Helmintiasis intestinales

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Helmintiasis	intestinales
David	Botero
Marcos	Restrepo
ASCARIASIS
Esta	parasitosis	es	la	helmintiasis	más	frecuente	en	el	mundo.	Los	parásitos	adultos	se	localizan	en	el
intestino	 delgado,	 contribuyen	 a	 la	 desnutrición	 infantil,	 producen	 sintomatología	 intestinal	 y
complicaciones	por	migración.	La	transmisión	se	hace	a	través	de	la	tierra,	por	lo	cual	se	considera
una	 geohelmintiasis.	 Por	 ser	 una	 parasitosis	 fácil	 de	 tratar	 se	 han	 organizado	 campañas
quimioprofilácticas	comunitarias	para	su	control.
Etiología
Ascaris	lumbricoides	es	un	parásito	que	en	estado	adulto	alcanza	un	tamaño	aproximado	de	20	cm
(figura	200-1).	El	macho	tiene	la	extremidad	posterior	curva	y	la	hembra	la	presenta	recta.	No	tienen
ningún	órgano	de	fijación	y	viven	sueltos	en	la	 luz	del	 intestino	delgado.	Se	alimentan	del	material
alimenticio	digerido	por	el	huésped.[1]
Figura	200-1.	Ascaris	lumbricoides.
Adultos	macho	y	hembra.
Ciclo	de	vida
La	 hembra	 fecundada	 produce	 una	 enorme	 cantidad	 de	 huevos,	 calculada	 en	 200.000	 por	 día,	 los
cuales	 salen	mezclados	 con	 las	 materias	 fecales	 (figura	 200-2).	 Estos	 huevos	 necesitan	 embrionar
durante	dos	a	cuatro	semanas	en	la	tierra	húmeda	con	temperatura	entre	15ºC	y	30°C	para	 formar
larvas	 infectantes.	Después	 de	 ingeridos	 estos	 huevo	 infectantes,	 liberan	 las	 larvas	 en	 el	 intestino
delgado,	penetran	la	mucosa	de	este	y	por	vía	circulatoria	llegan	a	los	pulmones,	para	pasar	a	las	vías
respiratorias	altas	y	luego	ser	deglutidas.	Cuando	llegan	al	intestino	delgado,	crecen	hasta	formar	el
parásito	adulto.[1]
Figura	200-2.	Ascaris	lumbricoides.	Huevo.
Epidemiología
Ascaris	 es	 el	 helminto	 intestinal	 más	 difundido	 en	 el	 mundo.	 En	 2006	 se	 calculó	 que
aproximadamente	1.200	millones	de	personas	estaban	parasitadas,	la	mayoría	de	ellas	con	infecciones
leves.	 Se	 encuentra	 principalmente	 en	niños	 con	bajas	 condiciones	 higiénicas.[2]	 Países	 de	América
Latina,	como	Argentina,	Uruguay,	Chile,	Costa	Rica	y	Cuba	presentan	prevalencias	menores	de	15%.
En	 países	 tropicales	 de	 este	 continente,	 como	 es	 el	 caso	 de	 Colombia,	 la	 prevalencia	 ha	 sido
alrededor	de	30%,	de	acuerdo	con	el	Estudio	Nacional	de	Salud	de	1977-1980.[3]	[4]	A	partir	del	siglo
XXI	 se	 observa	 disminución	 de	 la	 prevalencia	 en	 los	 países	 del	 trópico	 americano,	 en	 gran	 parte
debido	 al	 amplio	 uso	 de	 antihelmínticos	 y	 a	 los	 progresos	 en	 el	 saneamiento	 ambiental.	 Un
importante	 programa	 de	 control	 se	 ha	 realizado	 en	 México.[5]	 con	 franca	 disminución	 de	 la
prevalencia	y	de	 la	 intensidad.	La	OMS	recomienda	establecer	control	quimioterapéutico	en	zonas
endémicas,	 como	 una	medida	 complementaria	 de	 salud	 pública,	 administrando	 un	 antihelmíntico
cada	6	meses	a	los	grupos	de	mayor	prevalencia	como	son	los	niños,	en	quienes,	además,	la	ascariasis
agrava	la	desnutrición.[6]	[8]
Fisiopatología
Las	 larvas	 al	 pasar	 por	 el	 pulmón	 producen	 ruptura	 de	 los	 alvéolos,	 hemorragias	 e	 inflamación,
manifestada	 por	 síntomas	 respiratorios	 pasajeros.	 Los	 parásitos	 adultos	 en	 el	 intestino	 delgado
causan	 molestias	 digestivas,	 principalmente	 dolor	 periumbilical	 debido	 a	 su	 gran	 tamaño	 y	 a	 las
migraciones	y	movimientos	frecuentes	que	hacen	en	busca	del	sexo	opuesto.	Cuando	el	número	de
parásitos	 es	 grande	 hay	 complicaciones	 como	 obstrucción	 intestinal	 (figura	 200-3).	 Tanto	 en	 las
infecciones	leves	como	en	las	intensas	puede	haber	migración	a	diferentes	órganos.	El	consumo	de
nutrientes	en	el	intestino,	por	parte	de	los	parásitos,	contribuye	a	la	desnutrición	en	los	niños.
Figura	200-3.	Ascariasis.	Obstrucción	intestinal.
Manifestaciones	clínicas
Se	 inician	 con	 sintomatología	 pulmonar	 transitoria,	 debida	 al	 paso	 de	 las	 larvas	 a	 través	 de	 este
órgano.	Los	principales	síntomas	son:	tos,	expectoración	y	fiebre,	cuadro	similar	al	de	la	gripe,	que
puede	pasar	desapercibido	si	el	número	de	larvas	es	pequeño.	En	la	mayoría	de	los	casos	esta	etapa
clínica	es	asintomática.	En	infecciones	masivas	los	síntomas	respiratorios	son	más	intensos	y	pueden
observarse	 opacidades	 fugaces	 en	 la	 radiografía	 pulmonar,	 lo	 que	 corresponde	 al	 síndrome	 de
Löeffler.
La	sintomatología	digestiva	más	frecuente	es	el	dolor	abdominal	periumbilical.	Cuando	el	número
de	parásitos	es	grande,	equivalente	a	más	de	50.000	huevos	por	gramo	(hpg)	de	materias	fecales,	los
síntomas	digestivos	pueden	 ser	más	 intensos,	 el	 abdomen	 está	 distendido	 y	 la	 interferencia	 con	 la
nutrición	del	paciente	se	hace	evidente.	Los	síntomas	psíquicos,	el	chasqueo	de	dientes,	el	dormir	con
los	 ojos	 entreabiertos,	 etc.,	 parecen	 ser	 creencias	 populares	 asociadas	 con	 la	 presencia	 de	 estos
parásitos	comunes	en	niños.
Complicaciones
Las	 complicaciones	 producidas	 por	 los	 áscaris	 constituyen	 los	 cuadros	 clínicos	 de	 mayor
importancia,	 muchos	 de	 los	 cuales	 son	 quirúrgicos.	 La	 obstrucción	 intestinal	 por	 formación	 de
nudos,	 se	 observa	 más	 frecuentemente	 en	 niños	 y	 se	 caracteriza	 por	 intenso	 dolor	 abdominal,
distensión,	constipación	y	en	algunas	ocasiones	vómito	de	parásitos	vivos.	Este	cuadro	de	abdomen
agudo	 puede	 presentar	 también	 fiebre	 con	 leucocitosis	 y	 una	 masa	 abdominal	 palpable	 que
corresponde	al	nudo	de	parásitos.[9]	[10]
La	migración	a	diferentes	órganos	tiene	sintomatología	variada	según	el	lugar	afectado;	la	invasión
de	las	vías	biliares	produce	cólicos	similares	a	los	causados	por	cálculos,	con	la	característica	de	ser
muy	intensos,	de	duración	prolongada	y	ceder	muy	poco	a	los	analgésicos.	Esta	sintomatología	puede
asociarse	a	ictericia	de	tipo	obstructivo.	La	llegada	de	parásitos	al	hígado	puede	producir	un	absceso
y	los	huevos	depositados	por	las	hembras	en	esta	víscera	dan	origen	a	granulomas	de	cuerpo	extraño.
Es	 posible	 observar	 pancreatitis	 y	 apendicitis	 cuando	 estos	 órganos	 son	 invadidos.	 La	 salida	 de
áscaris	a	través	de	perforaciones	intestinales	permite	 la	 llegada	a	 la	cavidad	peritoneal	o	al	exterior
cuando	la	perforación	se	hace	sobre	hernias	inguinales	o	umbilicales.	Por	antiperistalsis	los	parásitos
pueden	 llegar	a	 la	 faringe,	 ser	vomitados	y	ocasionalmente	pasar	a	 las	vías	 respiratorias	y	producir
asfixia.[11]
Las	manifestaciones	 alérgicas	 debidas	 a	 este	 parásito	 no	 son	muy	 frecuentes,	 pero	 se	 consideran
posibles.	 Las	 convulsiones,	 frecuentemente	 atribuidas	 a	 esta	 parasitosis,	 no	 parecen	 tener	 ninguna
relación	con	ella.	El	único	mecanismo	posible	sería	la	llegada	de	larvas	al	cerebro,	las	cuales	podrían
producir	irritación	local,	lo	cual	es	poco	posible	en	la	ascariasis.
La	desnutrición	puede	considerarse	una	complicación	en	niños	con	ascariasis	intensa	a	repetición.
Esto	se	presenta	en	zonas	pobres	en	donde	 la	población	 infantil	 tiene	desnutrición	por	deficiencia
alimentaria.[12]	 Se	 ha	 encontrado	 que	 la	 ascariasis	 intensa	 afecta	 el	 desarrollo	 psicomotor	 y	 el
rendimiento	escolar.[13]
Prevención
La	prevención	de	 la	ascariasis,	 como	 la	de	 las	otras	helmintiasis	 intestinales	 adquiridas	de	 la	 tierra
(geohelmintiasis),	puede	hacerse	educando	a	la	población	y	con	el	uso	de	letrinas	y	el	suministro	de
agua	potable,	métodos	que	en	la	práctica	resultan	muy	difíciles	en	las	circunstancias	de	subdesarrollo
y	pobreza	en	que	se	encuentran	la	mayoría	de	las	zonas	pobres	de	los	países	tropicales.
Diagnóstico
Se	hace	por	el	reconocimiento	de	los	huevos	en	el	examen	coprológico	o	cuando	el	paciente	elimina
parásitos	espontáneamente	o	con	las	materias	fecales.	Las	radiografías	del	tracto	intestinal	con	medio
de	contraste	o	sin	él	pueden	mostrar	la	presencia	de	estos	helmintos.	Los	estudios	radiológicos	de	las
vías	 biliares	 pueden	 también	 poner	 de	manifiesto	 la	 presencia	 de	 áscaris	 adultos.	 Los	métodos	 de
concentración	para	huevos	en	materias	fecales	no	tienen	mucha	importancia	en	ascariasis,	debido	al
gran	 número	 de	 ellos	 que	 loshace	 fácilmente	 detectables	 en	 el	 examen	 directo.	 Los	métodos	 de
recuento	 de	 huevos	 son	 de	 utilidad	 para	 determinar	 la	 intensidad	 de	 la	 parasitosis.	 Se	 considera
infección	leve	cuando	hay	menos	de	5.000	huevos	por	gramo	de	materia	fecal	(hpg),	mediana	entre
5.000	y	50.000	e	intensa	con	más	de	50.000.	Se	calcula	que	dividiendo	el	número	de	hpg	por	2.000	se
obtiene	 el	 número	 aproximado	 de	 parásitos	 adultos.	 Cuando	 hay	 solo	 parásitos	 machos,	 el
diagnóstico	se	dificulta,	pues	no	se	encontrarán	huevos	en	el	examen	de	heces.[14]
Tratamiento
El	 tratamiento	 de	 la	 ascariasis	 es	 sencillo,	 pues	 prácticamente	 todos	 los	 antihelmínticos	 de	 acción
intestinal	son	muy	efectivos.	En	ascariasis	siempre	debe	hacerse	 tratamiento,	aun	en	 las	 infecciones
leves,	pues	un	solo	parásito	puede	migrar	y	producir	una	enfermedad	grave.	El	uso	comunitario	de
antihelmínticos	 en	poblaciones	 con	 alta	prevalencia	 es	una	buena	medida	de	 control,	 que	 a	 la	 vez
contribuye	 al	mejoramiento	 del	 estado	 nutricional	 de	 los	 niños	 parasitados.	 La	 desparasitación	 en
comunidades	o	familias	se	recomienda	hacerla	1	a	2	veces	al	año	de	acuerdo	con	la	prevalencia.	Los
medicamentos	utilizados	se	mencionan	en	el	capítulo	Tratamiento	de	parásitos	 intestinales.	En
obstrucciones	 intestinales	 puede	 ser	 necesaria	 la	 intervención	 quirúrgica,	 lo	 mismo	 que	 para	 la
remoción	de	parásitos	que	han	migrado.	Cuando	un	parásito	adulto	se	ha	introducido	parcialmente
en	el	colédoco,	puede	usarse	la	endoscopia	para	removerlo.
TRICOCEFALOSIS
Esta	helmintiasis	intestinal	es	la	segunda	en	frecuencia	en	las	zonas	tropicales.	Los	parásitos	habitan
en	el	intestino	grueso.	La	mayoría	de	los	casos	son	asintomáticos	pero	en	infecciones	intensas	pueden
producir	 colitis.	 Es	 una	 geohelmintiasis	 que	 predomina	 en	 niños,	 cuando	 ingieren	 los	 huevos
larvados	y	estos	se	transforman	directamente	en	parásitos	adultos	en	el	intestino.
Etiología
Trichuris	trichiura	es	un	gusano	blanco	de	3	a	5	cm	de	longitud,	en	forma	de	látigo	con	la	cuarta
parte	 posterior	más	 gruesa.	El	macho,	 un	 poco	más	 pequeño	 que	 la	 hembra,	 tiene	 la	 extremidad
posterior	 enrollada	 (figura	 200-4),	 mientras	 que	 la	 hembra	 la	 presenta	 recta	 (figura	 200-5).	 Los
parásitos	adultos	viven	enclavados	por	su	parte	más	delgada	en	la	mucosa	del	intestino	grueso	del	ser
humano.	Allí	copulan	y	 la	hembra	produce	huevos	que	salen	sin	embrionar	en	 las	materias	 fecales
(figura	200-6).
Figura	200-4.	Trichuris	trichiura.	Adulto	macho.
Figura	200-5.	Trichuris	trichiura.	Adulto	hembra.
Figura	200-6.	Trichuris	trichiura.	Huevo.
Ciclo	de	vida
Los	huevos	embrionan	en	la	tierra	con	humedad	y	temperatura	adecuadas	y	desarrollan	larvas	en	un
período	aproximado	de	tres	semanas.	Los	huevos	larvados	son	infectantes	al	ser	ingeridos;	las	larvas
que	se	liberan	en	el	intestino	delgado	maduran	en	el	colon	para	convertirse	en	parásitos	adultos.
Epidemiología
En	zonas	tropicales	de	América	Latina	la	prevalencia	de	tricocefalosis	es	similar	a	la	de	ascariasis,	con
la	diferencia	que	la	primera	predomina	en	zonas	más	húmedas.	La	frecuencia	en	el	Estudio	Nacional
de	 Colombia	 de	 1980	 fue	 de	 37,5%.[4]	 similar	 a	 la	 de	 otras	 zonas	 del	 trópico	 americano.[15]	 Los
programas	 de	 control	 con	 antihelmínticos,	 como	 el	 de	 México.[5]	 han	 disminuido	 menos	 la
tricocefalosis	 que	 la	 ascariasis,	 debido	 a	 la	 menor	 eficacia	 del	 tratamiento	 contra	Trichuris.	 Se
considera	también	una	geohelmintiasis	por	su	paso	por	la	tierra.
Fisiopatología
Los	tricocéfalos	hieren	 la	mucosa	del	 intestino	grueso,	producen	 inflamación	y	causan	diarreas.	Al
movilizarse	 dejan	 puntos	 sangrantes,	 lo	 cual	 puede	 producir	 anemia.	 El	 grado	 de	 lesión	 y	 la
intensidad	de	la	sintomatología	guardan	relación	directa	con	el	número	de	parásitos	(figura	199-7).
Las	personas	con	recuentos	de	huevos	inferiores	a	1.000	por	gramo	de	materias	fecales,	equivalente	a
tener	 cinco	 parásitos	 o	 menos	 en	 el	 intestino	 grueso,	 generalmente	 no	 presentan	 ninguna
sintomatología	 o	 tienen	 síntomas	 leves.	 Los	 casos	 más	 graves	 se	 caracterizan	 por	 presentar
sintomatología.[16]
Figura	200-7.	Tricocefalosis.	Colitis	causada	por	el	gran	número	de	parásitos.	(Patología.	Universidad	de	Antioquia).
Manifestaciones	clínicas
La	mayoría	de	los	casos	presentan	infecciones	leves	asintomáticas.	En	los	casos	de	mayor	intensidad
se	 presentan	 dolor	 abdominal	 de	 tipo	 cólico	 y	 diarrea.	 En	 los	 casos	 más	 graves	 ocurren	 dolor
abdominal	 de	 mayor	 intensidad	 y	 diarrea	 persistente,	 a	 veces	 con	 moco	 y	 sangre.	 Esta	 forma
disentérica	 se	 presenta	 principalmente	 en	 niños	 desnutridos	 y	 es	 similar	 a	 la	 observada	 en	 la
amebiasis	intestinal	aguda.	En	estos	niños	es	posible	la	presencia	de	prolapso	rectal.	La	asociación	de
tricocefalosis	y	otras	parasitosis	u	otras	infecciones	del	colon	agrava	el	cuadro	clínico.
Complicaciones
Cuando	 hay	 intenso	 parasitismo	 y	 disentería	 en	 niños	 desnutridos,	 puede	 presentarse	 atonía	 del
esfínter	anal,	lo	cual	puede	desencadenar	la	salida	del	recto	a	través	del	ano	(prolapso	rectal)	(figura
200-8).	 En	 el	 caso	 de	 asociación	 con	 amebiasis,	 la	 sintomatología	 aumenta,	 pues	 ambos	 parásitos
producen	colitis	y	 rectitis.	En	casos	graves	de	desnutrición	y	 sangrado	 intestinal	puede	producirse
anemia.	En	las	formas	crónicas	e	 intensas	se	han	observado	retardo	en	el	crecimiento	de	 los	niños
desnutridos	y	deficiencias	cognitivas	y	de	rendimiento	escolar.[17]
Figura	200-8.	Tricocefalosis.
Prolapso	rectal	con	parásitos.
Diagnóstico
Prácticamente	 en	 todos	 los	 casos	 se	 hace	 por	 el	 reconocimiento	 de	 los	 huevos	 en	 el	 examen
coprológico.	Los	métodos	 cuantitativos	 son	preferibles,	pues	permiten	 conocer	 la	 intensidad	 de	 la
infección.	Se	considera	que	existe	una	tricocefalosis	 leve	cuando	hay	menos	de	1.000	hpg,	mediana
entre	 1.000	 y	 10.000	 hpg	 e	 intensa,	 con	más	 de	 10.000	 hpg.	 Se	 obtiene	 el	 número	 aproximado	 de
parásitos	adultos	dividiendo	por	200	el	número	de	hpg	en	 las	materias	 fecales.[14]	 [18]	 Los	parásitos
adultos	 se	 pueden	 observar	 a	 simple	 vista	 en	 los	 casos	 de	 prolapso	 rectal	 y	 cuando	 se	 hace
colonoscopia.
Prevención
Como	en	todos	los	otros	parásitos	que	se	transmiten	por	las	materias	fecales,	la	correcta	eliminación
de	 ellas	 suprimiría	 la	 posibilidad	 de	 transmisión.	 La	 educación	 y	 la	 buena	 higiene	 personal	 son
factores	que	contribuyen	a	la	prevención.[19]
Tratamiento
Es	 preferible	 tratar	 todos	 los	 casos,	 aunque	 la	 urgencia	 del	 tratamiento	 es	 proporcional	 a	 la
intensidad	de	la	infección	y	la	sintomatología	(ver	capítulo	Tratamiento	de	parásitos	intestinales).
Cuando	se	presenta	prolapso	rectal,	es	necesario	reducirlo	manualmente	y	corregir	 la	desnutrición.
Cuando	hay	anemia	asociada	a	tricocefalosis,	debe	corregirse	con	hierro	por	vía	oral.
UNCINARIASIS
Esta	enfermedad,	llamada	también	anemia	tropical,	es	conocida	desde	hace	muchos	siglos.	En	Egipto
fue	descrita	 en	papiros	 y	 se	 la	denominó	clorosis.	Desde	el	 siglo	X	 se	 responsabilizó	 a	un	gusano
intestinal	 como	 el	 causante	 del	 síndrome	 anémico	 que	 afectaba	 principalmente	 a	 trabajadores	 de
minas	y	a	agricultores.	En	América	se	descubrió	 la	causa	de	esta	enfermedad	en	el	 siglo	XIX	y	se
comprobó	que	el	verme	era	diferente	de	Ancylostoma	duodenale,	anteriormente	conocido	en	Europa	y
Egipto.	Al	parásito	descubierto	se	le	dio	el	nombre	de	Necator	americanus.	Después	se	comprobó	que
este	 helminto	 era	 oriundo	 de	África,	 a	 pesar	 de	 lo	 cual	 persistió	 el	 nombre	 científico.	 Estos	 dos
parásitos	se	denominan	con	el	nombre	de	uncinarias.	En	Colombia,	a	finales	del	siglo	antepasado,	se
descubrieron	 las	 uncinarias	 en	 autopsias	 de	 pacientes	muertos	 con	 intensa	 anemia,	 que	 sufrían	 la
enfermedad	 llamada	 entre	 los	 campesinos	 tuntún,	 nombre	 asociado	 a	 la	 sensación	 de	 golpes
intracraneanosque	el	paciente	experimenta	al	hacer	ejercicio	físico.[20]
Etiología
La	 uncinariasis	 en	 América	 Latina,	 en	 la	 gran	 mayoría	 de	 los	 casos,	 es	 producida	 por	 Necator
americanus.	Este	gusano,	de	aproximadamente	1	cm	de	largo	(figura	200-9),	se	localiza	en	la	parte	alta
del	intestino	delgado	donde	se	agarra	a	la	mucosa	por	medio	de	sus	placas	cortantes	(figura	200-10).
Figura	200-9.	Uncinarias.	Parásitos	adultos.
Figura	200-10.	Necator	americanus.
Cavidad	bucal	al	microscopio	electrónico	de	barrido.
Ciclo	de	vida
Los	parásitos	adultos	se	localizan	en	el	intestino	delgado,	principalmente	en	el	duodeno.	Allí	copulan
y	producen	huevos	fértiles	que	salen	en	 las	materias	fecales	(figura	200-11),	embrionan	en	 la	 tierra
húmeda	y	dan	origen	a	larvas	que	después	de	transformarse	a	formas	infectantes	penetran	en	la	piel
del	hombre.	Por	vía	sanguínea	llegan	a	los	pulmones	para	alcanzar	luego	las	vías	respiratorias	altas	y
finalmente	el	tubo	digestivo.	Al	 llegar	al	 intestino	delgado	se	transforman	en	parásitos	adultos	que
pueden	vivir	hasta	5	años.[1]
Figura	200-11.	Uncinarias.	Huevo	fértil.
Epidemiología
En	América	 tropical	 la	 uncinariasis	 fue	 por	mucho	 tiempo	 una	 enfermedad	 que	 causaba	 grandes
pérdidas	 en	 salud	 y	 dinero,	 al	 afectar	 principalmente	 a	 los	 campesinos	 que	 se	 dedicaban	 a	 la
agricultura	 y	 no	 usaban	 zapatos.	 En	 la	 actualidad	 estas	 zonas	 tropicales	 mantienen,	 en	 su	 gran
mayoría,	 los	métodos	agrícolas	 tradicionales	y	aunque	 la	uncinariasis	permanece	en	porcentajes	de
10%	a	20%,	la	intensidad	de	las	infecciones	es	leve	en	la	gran	mayoría	de	los	casos.	Este	hecho	y	la
mejoría	en	la	atención	médica,	son	las	causas	para	que	se	observe	raramente	la	enfermedad	grave	por
esta	parasitosis.[21]
La	 uncinariasis	 se	 encuentra	 en	 todas	 las	 edades,	 pero	 predomina	 cuando	 el	 individuo	 es	 más
productivo	en	las	labores	agrícolas.	Esta	ocupación	es	definitivamente	un	factor	determinante	de	la
infección.	 En	 cuanto	 a	 prevención,	 el	 uso	 de	 letrinas	 terminaría	 con	 el	 problema	 en	 las	 zonas
endémicas,	pero	debido	a	 las	características	del	 trabajo	en	estas	zonas	y	a	 las	bajas	condiciones	 de
educación	 y	 económicas	 de	 sus	 habitantes,	 este	 procedimiento	 no	 es	 siempre	 realizable,	 pues	 la
defecación	en	el	campo	sigue	siendo	una	costumbre	y	muchas	veces	una	necesidad.[22]	[23]
Fisiopatología
La	penetración	de	 las	 larvas	por	 la	piel	 causa	una	dermatitis	 transitoria.	Estas	 larvas	 toman	 la	 vía
sanguínea	y	 llegan	a	los	pulmones	en	donde	rompen	los	capilares,	 llegan	a	 los	alvéolos	y	ascienden
por	las	vías	respiratorias,	en	cuyo	trayecto	dan	origen	a	síntomas.	De	la	vía	aérea	pasan	a	la	digestiva	y
descienden	hasta	el	intestino	delgado	en	donde	se	transforman	en	parásitos	adultos	que	se	fijan	a	la
mucosa	por	medio	de	órganos	cortantes	que	hieren	y	dan	lugar	a	hemorragia.	Las	 lesiones,	aunque
superficiales	y	pequeñas,	tienen	trascendencia	cuando	el	número	de	parásitos	es	grande.	La	ingestión
de	 sangre	 por	 múltiples	 parásitos	 da	 origen	 a	 anemia.	 Esta	 es	 hipocrómica	 y	 microcítica,	 como
corresponde	a	la	anemia	por	pérdida	de	hierro,	ocasionada	por	la	continua	extracción	de	sangre	que
hacen	los	parásitos,	calculada	en	0,03	mL	por	día	y	por	cada	N.	americanus.	Como	factor	agravante
debe	considerarse	la	hemorragia	en	los	puntos	sangrantes	que	dejan	los	parásitos	al	desprenderse	de
la	 mucosa,	 lo	 cual	 sucede	 con	 frecuencia.	 Las	 principales	 características	 de	 los	 eritrocitos	 en	 el
extendido	 de	 sangre	 periférica	 son:	 hipocromía,	 anisocitosis	 con	 predominio	 de	 microcitos,
poiquilocitosis	y	policromatofilia.	El	porcentaje	de	 reticulocitos	está	elevado	y	se	pueden	observar
eritrocitos	 nucleados	 y	 con	 punteado	 basófilo.	 El	 número	 total	 de	 leucocitos	 y	 plaquetas	 no	 está
alterado,	 pero	 el	 porcentaje	 de	 eosinófilos	 generalmente	 sobrepasa	 las	 cifras	 normales.	 El	 hierro
sérico	está	bajo,	pero	se	recupera	rápidamente	cuando	se	administra	con	fines	terapéuticos.	Esto	hace
que	 el	 uso	 del	 hierro	 sea	 tan	 importante	 como	 el	 tratamiento	 antiparasitario,	 pues	 si	 se	 hace	 este
último	exclusivamente,	la	reposición	de	la	hemoglobina	será	muy	lenta	con	los	aportes	de	hierro	de
la	alimentación.[24]	[25]
Manifestaciones	clínicas
La	 penetración	 inicial	 de	 las	 larvas	 por	 la	 piel,	 generalmente	 por	 los	 pies,	 es	 pruriginosa	 y	 con
frecuencia	asiento	de	infecciones	bacterianas	secundarias.	Se	dan	los	nombres	populares	de	candelillas
o	 mazamorras	 a	 estas	 lesiones	 que	 generalmente	 duran	 pocos	 días.	 A	 su	 paso	 por	 los	 alvéolos
pulmonares,	como	parte	del	ciclo	normal	de	las	larvas,	hay	pequeñas	hemorragias	y	exudados	que	se
manifiestan	 con	 síntomas	 respiratorios,	 tales	 como	 tos,	 expectoración	 y	 febrículas,	 que
excepcionalmente	 son	 reconocidos	 como	 causados	 por	 esta	 parasitosis.	 En	 infecciones	 intensas
pueden	 verse	 opacidades	 pulmonares	 pasajeras,	 que	 han	 sido	 clasificadas	 dentro	 del	 síndrome	 de
Löeffler,	acompañadas	de	alta	eosinofilia	circulante.[26]
La	 enfermedad	 mantiene	 una	 relación	 directa	 con	 el	 número	 de	 parásitos	 que	 habitan	 en	 el
intestino.	Los	casos	leves,	con	recuentos	bajos	de	huevos,	generalmente	no	producen	manifestaciones
apreciables.	 Las	 infecciones	 medianas	 presentan	 sintomatología	 y	 las	 intensas	 causan	 enfermedad
grave.	La	intensidad	de	los	síntomas	es	inversamente	proporcional	al	estado	nutricional	del	paciente.
Debido	a	la	larga	vida	de	las	uncinarias	y	a	las	frecuentes	reinfecciones	que	sufren	 los	pacientes	en
zonas	 endémicas,	 la	 uncinariasis	 es	 una	 enfermedad	 progresiva	 y	 crónica.	 La	 localización	 de	 los
parásitos	adultos	en	el	duodeno	y	el	yeyuno	causa	inflamación	local	que	origina	dolor	epigástrico,	el
cual	puede	variar	desde	una	leve	fatiga	hasta	franco	dolor	de	tipo	ulceroso.	Es	común	la	presencia	de
pirosis,	náuseas	y	ocasionalmente	vómito.	El	 aumento	de	 la	peristalsis	 raramente	causa	 diarrea.	La
absorción	de	hierro	es	alta;	se	ha	calculado	que	se	absorbe	entre	50%	y	70%	del	hierro	administrado
por	 vía	 oral	 y	 aproximadamente	 el	 40%	 del	 hierro	 de	 la	 hemoglobina	 que	 llega	 al	 intestino
proveniente	de	la	hemorragia	intestinal.[25]
En	los	casos	 leves	de	anemia	es	frecuente	observar	debilidad	física,	 somnolencia	y	 ligera	palidez;
los	casos	medianos	presentan	además	disnea	de	grandes	esfuerzos	y	 tendencia	al	 reposo.	Los	casos
francamente	 avanzados,	 cuando	 se	 han	 iniciado	 desde	 la	 niñez,	 producen	 retardo	 en	 el	 desarrollo
mental	 y	 físico,	 alteraciones	 de	 la	 conducta	 y	 retraso	 en	 el	 desarrollo	 sexual.	 Los	 pacientes	 que
muestran	 recuento	 superior	 a	 10.000	 hpg	 de	 materias	 fecales	 y	 hemoglobina	 inferior	 a	 8	 g/dL
presentan	gran	debilidad	y	pérdida	de	fuerza	para	el	trabajo,	palpitaciones,	disnea,	cefalea,	lipotimias,
parestesias,	anorexia	y	pica.	El	ejercicio	causa	cefalea	pulsátil	perceptible	en	las	arterias	craneales,	la
que	los	campesinos	de	Colombia	han	denominado	tuntún.	En	las	formas	graves	de	la	enfermedad	el
examen	 físico	 permite	 observar	 la	 palidez	 así	 como	 la	 facies	 abotagada,	 edemas	 periféricos	 y
derrames	pleurales.	Esto	se	debe	a	hipoalbuminemia	por	hemorragia	y	pérdida	de	linfa,	así	como	por
disfunción	 hepática.	 Prácticamente	 todos	 estos	 casos	 presentan	 una	 o	 más	 anormalidades
cardiovasculares,	 principalmente	 soplos	 sistólicos,	 cambios	 en	 la	 presión	 sanguínea,	 taquicardia	 y
cardiomegalia.	 Las	 alteraciones	 electrocardiográficas	 consisten	 en	 bajo	 voltaje,	 prolongación	 del
intervalo	 QT	 y	 alteraciones	 por	 el	 agrandamiento	 del	 ventrículo	 izquierdo.	 Con	 frecuencia	 se
observan	hepatomegalia	y	esplenomegalia.[27]	[28]
Complicaciones
En	los	pacientes	con	la	enfermedad	muy	avanzada	y	de	larga	evolución	pueden	observarse	trastornos
mentales	 como	 desorientación,	 confusión,	 pérdida	 de	 la	 memoria,	 excitabilidad	 y	 agresividad,	 asícomo	 trastornos	 sexuales.	 Se	 han	 encontrado	 casos	 de	 tromboflebitis	 en	 pacientes	 intensamente
anémicos	 por	 uncinariasis,	 aunque	 no	 está	 esclarecida	 la	 relación	 causa	 a	 efecto.	 En	 niños	 con
uncinariasis	 asociada	 a	 ascariasis	 y	 tricocefalosis	 se	 ha	 encontrado	 disminución	 del	 peso	 y	 de	 la
capacidad	 física,	 recuperables	 con	 el	 tratamiento	 antiparasitario.[28]	 En	 mujeres	 embarazadas	 la
anemia	por	uncinariasis	da	origen	a	complicaciones.[29]
Diagnóstico
Como	 en	 la	 mayoría	 de	 las	 helmintiasis	 intestinales,	 el	 método	 más	 simple	 de	 diagnóstico	 es	 la
presencia	de	huevos	en	 las	materias	 fecales.	En	esta	enfermedad	 es	 importante	 conocer	 el	 número
aproximado	de	parásitos	que	existen	en	el	intestino,	lo	cual	puede	hacerse	con	base	en	el	número	de
huevos	que	aparezcan	en	las	materias	fecales.	Se	considera	que	la	infección	es	leve	cuando	hay	menos
de	 2.000	 hpg;	 mediana	 de	 2.000	 a	 4.000	 hpg	 e	 intensa	 con	 más	 de	 4.000	 hpg.	 En	 el	 caso	 de	N.
americanus	se	ha	calculado	que	se	obtiene	el	número	aproximado	de	gusanos	adultos	dividiendo	por
80	el	número	de	hpg,	por	ejemplo,	 la	presencia	de	2.000	hpg	equivale	 a	25	parásitos	 adultos	en	el
intestino.	 Los	 huevos	 de	 las	 dos	 uncinarias	 humanas	 principales	 son	 morfológicamente
indistinguibles.	 Para	 diferenciar	 las	 infecciones	 por	 N.	 americanus	 y	 A.	 duodenale	 es	 necesario
identificar	los	parásitos	adultos	o	cultivar	los	huevos	para	estudiar	las	larvas	filariformes.[14]
En	la	médula	ósea	se	observa	hiperplasia	de	las	series	eritrocítica	y	eosinofílica.	En	pacientes	que
concomitantemente	 sean	 desnutridos,	 se	 observan	 cambios	 megaloblásticos	 asociados,	 que
probablemente	se	explican	por	deficiencia	de	ácido	fólico.	Esta	característica	de	la	médula	ha	hecho
denominar	 como	 anemia	 dimórfica	 a	 la	 que	 presentan	 los	 uncinariásicos	 que	 a	 la	 vez	 son
desnutridos.	La	posibilidad	de	un	proceso	hemolítico	como	factor	contribuyente	a	 la	anemia	 de	 la
uncinariasis	ha	sido	prácticamente	descartada.[25]
Prevención
El	uso	de	zapatos	elimina	en	gran	medida	las	posibilidades	de	infección,	al	evitar	el	contacto	de	las
larvas	con	los	pies.	Los	tratamientos	en	masa	de	la	población	que	habita	en	las	zonas	endémicas	son
una	medida	coadyuvante.	Un	solo	método	preventivo	no	es	suficiente	para	combatir	la	uncinariasis;
para	 que	 esta	 parasitosis	 vaya	 desapareciendo,	 es	 indispensable	 el	 desarrollo	 socioeconómico	 y
educativo	 en	 las	 zonas	 afectadas,	 como	 ha	 sucedido	 en	 países	 que	 han	 alcanzado	 niveles	 altos	 en
todos	los	aspectos	de	la	vida	humana.[6]	[30]
Tratamiento
El	tratamiento	de	la	uncinariasis	debe	hacerse	con	el	doble	fin	de	eliminar	los	parásitos	y	corregir	la
anemia.	Esto	es	de	especial	importancia	en	los	casos	avanzados,	pues	en	estas	circunstancias,	si	no	se
cubren	 paralelamente	 ambas	 finalidades,	 la	 recuperación	 total	 es	 difícil	 de	 lograr.	 El	 tratamiento
antiparasitario	 está	 justificado	 en	 todos	 los	 pacientes,	 independientemente	 del	 grado	 de	 infección,
pues	aun	en	casos	leves	puede	llegarse	a	producir	algún	grado	de	anemia,	debido	a	la	cronicidad	de	la
parasitosis.	Como	norma	general,	es	importante	desparasitar	a	 los	pacientes	que	deban	someterse	a
cirugía	mayor,	especialmente	a	los	que	presenten	uncinariasis,	por	el	factor	agravante	de	la	anemia.
De	 especial	 importancia	 es	 la	 eliminación	 de	 estos	 helmintos	 en	 pacientes	 que	 vayan	 a	 ser
sometidos	a	gastrectomía,	pues	los	parásitos	que	queden	en	el	asa	ciega	no	podrán	recibir	el	efecto	de
los	 antihelmínticos	 administrados	 por	 vía	 oral.	 La	 terapéutica	 de	 la	 uncinariasis	 en	 estas
circunstancias	es	muy	difícil,	pues	no	existen	antihelmínticos	para	esta	parasitosis	que	se	administren
por	 vía	 parenteral	 (para	 el	 tratamiento	 antihelmíntico,	 ver	 capítulo	 Tratamiento	 de	 las	 parasitosis
intestinales).
Tratamiento	de	la	anemia.	Siempre	que	haya	anemia	deben	suministrarse	sales	de	hierro	por	vía
oral,	de	las	cuales	el	sulfato	ferroso	es	la	más	útil	y	la	de	menor	costo.	La	forma	anhidra	sin	cubierta
es	 muy	 efectiva	 y	 generalmente	 bien	 tolerada.	 Con	 dosis	 de	 200	 a	 300	 mg	 diarios	 de	 este
medicamento	 se	 obtiene	 en	promedio	una	 recuperación	 de	 1	 gramo	 de	 hemoglobina	 por	 semana,
siempre	 que	 la	 causa	 de	 la	 hemorragia	 se	 haya	 eliminado.	 Como	 no	 todos	 los	 pacientes	 se
desparasitan	 en	 un	 100%,	 el	 tratamiento	 antianémico	 debe	 prolongarse	 por	 un	 tiempo	 largo.	 La
terapia	debe	continuarse	por	3	meses	después	de	que	la	hemoglobina	haya	 llegado	al	nivel	normal,
para	 recuperar	 los	 depósitos	 viscerales	 de	 hierro,	 que	 se	 han	 disminuido	 como	 causa	 de	 la
hemorragia	crónica.	Se	ha	comprobado	que	la	sola	administración	de	hierro	mejora	mucho	el	nivel
de	 hemoglobina	 en	 pacientes	 con	 uncinariasis,	 aunque	 no	 se	 haya	 hecho	 tratamiento	 para	 los
parásitos.	Esto	podría	ser	la	base	para	campañas	de	salud	pública	en	zonas	endémicas,	en	las	cuales	se
podría	mantener	un	suplemento	de	hierro	como	medio	para	mejorar	 la	anemia.	En	el	 tratamiento
individual	 de	 pacientes,	 el	 procedimiento	 correcto	 es	 eliminar	 los	 parásitos	 con	 antihelmínticos	 y
paralelamente	administrar	el	hierro	por	el	período	que	sea	necesario.	Raramente	se	justifica	el	uso	del
hierro	por	vía	parenteral	en	pacientes	con	uncinariasis;	está	indicado	en	casos	de	franca	intolerancia
por	vía	oral.	Raramente	se	necesitan	las	transfusiones;	se	justificarían	si	el	grado	de	anemia	ha	llegado
a	límites	tan	graves	que	implique	peligro	de	muerte,	en	cuyo	caso	se	debe	tener	especial	cuidado	de
transfundir	pequeñas	cantidades	de	eritrocitos	empacados.	Una	buena	dieta	es	factor	importante	en
la	recuperación	de	la	anemia.	La	observación	corriente	es	que	la	uncinariasis	grave	se	presenta	en	la
inmensa	mayoría	de	 los	 casos	 en	personas	de	bajo	nivel	 socioeconómico,	 que	 generalmente	 tienen
deficiencias	nutricionales.	La	enfermedad	se	observa	en	pacientes	con	adecuada	nutrición	solamente
cuando	la	intensidad	de	la	invasión	por	los	helmintos	es	excesivamente	grande.[31]
ESTRONGILOIDIASIS
La	 estrongiloidiasis	 es	menos	 frecuente	 que	 las	 tres	 helmintiasis	 intestinales	 mencionadas	 antes	 y
tiene	características	biológicas	especiales.	La	razón	principal	de	su	importancia	es	la	gran	capacidad
invasiva	en	los	pacientes	inmunosuprimidos,	que	 lo	caracteriza	como	un	parásito	oportunista.	Esta
parasitosis	se	adquiere	por	vía	cutánea	a	partir	de	tierra	contaminada	con	larvas.
Etiología	y	ciclo	de	vida
Strongyloides	 stercoralis	 es	 un	 pequeño	 parásito	 del	 que	 solo	 se	 conocen	 las	 hembras	 con	 capacidad
partenogenética,	 que	 miden	 2	 mm.	 Viven	 en	 la	 mucosa	 y	 submucosa	 del	 intestino	 delgado,	 de
preferencia	en	 el	 duodeno	 y	 parte	 alta	 del	 yeyuno,	 donde	ponen	 los	 huevos;	 estos	maduran	 y	 dan
origen	a	larvas	que	pasan	a	la	luz	intestinal,	para	luego	ser	eliminadas	con	las	materias	fecales	(figura
200-12).	En	la	tierra	con	humedad	y	temperatura	apropiadas	se	transforman	en	infectantes	e	invaden
el	hospedero	a	través	de	la	piel.[1]	Luego	van	por	vía	sanguínea	a	los	pulmones,	de	donde	pasan	por
las	vías	respiratorias	a	la	faringe	y	luego	a	la	laringe,	para	ser	deglutidas	y	llegar	al	intestino	delgado,
donde	 se	 transforman	 en	 parásitos	 adultos.	 Este	 se	 llama	 ciclo	 directo.	 Existe	 también	 un	 ciclo
indirecto	en	el	cual	las	larvas	que	han	llegado	con	las	materias	fecales	a	la	tierra	dan	origen	a	gusanos
adultos	 de	 vida	 libre,	machos	 y	 hembras,	 que	 se	 reproducen	 allí	 y	 producen	 de	 nuevo	 las	 formas
larvarias	o	se	mantienen	como	gusanos	de	vida	libre.
Figura	200-12.	Strongiloides	stercoralis.	Larvas	en	materia	fecal.	(Cortesía,	Oscar	Vamparis,	Janssen	Phamaceutica,
Bélgica).
El	tercer	ciclo	llamado	de	autohiperinfección	interna	se	presenta	en	pacientes	inmunosuprimidos	y
consiste	en	que	las	larvas,	procedentes	de	la	mucosa	intestinal,	se	transforman	en	infectantesdentro
del	intestino	e	invaden	una	gran	variedad	de	vísceras.[1]
Epidemiología
S.	stercoralis	predomina	en	países	tropicales,	con	prevalencia	más	baja	que	la	de	tricocéfalos,	áscaris	y
uncinarias,	la	tríada	de	nemátodos	más	común	en	estos	países.	En	Colombia	y	otros	países	tropicales
de	América	Latina.[32]	Strongyloides	se	encuentra	entre	2%	y	10%	de	 la	población.	Su	epidemiología,
modo	de	transmisión	y	prevención	son	muy	similares	a	los	de	las	uncinarias,	por	lo	cual	lo	dicho	en
el	 capítulo	 respectivo	 es	 también	 aplicable	 a	 la	 estrongiloidiasis.	Strongyloides	 tiene	 la	 característica
especial	de	poder	reproducirse	en	la	tierra,	 lo	que	permite	que	una	zona	contaminada	permanezca
así	durante	mucho	tiempo.	La	propiedad	de	hiperinfectar	al	hospedro	hace	que	produzca	infecciones
muy	intensas	y	que	la	parasitosis	se	mantenga	por	muchos	años	o	indefinidamente	en	personas	que
no	tengan	reinfecciones.	Esta	característica	biológica	hace	posible	que	 la	parasitosis	se	descubra	en
países	 desarrollados,	 donde	 no	 existen	 las	 condiciones	 ambientales	 para	 adquirirla.[33]	 La
autohiperinfección	 es	 de	 especial	 importancia	 en	 pacientes	 con	 inmunodepresión,	 en	 quienes
produce	complicaciones	graves	y	aun	fatales.
Fisiopatología
La	penetración	de	las	larvas	por	la	piel	produce	lesiones	locales	similares	a	las	causadas	por	las	larvas
de	uncinaria.	A	su	paso	por	los	pulmones	causan	hemorragias	pequeñas	y	neumonitis	de	intensidad
variable,	 de	 acuerdo	 con	 la	 cantidad	 de	 larvas	 que	 hayan	 penetrado.	 En	 el	 intestino	 delgado	 los
parásitos	causan	duodenitis	con	edema	y	atrofia	de	la	mucosa,	pequeñas	hemorragias,	granulomas	y
ulceraciones	 microscópicas	 o	macroscópicas	 de	 acuerdo	 con	 la	 intensidad	 del	 parasitismo	 (figura
200-13).	En	pacientes	inmunocomprometidos	se	observan	casos	graves	e	incluso	fatales	en	los	que	el
ciclo	 de	 hiperinfección	 interna	 produce	 intensa	 invasión	 parasitaria.	 Las	 larvas	 invaden	 por	 vía
sanguínea	 y	 linfática	 prácticamente	 cualquier	 órgano:	 ganglios,	 hígado,	 pulmón,	 páncreas,	 sistema
nervioso	central,	etc.[34]	[35]
Figura	 200-13.	Estrongiloidiasis.	 Corte	 histológico	 con	 adundantes	 parásitos.	 (Cortesía,	 Patología,	 Universidad	 de
Antioquia.
Manifestaciones	clínicas
En	 las	 formas	 leves	 es	 frecuente	 que	 los	pacientes	no	manifiesten	 sintomatología.	Cuando	 esta	 se
presenta	en	pacientes	inmunocompetentes,	se	caracterizada	por	dolor	epigástrico,	diarrea,	náuseas	y
vómito.	 Si	 a	 estos	 síntomas	 se	 agrega	 eosinofilia	 circulante	 elevada,	 se	 debe	 sospechar	 la
estrongiloidiasis.[36]	 Los	 casos	 graves	 se	 asocian	 frecuentemente	 a	 desnutrición	 y	 enfermedades
infecciosas,	 pero	 principalmente	 a	 deficiencias	 inmunológicas,	 bien	 sea	 por	 enfermedad	 o	 por
utilización	de	medicamentos	inmunodepresores,	más	comúnmente	corticosteroides.[37]
Complicaciones
Se	presentan	en	pacientes	inmunosuprimidos	que	desarrollan	lesiones	intestinales	caracterizadas	por
edema	de	la	mucosa,	ulceraciones	y	hemorragias	puntiformes.	Se	encuentra	invasión	intensa	de	todo
el	intestino,	incluso	del	colon,	donde	también	pueden	producirse	ulceraciones.	En	estos	pacientes	la
sintomatología	intestinal	es	mayor	y	se	presentan	síntomas	variados	por	enfermedades	concomitantes
o	afección	de	los	órganos	invadidos	por	los	parásitos,	principalmente	los	pulmones.	En	estas	formas
diseminadas	 con	 inmunosupresión	 no	 hay	 respuesta	 eosinofílica	 y,	 en	 contraste	 con	 los	 casos	 en
pacientes	inmunocompetentes,	no	hay	hipereosinofilia	circulante.	Se	ha	asociado	la	estrongiloidiasis
con	la	presencia	de	leucemia	de	células	T	en	adultos,	paraparesia	espástica	tropical	y	otros	trastornos
inmunológicos.[38]	Esta	parasitosis	se	ha	asociado	con	sida.
Diagnóstico
El	 diagnóstico	 definitivo	 solo	 se	 puede	 hacer	 por	 el	 hallazgo	 de	 las	 larvas	 de	Strongyloides	 que	 se
encuentran	 tanto	 en	materias	 fecales	 como	 en	 el	 líquido	 duodenal.	 El	 examen	 de	 este	 último	 se
recomienda	cuando	se	sospecha	la	parasitosis	y	los	estudios	en	materias	fecales	han	sido	negativos.	El
material	del	duodeno	se	puede	obtener	con	sonda	o	por	medio	de	una	cuerda	de	nylon	que	se	deja	en
el	duodeno	por	varias	horas	para	que	se	impregne	de	su	contenido.	Esa	cuerda	se	ingiere	envuelta	en
una	 cápsula	 de	 gelatina	 (cápsula	 de	Beal)	 que	 se	 disuelve	 en	 el	 estómago.	Las	 larvas	 en	 exámenes
coprológicos	no	son	constantes,	debido	a	que	su	salida	a	la	luz	del	intestino	no	es	regular,	por	lo	cual
es	indispensable	hacer	exámenes	seriados	en	días	diferentes	para	aumentar	la	posibilidad	de	hallarlas.
Los	métodos	de	concentración,	los	de	separación	de	larvas,	los	cultivos	y	las	pruebas	serológicas	son
útiles	 en	 el	 diagnóstico	 de	 laboratorio.	 En	 los	 pacientes	 que	 van	 a	 recibir	 tratamiento
inmunosupresor	se	deben	usar	con	insistencia	los	métodos	de	diagnóstico	para	estrongiloidiasis,	por
la	gravedad	que	puede	presentar	esta	parasitosis	en	tales	individuos.[39]	[40]
Prevención
Las	medidas	de	prevención	mencionadas	en	las	geohelmintiasis	en	aplican	también	a	esta	parasitosis;
ellas	 incluyen:	 evitar	 la	 defecación	 en	 la	 tierra	 y	 controlar	 el	 contacto	 de	 la	 piel	 con	 tierra
contaminada	por	medio	de	zapatos	o	guantes.	Además,	son	aplicables	todas	la	medidas	generales	de
higiene	 y	 saneamiento	 ambiental.	 En	 los	 pacientes	 con	 inmunosupresores	 y	 en	 los	 candidatos	 a
trasplantes,	se	deben	intensificar	las	medidas	preventivas.
Tratamiento
En	 la	 estrongiloidiasis	 no	 son	 eficaces	 los	 antihelmínticos	 usados	 en	 las	 otras	 geohelmintiasis.	 El
tratamiento	específico	debe	ser	un	antihelmíntico	que	llegue	a	los	tejidos	en	donde	se	encuentran	los
parásitos.	Debido	a	las	dificultades	para	encontrar	las	larvas	en	las	materias	fecales,	los	controles	para
confirmar	la	curación	parasitológica	deben	ser	estrictos	y	repetidos.	Los	antihelmínticos	utilizados	se
encuentran	en	el	capítulo	Tratamiento	de	las	parasitosis	intestinales.
OXIURIASIS
La	oxiuriasis	o	enterobiasis	es	una	helmintiasis	más	frecuente	en	niños	que	en	adultos,	de	muy	amplia
distribución	en	el	mundo	y	con	gran	tendencia	a	diseminarse	directamente	de	persona	a	persona,	sin
pasar	por	la	tierra.
Etiología
Enterobius	 vermicularis,	 llamado	 comúnmente	 oxiuro,	 es	 un	 gusano	 de	 aproximadamente	 1	 cm	 de
longitud,	blanco,	cuya	hembra	presenta	el	extremo	posterior	muy	delgado	terminado	en	una	punta
fina.	Es	importante	reconocer	esta	característica	morfológica,	pues	frecuentemente	 los	gusanos	son
llevados	al	médico	para	su	identificación	(figura	200-14).[1]
Figura	200-14.	Oxiuros-adultos
Ciclo	de	vida
Este	 ciclo	 tiene	 características	 especiales	 que	 lo	 diferencian	 de	 los	 helmintos	 ya	 estudiados.	 Este
parásito	 no	pone	 los	 huevos	 en	 el	 interior	 del	 intestino,	 sino	 que	 la	 hembra	 sale	 a	 través	 del	 ano
(figura	200-15),	generalmente	durante	la	noche	y	se	desliza	por	la	piel	dejando	los	huevos	adheridos	a
ella	en	 las	 regiones	perianal	y	perineal.	Esto	condiciona	 la	necesidad	de	buscar	 los	huevos	en	esos
lugares	y	no	en	las	materias	fecales	como	sucede	con	los	otros	helmintos	intestinales.	Los	huevos	son
infectantes	al	poco	tiempo	de	emitidos,	sin	necesidad	de	caer	a	la	tierra.	La	infección	se	adquiere	por
vía	oral	al	ingerir	dichos	huevos,	generalmente	a	partir	de	las	manos,	el	polvo	de	habitación,	las	ropas,
etc.	Después	de	ingeridos,	dan	origen	a	larvas	en	el	intestino	delgado,	las	cuales	se	trasladan	al	colon,
lugar	donde	habitan	normalmente	como	adultos.[1]
Figura	200-15.	Enterobius	vermicularis.
Hembra	adulta	con	huevos.
Epidemiología
La	oxiuriasis	es	una	parasitosis	de	muy	fácil	transmisión,	la	cual	se	hace	principalmente	mediante	las
manos,	aunque	también	es	posible	que	los	huevos	al	caer	a	 las	ropas	o	al	suelo	sean	 llevados	en	el
polvo	por	el	viento	e	infecten	a	cierta	distancia.	Es	frecuente	la	autoinfección	a	partir	de	las	manos	y
uñas	contaminadas	al	rascarse	la	región	anal	y	luego	llevarse	las	manos	a	laboca.
En	América	 Latina	 se	 han	 encontrado	 tasas	 de	 prevalencia	 entre	 5%	 y	 50%,	 de	 acuerdo	 con	 la
metodología	utilizada	y	los	grupos	estudiados.	La	mayoría	de	los	estudios	basados	en	encuestas	para
parasitismo	intestinal	revelan	porcentajes	muy	bajos	o	ausencia	de	oxiuriasis,	debido	a	que	se	basan
en	exámenes	de	materias	fecales.[41]
Fisiopatología
El	parásito	no	produce	directamente	lesiones	en	el	colon,	pero	sus	migraciones	pueden	dar	origen	a
lesiones	 de	 acuerdo	 con	 el	 órgano	 afectado.	Hay	 formación	 ocasional	 de	 granulomas	 cuando	 los
parásitos	mueren	dentro	de	la	mucosa	intestinal	o	genital.	La	invasión	del	apéndice	podría	ser	causa
de	 apendicitis	 (figura	200-16),	 aun	 cuando	 esto	 no	 es	 frecuente.	 Se	 han	 descrito	 nódulos	 fibrosos
sobre	parásitos	que	han	tenido	migraciones	anormales.
Figura	200-16.	Oxiuriaris.	Corte	de	parásito	adulto	en	apéndice,	se	observan	las	típicas	espículas	laterales	(flechas).
(Cortesía,	Alejandro	Vélez,	Universidad	de	Antioquia.
Manifestaciones	clínicas
El	oxiuro	se	adhiere	muy	débilmente	a	la	mucosa	del	colon,	por	lo	cual	no	alcanza	a	producir	lesión.
Cuando	 la	 cantidad	 de	 parásitos	 es	 pequeña,	 no	 hay	 sintomatología.	 En	 infecciones	 mayores,	 la
irritación	del	colon	provoca	dolor	abdominal	y	en	ocasiones	deposiciones	blandas	o	diarreicas.	Estos
síntomas	son	de	aparición	irregular,	muy	inespecíficos	y	a	menudo	leves,	por	lo	que	no	sirven	para
un	diagnóstico	clínico.	La	principal	molestia	depende	de	la	salida	de	los	parásitos	a	través	del	ano	y
de	su	migración	a	otros	lugares.
El	paso	a	 la	 región	perianal,	 especialmente	en	 infecciones	 intensas,	produce	 sensación	de	cuerpo
extraño	 e	 intenso	 prurito;	 el	 rascado	 origina	 excoriaciones,	 fisuras	 anales	 o	 infecciones	 cutáneas.
Cuando	esta	sintomatología	se	presenta	en	pacientes	adultos,	rara	vez	se	debe	a	esta	parasitosis	y	se
deben	 investigar	 otras	 causas.	 Como	 síntomas	 secundarios	 derivados	 de	 lo	 anterior,	 se	 presentan
insomnio,	cambios	en	la	conducta	e	inestabilidad	emocional,	originados	en	la	preocupación	de	tener
gusanos	en	el	ano	y	en	el	prurito	producido	por	la	irritación	mecánica.	La	sintomatología	anotada	se
encuentra	mucho	más	frecuentemente	en	niños	que	en	adultos.	Los	menores	son	también	parasitados
con	mayor	frecuencia	por	estos	helmintos.	La	invasión	de	las	vías	genitales	es	frecuente	en	niñas,	en
quienes	 causa	 irritación,	 alguna	 secreción	 vaginal	 y	 prurito.	 La	 invasión	 de	 los	 genitales	 internos
puede	causar	infecciones	secundarias.
Complicaciones
La	 presencia	 de	 granulomas	 en	 diferentes	 órganos,	 la	 apendicitis	 y	 la	 vaginitis	 son	 las	 principales
complicaciones	ocasionadas	por	migraciones	de	los	parásitos	adultos.[42]
Diagnóstico
Clínicamente	 se	 sospecha	 la	 oxiuriasis	 cuando	 hay	 prurito	 anal,	 principalmente	 en	 niños.	 La
comprobación	se	hace	 identificando	 los	parásitos	adultos,	que	se	encuentran	en	 la	 ropa	 interior,	 la
piyama	 o	 las	 camas.	 Más	 a	 menudo	 vh	 el	 diagnóstico	 se	 hace	 por	 identificación	 de	 los	 huevos
colectados	 en	 la	 región	perianal.	El	método	más	 eficaz	 es	 el	 de	Graham	o	 de	 la	 cinta	 engomada,
consistente	 en	 aplicar	 una	 cinta	 engomada	 transparente,	 en	 la	 mañana,	 antes	 del	 baño	 y	 de	 la
defecación,	en	las	regiones	perianal	y	perineal.	Después	de	hacer	varias	aplicaciones	de	la	cinta,	esta
se	extiende	en	un	portaobjetos	y	se	examina	al	microscopio	(figura	200-17).	Es	de	anotar	que	un	solo
examen	negativo	no	descarta	 la	oxiuriasis,	pues	 es	posible	que	no	haya	ocurrido	migración	de	 los
parásitos	 en	 el	 tiempo	 inmediatamente	 anterior	 a	 la	 toma	 de	 la	 muestra.	 Por	 esta	 razón	 es
recomendable	repetir	el	examen	en	varios	días.	La	pregunta	al	paciente	sobre	 la	observación	de	 los
gusanos	 adultos	 es	 de	 mucha	 ayuda	 en	 el	 diagnóstico.	 El	 examen	 coprológico	 no	 es	 útil	 en	 el
diagnóstico	de	esta	parasitosis.
Figura	200-17.	Huevos	de	oxiuros
en	cinta	engomada.
Prevención
Las	medidas	higiénicas	personales,	el	buen	desarrollo	de	la	salud	pública	y	del	nivel	educativo	no	han
sido	 barreras	 para	 que	 el	 oxiuro	 se	 disemine	 en	 poblaciones	 con	 buen	 nivel	 socioeconómico.	 El
parásito	es	cosmopolita,	notoriamente	más	 frecuente	en	niños,	 con	predominio	en	 la	 edad	escolar,
debido	al	hacinamiento	en	las	escuelas	y	a	la	falta	de	higiene	personal	y	de	aseo	de	las	manos	en	esa
edad.	Las	medidas	 preventivas	 se	 deben	 enfocar	 en	 el	 cuidado	 de	 las	 ropas	 y	 en	 la	 higiene	 de	 las
manos,	así	 como	en	el	 frecuente	 tratamiento	de	 los	casos	positivos	y	de	 los	grupos	 expuestos	 a	 la
infección.	Los	antihelmínticos	usados	periódicamente	tienen	efecto	profiláctico	para	 la	comunidad,
pues	permiten	mantener	índices	bajos	de	parasitismo.
Tratamiento
La	 oxiuriasis	 es	 una	 parasitosis	 fácil	 de	 eliminar	 con	 los	 antihelmínticos	 descritos	 en	 el	 capítulo
Tratamiento	 de	 las	 parasitosis	 intestinales,	pero	 es	 a	 la	 vez	 una	 parasitosis	 muy	 fácil	 de	 ser
adquirida	de	nuevo.	Cualquiera	de	los	medicamentos	que	se	administre	debe	darse	a	todo	el	grupo
familiar	 o	 escolar	 afectado,	 pues	 las	 personas	 tratadas	 aisladamente	 que	 conviven	 con	 otras
parasitadas	rápidamente	se	reinfectan.	Los	medicamentos	mencionados	se	han	usado	en	programas
de	 tratamiento	 en	masa,	 principalmente	 en	 niños,	 de	manera	 periódica,	 en	 comunidades	 con	 altos
índices	de	parasitismo	y	de	reinfección.
CESTODIASIS
Bajo	este	nombre	se	agrupan	las	infecciones	por	helmintos	intestinales	planos	de	varios	géneros,	con
morfología	 diferente	 y	 distintos	 modos	 de	 transmisión.	 De	 acuerdo	 con	 estas	 diferencias	 serán
tratadas	en	tres	grupos.
Teniasis	intestinal
Etiología
Es	producida	por	Taenia	solium	y	Taenia	saginata,	que	miden	varios	metros	en	su	estado	adulto	(figura
199-18),	 poseen	 un	 pequeño	 escólex	 u	 órgano	 de	 fijación	 en	 el	 extremo	 anterior,	 con	 ganchos	 y
ventosas	 en	 T.	 solium	 y	 solo	 ventosas	 en	 T.	 saginata.	 El	 cuerpo	 está	 formado	 por	 proglótides	 o
segmentos,	 que	 en	 estado	 grávido	 permiten	 observar	 las	 ramas	 uterinas,	 lo	 cual	 se	 utiliza	 para
diferenciar	las	dos	especies	(figura	200-19).[1]
Figura	200-18.	Taenia	adulta.
Figura	200-19.	Prolótide	de	Taenia	solium	coloreada.
Ciclo	de	vida
Los	 parásitos	 adultos	 viven	 durante	 muchos	 años	 en	 el	 intestino	 delgado	 fijos	 a	 la	 mucosa.	 Los
proglótides	 terminales	 llenos	 de	 huevos	 se	 desprenden	 progresivamente	 y	 salen	 al	 exterior	 por
movimiento	 propio	 o	 mezclados	 con	 las	 materias	 fecales.	 Estos	 huevos	 son	 infectantes	 para	 los
cerdos	 en	 el	 caso	 de	 T.	 solium	 y	 para	 el	 ganado	 vacuno	 en	 el	 caso	 de	 T.	 saginata.	 Los	 animales
desarrollan	 en	 su	organismo,	 principalmente	 en	 los	músculos	 esqueléticos,	 las	 larvas	 o	 cisticercos,
comúnmente	 llamados	 granalla	 en	 Colombia.	 La	 ingestión	 de	 esta	 carne	 parasitada,	 cruda	 o	 mal
cocida,	 da	 origen	 en	 el	 hombre	 a	 las	 tenias	 adultas	 en	 el	 intestino.	 Esta	 infección	 intestinal	 con
parásitos	adultos	sucede	solamente	en	los	seres	humanos,	los	únicos	hospederos	definitivos	de	estas
tenias.[1]
Epidemiología
La	costumbre	de	comer	carne	cruda	o	mal	cocida	es	el	factor	predominante	en	la	adquisición	de	estas
tenias.	Las	carnes	contaminadas	provienen	principalmente	de	zonas	rurales	o	pueblos	donde	no	hay
control	en	el	sacrificio	de	los	animales	para	consumo	o	no	hay	mataderos	donde	exista	la	inspección
de	carnes.	La	granalla	o	cisticercosis	de	 los	animales	es	fácilmente	 identificable,	pues	cada	cisticerco
mide	aproximadamente	10	mm	y	es	fácilmente	visible	o	palpable	en	la	lengua	y	mucosa	yugal	(figura
200-20).	La	infección	de	los	animales,	hospederos	intermediarios,	se	hace	por	 ingestión	de	materias
fecales	humanas	o	de	porciones	de	tenia	eliminadas	por	las	personas	parasitadas.	El	único	hospedero
definitivo	de	las	dos	tenias	es	el	ser	humano.	La	prevalencia	en	países	latinoamericanos	es	alrededordel	1%.[43]
Figura	200-20.	Cisticercos	en	carne	de	cerdo.
La	 frecuencia	de	T.	 saginata	predomina	sobre	T.	 solium	 en	 general,	 posiblemente	 debido	 a	 que	 la
carne	 de	 res	 se	 consume	más	 frecuentemente	mal	 cocida	 que	 la	 de	 cerdo.	Ocasionalmente	 se	 han
observado	personas	multiparasitadas	con	T.	solium,	una	de	las	cuales	presentó	25	parásitos.
Fisiopatología
La	lesión	intestinal	producida	por	la	tenia	es	mínima,	generalmente	existe	un	solo	parásito,	de	donde
se	 deriva	 el	 nombre	popular	 de	 solitaria.	 La	 salida	 espontánea	 de	 los	 proglótides	 por	 el	 ano	 causa
sintomatología.
Manifestaciones	clínicas
El	 gran	 tamaño	 de	 la	 tenia	 puede	 producir	 molestias	 intestinales	 leves	 como	 dolor	 abdominal	 o
diarrea,	lo	cual	no	es	común	ni	característico;	lo	más	frecuente	es	la	ausencia	de	sintomatología.	Los
pacientes	reconocen	la	presencia	del	parásito	en	el	intestino	cuando	eliminan	segmentos	que	causan
prurito	o	sensación	de	cuerpo	extraño.	Con	frecuencia	le	atribuyen	sintomatología	variada,	no	debida
al	 parásito	 mismo,	 como	 enflaquecimiento,	 anorexia	 o	 aumento	 del	 apetito,	 mareos,	 nerviosismo,
convulsiones,	 etc.,	 que	 no	 tienen	 relación	 con	 los	 parásitos.	 En	 algunos	 pacientes	 los	 problemas
médicos	dependen	principalmente	de	la	tensión	psicológica	causada	por	la	idea	de	tener	un	parásito
de	gran	dimensión,	sobre	el	cual	hay	tantas	leyendas	populares.[44]
Complicaciones
Existe	 un	 peligro	 en	 los	 pacientes	 con	T.	 solium	 consistente	 en	 autocontaminarse	 o	 contaminar	 a
otros	con	los	huevos,	los	cuales	por	vía	oral	son	causantes	de	cisticercosis	humana,	enfermedad	que
puede	afectar	el	sistema	nervioso	central	(ver	capítulo	correspondiente).
Diagnóstico
En	 la	 mayoría	 de	 los	 casos	 se	 hace	 por	 la	 identificación	 de	 los	 proglótides	 eliminados
espontáneamente	o	con	las	heces.	La	eliminación	espontánea	es	más	frecuente	en	T.	saginata,	mientras
que	 los	 de	T.	 solium	 salen	 en	 pequeñas	 cadenas	 con	 las	materias	 fecales.	 Los	 proglótides	 grávidos
presentan	el	útero	lleno	de	huevos,	lo	cual	se	observa	a	simple	vista	cuando	se	presionan	entre	dos
láminas	de	vidrio.	T.	solium	tiene	menos	de	12	ramas	uterinas	desprendidas	del	tronco	central	en	uno
de	 los	 lados	 y	 T.	 saginata	 más	 de	 12.	 El	 examen	 coprológico	 no	 es	 un	 método	 eficiente,	 pues
raramente	se	encuentran	huevos	en	las	materias	fecales.	De	todas	maneras	este	es	un	procedimiento
complementario	que	debe	hacerse.	Son	recomendables	los	métodos	de	Kato-Katz	y	la	concentración
con	formol-éter.	El	uso	de	 la	cinta	engomada	(método	de	Graham	para	oxiuros)	es	utilizable	para
aumentar	 la	probabilidad	de	encontrar	 los	huevos	en	 la	piel	perianal.	Los	huevos	de	T.	 solium	y	T.
saginata	son	morfológicamente	iguales	(figura	200-21).	Una	innovación	importante	en	el	diagnóstico
es	la	identificación	de	antígeno	en	materias	fecales	por	ensayo	inmunoenzimático	 (ELISA),	aunque
no	diferencia	entre	las	dos	especies.[45]
Figura	200-21.	Huevo	de	Taenia	spp.
Prevención
Esta	se	basa	en	comer	la	carne	bien	cocida.	La	congelación	prolongada	mata	el	cisticerco,	por	lo	cual
se	 ha	 usado	 como	 método	 de	 prevención	 en	 algunos	 lugares.	 El	 control	 de	 las	 carnes	 en	 los
mataderos	es	una	medida	muy	provechosa	y	practicada	en	la	mayoría	de	las	ciudades	grandes,	pero
no	en	pequeñas	poblaciones	ni	en	zonas	rurales.
Tratamiento
La	identificación	del	escólex	después	del	tratamiento	o	la	no	eliminación	de	proglótides	durante	un
período	 mínimo	 de	 tres	 meses	 dan	 la	 seguridad	 de	 erradicación	 de	 la	 tenia	 intestinal.	 Los
medicamentos	utilizados	se	describen	en	el	capítulo	Tratamiento	de	las	parasitosis	intestinales.
Difilobotriasis
Causada	 por	Diphyllobothrium	 latum	 o	D.	 pacificum,	 parásitos	 que	 puede	 medir	 hasta	 10	 metros	 de
longitud.	La	infección	se	adquiere	al	comer	pescado	infectado,	crudo	o	mal	cocido.	Estos	pescados
proceden	 de	 agua	 dulce	 para	D.	 latum	 y	 de	 agua	 salada	 para	D.	 pacificum.	 Los	 peces	 adquieren	 la
infección	 a	 partir	 de	 crustáceos	 que	 han	 ingerido	 las	 formas	 larvarias	 acuáticas,	 que	 salen	 de	 los
huevos	 eliminados	 por	 el	 hombre	 y	 por	 reservorios	 animales.	 Las	manifestaciones	 clínicas	 de	 esta
parasitosis	son	pocas	o	puede	ser	asintomática.	En	un	pequeño	porcentaje	de	casos	de	difilobotriasis
se	presenta	anemia	megaloblástica	similar	a	 la	perniciosa,	debida	al	gran	consumo	de	vitamina	B12
por	parte	del	parásito.
El	diagnóstico	se	hace	por	examen	coprológico,	pues	los	huevos	son	liberados	en	el	 intestino.	Su
tratamiento	es	igual	al	mencionado	para	las	tenias.	D.	latum	está	circunscrito	en	América	a	los	países
de	 los	 extremos	Norte	 y	 Sur,	 donde	hay	 lagos	 y	 se	 consume	pescado	 crudo	de	 agua	 dulce.	 Se	 ha
descrito	como	parasitosis	de	alguna	importancia	en	Estados	Unidos,	Canadá,	Chile	y	Argentina.	Es
frecuente	 en	 los	países	Bálticos,	Finlandia	 y	Escandinavia.	Recientemente	 se	ha	descrito	 en	Perú	 y
Chile	D.	 pacificum,	 que	 tiene	 como	 reservorio	 a	 mamíferos	 marinos	 y	 que	 ocasionalmente	 puede
parasitar	al	hombre	cuando	consume	pescado	de	mar	crudo	e	infectado,	en	alimentos	tales	como	el
seviche.[46]	[47]
Himenolepiasis	y	dipilidiasis
Las	especies	Hymenolepis	nana,	Hymenolepis	diminuta	y	Dipylidium	 caninun	son	céstodos	pequeños	que
miden:	2	a	4	cm,	 la	primera,	y	20	a	50	cm	las	otras	dos.	Todos	son	parásitos	comunes	en	animales,
Hymenolepis	 en	 ratas	 y	Dipylidium	 en	perros	 y	gatos.[1]	El	 ser	humano	 adquiere	 la	 infección	 cuando
ingiere	artrópodos	que	sirven	de	hospederos	 intermediarios	para	H.	diminuta	y	D.	 caninum,	 lo	 cual
hace	que	las	infecciones	humanas	por	estos	dos	parásitos	sean	muy	escasas.	H.	nana	se	adquiere	por
ingestión	 de	 huevos	 procedentes	 de	 personas	 parasitadas	 y	 ocasionalmente	 por	 ingestión	 de
artrópodos	infectados.
La	infección	por	estos	céstodos	es	múltiple,	en	especial	por	H.	nana,	de	la	cual	puede	haber	muchos
parásitos	 en	 el	 intestino	 humano.	 El	 diagnóstico	 se	 hace	 por	 la	 identificación	 de	 los	 huevos
respectivos	en	materias	fecales,	ya	que	la	sintomatología	no	tiene	ninguna	característica	específica.	Se
encuentra	un	buen	número	de	casos	asintomáticos	así	como	otros	con	algunos	trastornos	digestivos,
como	dolor	abdominal	y	diarrea.[48]	[50]
Para	el	 tratamiento	de	 las	 infecciones	por	estos	céstodos	ver	 capítulo	Tratamiento	 de	 las	 parasitosis
intestinales.
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