrario, pacientes con enfermedad de Parkinson, con daño selectivo en los ganglios
26
basales, muestran deterioro en diferentes tareas de aprendizaje procedimental (por
ejemplo, aprendizaje probabilístico, de secuencias motoras, de gramática artificial), a
pesar de manifestar un recuerdo explícito de las sesiones de entrenamiento. Aunque
inicialmente se interpretaron estos resultados como una prueba del papel de los ganglios
basales en el aprendizaje implícito, nuevas evidencias parecen sugerir que están
implicados en el aprendizaje de contingencias estímulo-respuesta retroalimentadas –
especialmente de respuestas recompensadas–, independientemente de si este es implícito
o explícito (Foerde y Shohamy, 2011).
El estudio de las bases anatomofuncionales del aprendizaje procedimental avanza,
al tiempo que se definen mejor los requisitos de diferentes tareas y se analizan los perfiles
específicos de preservación/daño asociados a diferentes patologías con
lesiones/disfunciones bien caracterizadas. Por ejemplo, la preservación del trazado en
espejo en pacientes con enfermedad de Parkinson, pero no en pacientes con afectación
cerebelar, pone de manifiesto la contribución fundamental de esta última estructura al
desempeño en tareas de aprendizaje motor.
C) Priming o facilitación
El priming es la facilitación temporal e inconsciente para detectar o identificar
estímulos como resultado de una presentación previa de los mismos. El priming es
independiente de la capacidad para recordar o reconocer los estímulos. Se ha constatado
una disociación neuroevolutiva y anatomofuncional entre priming perceptivo y
conceptual. Mientras que el desarrollo del primero parece completarse antes de la
adolescencia, el segundo se desarrolla más lentamente, probablemente en relación con la
memoria semántica. En cuanto a las bases anatomofuncionales, mientras que el priming
perceptivo se ve afectado tras lesiones en áreas implicadas en el procesamiento
perceptivo (occipitales en el caso del priming visual, aunque también del táctil), el
conceptual se ve afectado tras lesiones prefrontales (Gong et al., 2016). El priming
perceptivo se basa en las características físicas de los estímulos (por ejemplo, figuras
fragmentadas de Gottin, completar palabras con letras fragmentadas, decisión léxica…),
mientras que el conceptual lo hace en las características semánticas. En un estudio de
priming semántico, por ejemplo, se muestran diez palabras de una en una (potro, hotel,
etc.). Más tarde, se entrega a los participantes una tarjeta con las tres primeras letras de
veinte palabras (pot-, hot-) y se les pide que las completen con la primera palabra que les
venga a la mente. La mitad de las palabras pueden completarse con las palabras
presentadas anteriormente. Los participantes muestran significativamente mayor
tendencia a completarlas con las palabras iniciales. En estudios con participantes sanos y
amnésicos, en los que se solicita el recuerdo libre, el reconocimiento o el completar
palabras, se observa que los participantes control obtienen mejor rendimiento que los
amnésicos en las medidas de reconocimiento y recuerdo libre, mientras que el efecto de
27
priming es similar en ambos grupos. Existe también evidencia de disociación entre
priming perceptivo y memoria declarativa en pacientes con enfermedad de Alzheimer.
El lector ha podido formarse ya una idea de qué es la memoria, pero queda todavía
por responder la segunda cuestión: ¿por qué evaluarla? Los déficits de memoria ocupan
un puesto destacado entre las consecuencias más comunes de daño cerebral, tanto
traumático como degenerativo. La memoria es, por otro lado, junto con la atención, un
requisito necesario para el normal funcionamiento del razonamiento, la comprensión, la
cognición social y otras funciones cognitivas y emocionales. Pero, además, los déficits
mnésicos suponen una importante limitación de las actividades de la vida diaria y
dificultan el retorno a las actividades académicas, laborales o sociales previas. Y, por
último, juegan un papel muy relevante en el proceso de rehabilitación neuropsicológica en
el que el paciente debe reaprender ciertas habilidades o aprender otras nuevas.
1.3. La memoria y su relación con otras funciones neuropsicológicas
Las quejas de memoria son probablemente las que más escucha un neuropsicólogo
durante su ejercicio profesional. Pacientes, familiares, pero también amigos y conocidos,
parecen sufrir una epidemia cuyo principal síntoma son las dificultades de memoria. En
muchos casos las propias quejas permiten entrever otro culpable: “Me tiene loca, no me
escucha, no se acuerda de nada de lo que le digo, pone la televisión altísima…”;
“Últimamente se me olvida todo, justo cuando más trabajo tengo…”; “No es que no
estudie, que lo tengo toda la tarde sentado delante del libro, pero no aprende…”.
El lector atento ya habrá advertido la imposibilidad de tratar la memoriasin hacer
referencia a otras funciones neuropsicológicas, tanto cognitivas como emocionales. La
atención, la velocidad de procesamiento, la percepción, las habilidades ejecutivas, la
motivación o la ansiedad, entre otras, están estrechamente relacionadas con nuestro
rendimiento mnésico, de tal modo que es imposible valorar la memoria sin conocer el
estado de estas.
Esta dificultad es especialmente evidente en los test que examinan la memoria de
trabajo, clasificados de hecho con frecuencia como test de atención o de habilidades
ejecutivas. Velocidad de procesamiento, capacidad atencional y memoria de trabajo están
interrelacionadas de modo que nuestra capacidad de manipular mentalmente información
dependerá de la velocidad con la que podemos procesar la estimulación entrante y de
nuestra amplitud atencional (que será mayor a mayor velocidad de procesamiento). Pero
además, para procesar la información dependemos de los sistemas sensoriales
correspondientes (visual, auditivo, táctil…), y para emitir nuestra respuesta del sistema
lingüístico o el motor. Y en la elaboración de la respuesta participarán la memoria
semántica y las habilidades ejecutivas. Durante todo el tiempo necesitaremos mantener la
atención en los estímulos diana e inhibir los estímulos irrelevantes para evitar la
28
interferencia. ¿Parece excesivo? Piense el lector, por ejemplo, en una tarea en la que se
le pide que repita ordenada una secuencia de números y letras (por ejemplo, R-1-A-4-5-
T-1), nombrando primero los números en orden creciente y luego las letras en orden
alfabético. ¿Podría hacerlo sin recurrir a su memoria semántica para ordenar las letras
alfabéticamente? ¿No ha puesto en marcha ninguna estrategia de manera activa, como el
agrupamiento, para hacer frente a la tarea? ¿Habría logrado responder correctamente si
los estímulos se presentasen a una velocidad de uno cada 200 metros? ¿Y si alguien le
hablase mientras tanto?
Además de los elementos cognitivos, otras variables pueden alterar su rendimiento
en la tarea. Uno de los más comunes es el estado de ánimo. Un reciente metaanálisis ha
puesto de manifiesto el papel relevante de la ansiedad, tanto autoinformada como
inducida experimentalmente, en el rendimiento en tareas de memoria de trabajo con
diferente nivel de exigencia, probablemente en relación con la interferencia generada por
la competición de recursos (Moran, 2016). El efecto no es desdeñable en tanto que
existen estudios con población en edad escolar que muestran cómo la capacidad de
memoria de trabajo da cuenta de la relación entre ansiedad y rendimiento académico.
En cuanto a la memoria episódica, los déficits en el registro de la información y en
las habilidades ejecutivas son los que con mayor frecuencia limitan la eficiencia del
aprendizaje. Déficits sensoriales o perceptivos en las modalidades visual o auditiva
pueden dificultar el procesamiento de la información. Esto puede generar confusión
durante la evaluación neuropsicológica, al solaparse habitualmente el estímulo a aprender
con el modo de presentación (estímulos verbales presentados auditivamente y estímulos
no verbales visualmente). Algunas baterías contemplan tareas complementarias para
valorar la contribución de los déficits perceptivos, como la tarea de discriminación visual
en la escala de memoria de Wechsler-III. Si el procesamiento es lento, ya sea por
dificultades sensoriales, perceptivas o por problemas de transmisión neural, la capacidad
atencional se verá reducida y la codificación dificultada. Pero además, cuando se evalúa
el aprendizaje mediante la lectura de un texto o una lista de palabras, es necesario que el
evaluado atienda a los estímulos durante todo el tiempo de presentación de los mismos,
incluso aunque haya distractores internos (por ejemplo, rumiación en personas con ánimo
deprimido) o externos (ruido ambiental, estímulos visuales del entorno). Si la atención
oscila o se desvía al distractor, se perderá parte de la información y eso se reflejará en la
codificación y el posterior recuerdo. La incorporación de tareas de velocidad de
procesamiento, atención sostenida o susceptibilidad a la interferencia al protocolo de
evaluación contribuirá a determinar su potencial efecto sobre la memoria. Una estrategia
alternativa, empleada en algunos test de aprendizaje de listas de palabras, es garantizar
que el evaluado atiende a todos los estímulos mostrándolos en tarjetas que deberá leer o
nombrar.
Con relación a las habilidades ejecutivas, su contribución al aprendizaje y la
memoria es tal que cabe preguntarse si tiene sentido tratar de delimitar su efecto sobre el
rendimiento. La respuesta probablemente es que depende del motivo de evaluación. El
uso de estrategias, el control de la interferencia, la supervisión de las propias respuestas,
29
la flexibilidad cognitiva o la volición (y en su defecto, la apatía) modulan, en beneficio o
en detrimento, nuestra capacidad de aprendizaje. Por ejemplo, sabemos que el
procesamiento en profundidad del material que se va a recordar –como el procesamiento
semántico– permite una mejor codificación del mismo y facilita su recuperación
posterior. Y el procesamiento profundo depende tanto de la memoria semántica como de
las habilidades ejecutivas, que permiten identificar, poner en marcha y supervisar las
estrategias activas apropiadas. Por ejemplo, aquellos evaluados capaces de relacionar las
palabras del test de aprendizaje auditivo-verbal de Rey para crear una historia recordarán
un mayor número de palabras que quienes se limitan a aprenderlas en orden serial. Una
persona con dificultades mnésicas dependientes de la disfunción del sistema
temporomedial puede alcanzar un rendimiento normal haciendo un uso apropiado de
estas habilidades ejecutivas. Y viceversa. Una persona sin dificultades mnésicas, pero
con problemas para el control de la interferencia, la supervisión o la organización de la
información, puede mostrar serios problemas de memoria en su vida diaria. El análisis
cualitativo del rendimiento, que ya contempla muchas tareas (tipos de error, estrategias,
esfuerzo, etc.), y la observación de la conducta del evaluado durante la exploración
pueden ayudar a determinar la contribución relativa de las habilidades ejecutivas.
En suma, el aprendizaje y la memoria no son funciones independientes de las
demás y el tratar de disociarlas puede conducir a una visión artificial del funcionamiento
cerebral. Sin embargo, el diagnóstico diferencial y la rehabilitación hacen necesario, en
muchas ocasiones, tratar de delimitar la contribución de cada una de ellas al rendimiento
observado en las tareas empleadas para su evaluación.
Cuestiones para la reflexión
1. La divulgación científica es una tarea difícil y poco reconocida. Sin embargo, es fundamental para
la educación de la ciudadanía. Los juicios paralelos en los medios de comunicación, basados
exclusivamente en las memorias de testigos, ponen de manifiesto la necesidad de explicar cómo
funciona nuestra memoria y cómo debemos adoptar una actitud crítica incluso sobre nuestros
propios recuerdos. Un buen ejemplo se puede encontrar en la entrevista a Daniel Schacter en el
programa Redes dirigido por Eduard Punset ( 1.3).
2. La publicidad sobre bebidas alcohólicas o alimentos poco saludables dirigida a menores de edad es
un asunto de salud pública del máximo interés. ¿Alguna vez ha prestado atención a los anuncios
mientras asistía a un evento deportivo? ¿Cree que la publicidad ha influido de algún modo en su
actitud hacia el producto anunciado? ¿No? ¿Está seguro? Un estudio experimental ha puesto de
manifiesto cómo, tras la exposición incidental a una marca comercial de cerveza durante el
visionado de un evento deportivo, un grupo de estudiantes mostraba más actitudes positivas hacia
esa marca comercial que aquellos no expuestos, independientemente de sus expectativas sobre el
alcohol o su patrón de consumo (Zerhouni et al., 2016).
30
2
Alteraciones de la memoria
2.1. Introducción
En su fascinante libro Los siete pecados de lamemoria (2003), Daniel Schacter describe
con perspicacia, humor y rigurosidad los tropiezos y dificultades, desde sutiles a
gravemente discapacitantes, que todos podemos llegar a sufrir a lo largo de nuestra vida.
Los siete pecados, transcurso, distractibilidad, bloqueo, atribución errónea,
sugestibilidad, propensión y persistencia, lo son tanto por omisión como por comisión.
Los tres primeros, relacionados con la queja tan común de falta de memoria, son el
transcurso, la distractibilidad y el bloqueo. El primero se refiere al olvido o al decaimiento
de la memoria con el transcurso del tiempo; la distractibilidad, a cómo afecta la atención
a nuestra memoria; y el bloqueo, a la imposibilidad de recuperar la información, de
acceder a nuestra memoria en el momento que nos interesa. Los tres siguientes,
atribución errónea, sugestión y propensión, son pecados de comisión y se refieren a la
distorsión de la memoria, bien por errores en la atribución a la fuente de información,
bien porque somos sugestionables, bien porque reinterpretamos los hechos de acuerdo
con las circunstancias actuales. El último, la persistencia, se refiere al recuerdo reiterado
y no deseado de una memoria.
Resulta extremadamente útil tenerlos presentes cuando entrevistamos a pacientes y
familiares, puesto que las quejas que refieren nos orientan no solo sobre los sistemas de
memoria que pueden estar alterados, sino también sobre la relativa contribución de otras
funciones cognitivas o afectivas, lo que facilita el diagnóstico diferencial. Como se indicó
en el capítulo anterior, en muchas ocasiones no es la memoria, sino la atención, las
habilidades ejecutivas o el estado de ánimo los responsables de nuestras dificultades para
aprender y recordar. La información sobre el nivel de interferencia con las actividades de
la vida diaria contribuirá a determinar la relevancia o no de la disfunción. El transcurso o
la atribución nos afectan a todos, pero el primero es más acusado en algunas demencias,
como la enfermedad de Alzheimer, mientras que el segundo puede aparecer exacerbado
en pacientes con encefalitis o aneurismas.
El cuadro 2.1 recoge las causas que pueden dar lugar a alteraciones de la memoria.
Tanto el ICD 10 como el DSM-V, aunque el primero de forma más exhaustiva y
organizada, incluyen categorías relativas a los síndromes amnésicos y a otros déficits de
memoria asociados a estas diferentes etiologías.
31
Cuadro 2.1. Causas de síndromes amnésicos y de otras alteraciones de la memoria
Neurológicas
– Anoxia/hipoxia
– Enfermedades neurodegenerativas
– Epilepsia
– Infecciones
– Patología vascular
– Traumatismos craneoencefálicos
– Tumores
– Otras causas (amnesia global transitoria…)
Uso/abuso de drogas
psicoactivas
– Alcohol
– Otras sustancias de abuso (cannabis, heroína…)
Psicopatológicas
– Trastornos disociativos
– Trastornos del estado de ánimo
– Otros trastornos (esquizofrenia, autismo…)
Otras
– Genéticas (síndrome de Down, síndrome de Williams…)
– Iatrogénicas (terapia electroconvulsiva, prescripción
inadecuada…)
El síndrome amnésico es un cuadro específico de afectación de la memoria
caracterizado por a) un déficit de memoria grave que afecta tanto a la adquisición de
nueva información (amnesia anterógrada) como a la recuperación de información
aprendida previamente (amnesia retrógrada); b) circunscrito a la memoria declarativa, y
c) en el contexto de preservación del nivel intelectual premórbido. El cuadro no es
homogéneo. La mayoría de las amnesias son permanentes, pero existen algunas
transitorias. El grado en que se ve afectada la adquisición de nueva información o la
recuperación de la previamente aprendida es variable, de modo que no todos los que
muestran amnesia retrógrada presentan amnesia anterógrada, y quienes muestran
amnesia anterógrada pueden o no mostrar amnesia retrógrada, y esta puede estar o no
gradada temporalmente. La amnesia puede afectar a todo tipo de material (verbal, visual,
espacial), pero se pueden observar cuadros de afectación selectiva.
El síndrome amnésico no supone afectación de la memoria a corto plazo ni de la
memoria implícita, que pueden –y suelen– estar preservadas. La capacidad para
mantener y manipular limitadas cantidades de información durante breves periodos de
tiempo permite que no se vean afectadas la comprensión lectora, el cálculo mental o el
razonamiento, entre otras funciones. La recuperación de la información semántica
sobreaprendida suele estar conservada, por lo que el conocimiento general del mundo,
incluidos los conceptos, códigos de lenguaje, etc., no se ve afectado. El aprendizaje
implícito permite adquirir nuevas habilidades e incluso mantener la actividad profesional
previa.
32
El perfil concreto dependerá de la etiología, del daño anatomofuncional y del nivel
premórbido del paciente (reserva cognitiva, salud física y mental, etc.). La base
anatomofuncional última es la desconexión del hipocampo, ya sea por daño
temporomedial, diencefálico o del cerebro basal anterior. Existe cierta controversia sobre
la existencia de subtipos de amnesia. Aunque se han descrito diferencias entre el perfil
diencefálico (codificación superficial e ineficiente, confabulación, baja conciencia del
déficit, sensibilidad a la interferencia, amnesia gradada temporalmente), el temporomedial
(déficits de consolidación, conciencia de déficit, ausencia de confabulación, amnesia
retrógrada limitada) y del cerebro basal anterior (conciencia limitada, confabulación,
sensibilidad a la interferencia, problemas de memoria remota), la evidencia actual apunta
a que buena parte de ellas responden al nivel de implicación de la patología frontal
(Baddeley et al., 2003).
La alteración de la memoria no siempre va a resultar en un síndrome amnésico. En
ocasiones los sistemas de memoria afectados serán otros (por ejemplo, la memoria de
trabajo o la memoria procedimental) o el deterioro será generalizado, como en las
demencias. A continuación se describen las diferentes alteraciones según su etiología.
2.2. Etiología neurológica
Las alteraciones de la memoria de origen neurológico son las más prevalentes. Pueden
presentarse a cualquier edad, desde la infancia hasta la vejez, y su gravedad puede ir
desde lo sutil, como en ciertos traumatismos craneoencefálicos con daño prefrontal, hasta
lo incapacitante, como en la enfermedad de Alzheimer.
2.2.1. Anoxia
El cerebro humano necesita un aporte constante de oxígeno para satisfacer sus demandas
de energía. Aunque recibe aproximadamente el 15 % del gasto cardiaco, no puede
almacenar el oxígeno, por lo que su disminución pone en marcha una serie de
mecanismos homoestáticos y vasculares para mantener el aporte. Si la falta de oxígeno se
prolonga durante un periodo de 4-8 minutos, se producirá daño neuronal. La anoxia es el
resultado de la reducción del aporte sanguíneo. De acuerdo con las causas, las anoxias se
clasifican como isquémicas (descenso del flujo sanguíneo), hipoxémicas (descenso de la
saturación de oxígeno en sangre), anémicas (reducción del transporte de oxígeno) e
histotóxicas o citotóxicas (incapacidad de la célula para utilizar el oxígeno). Son
numerosas las condiciones que conducen a la anoxia: infarto cardiaco, problemas
respiratorios, estrangulamiento, situaciones de asfixia en el agua, intoxicación por
monóxido de carbono, etc. No todo el encéfalo es igualmente sensible a la magnitud y
duración de la anoxia. Las áreas irrigadas por vasos periféricos y las de alta demanda
33
metabólica son especialmente sensibles a la disminución de oxígeno. Pero además, en
esas áreas, los mecanismos de vulnerabilidad y su curso temporal son diferentes para
distintos grupos de células. Así, aunque el hipocampo es una estructura especialmente
sensible, son los ganglios basales y las áreas vasculares limítrofes del córtex cerebral los
primeros en verse afectados, y son poco frecuentes los casos con daño aislado del
hipocampo. Es necesario mencionar, además, que en los circuitos neuronales el daño se
propaga siguiendo las conexiones anatómicas,por lo que el tálamo y los cuerpos
mamilares pueden verse afectados secundariamente por degeneración anterógrada del
hipocampo. Por lo tanto, dependiendo de la causa de anoxia y de los diferentes
mecanismos de vulnerabilidad implicados, la neuropatología y el cuadro neuropsicológico
asociado podrán ser diferentes (Caine y Watson, 2000).
El hallazgo neuropsicológico más consistente tras anoxia es la amnesia anterógrada
(de leve a grave), que puede ir acompañada con menor frecuencia de amnesia retrógrada.
Las características precisas de la amnesia anterógrada varían de acuerdo con las
características de la lesión. Si bien suele asociarse la amnesia hipóxica con daño
hipocampal, se han descrito dificultades de memoria asociadas a daño talámico sin
afectación del hipocampo, así como a daño frontal o de las conexiones frontobasales. En
este último caso, las dificultades afectan a la recuperación de información (más que a la
codificación y almacenamiento).
Aunque en los casos de anoxia la evaluación suele enfocarse en el examen de la
memoria, los estudios que han realizado una evaluación exhaustiva de las demás
funciones neuropsicológicas han mostrado, en un porcentaje significativo de casos,
distractibilidad y dificultades para mantener un curso de acción, anomia y otras
dificultades leves de lenguaje, déficits perceptivos visoespaciales (asociados a lesiones
bilaterales del córtex occipitoparietal lateral) o de discriminación/reconocimiento, así
como cambios en la conducta y la personalidad de los pacientes. En relación con las
últimas, las citadas con mayor frecuencia, y asociadas probablemente a daño en áreas
vasculares limítrofes anteriores o a las conexiones frontobasales o frontolímbicas, son:
labilidad emocional, irritabilidad e impulsividad, o bien apatía y pérdida de la capacidad
de expresión emocional, con baja conciencia del déficit.
En cuanto a los perfiles en función de la causa de anoxia, la afectación
neuropsicológica en las anoxias isquémicas es más grave que en las hipoxémicas en
codificación y recuerdo de información verbal, y en fluidez semántica. No se aprecian
diferencias en el perfil de afectación de la conducta, caracterizado en ambos casos por
agitación o ansiedad, alteraciones de la autoconciencia y pérdida de iniciativa o apatía
(García-Molina et al., 2006).
En relación con los episodios de anoxia en niños, producidos, además de por las
causas señaladas en adultos, por complicaciones en partos prematuros o eventos
perinatales, el perfil se caracteriza por afectación de la memoria declarativa, la atención,
la velocidad motora, el nivel intelectual y la conducta, así como por sintomatología
externalizante. Las dificultades parecen mostrar cierta mejoría, aunque lenta, a lo largo
del tiempo, por lo que la rehabilitación y la orientación académica son fundamentales
34
(Thaler et al., 2013). En relación con la causa de anoxia, los niños prematuros a término
que sufren daño cerebral hipoisquémico extenso (encefalopatía hipóxico-isquémica)
muestran problemas neurológicos (epilepsia y parálisis cerebral) y discapacidad
intelectual, pero en niños con cuadros menos graves se ha identificado el síndrome de
amnesia del desarrollo (developmental amnesia), caracterizado por alteración específica
de la memoria episódica (sucesos de la vida diaria) y preservación de la memoria
semántica (competencia lingüística y conocimientos en el rango normal o normal-bajo),
asociado a extenso daño bilateral del hipocampo (pero no de la región parahipocampal) y
del putamen y tálamo ventral por anoxia isquémica temprana (Gadian et al., 2000)
(cuadro 2.2). Las dificultades afectan a todo tipo de estímulos, tanto verbales como
visuales, e interfieren en la vida diaria de los niños (dificultades para orientarse, recordar
instrucciones o informar con precisión de los sucesos del día). Está más afectado el
recuerdo que el reconocimiento, donde el rendimiento puede mejorar por las respuestas
basadas en la familiaridad del estímulo, más que en su rememoración (Vargha-Khadem et
al., 2001) (anexo 2.1). Las dificultades mnésicas son superiores a las observadas en
niños prematuros con volúmenes hipocampales con una reducción inferior al 20 %
(Isaacs et al., 2003).
Cuadro 2.2. Criterios diagnósticos del síndrome de amnesia del desarrollo
– Al menos un episodio verificado de hipoxia isquémica asociada a deterioro global o motor
independientemente de los factores precipitantes.
– Reducción bilateral del volumen del hipocampo evidente en RM, acompañada de una reducción mayor
del 25 % en relación con el tamaño normal.
– Deterioro grave de la memoria episódica.
Los niños con anoxia hipoxémica por fracaso respiratorio agudo neonatal muestran
también atrofia hipocampal asociada a dificultades de memoria (el rendimiento es inferior
al esperado por CI), pero no de otras funciones, y la atrofia es mayor a menor edad
gestacional en el momento de tratamiento (Cooper et al., 2015). Y niños supervivientes
de enfermedades cardiacas congénitas, en concreto trasposición de las grandes arterias
(incidencia de 20-30 casos por 100.000 nacidos vivos), sin otras complicaciones
neurológicas, muestran también dificultades de memoria que interfieren con su vida diaria
incluso en ausencia de otras dificultades cognitivas (Muñoz-López et al., 2017).
La evaluación temprana y el seguimiento de estos niños permitirán detectar las
dificultades de forma prematura (actualmente se detectan avanzada la escolarización), y
proporcionar la rehabilitación neuropsicológica o el apoyo psicoeducativo necesarios para
su desarrollo académico.
El caso de Jon: síndrome amnésico por hipoxia
35
Este caso ilustra cómo contribuye la memoria semántica al desarrollo cognitivo incluso en casos de grave
afectación de la memoria episódica (anexo 2.1).
(Fuente: Vargha-Khadem et al., 1997)
2.2.2. Enfermedades neurodegenerativas
El término “enfermedades neurodegenerativas” agrupa a un conjunto de condiciones
caracterizadas por la muerte progresiva de agrupaciones selectivas de neuronas que
puede conducir al desarrollo de demencia, un síndrome en el que, a diferencia de la
amnesia, se observa una afectación generalizada del funcionamiento neuropsicológico.
Entre las enfermedades neurodegenerativas con afectación cognitiva más comunes se
encuentran Alzheimer, Parkinson, cuerpos de Lewy, degeneración lobar frontotemporal o
Huntington. La evaluación neuropsicológica contribuye tanto al diagnóstico diferencial
entre demencias, por ejemplo entre Alzheimer y frontotemporal, como entre demencias y
otras condiciones que alteran la memoria, como el envejecimiento normal, el deterioro
cognitivo leve o la depresión. La esclerosis múltiple suele agruparse con las enfermedades
neurodegenerativas, aunque su etiología está en discusión y no suele conducir a
demencia.
A) Enfermedad de Alzheimer
La prevalencia de enfermedad de Alzheimer en Europa es del 5,05 % (3,31 % en
hombres y 7,13 % en mujeres), un valor que incrementa con la edad hasta alcanzar el
22,53 % entre los mayores de 85 años (Niu et al., 2017). Es la más común de las
demencias y la alteración de la memoria es especialmente relevante en su diagnóstico.
En relación con las manifestaciones clínicas, los síntomas tempranos de declive
reflejan las dianas de la patología en las redes neuroanatómicas cerebrales a gran escala.
La presencia de ovillos neurofibrilares en las estructuras del lóbulo temporal medial,
especialmente hipocampo y córtex entorrinal, y la patología amiloide, que afecta a áreas
de la red por defecto, se asocian a alteraciones de la memoria episódica. Un metaanálisis
reciente ha aportado evidencia de diferencias en medidas de memoria episódica entre
ancianos cognitivamente sanos, pero positivos para patología tau o neurodegeneración,
frente a aquellos solo positivos para amiloidosis, apoyando el uso potencial de medidas
cognitivas como biomarcadores (Han et al., 2017). Conforme se extiende la patología
aparecen déficits en otras funciones neuropsicológicas. El déficit de la memoria episódicase caracteriza por el olvido rápido de la información a largo plazo más que por un
problema para acceder a la información almacenada, es decir, afecta fundamentalmente
al proceso de consolidación y se refleja en los índices de recuerdo demorado. Esta
característica tiene gran relevancia clínica en el diagnóstico diferencial con otras
36
condiciones tanto normales como patológicas, y se está valorando como biomarcador de
la enfermedad de Alzheimer típica (Cerami et al., 2017). Además, se aprecia uso menos
eficiente de la información semántica durante el proceso de codificación y mayor
sensibilidad a la interferencia (probablemente por déficit de los procesos inhibitorios que
lleva a cometer errores de intrusión). La memoria semántica también se ve afectada, con
dificultades en tareas de denominación, fluidez categorial y categorización (Weintraub et
al., 2012).
Además de la alteración de memoria, existen déficits en habilidades ejecutivas,
especialmente en la manipulación de la información en la memoria de trabajo (la
capacidad de almacenamiento en la memoria a corto plazo no se ve afectada en las fases
iniciales de la enfermedad), la flexibilidad cognitiva, la supervisión y la secuenciación,
más pronunciados en aquellos pacientes con mayor patología en áreas prefrontales. La
alteración de la cognición espacial (visoconstrucción y orientación visual), especialmente
cuando implica integración de información, y de la atención selectiva y dividida es mayor
que lo esperable en el envejecimiento normal.
En cuanto al diagnóstico diferencial, el primer paso es determinar si los cambios
observados responden a un proceso de envejecimiento normal o patológico:
1. El declive asociado a la edad se aprecia ya en torno a los 50 años en
funciones como la velocidad de procesamiento (por compromiso cognitivo
más que motor) y las habilidades ejecutivas (Ferreira et al., 2015).
Conforme se incrementa la edad los cambios se extienden a otras funciones,
entre ellas la memoria de trabajo, la episódica y la procedimental. El declive
de la memoria episódica se ha relacionado con una reducción de la eficiencia
de los procesos de codificación (menor implementación activa de estrategias
semánticas o profundas) y recuperación (respuestas basadas en la
familiaridad más que en la rememoración, con más errores por falso
reconocimiento), frente a la afectación primordial de la consolidación de la
enfermedad de Alzheimer (Tromp et al., 2015). El declive neuropsicológico
en el envejecimiento no afecta por igual a todas la personas y nunca es tarde
para prevenirlo. Entre los factores protectores destacan la reserva
cognitiva/cerebral (véase Medaglia et al., 2017, para una aproximación a la
reserva o resiliencia desde la teoría de control de redes) o el ejercicio físico
(véase Duzel et al., 2016, para una revisión de los patrones de ejercicio
físico que conducen a la preservación o a la mejoría del funcionamiento
hipocampal y de la memoria). El entrenamiento cognitivo y el ejercicio físico
pueden contribuir a mantener o mejorar el funcionamiento neuropsicológico
incluso cuando se inicia a edades avanzadas (Shah et al., 2017).
2. En el continuo entre envejecimiento normal y patológico, con una prevalencia
aproximada del 18,9 % en estudios poblacionales, se sitúa el deterioro
cognitivo leve, caracterizado por a) quejas subjetivas de declive cognitivo
referidas por el paciente o por un observador cualificado; b) evidencia de
37
deterioro en al menos una función (memoria, habilidades ejecutivas,
atención, lenguaje o habilidades visoespaciales), objetivada en un
rendimiento inferior al grupo normativo (al menos 1 DT menor de lo
esperado por edad y nivel educativo); c) funcionamiento cognitivo general
preservado, y d) sin afectación de la independencia funcional en la vida
diaria, aunque puedan mostrar dificultades leves en las actividades
instrumentales cognitivamente más exigentes (Peterson et al., 2014). De
acuerdo con la función alterada y a la posible etiología subyacente, se han
descrito varios subtipos, entre los que destaca el amnésico por su elevado
riesgo de desarrollar demencia de Alzheimer. En esta línea se están
desarrollando nuevos criterios específicos e identificando los marcadores
más apropiados para determinar las etiologías subyacentes a cada caso
(enfermedad de Alzheimer, depresión, patología vascular, alcoholismo, etc.)
y los pronósticos asociados a ellas, de modo que se puedan iniciar
precozmente las intervenciones apropiadas (Albert et al., 2011). Es
necesario tener presente que solo un reducido porcentaje (entre un 5-10 %)
de quienes muestran deterioro cognitivo leve desarrollarán demencia,
mientras otros se mantendrán o incluso mejorarán su funcionamiento a lo
largo de los seguimientos.
– El subtipo de deterioro cognitivo leve asociado a Alzheimer se
caracteriza por la afectación específica de la memoria episódica y el
declive progresivo evidenciado en las evaluaciones de seguimiento.
Los índices de recuerdo demorado en tareas de memoria episódica
verbal y visual son los mejores predictores de conversión a demencia,
especialmente si se observan puntuaciones en el rango de deterioro
(con criterios estrictos, esto es <–1,5 o –2 DT) en más de un test en la
línea base. Los test que incluyen índices de recuerdo libre y con
claves pueden mostrar mayor especificidad al diferenciar entre los
casos con dificultades de codificación/recuperación (depresión,
demencia frontotemporal) y consolidación (Alzheimer) de la
información. Este subtipo muestra además afectación de la memoria
semántica evidenciada en las tareas de fluidez categorial (deterioro
relativo respecto a la fluidez fonética y producción de mayor
proporción de palabras adquiridas a temprana edad y más prototípicas
que en el envejecimiento normal) (Gainotti et al., 2014). Quejas
subjetivas de memoria y preocupación por ellas, junto con afectación
de las actividades instrumentales de la vida diaria con mayor exigencia
cognitiva contribuyen también al pronóstico de conversión a
demencia.
3. En el extremo final del continuo, el envejecimiento patológico, el diagnóstico
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diferencial debe considerar la demencia asociada con otras enfermedades
neurodegenerativas, especialmente las demencias con cuerpos de Lewy y la
degeneración lobar frontotemporal.
B) Demencias con cuerpos de Lewy
Se caracterizan por la pérdida de células y presencia de cuerpos de Lewy en las
regiones subcorticales afectadas por la enfermedad de Parkinson y difusamente
distribuidas por el sistema límbico y el neocórtex. El déficit de memoria episódica suele
ser menos grave que en los enfermos de Alzheimer y depende más de dificultades en la
recuperación de información que en la consolidación. Esto se refleja en un rendimiento
mejor tanto en recuerdo libre como en reconocimiento entre los pacientes con cuerpos de
Lewy. Además, la presencia de síntomas leves de parkinsonismo y de alucinaciones
visuales, junto con la fluctuación del nivel de alerta y atención, ocurren con mayor
frecuencia entre pacientes con cuerpos de Lewy. Los déficits visoespaciales y ejecutivos
también son más pronunciados que en la enfermedad de Alzheimer.
La denominación “demencias con cuerpos de Lewy” se ha empleado para incluir
también la demencia en la enfermedad de Parkinson. Hasta un 50 % de los pacientes
pueden desarrollarla en los cinco años posteriores al diagnóstico, con un riesgo mayor
entre quienes muestran deterioro cognitivo leve en el primer año. En los estados iniciales
los pacientes muestran déficits en funciones ejecutivas, atención, denominación,
habilidades visoespaciales/visoconstructivas y dificultades de recuperación de la
información en la memoria episódica. El subtipo de deterioro cognitivo leve asociado con
mayor riesgo de desarrollar demencia es el multidominio con afectación de las habilidades
visoespaciales y la memoria. La demencia se caracteriza por síndrome disejecutivo,
afectación de la memoria de trabajo, la memoria procedimental y la memoria episódica
(déficit en recuerdo libre