Esporotricosis

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Esporotricosis
Carol	A.	Kauffman
La	esporotricosis	es	una	infección	subaguda	o	crónica	de	la	piel	y	de	los	tejidos	subcutáneos;	ocurre
en	todo	el	mundo	pero	la	mayoría	de	los	casos	se	informan	en	las	Américas	y	en	Japón.	Casi	todos
los	 casos	 se	 producen	 por	 inoculación	 directa	 del	 organismo	 con	 diseminación	 subsiguiente	 a	 lo
largo	 de	 los	 linfáticos	 que	 drenan	 la	 zona	 de	 la	 lesión	 primaria.	 Ocasionalmente	 se	 produce
neumonía	 por	 inhalación	 del	 organismo	 a	 partir	 del	 suelo.	 Los	 hospederos	 inmunosuprimidos
pueden	desarrollar	infección	diseminada,	y	el	alcoholismo	y	la	diabetes	mellitus	parecen	ser	factores
de	 riesgo	 para	 la	 esporotricosis	 osteoarticular	 con	 invasión	 local.	 La	 forma	 linfocutánea	 de	 la
enfermedad	usualmente	responde	muy	bien	a	la	terapia	con	itraconazol.
ORGANISMO
El	agente	etiológico	es	Sporothrix	schenckii,	así	denominado	según	el	doctor	Schenck	quien	describió
el	 primer	 caso	 en	 Baltimore	 en	 1898.	 S.	 schenkii	 es	 un	 hongo	 dimórfico	 dependiente	 de	 la
temperatura,	que	existe	en	 forma	de	moho	en	el	 ambiente	y	en	el	 laboratorio	a	25ºC	a	27ºC,	y	 se
convierte	en	levadura	en	los	tejidos	e	in	vitro	a	37ºC.	En	el	agar	dextrosa	de	Sabouraud,	el	moho,	que
por	 lo	 general	 crece	 en	 una	 a	 tres	 semanas,	 es	 de	 color	 blanco	 a	 crema	 y	 se	 vuelve	 café	 a	 negro
adquiriendo	 una	 apariencia	 arrugada	 en	 las	 siguientes	 semanas.	 El	 examen	microscópico	muestra
conidias	dispuestas	en	ramilletes	a	lo	largo	de	hifas	que	son	delgadas,	septadas	y	con	ramificaciones.[1]
En	la	fase	de	levadura,	los	propágulos	tienen	4	µm	a	6	µm	de	diámetro;	su	forma	es	de	cigarro	o
redondeada	a	ovoide	y	presentan	gemación.	El	crecimiento	in	vitro	de	la	fase	de	levadura	se	logra	por
incubación	entre	35ºC	y	37ºC	en	medios	enriquecidos	como	el	agar	infusión	de	cerebro	y	corazón.
En	dicha	fase	las	colonias	son	blancas	o	crema	y	arrugadas.[1]
La	mayoría	 de	 los	 laboratorios	 aún	 identifican	 los	 aislamientos	procedentes	 de	muestras	 clínicas
como	 S.	 schenkii,	 pero	 estudios	 recientes	 con	 técnicas	 moleculares	 han	 notado	 que	 esta	 especie
constituye	 un	 complejo	 de	 varias	 especies	 filogenéticamente	 diferentes.	 Ya	 se	 han	 identificado	 al
menos	 cuatro	 clados	 diferentes,	 además	 de	S.	 schenkii;	 incluyen	 S.	 brasiliensis	 y	S.	 globosa,	 que	 han
causado	 infecciones	 en	 seres	 humanos,	 y	S.	mexicana	y	S.	 albicans,	 que	 no	 han	 sido	 asociados	 con
dichas	infecciones.[2]
EPIDEMIOLOGÍA
Se	 puede	 encontrar	 S.	 schenkii	 en	 todo	 el	 mundo	 en	 sustratos	 tales	 como	 la	 madera	 en
descomposición,	musgos,	vegetación	y	 tierra.	La	 infección	ocurre	cuando	una	persona	se	expone	a
una	fuente	ambiental	y	el	organismo	penetra	por	la	piel.	Se	han	descrito	casos	de	individuos	que	se
chuzaron	con	espinas	de	rosas,	agujas	de	pinos,	mallas	de	alambre	usadas	en	jardinería	ornamental	y
astillas	de	madera;	también	se	ha	implicado	a	las	actividades	de	jardinería	y	paisajismo	y	a	accidentes
con	vehículos	motorizados.[3]	No	es	raro	que	ocurran	brotes	de	esporotricosis;	el	más	grande	afectó	a
más	de	3.000	mineros	surafricanos	de	zonas	auríferas	que	se	 inocularon	con	S.	 schenkii	a	partir	 de
maderas	 contaminadas	 en	 los	 socavones.[4]	 Otros	 brotes	 han	 sido	 seguidos	 hasta	 el	 musgo
contaminado	 puesto	 alrededor	 de	 los	 árboles,	 a	 plantas	 de	 almácigos	 usadas	 en	 la	 jardinería
ornamental	y	a	heno	empleado	para	fiestas	de	Halloween.[5-8]
Cada	 vez	 con	 mayor	 frecuencia	 se	 ha	 informado	 la	 transmisión	 zoonótica	 en	 Suramérica,
especialmente	en	Río	de	Janeiro	(Brasil)	y	en	aldeas	peruanas.[9-13]	En	la	mayoría	de	los	casos	esto	ha
implicado	 gatos	 infectados	 por	S.	 schenkii	 que	 tienen	 úlceras	 en	 las	 cuales	 hay	 una	 carga	 alta	 del
organismo.	Aunque	en	muchos	pacientes	se	notaron	mordeduras	y	arañazos,	otros	se	infectaron	en	el
cuidado	normal	de	sus	gatos.	Con	mayor	frecuencia	las	personas	infectadas	han	sido	mujeres	y	niños,
además	de	veterinarios.	En	unos	pocos	casos	se	ha	inoculado	S.	schenkii	con	tierra	transferida	desde
las	uñas	de	animales	excavadores	no	infectados,	como	los	armadillos.[14]
PATOGÉNESIS	E	INMUNOLOGÍA
Los	 factores	 de	 virulencia	 de	 S.	 schenkii	 no	 están	 bien	 caracterizados.	 El	 mejor	 conocido	 es	 la
tolerancia	 al	 calor.	 Se	 ha	 demostrado	 que	 las	 cepas	 capaces	 de	 crecer	 a	 37ºC,	 pero	 no	 las	 que	 no
pueden	 crecer	 a	 esa	 temperatura,	 pueden	 diseminarse	 a	 los	 órganos	 internos	 en	 un	 modelo
experimental	 en	 el	 ratón.[15]	 Las	 cepas	 que	 crecen	 mal	 a	 37ºC	 pero	 bien	 a	 35ºC	 tienen	 más
probabilidad	 de	 causar	 lesiones	 cutáneas	 fijas	 sin	 diseminación	 linfangítica.	 En	 un	 modelo	 en	 el
ratón,	en	el	que	se	usó	 la	 inoculación	subcutánea	para	causar	 infección,	se	notó	que	 la	cepa	de	un
paciente	 con	 enfermedad	 diseminada	 parecía	 más	 virulenta	 que	 otra	 aislada	 de	 un	 paciente	 con
esporotricosis	 linfocutánea.[16]	 Otros	 factores	 de	 virulencia	 incluyen	 la	 capacidad	 de	 producir
melanina.[17]	[18]	la	de	adherirse	a	la	fibronectin.[19]	y	la	presencia	de	proteinasas	extracelulares.[20]
La	respuesta	del	hospedero	es	primariamente	de	neutrófilos,	monocitos	y	macrófagos	que	ingieren
y	 matan	 las	 levaduras	 de	 S.	 schenkii.[21]	 Los	 anticuerpos	 parecen	 jugar	 un	 papel	 mínimo	 en	 la
inmunidad.	 Por	 otra	 parte,	 la	 inmunidad	mediada	 por	 células	 parece	 ser	 crucial	 para	 controlar	 la
infección	por	S.	schenkii.	Esto	se	ha	demostrado	experimentalmente	en	ratones	y	lo	ilustra	el	caso	de
los	pacientes	con	sida,	en	quienes	S.	schenkii	causa	infección	diseminada,	situación	que	es	muy	rara	en
hospederos	normales.[22-24]	Citocinas	como	el	factor	de	necrosis	tumoral	(TNF,	por	la	sigla	en	inglés
de	 tumor	necrosis	 factor)	pueden	ser	 importantes	en	 la	 inmunidad,	como	se	notó	en	un	paciente	cuyo
tratamiento	con	un	antagonista	del	TNF	se	asoció	con	esporotricosis	diseminada.[25]
MANIFESTACIONES	CLÍNICAS
La	manifestación	usual	de	la	esporotricosis	es	la	infección	linfocutánea	localizada.	La	mayoría	de	los
pacientes	que	consultan	por	esporotricosis	linfocutánea	típica	son	hospederos	sanos.	El	alcoholismo
y	la	diabetes	son	dos	factores	constantes	de	riesgo	para	las	esporotricosis	más	graves,	y	casi	todos	los
pacientes	 que	 desarrollan	 esporotricosis	 pulmonar	 sufren	 de	 enfermedad	 pulmonar	 obstructiva
crónica.[3]	La	infección	diseminada	se	ve	casi	exclusivamente	en	personas	inmunosuprimidas.
Esporotricosis	linfocutánea.	Pocas	semanas	después	de	la	inoculación	de	S.	schenkii	en	la	piel	y	el
tejido	subcutáneo,	aparece	u	na	pápula	en	el	sitio	de	entrada.	La	lesión	primaria	se	vuelve	nodular	y
termina	por	ulcerarse.	Es	solo	moderadamente	dolorosa,	con	mínimo	drenaje,	generalmente	fluido,
inodoro	y	no	purulento	a	simple	vista.	No	hay	síntomas	sistémicos.	Pocas	semanas	después	aparecen
nuevos	nódulos,	que	a	menudo	se	ulceran,	a	lo	largo	de	la	distribución	linfática	proximal	a	la	lesión
(figuras	 194-1	 y	 194-2).	 Por	 lo	 general,	 el	 paciente	 consulta	 en	 este	 momento.	 El	 diagnóstico
diferencial	 de	 esta	 forma	 de	 esporotricosis	 incluye	 las	 infecciones	 por	 micobacterias	 diferentes	 a
Mycobacterium	 tuberculosis,	especialmente	M.	marinum,	 la	 leishmaniasis	 cutánea	 y	 la	 nocardiosis.[26]	Es
raro	 que	 otras	 infecciones,	 sean	 bacterianas,	micóticas	 o	 virales,	 causen	 un	 síndrome	 linfocutáneo
similar.[27]
Figura	194-1.	Lesión	ulcerada	inicial	en	el	índice	derecho	con	diseminación	ulterior	al	dorso	de	la	mano,	después	de
trauma	con	la	espina	de	un	arbusto.	El	cultivo	de	la	lesión	fue	positivo	para	S.	schenckii.
Figura	 194-2.	Esporotricosis	 linfocutánea:	 se	 ven	 numerosas	 lesiones,	 que	 aparecieron	 después	 de	 la	 inoculación
traumática	de	una	astilla.
La	esporotricosis	cutánea	fija	es	más	común	en	Suramérica	que	en	Norteamérica.	Los	pacientes	con
esta	forma	de	la	enfermedad	solo	presentan	una	lesión	única,	a	menudo	facial.	No	es	común	el	dolor
y	el	drenaje	esmínimo.	Las	lesiones	pueden	ser	verrucosas	o	ulcerativas	(figura	194-3).[9]	A	menudo
estas	 lesiones	 persisten	 por	 años	 y	 aunque	 pueden	 disminuir	 y	 exacerbarse	 periódicamente	 no	 se
resuelven	a	menos	que	se	haga	tratamiento	antimicótico.
Figura	194-3.	Lesión	cutánea	fija	de	esporotricosis,	de	larga	duración,	en	la	cara	de	un	paciente,	habitante	de	una	aldea
rural	en	Colombia.
Esporotricosis	pulmonar.	Se	 trata	de	una	enfermedad	subaguda	o	crónica	con	síntomas	y	signos
que	 sugieren	 la	 histoplasmosis	 cavitaria	 crónica	 o	 la	 reactivación	 de	 una	 tuberculosis.[28]	 Con
frecuencia	 hay	 fiebre,	 sudoración	 nocturna,	 pérdida	 de	 peso,	 fatiga,	 disnea,	 tos,	 expectoración
purulenta	y	hemoptisis.	Las	radiografías	de	tórax	muestran	una	enfermedad	fibronodular	o	cavitaria,
unilateral	o	bilateral,	en	los	lóbulos	superiores.	Algunos	pacientes	con	esporotricosis	pulmonar,	pero
no	 todos,	 tienen	 lesiones	cutáneas	o	afectación	articular,	que	ayudan	al	diagnóstico.	Esta	 forma	de
esporotricosis	es	progresiva	y	se	asocia	con	desenlaces	desfavorables.
Esporotricosis	osteoarticular.	Se	ha	 informado	que	 ocurre	 esporotricosis	 osteoarticular	 después
de	 inoculación	 local	 en	 una	 articulación,	 pero	 es	 más	 probable	 que	 surja	 por	 diseminación
hematógena	 a	 esas	 estructuras.	 Este	 tipo	 de	 infección	 se	 encuentra	más	 a	menudo	 en	 hombres	 a
mediados	 de	 la	 vida	 y	 con	 mayor	 frecuencia	 en	 alcohólicos.	 Puede	 afectar	 a	 una	 o	 varias
articulaciones	y	acompañarse	o	no	de	lesiones	cutáneas	suprayacentes.	Más	a	menudo	se	infectan	los
codos,	 tobillos,	 rodillas	 y	 muñecas.[29]	No	 es	 rara	 la	 tenosinovitis	 debida	 a	 esporotricosis	 que	 se
presenta	 como	 un	 síndrome	 del	 túnel	 carpiano;	 frecuentemente	 el	 diagnóstico	 solamente	 se	 hace
después	 de	 que	 el	 patólogo	 encuentra	 granulomas	 en	 el	 tejido	 resecado.[30]	 Esta	 forma	 de
esporotricosis	también	se	puede	presentar	como	bursitis	prepatelar	o	del	olécranon.
Meningitis.	Es	una	manifestación	rara	de	esporotricosis	que	puede	ocurrir	como	meningitis	crónica
aislada	o	como	parte	de	una	infección	ampliamente	diseminada.	En	muchos	casos	se	ha	notado	un
defecto	de	 la	 inmunidad	 celular,	más	 a	menudo	debido	 a	VIH/sida.[31]	Son	 notorias	 la	 fiebre	 y	 la
cefalea.	El	líquido	cefalorraquídeo	muestra	una	meningitis	linfocítica	con	aumento	de	las	proteínas	y
disminución	de	la	glucosa.
Infección	diseminada.	La	 esporotricosis	 diseminada	 es	muy	 rara	 y	 casi	 todos	 los	 casos	han	 sido
hallados	 en	 pacientes	 con	VIH/sida.[32]	 [33]	Es	 usual	 la	 diseminación	 del	 organismo	 a	 las	 vísceras
incluyendo	 el	 hígado,	 el	 bazo,	 la	 médula	 ósea,	 los	 ganglios	 linfáticos	 y	 las	 meninges.	 Algunos
pacientes	 con	 sida	 tienen	 diseminación	 cutánea	 extensa	 sin	 afectación	 visceral	 (figura	 194-4).
Raramente	 se	 han	 informado	 infecciones	 focales	 aisladas	 en	 los	 ojos,	 la	 laringe,	 las	 glándulas
mamarias,	 el	 pericardio	 y	 el	 epidídimo,	 tanto	 en	 hospederos	 presumiblemente	 normales	 como	 en
pacientes	con	VIH/sida.[34]
Figura	 194-4.	 Esporotricosis	 cutánea	 diseminada	 sobre	 el	 tronco	 y	 las	 extremidades	 de	 un	 paciente	 con
inmunosupresión.
DIAGNÓSTICO
El	 diagnóstico	 de	 esporotricosis	 se	 hace	 por	 aislamiento	 de	S.	 schenkii	 en	 cultivo.	 Para	 hacerlo	 se
deben	enviar	tejidos	obtenidos	por	biopsia	o	remitir	al	paciente	para	tomar	el	material	directamente
de	 una	 lesión	 cutánea.	 En	 casos	 de	 enfermedad	 invasiva	 se	 pueden	 cultivar	 esputos,	 lavado
broncoalveolar,	 líquido	 sinovial	 o	 cefalorraquídeo	 y	 sangre.	 El	 organismo	 crece	 bien	 en	 agar
Sabouraud	o	agar	sangre	a	temperatura	ambiente.	El	crecimiento	de	la	fase	micelial	ocurre	en	una	a
tres	 semanas.	 La	 disposición	 característica	 de	 las	 conidias	 sobre	 las	 hifas	 permite	 hacer	 un
diagnóstico	 provisional	 temprano;	 la	 conversión	 a	 la	 fase	 levadura	 entre	 35ºC	 y	 37ºC,	 que	 puede
tardar	varias	semanas,	identifica	definitivamente	el	hongo	como	S.	schenkii.
Antes	 del	 crecimiento	 del	 organismo	 en	 cultivo,	 el	 cuadro	 histopatológico,	 aunque	 inespecífico,
puede	sugerir	el	diagnóstico	de	esporotricosis.	Se	ve	un	proceso	inflamatorio	mixto	granulomatoso	y
piógeno.	 Con	 la	 tinción	 de	 plata	 metenamina	 se	 ven	 a	 veces	 las	 levaduras	 ovales	 o	 en	 forma	 de
cigarro,	 de	 4	 µm	 a	 6	 µm,	 que	 pueden	 tener	 gemaciones	múltiples,	 pero	 son	 escasas	 y	 difíciles	 de
hallar.	En	algunos	casos	se	puede	ver	una	reacción	tisular	llamada	cuerpo	asteroide,	que	no	es	específica
de	esporotricosis.	Aparece	como	una	levadura	basófila	rodeada	por	material	eosinófilo	que	se	irradia
hacia	fuera	como	los	radios	de	una	rueda;	se	piensa	que	puede	corresponder	a	complejos	antígeno-
anticuerpo	o	a	componentes	de	neutrófilos	desintegrados.[1]	[35]
El	grupo	que	está	investigando	el	brote	de	esporotricosis	asociada	con	gatos	en	Brasil	ha	ideado	un
ensayo	 inmunoenzimático	para	anticuerpos	contra	S.	 schenkii	que	parece	promisorio;	con	él	 se	han
informado	sensibilidad	de	90%	y	especificidad	de	80%.[36]	Sin	embargo,	tal	prueba	no	está	disponible
comercialmente.
TRATAMIENTO
Las	 formas	 cutáneas	 de	 esporotricosis	 pueden	 parecer	 benignas	 pero	 es	 raro	 que	 se	 resuelvan	 sin
tratamiento	 antimicótico.	 Sin	 duda,	 los	 pacientes	 con	 las	 formas	 viscerales	 infrecuentes	 de	 la
enfermedad	 requieren	 terapia	 antimicótica.	 La	 Sociedad	 Americana	 de	 Enfermedades	 Infecciosas
(Infectious	Diseases	Society	 of 	America)	ha	publicado	guías	para	el	 tratamiento	de	 las	varias	 formas	de
esporotricosis.[37]
Esporotricosis	linfocutánea.	El	 itraconazol	oral	se	ha	convertido	en	el	medicamento	de	elección
para	el	tratamiento	de	la	enfermedad	linfocutánea.[38-40]	La	dosis	diaria	es	de	200	mg.	El	tratamiento
se	 debe	 continuar	 por	 dos	 a	 cuatro	 semanas	 después	 de	 la	 resolución	 de	 las	 lesiones,	 lo	 que
usualmente	 equivale	 a	 tres	 a	 seis	meses	 de	 terapia.	 Son	 infrecuentes	 las	 recaídas	 pero	 en	 caso	 de
ocurrir	se	puede	administrar	otro	curso	de	tratamiento	con	itraconazol.
Por	 casi	 un	 siglo	 se	 ha	 usado	 la	 solución	 saturada	 de	 yoduro	 de	 potasio	 (SSYP)	 para	 tratar	 la
esporotricosis	 linfocutánea.	El	 esquema	usual	 de	 dosificación	 consiste	 en	 empezar	 con	 5-10	 gotas
tres	veces	al	día	en	 leche	o	en	 jugo,	y	aumentar	semanalmente	hasta	alcanzar	un	máximo	de	40-50
gotas	tres	veces	al	día,	según	la	tolerancia.	Se	ha	demostrado	que	la	administración	de	la	dosis	total
diaria	en	una	sola	toma	también	es	efectiva	y	puede	mejorar	la	adherencia	del	paciente	al	tratamiento.
[40]	Son	muy	comunes	los	efectos	colaterales	que	incluyen	náuseas,	exantema,	sabor	metálico,	fiebre	y
edema	de	las	glándulas	salivares.
Si	el	paciente	no	puede	tolerar	el	 itraconazol	o	 la	SSYP,	se	puede	recurrir	al	 fluconazol,	400	mg
diarios,	o	a	la	terbinafina,	500	mg	dos	veces	al	día.[41]	[42]	No	hay	experiencia	con	el	voriconazol	ni	con
el	posaconazol	y	estos	medicamentos	no	se	deben	usar	para	el	 tratamiento	de	 la	esporotricosis.	La
hipertermia	local,	usando	artefactos	para	calentamiento,	ha	sido	efectiva	en	la	esporotricosis	cutánea.
Tales	artefactos	se	deben	usar	constantemente	por	meses	antes	de	producir	mejoría	de	las	lesiones.[43]
[44]
Esporotricosis	 pulmonar.	 Esta	 forma	 de	 la	 enfermedad	 es	 difícil	 de	 tratar.	 La	 terapia	 inicial
preferida	para	los	pacientes	gravemente	enfermos	es	la	anfotericina	B	desoxicolato,	0,7	mg/kg/día,	o
una	formulación	liposomal	de	anfotericina	B,	3-5	mg/kg/día.[37]	Para	los	pacientes	menos	enfermos	o
en	aquellos	que	ya	han	respondido	a	la	anfotericina	B	se	puede	emplear	una	terapia	de	disminución
progresiva	 (step	down	 therapy)	o	administrar	 itraconazol	oral,	200	mg/día.	Para	evitar	 las	 recaídas	 se
debe	continuar	el	tratamiento	al	menos	por	un	año.	La	resección	quirúrgica	es	una	opción	solamente
para	los	pacientes	que	tienen	una	lesión	focal	y	cuya	función	pulmonar	es	normal.
Esporotricosis	osteoarticular.Esta	forma	de	esporotricosis	casi	siempre	es	crónica	y	se	trata	con
itraconazol	oral,	200	mg	2	veces	al	día	por	1	a	2	años.[37]	El	fluconazol	a	la	dosis	alta	de	800	mg/día
es	 una	 segunda	 opción	 pero	 sus	 resultados	 no	 son	 satisfactorios;	 también	 se	 pueden	 usar	 la
anfotericina	B	desoxicolato,	a	razón	de	0,7	mg/kg/día,	o	la	anfotericina	B	liposomal	3-5	mg/kg/día.
La	SSYP	es	inefectiva.	La	función	articular	queda	afectada	en	la	mayoría	de	los	pacientes.
Meningitis	e	infección	diseminada.	El	tratamiento	preferido	para	estas	formas	de	esporotricosis
que	amenazan	la	vida	es	una	de	las	formulaciones	liposomales	de	anfotericina	B,	5	mg/kg/día.[37]	Se
puede	cambiar	a	itraconazol	oral,	200	mg	dos	veces	al	día,	una	vez	que	el	paciente	haya	respondido	a
la	anfotericina	B,	y	se	debe	continuar	al	menos	por	12	meses.	En	los	pacientes	inmunosuprimidos	se
debe	administrar	por	largo	plazo	la	terapia	de	mantenimiento	con	itraconazol,	200	mg/día,	hasta	que
se	reverse	la	inmunosupresión.
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