Micetomas

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Micetomas
Alexandro	Bonifaz
Denisse	Vásquez-González
Rosa	M.	Ponce	Olivera
Síndrome	anatomo-clínico	inflamatorio	crónico,	constituido	por	aumento	de	volumen,	deformación
de	la	zona	afectada	y	 lesiones	fistulizadas,	en	 las	que	se	hallan	 las	formas	parasitarias	denominadas
“granos”	 o	 “gránulos”.	 Se	 divide	 en	 dos	 formas	 por	 su	 etiología:	 eumicetoma	o	 micetoma	 eumicético,
causado	 por	 hongos	 filamentosos	 y	 actinomicetoma	o	micetoma	 actinomicético,	 debido	 a	 actinomicetos
filamentosos	aerobios.[1-5]
MICROBIOLOGÍA	ACTINOMICETOMA	O	MICETOMA	ACTINOMICÉTICO
Se	debe	a	actinomicetos	filamentosos	(microsifonados),	aerobios	y	Grampositivos;	la	mayoría	de	los
casos	están	comprendidos	en	 tres	géneros:	Nocardia,	Actinomadura	y	Streptomyces;	 los	más	 frecuentes
son	los	causados	por	Nocardia	brasiliensis	y	Actinomadura	madurae	(tabla	193-1A).[1]	[5]	[6]
Tabla	193-1A.	Principales	actinomicetos	productores	de	actinomicetoma.[5]
Actinomicetos
(Forman	granos	blanco-amarillentos).
Nocardia:
Asteroides.
Brasiliensis.
Mexicana.
Otitidiscaviarum.
Trasvalensis.
Nocardiopsis	dassonvillei
Actinomadura:
Madurae.
Pelletieri	(grano	rojo).
Streptomyces	somaliensis
Género	Nocardia
Nocardia	brasiliensis	 (Lindemberg;	Castellani	y	Chalmers,	1913).	Es	un	actinomiceto	aerobio,
causante	de	la	mayoría	de	los	actinomicetomas.	Crece	en	agar	Sabouraud	y	agar	extracto	de	levadura
y	es	 inhibido	por	el	cloranfenicol.	Las	colonias	 se	desarrollan	en	ocho	a	10	días	a	25ºC-28°C,	 son
limitadas,	secas,	de	consistencia	dura,	de	color	blanco	o	blanco-amarillento	y	raras	veces	anaranjadas;
en	ocasiones	presentan	un	ligero	pigmento	beis-café.	Microscópicamente	es	Grampositivo	y	parcial	o
totalmente	ácido-alcohol	resistente	(AAR);	está	constituido	por	filamentos	microsifonados	(0,5	µm
-1	µm),	tabicados,	que	se	fragmentan	en	formas	cocoides	y	bacilares.	N.	brasiliensis	es	prácticamente
indistinguible	 de	 otras	 especies	 de	 Nocardia,	 por	 lo	 que	 se	 requiere	 estudiar	 las	 propiedades
fisiológicas	y	térmicas	para	diferenciarlas	(tabla	193-1-B).[5]	[7]
Tabla	193-1B.	Propiedades	fisiológicas	básicas	de	las	especies	de	Nocardia	más	frecuentes.
Propiedades N.	asteroides N.	farcinica N.	abscessus N.	brasiliensis N.	nova N.	otitidiscaviarum
Caseína – + – + – –
Gelatina – – – + – –
Esculina – – – + – +
Hipoxantina – – – + – +
Tirosina ± – – + – –
Xantina – – – – – +
Nitrato	reductasa – – + + + +
Ureasa + + + + + +
Citrato – – + + – –
L-Ramnosa – + – – – –
D-Sorbitol – – – – – –
Crec.	a	45°C ± – – – – ±
(Tomada	y	modificada	de	Brown-Elliot,	et	al,	2006)[6]
Nocardia	asteroides	(Eppinger;	Blanchard,	1896).	Es	un	actinomiceto	aerobio,	agente	etiológico
de	 la	 mayoría	 de	 las	 nocardiosis,	 que	 rara	 vez	 se	 encuentra	 causando	 micetomas.	 Crece	 en	 agar
Sabouraud	y	agar	extracto	de	levadura,	es	inhibido	por	el	cloranfenicol.	Las	colonias	se	desarrollan
entre	10	y	12	días	a	25ºC-28°C,	son	limitadas,	secas,	de	color	naranja	y	raras	veces	con	tonalidades
blancas;	 son	 de	 forma	 acuminada,	 surcada	 y	 de	 consistencia	 blanda;	 al	 reverso	 no	 presentan
pigmentos;	 despiden	 un	 olor	 característico	 a	 humedad.	 La	 micromorfología	 es	 igual	 a	 la	 de	N.
brasiliensis	.[5]	[7]
Nocardia	 otitidiscaviarum	 (N.	 caviae)	 (Erickson;	Gordon	y	Mihm,	 1962).	Es	 un	 actinomiceto
aerobio	que	se	aísla	en	menor	proporción.	Crece	en	agar	Sabouraud	y	agar	extracto	de	levadura,	es
inhibido	 por	 el	 cloranfenicol.	 Las	 colonias	 se	 desarrollan	 entre	 ocho	 y	 10	 días	 a	 25ºC-28°C,	 son
limitadas,	secas,	de	consistencia	dura,	color	blanco,	planas	y	toman	un	aspecto	“yesoso”;	no	presentan
pigmentos.	Microscópicamente	son	iguales	a	N.	brasiliensis	y	N.	asteroides.[5]	[7]	[8]
Otras	 especies	 reportadas	 son	 N.	 transvalensis	 y	 N.	 farcinica,	 esta	 última	 más	 bien	 agente	 de
nocardiosis.[5]	[7]
Género	Nocardiopsis
La	única	especie	de	este	género	reportada	como	causa	de	actinomicetoma	es	Nocardiopsis	dassonvillei
(Meyer,	1976).	Su	identificación	es	difícil	por	métodos	convencionales	por	lo	que	debe	hacerse	por
técnicas	 de	 biología	 molecular.	 Es	 importante	 destacar	 que	 sus	 granos	 son	 prácticamente
indistinguibles	de	los	de	Nocardia.[5]	[7]
Género	Actinomadura
Actinomadura	madurae	 (Vincent;	 Lechevalier,	 1970).	Es	 un	 actinomiceto	 aerobio	 que,	 por	 lo
regular,	 es	 el	 segundo	 agente	 causal	 de	 actinomicetomas.	 Para	 los	 aislamientos	 primarios	 se	 debe
sembrar	en	medios	ricos	como	agar	BHI	(por	la	sigla	en	inglés	de	brain	heart	infusion)	y	Lowenstein-
Jensen,	e	incubar	a	37°C.	Se	desarrolla	aproximadamente	en	20	a	40	días;	en	las	resiembras	se	adapta
al	 agar	Sabouraud	a	25ºC-28°C.	Las	colonias	 son	pequeñas,	 limitadas,	de	color	blanco-amarillento,
húmedas,	 de	 consistencia	 blanda,	 ligeramente	 acuminadas	 y	 cerebriformes.	 Microscópicamente	 es
Grampositivo	y	no	AAR;	forma	una	gran	cantidad	de	filamentos	microsifonados	(1	µm),	septados,
que	en	ocasiones	se	fragmentan	en	formas	cocoides	y	bacilares.[5]	[7]
Actinomadura	 pelletier(Laveran;	 Lechevalier,	 1970).	 Es	 un	 actinomiceto	 aerobio,	 aislado
raramente.	Crece	en	agar	Sabouraud	y	agar	extracto	de	levadura.	Las	colonias	se	desarrollan	entre	15
y	 20	 días	 a	 37°C,	 son	 limitadas,	 de	 color	 rojo,	 húmedas,	 de	 consistencia	 blanda	 y	 generalmente
acuminadas	y	cerebriformes.	Para	que	no	pierdan	el	pigmento	rojo,	se	deben	resembrar	en	medio	de
agar	coco.	Microscópicamente	es	similar	a	A.	madurae.[5]	[7]
Género	Streptomyces
Streptomyces	somaliensis	(Brumpt;	Waksman	y	Henricci,	1948).	Es	un	actinomiceto	aerobio	que	se
aísla	con	poca	frecuencia.	Para	el	aislamiento	primario	se	deben	utilizar	medios	ricos	como	agar	BHI,
agar	extracto	de	levadura	y	Lowenstein-Jensen	a	37°C;	las	colonias	se	desarrollan	en	20	a	30	días,	son
pequeñas,	 limitadas,	 secas,	 de	 consistencia	 dura,	 de	 color	 blanco-amarillento	 y	 en	ocasiones	 toman
tonalidades	 azulosas.	 Microscópicamente	 es	 Grampositivo,	 no	 AAR,	 forma	 abundante	 micelio
microsifonado	(1	µm),	septado	y	ramificado,	en	ocasiones	en	forma	de	zarcillos;	posee	gran	cantidad
de	formas	cocoides	dispuestas	en	cadena	y	con	un	diámetro	superior	al	de	los	filamentos.[5]	[7]
MICROBIOLOGÍA	EUMICETOMA	O	MICETOMA	EUMICÉTICO
Se	 debe	 a	 hongos	 filamentosos	 (macrosifonados),	 tabicados,	 pigmentados	 o	 negros	 y	 hialinos	 o
blancos.	Los	agentes	etiológicos	están	comprendidos	en	varios	géneros,	entre	los	que	se	destacan	los
hongos	 negros	 (dematiáceos):	Madurella,	 Pyrenochaeta,	 Exophiala,	 Leptosphaeria	 y	 Curvularia;	 los	 más
frecuentes	 son	Madurella	 mycetomatis	 y	 Madurella	 grisea;	 y	 algunos	 hongos	 hialinos:	 Pseudallescheria,
Acremonium	y	Fusarium;	la	especie	más	frecuente	es	Pseudallescheria	boydii.[1]	[3]	[5]	[9]	[10]
Hongos	negros	o	feohifomicetos
Madurella	mycetomatis	(Laveran;	Brumpt,	1905).	Su	clasificación	es	de	Hyphomycete	y	no	se	le	ha
informado	fase	teleomórfica.	El	aislamiento	primario	se	debe	hacer	en	agar	BHI	a	37°C	(temperatura
óptima);	 posteriormente	 las	 resiembras	 se	 adaptan	 a	medios	 de	 agar	 Sabouraud	 y	 agar	 Sabouraud
más	antibióticos.	Crece	lentamente	en	15	a	20	días;	al	comienzo	presenta	un	micelio	blanco-grisáceo
que	 posteriormente	 se	 torna	 café-amarillento	 y	 que	 al	 final	 toma	 una	 coloración	 café-negra;	 son
limitadas,	de	aspecto	velloso,	plano	y	secas.	Algunas	cepas	forman	esclerotes;	al	reverso	de	la	colonia
se	 observa	 un	 pigmento	 ocre	 difusible.	 Microscópicamente	 presenta	 abundante	 micelio	 oscuro
delgado	 (2	 µm	 -	 7	 µm)	 y	 tabicado;	 genera	 pocas	 formas	 de	 reproducción,	 con	 clamidoconidios
intercalares	 y	 en	 raras	 ocasiones	 fiálides	 pequeñas	 (5	 µm	 -	 7	 µm)	 con	 un	 solo	 conidio	 redondo	u
ojival.[1]	[4]	[5]
Madurella	grisea	(Mackinon;	Ferrada	y	Montemayer,	1949).	Su	clasificación	taxonómica	es	igual
a	la	de	M.	mycetomatis.	Crece	en	agar	Sabouraud	en	un	tiempo	promedio	de	10	a	15	días	(25ºC-28°C);
sus	 colonias	 son	 limitadas,	 vellosas,	 secas,	 de	 color	 gris,	 ligeramenteacuminadas	 y	 con	 pigmento
negro	poco	difusible.	Microscópicamente	está	formada	por	hifas	delgadas	(2	µm	-	5	µm),	estériles,	en
algunas	ocasiones	con	clamidoconidios	intercalares	o	terminales.[1]	[4]	[5]
Exophiala	 jeanselmei	(Langeron;	Mc	Ginnis	y	Padhye,	1977).	Es	un	Hyphomycete	 y	 no	 se	 le	ha
reportado	fase	teleomórfica.	Crece	en	agar	Sabouraud	a	25ºC-28°C,	en	15	a	20	días;	en	un	comienzo
las	 colonias	 son	 limitadas,	 de	 aspecto	 levaduriforme,	 húmedas	 y	 glabras;	 posteriormente	 se	 van
transformando	 en	 colonias	de	 aspecto	velloso,	 secas,	 verde	oscuras,	 al	 reverso	presentan	pigmento
negro	 poco	 difusible.	 Microscópicamente	 y	 en	 la	 fase	 inicial	 se	 observan	 blastoconidios,
posteriormente	 producen	 numerosas	 hifas	 con	 fiálides	 que	 contienen	 gran	 cantidad	 de
microconidios	redondos	o	alargados.[1]	[4]	[5]
Hongos	hialinos	o	hialohifomicetos
Pseudallescheria	 boydii	 (Negroni	 y	 Fischer;	 McGinnis;	 Padhye	 y	 Ajello,	 1981).	 P.	 boydii
corresponde	 a	 la	 fase	 teleomórfica,	 y	 a	 su	 fase	 conidial	 o	 anamórfica	 se	 la	 denomina	Scedosporium
apiospermum.	Crece	en	agar	Sabouraud	a	25ºC-28°C	en	cinco	a	10	días.	Las	colonias	son	de	aspecto
velloso,	seco,	ilimitadas,	al	principio	de	color	blanco	y	posteriormente	se	tornan	color	café	claras;	al
reverso	presentan	un	pigmento	similar	y	poco	difusible	en	el	medio.	Microscópicamente	presentan
abundante	micelio,	con	hifas	delgadas	(1	µm	-3	µm),	hialinas,	septadas	y	con	pequeños	microconidios
piriformes	 (aneloconidios)	 que	 nacen	 directamente	 de	 la	 hifa	 o	 de	 un	 conidióforo;	 su	 estado
teleomórfico	está	compuesto	por	un	asca	globosa	con	numerosas	ascosporas.[1]	[4]	[5]
Acremonium	spp.,	(Cephalosporium	spp.)	(Link	y	Fries,	1821).	Crece	en	agar	Sabouraud	a	25ºC-
28°C	en	dos	a	cinco	días;	sus	colonias	son	ilimitadas,	vellosas,	húmedas	y	planas,	de	color	blanco	o
blanco-amarillento;	no	presentan	pigmento	al	 reverso,	a	excepción	de	algunas	cepas	de	C.	 falciforme
que	dan	una	ligera	tonalidad	violeta.	Microscópicamente	presenta	abundante	micelio	delgado	(1	µm
-3	µm),	tabicado	y	que	se	agrupa	en	forma	de	coremium;	se	reproduce	por	pequeños	microconidios	(1
µm	 -2	 µm),	 que	 se	 disponen	 alrededor	 de	 un	 conidióforo	 dando	 el	 aspecto	 de	 un	 encéfalo.	 La
diferenciación	entre	sus	especies	se	hace	con	base	en	pruebas	bioquímicas	y	térmicas.[1]	[4]	[5]
Fusarium	 spp.,	 (Link	y	Gray,	 1821).	Es	 un	hongo	hialino,	 a	 algunas	 de	 cuyas	 especies	 se	 les	 ha
reportado	 forma	 teleomórfica.	 Crece	 en	 agar	 Sabouraud	 a	 25ºC-28°C	 en	 tres	 a	 cinco	 días;	 sus
colonias	 son	 ilimitadas	de	 aspecto	velloso,	 seco,	planas,	de	 color	blanco	o	blanco-amarillento	 y,	 en
ocasiones,	 generan	algunos	pigmentos	violeta	o	color	naranja,	que	 se	difunden	a	 través	del	medio.
Microscópicamente	presenta	 abundante	micelio	 (2	µm	 -	 4	µm)	 tabicado	 y	 ramificado;	 el	 hongo	 se
reproduce	por	conidios	fusiformes,	macroconidios	(8	µm	-10	µm	de	largo	x	2	µm	-	4	µm	de	ancho)	y
microconidios	(2	µm	-	5	µm);	ambos	nacen	directamente	de	conidióforos.[1]	[4]	[5]
En	la	tabla	193-2	se	presenta	la	mayoría	de	los	agentes	etiológicos	de	los	eumicetomas.
Tabla	193-2.	Principales	hongos	productores	de	eumicetoma.[5]
Tipo	de	hongos Agentes	etiológicos
Eumicetoma
Por	hongos	negros	o	feohifomicetos
(Forman	granos	negros)
Madurella	mycetomatis
Madurella	grisea
	
Leptosphaeria	senegalensis
	
	
Leptosphaeria	tompkinsii
Pyrenochaeta	romeroi
Pyrenochaeta	mackinnonii
Cladophialophora	bantiana
Cladophialophora	mycetomatis	(sp.	nova)
Curvularia	lunata
Curvularia	geniculata
Exophiala	jeanselmei
Phialophora	ver rucosa
Glenospora	clapieri
Eumicetoma
Por	hongos	blancos
o	hialohifomicetos
(Forman	granos	blancos)
Pseudallescheria	boydii
(Scedosporium	apiospermum)
Acremonium	falciforme
Acremonium	kiiensis
Acremonium	recifei
Neotestudina	rosatii
Fusarium	moniliforme
Fusarium	solani
Asper gillus	nidulans
Asper gillus	flavus
Cylindrocarpon	cyanescens
Dermatofitos:	(Trichophyton	rubrum,	Microsporum	audouinni,	Microsprum	canis)
PATOGÉNESIS
Para	 establecerse,	 el	 micetoma	 depende	 de	 tres	 condiciones:	 el	 tamaño	 del	 inóculo	 (filamentos,
esporas),	el	estado	inmunológico	del	paciente	y	su	receptividad	tisular	y	las	condiciones	hormonales,
pues	 se	 sabe	 que	 muchos	 de	 los	 agentes	 tienen	 receptores	 para	 las	 hormonas	 que	 estimulan	 su
crecimiento.[1]	[5]	[11]	[12]
La	vía	de	entrada	son	las	heridas	por	traumatismos	por	las	que	se	inoculan	tanto	los	hongos	como
los	 actinomicetos	 que	 viven	 en	 el	 suelo,	 plantas,	 espinas,	 astillas,	 etc.	 Las	 esporas	 o	 filamentos	 se
establecen	 lentamente	 y	 el	 período	 de	 incubación	 es	 variable,	 desde	 meses	 hasta	 años.	 La	 forma
parasitaria	 de	 ambos	 tipos	 de	 micetoma	 está	 formada	 por	 masas	 compactas	 de	 micelio	 (granos),
unidas	por	sustancias	cementosas	de	diversa	composición	química	que	depende	del	agente	etiológico;
estas	 sustancias	 pueden	 ser	 producidas	 por	 el	 huésped	 o	 el	 microorganismo;	 por	 ejemplo,	 en
micetomas	por	A.	madurae	se	sabe	por	estudios	de	histoquímica	que	son	de	tipo	mucopolisacáridos
ácido-sulfatados.[4]	[5]	[12]	[13]
La	 lesión	 inicial	 crece	 lentamente	por	 contigüidad	 y	 avanza	hacia	 el	 tejido	 subcutáneo,	 atacando
también	los	tejidos	muscular,	conjuntivo	y	óseo;	histológicamente	se	forma	una	reacción	inflamatoria
casi	siempre	de	tipo	cuerpo	extraño,	compuesta	por	polimorfonucleares	y	fibrosis.	Cuando	el	proceso
está	bien	 establecido,	 existen	 fístulas	 interconectadas,	 a	 través	de	 las	 cuales	 se	 expulsan	 los	 granos
junto	 con	 un	 exudado	 filante,	 de	 manera	 que	 el	 agente	 causal	 se	 considera	 de	 eliminación
transepidérmica.	La	diseminación	de	los	micetomas	por	las	vías	linfática	y	sanguínea	es	rara.[1]	[4]	[5]
Los	 factores	 de	 virulencia	 dependen	 del	 agente	 etiológico;	 en	 general	 los	 actinomicetos	 tienen
capacidad	 de	 producir	 una	 serie	 de	 enzimas,	 algunas	 de	 ellas	 extracelulares,	 como	 proteasas,
peptidasas	 y	 hialuronidasas.	Los	hongos	 a	 su	 vez,	 tienen	 capacidad	de	 compactación,	 así	 como	de
reducción	morfológica	y	para	muchos	hongos	negros	(dematiáceos)	la	producción	de	melanina	es	un
factor	importante	de	virulencia,	porque	evita	o	retarda	la	fagocitosis.[5]
EPIDEMIOLOGÍA
El	micetoma	se	presenta	en	una	franja	cercana	al	Trópico	de	Cáncer,	debido	a	que	tiene	condiciones
climatológicas	específicas	para	el	desarrollo	de	los	diversos	agentes	etiológicos.	En	general	los	casos
quedan	comprendidos	dentro	de	dos	tipos	de	climas:	subtropical	y	tropical	senegalés;	son	zonas	con
un	 promedio	 anual	 de	 precipitación	 pluvial	 entre	 500	 y1.000	mm,	 y	 rangos	 de	 temperatura	 entre
10ºC-20°C	y	20-40°C.[1]	[5]	[14]	[15]
Los	 micetomas	 son	 más	 frecuentes	 en	 tres	 continentes:	 África,	 donde	 predominan	 en	 Sudán,
Somalia,	Senegal,	Nigeria,	Chad	y	Níger;	Asia	donde	se	presentan	sobre	todo	en	la	India,	y	América
donde	 se	 los	ha	 informado	en	 la	mayoría	de	 los	países,	pero	predominan	en	orden	decreciente	 en
México,	 Venezuela,	 Brasil,	 Colombia,	 Argentina,	 Guatemala	 y	 El	 Salvador.	 Son	 excepcionales	 los
casos	en	Europa	y	Estados	Unidos.[1]	[3]	[4]	[9]	[10]	[12]	[16-19]
El	 clima	 influye	 también	 en	 el	 tipo	 de	 micetoma,	 por	 ejemplo:	 en	 África	 e	 India	 son
predominantemente	eumicetomas,	porque	 tienen	un	clima	más	 tropical-senegalés,	con	un	rango	de
temperatura	mayor	 (20ºC-45°C);	 en	 cambio	 en	América,	 y	 sobre	 todo	 en	México	 y	 Venezuela,	 el
primero	de	 ellos	 con	clima	 subtropical,	 son	más	 frecuentes	 los	 actinomicetomas,	 con	un	 rango	de
temperatura	menor	(20ºC-35°C).	Es	importante	resaltar	que	conforme	aumenta	la	desertificación,	se
observan	más	eumicetomas	y	actinomicetomas	por	A.	madurae	en	regiones	donde	antes	la	prevalencia
no	era	tan	alta,	probablemente	porque	las	condiciones	se	hacen	más	similares	a	las	de	ciertas	regiones
de	África.[1]	[4]	[5]	[11]
Los	hongos	y	actinomicetos	productores	de	micetoma	han	sido	aislados	un	sinnúmerode	veces	de
la	tierra,	detritos	vegetales,	madera	y	diversas	plantas;	en	especial	se	han	relacionado	con	las	espinas
de	las	acacias	(Mimosaceae).	De	aquí	que	la	vía	de	entrada	sea	cutánea	por	traumatismos;	los	agentes
etiológicos	 penetran	 a	 través	 de	 soluciones	 de	 continuidad	 producidas,	 por	 ejemplo,	 por	 espinas,
astillas	de	madera,	clavos,	piedras,	patadas	de	animales,	etc.	Esto	explica	que	los	sitios	predominantes
de	las	lesiones	sean	los	pies	y	las	piernas.[1,3,5]
Los	micetomas	 son	más	 frecuentes	 en	 hombres	 que	 en	mujeres	 con	 una	 relación	 de	 4:1,	 lo	 que
puede	reflejar	la	ocupación;	sin	embargo,	los	países	donde	se	presentan	micetomas	son	generalmente
subdesarrollados	y	pobres,	donde	la	mujer,	al	igual	que	el	hombre,	desarrolla	labores	en	el	campo	y,
por	 lo	tanto,	 tiene	 la	misma	probabilidad	de	contacto	con	los	agentes	etiológicos,	pese	a	 lo	cual	se
presentan	en	ellas	en	menor	proporción.	Clínicamente	se	observa	exacerbación	del	padecimiento	en
mujeres	embarazadas,	así	como	escasos	reportes	en	niños,	lo	que	probablemente	se	deba	a	influencias
hormonales.	En	estudios	 in	vitro	se	discute	 la	actividad	de	 las	hormonas	en	el	actinomicetoma;	por
ejemplo,	Hernández	y	colaboradores	y	Méndez-Tovar	y	colaboradore.[20,21]explican	que	en	micetomas
por	N.	 brasiliensis,	 la	 testosterona	 y	 la	 progesterona	 inhiben	 su	 crecimiento;	 sin	 embargo,	 in	 vivo
(ratones)	 sucede	 lo	 contrario,	 es	decir,	hay	una	 exacerbación	del	padecimiento.	En	un	estudio	que
llevamos	a	cabo	sobre	la	determinación	de	hormonas	sexuales	esteroides	en	pacientes	con	micetoma
por	N.	brasiliensis	y	A.	madurae,	 informamos	que	el	comportamiento	hormonal	difiere	entre	 los	dos
tipos	de	micetoma:	para	los	causados	por	N.	brasiliensis,	hay	disminución	de	las	principales	hormonas
(FSH,	 LH,	 testosterona	 y	 dihidrotestosterona),	 es	 decir,	 hay	 un	 probable	 abatimiento	 del	 eje
hipotálamo-hipófisis-gónadas;	 mientras	 que	 en	 los	 casos	 de	A.	 madurae	 aumentan	 las	 hormonas
gonadotrópicas	hipofisiarias	 (FSH	y	LH);	esto	explica	el	porqué	de	 la	predilección	sexual	de	estos
agentes,	 es	 decir,	N.	 brasiliensis	 se	 presenta	 más	 en	 el	 sexo	 masculino	 y	 A.	 madurae,	 más	 en	 el
femenino.[5]	[22]
La	edad	más	frecuente	de	presentación	del	micetoma	es	entre	la	tercera	y	quinta	décadas	de	la	vida;
en	 niños	 es	 excepcional	 y	 la	 frecuencia	 aumenta	 un	 poco	 en	 la	 adolescencia.	 Ambos	 tipos	 de
micetoma	son	propios	de	campesinos,	 jardineros,	obreros,	amas	de	casa	con	 labores	en	el	campo	e
individuos	que	trabajan	en	condiciones	rudimentarias,	sin	 la	protección	de	zapatos	cerrados	o	con
los	 miembros	 superiores	 expuestos.	 Dependiendo	 de	 la	 actividad	 laboral	 realizada	 cambia	 la
localización	del	micetoma;	por	ejemplo,	en	leñadores	y	cargadores	de	caña	se	presenta	principalmente
en	 el	 tronco.	 El	 período	 de	 incubación	 es	 muy	 variable:	 el	 micetoma	 se	 puede	 manifestar	 desde
algunos	meses	hasta	años	después	del	trauma	infectante.[1]	[4]	[11]
En	 algunos	 países	 en	 donde	 el	 micetoma	 es	 muy	 frecuente	 (India,	 Sudán	 y	 México)	 los	 casos
provienen	 de	 áreas	 limitadas;	 en	 general	 se	 considera	 que	 no	 representa	 un	 problema	 de	 salud
pública,	pero	es	importante	hacer	énfasis	en	que	puede	generar	invalidez	del	miembro	afectado.
INMUNOLOGÍA
La	incidencia	del	micetoma	es	relativamente	baja;	probablemente	los	casos	se	deban	a	que	el	huésped
tenga	una	susceptibilidad	que	se	ha	tratado	de	explicar	por	la	falta	de	higiene,	desnutrición	o	alguna
deficiencia	 inmunitaria;	 sin	 embargo,	 algunos	 estudios	 como	 el	 empleo	 de	 antígenos	 específicos
paraintradermorreacciones,	la	medición	de	la	capacidad	fagocítica,	la	determinación	de	poblaciones
de	 linfocitos	 T	 y	 .[1]	 [5]	 [23]	 [24]	 han	 informado	 inmunidad	 normal	 o	 solo	 levemente	 deprimida.
Recientemente	Méndez-Tovar	y	colaboradore.[25]	[26]	han	hecho	una	serie	de	estudios	enfocados	a	la
producción	de	 linfocinas	 y	 la	proliferación	 linfocitaria.	En	 toda	 esta	 serie	de	 trabajos	 se	 llega	 a	 la
conclusión	de	que,	excepto	por	cambios	sutiles,	el	estado	inmune	del	paciente	con	actinomicetoma
es,	prácticamente,	similar	al	de	los	individuos	sanos.
En	 diversos	 estudios	 serológicos	 se	 ha	 demostrado	 por	 diferentes	 métodos	 (precipitinas,
aglutininas	y	anticuerpos	 fijadores	de	complemento)	 la	existencia	de	anticuerpos	específicos.	Otras
técnicas	 (doble	 inmunodifusión,	 anticuerpos	 fluorescentes,	 ELISA,	 etc.)	 tienen	 poca	 aplicación
práctica,	porque	se	han	informado	cruces	antigénicos	entre	los	mismos	actinomicetos,	así	como	con
las	micobacterias.	Salinas-Carmona	y	colaboradore.[27]	han	aportado	pruebas	 inmunológicas	para	el
diagnóstico	serológico,	en	particular	la	técnica	del	inmunoensayo,	que	tiene	gran	utilidad	para	casos
dudosos	 de	 actinomicetoma	 que	 no	 se	 comprueban	 microbiológicamente	 y	 también	 para	 la
monitorización	terapéutica,	debido	a	que	se	han	comprobado	anticuerpos	específicos	solo	en	casos
activos.	Actualmente	se	trabaja	sobre	fracciones	antigénicas	específicas	(P24	y	P61)	de	N.	brasiliensis.
[27]	[29]
MANIFESTACIONES	CLÍNICAS
La	localización	habitual	del	micetoma	es	en	los	miembros	 inferiores,	por	 la	mayor	probabilidad	de
sufrirtraumatismos;	 en	 esta	 topografía	 la	mayor	 parte	 de	 las	 veces	 la	 lesión	 se	 presenta	 en	 el	 pie
(50%),	 en	 especial	 en	 la	 articulación	 tibio-tarsiana;	 el	 resto	 de	 los	 casos	 se	 observan	 en	 piernas,
rodillas,	huecos	poplíteos,	muslos,	caderas,	nalgas	e	incluso	en	la	región	perianal	(por	la	limpieza	anal
con	plantas).[1]	[3]	[5]	[12]	La	segunda	localización	en	frecuencia	es	en	la	espalda	y	la	nuca;	es	común	en
trabajadores	 que	 cargan	 diversos	 materiales	 sin	 protección	 (caña,	 leña).	 Siguen	 los	 miembros
superiores,	 primordialmente	 las	 manos,	 brazos	 y	 codos.	 En	menor	 proporción	 se	 han	 informado
casos	 en	 el	 abdomen,	 cara	 anterior	 del	 tórax,	 escroto,	 vulva,	 cara	 y	 cráneo.[1]	 [2]	 [5]	 [12]	 [30]	 [31]
Esporádicamente	se	presentan	micetomas	múltiples,	que	se	originan	por	varias	inoculaciones	o	por
diseminación	linfática	en	pacientes	inmunosuprimidos	(figuras	193-1	y	193-2).[5]	[9]	[10]
Figura	193-1.	Actinomicetoma	del	tobillo
por	N.	brasiliensis.
Figura	193-2.	Eumicetoma	del	pie
por	Madurella	spp.
Los	micetomas	se	presentan	con	aumento	de	volumen	y	deformación	de	la	zona	afectada,	más	la
presencia	 de	 lesiones	 de	 aspecto	 nodular,	 fistulizadas,	 que	 drenan	 un	 exudado	 filante	 (viscoso)	 y
seropurulento,	en	el	que	se	hallan	las	formas	parasitarias	o	“granos”,	que	pueden	ser	microscópicas
como	las	de	Nocardia	spp.,	o	bien,	visibles	a	simple	vista	(3	mm	-	5	mm)	como	los	de	Actinomadura
madurae	 y	 hongos	 verdaderos.	 Son	 de	 evolución	 crónica	 y	 tienden	 a	 afectar	 el	 tejido	 celular
subcutáneo,	 también	 pueden	 rebasar	 la	 aponeurosis	 y	 el	músculo,	 posteriormente	 el	 periostio	 y	 el
hueso,	así	como	otras	estructuras	(vísceras).[1]	[3]	[5]	[12]
Puede	haber	fenómenos	osteolíticos	que	dependen	del	agente	etiológico,	y	por	 lo	regular	afectan
más	 a	 los	 huesos	 pequeños	 como	 falanges,	metatarsianos,	 huesos	 del	 carpo,	 rótulas	 y	 vértebras;	 la
afectación	de	estas	últimas	puede	provocar	su	destrucción	y	compresión	medular,	dando	paraplejia.
Cuando	 la	 localización	 es	 torácica,	 puede	 invadir	 la	 pleura	 y	 afectar	 directamente	 el	 pulmón.	 La
localización	 craneana	 es	 excepcional	 y	 de	 gran	 importancia	 porque	 los	 huesos	 planos	 como	 los
frontales	y	parietales	se	lisan	fácilmente.	Los	agentes	etiológicos	más	osteofílicos	son:	N.	brasiliensis,
A.	madurae	y	M.	mycetomatis.	Las	alteraciones	más	frecuentes	son:	periostitis,	que	genera	irregularidad
y	 rugosidad	del	periostio,	osteítis,	osteofibrosis	 y	osteólisis,	 con	 formación	de	geodos	o	cavidades;
puede	 llegar	 a	 la	 lisis	 completa	 del	 hueso.	 Hay	 que	 destacar	 que	 los	 geodos	 son	 lesiones	 muy
características	del	micetoma.[1]	[3]	[5]	[32]
El	 comportamientoclínico	 de	 los	 micetomas	 es	 similar,	 sin	 importar	 el	 agente	 causal;	 se	 ha
insistido	en	ciertas	diferencias,	por	ejemplo,	que	los	producidos	por	N.	brasiliensis	y	A.	pelletieri	 son
más	inflamatorios,	polifistulizados	(con	presencia	de	bordes	mamelonados);	en	cambio,	los	causados
por	eumicetos	o	por	A.	madurae	y	S.	 somaliensis	 son	más	 leñosos,	 fibrosos	y	 con	menos	 fístulas,	 su
desarrollo	es	más	lento	y	dan	lugar	a	procesos	más	crónicos	(figuras	193-3,	193-4	y	193-5).[1]	[3]	[5]	[12]
Figura	193-3.	Actinomicetoma
de	la	pierna.
Figura	193-4.	Actinomicetoma	del	brazo.
Figura	193-5.	Actinomicetoma	del	hombro
y	la	espalda	por	N.	brasiliensis.
	
Hay	 casos	 pequeños	 con	 larga	 evolución	 (“minimicetomas”)	 que	 son	más	 frecuentes	 en	 niños	 y
adolescentes.	Se	trata	de	una	presentación	clínica	atípica,	con	solo	una	o	dos	fístulas	y	sin	aumento	de
volumen	y	casi	nunca	dan	lesiones	óseas.	Son	casos	atípicos	los	que	no	forman	fístulas	y	crípticos	los
que	se	presentan	de	manera	intraósea	(figura	193-6).
Inicialmente	 los	 pacientes	 solo	 refieren	 escaso	 prurito,	 sobre	 todo	 cuando	 las	 fístulas	 se	 abren.
Puede	 haber	 dolor	 en	 casos	 muy	 crónicos,	 en	 especial	 cuando	 hay	 francas	 lesiones	 osteolíticas	 o
infecciones	bacterianas	 agregadas;	 en	 tales	 casos	el	dolor	puede	 ser	más	 intenso	y	 acompañarse	de
fiebre	y	adenopatías.[1]	[3]	[5]	[12]
Figura	193-6.	Minimicetoma	de	la	espalda
por	Nocardia	spp.
El	pronóstico	del	micetoma	depende	de	tres	circunstancias:	del	agente	etiológico,	de	la	topografía
clínica	y	del	grado	de	avance	o	profundidad.
Los	 diagnósticos	 diferenciales	 más	 importantes	 son:	 osteomielitis,	 tuberculosis	 colicuativa,
esporotricosis	 micetomatoide,	 coccidioidomicosis,	 actinomicosis,	 hidrosadenitis,	 forunculosis,
calcinosis	cutis	y	cicatrices	queloides.[5]
DIAGNÓSTICO
La	muestra	se	 toma	de	 las	 fístulas	activas;	 si	no	hay	 lesiones	que	drenen	a	 la	 superficie,	 se	pueden
abrir	algunas	lesiones	de	aspecto	nodular	con	una	aguja	de	disección;	también	es	de	gran	utilidad	la
toma	de	 la	muestra	por	aspirado	con	aguja	 fina	y	en	ocasiones	se	puede	obtener	un	 fragmento	de
tejido.	Con	el	material	 recolectado	se	hace	un	examen	en	fresco,	entre	portaobjetos	y	cubreobjetos
con	una	gota	de	lugol,	solución	salina	o	KOH	al	10%.	Los	granos	pueden	ser	microscópicos	como
los	de	Nocardia	o	visibles	a	simple	vista	como	los	eumicéticos	o	de	A.	madurae.	La	clasificación	de	los
granos	es	de	gran	importancia	y	por	lo	regular	orienta	con	gran	precisión	sobre	la	etiología;	esto	se
hace	 con	 base	 en	 el	 tamaño,	 color,	 forma	 y	 propiedades	 especiales	 de	 cada	 grano.	 Es	 importante
destacar	 que	 los	 granos	 de	 actinomicetomas	 están	 compuestos	 por	 hifas	 y	micelio	microsifonado
(menor	 de	 1	 µm),	 y	 los	 de	 eumicetomas,	 por	 hifas	 gruesas	 (mayores	 de	 1	 µm),	 y	 en	 ocasiones	 se
pueden	ver	de	forma	vesiculosa	o	filamentosa	(figuras	193-7	y	193-8).[1]	[2]	[5]	[12]	[35]
Figura	193-7.	Múltiples	granos	de	Nocardia
al	examen	directo	(lugol,	40X).
Figura	193-8.	Grano	de	A.	madurae
al	examen	directo	(lugol,	10X).
Granos	 de	 actinomicetomas.	 Las	 descripciones	 al	 examen	 directo	 y	 en	 la	 biopsia	 y	 las
características	microbiológicas	se	presentan	en	la	tabla	193-3.
Tabla	193-3.	Características	de	los	agentes	etiológicos	del	actinomicetoma.	(Tomado	de:	Bonifaz	A,	2009).[5]
Microorganismo Grano(examen	directo)
Grano
(histopatología) Macromorfología Micromorfología
Nocardia
asteroides
50	a	150	µm,	blanco-sucio,
arriñonado	(fetoides),	con
clavas.
Basófilo	en	la	periferia,
eosinófilo	en	el	centro.
Colonias,	secas
limitadas,	blanco-
naranjas.
Filamentos	microsifonados	con
formas	cocoides.
Gram	+	y	AAR.
Nocardia
brasiliensis Similar	al	anterior. Similar	al	anterior.
Colonias,	secas
limitadas,	blancas
rocosas.
Similar	al	anterior.
Nocardia
otitidiscaviarum Similar	al	anterior. Similar	al	anterior.
Colonias,	secas
limitadas,	blancas,
yesosas.
Similar	al	anterior.
Actinomadura
madurae
0,5	a	5	mm,	blanco-
amarillento,	redondo,	con
flecos.
Basófilo,	en	el	centro
toma	escaso	color.
Colonia	limitada,	beis,
cerebriforme	y	suave.
Filamentos	microsifonados	con
formas	cocoides	y	bacilares	Gram
+	y	no-AAR.
Actinomadura
pelletieri
200	a	300	µm,	rojo-coral	y
redondo	y	multilobulado.
Ligeramente	basófilo	y
fragmentado.
Colonia	rojo-coral,
limitada,	cerebriforme
y	suave.
Filamentos	microsifonados	con
formas	cocoides	y	bacilares	Gram
+	y	no-AAR.
Streptomyces
somaliensis
0,5	a	1	mm,	blanco-
grisáceo,	redondo	y	de
consistencia	dura.
Basófilo	y	de
consistencia	dura	(se
fragmenta	al	corte).
Colonia	gris-verdosa,
limitada,	cerebriforme
y	dura.
Filamentos	microsifonados	con
formas	cocoides	Gram	+	y	no-
AAR.
+	=	positivo;	AAR	=	ácido	alcohol	resistente.
Granos	 de	 eumicetomas:	 se	 dividen	 en	 dos	 tipos,	 los	 ocasionados	 por	 hongos	 negros	 o
dematiáceos	y	los	producidos	por	hongos	hialinos	o	hialohifomicetos.
Las	 especies	 más	 frecuentes	 de	 los	 hongos	 negros	 son:	Madurella	 mycetomatis,	 Madurella	 grisea	 y
Exophiala	 jeanselmei.	 En	 general	 todos	 están	 formados	 por	 micelio	 macrosifonado	 (a	 veces	 con
vesículas	 y	 clamidoconidios),	 de	 tamaño	grande	 (de	 0,5	mm	hasta	 5	mm),	 forma	 irregular	 y	 color
negro	 o	 café-ocre.	 Las	 especies	 más	 frecuentes	 de	 los	 hongos	 hialinos	 son:	 Pseudallescheria	 boydii
(Scedosporium	 apiospermum),	 Acremonium	 spp.,	 Cephalosporium)	 y	 Fusarium	 spp.	 Los	 granos	 están
formados	 por	 micelio	 macrosifonado	 y	 hialino;	 son	 de	 tamaño	 grande	 (0,5	 mm	 -	 3	 mm),	 forma
irregular	y	color	blanco	o	blanco-amarillento	(figura	193-9).[1]	[2]	[5]	[12]
Figura	193-9.	Grano	de	Madurella	mycetomatis
al	examen	directo	(lugol,	10X).
Los	 cultivos	 para	 los	 actinomicetos	 se	 hacen	 en	 agar	 Sabouraud	 o	 agar	 extracto	 de	 levadura;
algunas	especies	se	deben	sembrar	para	el	aislamiento	primario	en	medios	especiales,	por	ejemplo,	A.
madurae	y	S.	somaliensis	en	medio	de	Lowenstein-Jensen.	La	mayoría	de	 los	actinomicetos	 tienen	un
tiempo	promedio	para	el	crecimiento	de	ocho	a	15	días	a	25ºC-28°C;	sin	embargo,	hay	cepas	como
A.	madurae	que	pueden	llegar	a	desarrollarse	hasta	en	dos	meses	(figura	193-10).[5]	[6]
Figura	193-10.	Cultivo	de	Nocardia	spp.,
en	agar	Sabouraud.
Los	cultivos	para	los	eumicetos	se	hacen	en	agar	Sabouraud	más	cloranfenicol	o	agar	extracto	de
levadura,	y	para	especies	como	M.	mycetomatis,	en	agar	BHI.	En	general,	los	hongos	tienen	un	tiempo
promedio	de	crecimiento	de	15	a	30	días.	Es	muy	importante	tipificar	los	agentes	etiológicos,	debido
a	 que	 el	 esquema	 terapéutico	 cambia	 dependiendo	 del	 microorganismo	 que	 se	 aísle.	 Las
características	microbiológicas	se	describieron	en	la	sección	de	Microbiología.
Las	biopsias	son	de	suma	importancia,	no	solo	para	el	diagnóstico,	sino	porque	ayudan	también	a	la
clasificación	del	agente	etiológico.	En	general,	 la	 imagen	histopatológica	es	prácticamente	 igual	 sin
importar	 el	 agente	 causal.	 Se	 trata	 de	 un	 granuloma	 crónico	 supurativo	 y	 en	ocasiones	de	 cuerpo
extraño.	 Está	 constituido	 en	 la	 epidermis	 por	 hiperqueratosis	 variable,	 acantosis	 irregular	 e
hiperplasia	 pseudoepiteliomatosa.	 En	 la	 dermis	 superficial	 y	 profunda	 se	 presenta	 un	 infiltrado
granulomatoso,	con	microabscesos	de	polimorfonucleares,	acompañados	de	macrófagos,	plasmocitos
y	 linfocitos.	 Los	 granos,	 por	 lo	 regular,	 se	 presentan	 en	 el	 centro	 de	 los	 microabscesos;
excepcionalmente	se	puede	ver	una	imagen	de	granuloma	tuberculoide	y	en	ocasiones	de	tipo	cuerpo
extraño.	La	importancia	de	la	biopsia	está	en	determinar	las	características	tintoriales	y	la	forma	de
los	granos,	porque	ayudan	a	la	 identificación	y	tipificación	de	los	agentes	causales	(figuras	193-11	y
193-12).[1]	[4]	[36-40]
Figura	193-11.	Grano	de	Nocardia	spp.,	a	la	biopsia	(H&E,	60X).
Figura	193-12.	Grano	eumicético	de
Madurella	grisea	a	la	biopsia	(H&E,	5X).
La	 descripción	 de	 los	 granosde	 actinomicetomas	 se	 presenta	 en	 la	 tabla	 193-3.	 Para	 los
eumicéticos,	el	más	importante	por	su	frecuencia	es	el	de	Madurella	mycetomatis:	forma	granos	grandes,
macrosifonados,	 que	 se	 tiñen	 ligera	 y	 uniformemente	 con	 la	 eosina;	 su	 apariencia	 puede	 ser	 la	 de
filamentos	o	vesículas.
Los	granos	de	Madurella	grisea	son	grandes,	macrosifonados,	se	tiñen	con	eosina	en	la	periferia,	y	en
el	centro	 ligeramente	con	hematoxilina;	presentan	gran	cantidad	de	vesículas	en	 la	periferia.	Otros
hongos	 que	 forman	 granos	 negros	 son:	 Exophiala	 jeanselmei,	 Pyrenochaeta	 romeroi,	 Leptosphaeria
senegalensis,	L.	 tompkinsii	 y	Curvularia	 lunata.	Todos	 tienen	 características	 similares	 y	 son	difíciles	 de
distinguir	 por	 histopatología,	 por	 lo	 que	 se	 requieren	 cultivos	 y	 estudios	 de	 sus	 propiedades
fisiológicas.	Por	lo	que	respecta	a	los	granos	blancos,	los	más	importantes	son	los	de	Pseudallescheria
boydii	(S.	apiospermum),	Acremonium	spp.,	(Cephalosporium)	y	Fusarium	spp.,	que	son	similares,	no	toman
la	hematoxilina	y	en	cambio	sí	la	eosina,	pero	solo	en	la	periferia,	por	lo	que	el	centro	permanece	sin
colorear;	se	requieren	cultivos,	pruebas	fisiológicas	y	en	ocasiones	 identificación	molecular	para	su
diferenciación.[1]	[3]	[5]	[12]	[41]	[42]
Las	pruebas	inmunológicas	en	general	carecen	de	importancia	diagnóstica,	entre	otras	cosas	porque
se	requieren	muchos	antígenos	y	por	los	innumerables	cruces	inmunológicos	que	se	presentan,	como
ya	 se	 mencionó	 en	 la	 sección	 de	 inmunología.	 Algunas	 pruebas	 de	 imaginología	 como	 las
radiografías	y	tomografías	son	indispensables	para	definir	el	grado	de	afectación	ósea.	Con	el	uso	de
tomografías,	en	particular	las	de	tercera	dimensión	(helicoidal),	es	posible	medir	las	áreas	afectadas	y
precisar	la	localización	del	daño	específico	(visceral	y	arterial).[5]	[32]	[43]	[44]
TRATAMIENTO
Se	divide	en	dos	 tipos	dependiendo	de	 la	etiología:	 los	actinomicetomas	se	 tratan	con	antibióticos
antibacterianos	y	los	eumicetomas,	con	antimicóticos.[45-47]
ACTINOMICETOMAS
Para	 los	 casos	 debidos	 a	 Nocardia	 spp.	 (N.	 brasiliensis),	 el	 esquema	 más	 común	 es	 con
diaminodifenilsulfona	(DDS),	a	la	dosis	de	100-200	mg/día,	más	sulfametoxazol-trimetoprim	(SMT)
a	la	dosis	de	400-80	a	800-160	mg	por	día,	respectivamente.	El	tratamiento	es	prolongado	y	depende
de	 la	 respuesta	 del	 paciente;	 se	 sugiere	 una	 disminución	 paulatina	 de	 los	 medicamentos	 y	 es
importante	hacer	controles	periódicos	de	laboratorio,	en	especial	de	tipo	hematológico.	En	los	casos
que	 no	 respondan	 bien	 al	 esquema	 tradicional,	 se	 pueden	 emplear	 estreptomicina	 1	 g/día,
clofazimina	100	mg/día,	rifampicina	600	mg/día	e	isoniacida	de	300-600	mg/día.	En	micetomas	con
localizaciones	complicadas	(espalda,	tórax,	viscerales),	se	debe	emplear	amikacina	por	vía	intravenosa
a	 la	dosis	de	15	mg/kg/día;	este	 tipo	de	 tratamiento	se	debe	hacer	de	 forma	 intrahospitalaria	y	se
sugieren	tres	ciclos	de	15-21	días;	sus	resultados	clínicos	y	microbiológicos	son	bastante	buenos,	con
el	único	 inconveniente	de	 los	efectos	nefrotóxicos.	Es	recomendable,	una	vez	completados	 los	 tres
ciclos	 de	 terapia,	 continuar	 por	 tiempo	 prolongado	 con	 las	 sulfonamidas	 (DDS)	 y/o	 el
sulfametoxazol-trimetoprim	 para	 evitar	 las	 recidivas.[5]	 [45]	 [47]	 [49]	 Otros	 esquemas	 utilizados	 son:
amoxicilina	(875	mg)	+	ácido	clavulánico	(125	mg),	dos	veces	al	día	(presentación	12	h)	por	períodos
de	3-6	meses;	en	nuestra	experiencia	hemos	visto	que	la	respuesta	a	este	esquema,	en	pacientes	que
no	han	recibido	tratamiento,	es	menor,	por	lo	que	lo	consideramos	como	una	terapia	de	rescate.[5]	[50]
El	imipenem,	solo	o	combinado,	se	recomienda	a	la	dosis	de	500	mg	3	veces	al	día;	sin	embargo,	es
un	medicamento	de	alto	costo	para	una	terapia	a	 largo	plazo.	Por	diversos	estudios	 in	vitro	 se	sabe
que	medicamentos	como	moxifloxacino,	gatifloxacino	y,	sobre	todo,	el	linezolid	tienen	una	excelente
acción	frente	a	cepas	de	Nocardia	spp.,	sin	embargo,	en	la	actualidad	hay	pocos	informes	acerca	de	su
empleo.[51]	[53]
Los	micetomas	 causados	por	A.	madurae,	 así	 como	 los	debidos	 a	 S.	 somaliensis	 y	A.	 pelletieri,	 son
resistentes	 o	 insensibles	 a	 la	 mayoría	 de	 las	 terapias;	 los	 mejores	 resultados	 se	 obtienen	 con
estreptomicina	 (1	 g/día)	más	 SMT	 (400-800	mg/día)	 o	DDS	 (100-200	mg/día).	 La	 dosis	 total	 de
estreptomicina	no	debe	pasar	de	50	g	y	durante	el	tratamiento	se	debe	monitorizar	la	función	ótica.
Otros	esquemas	utilizados	con	resultados	variables	son:	kanamicina	más	SMT;	fosfomicina	más	SMT
y/o	DDS.[5]	[47]
Es	importante	hace	énfasis	en	que	la	cirugía	está	contraindicada,	porque	en	la	mayoría	de	los	casos
el	proceso	infeccioso	continúa	en	el	muñón	a	pesar	de	dejar	un	margen	quirúrgico	amplio	y	porque
puede	generar	diseminación	linfática	y/o	hematógena.
EUMICETOMAS
Los	resultados	son	muy	variables	y	en	general	son	bajos	 los	 índices	de	curación.	Los	casos	por	M.
mycetomatis	y	M.	 grisea	 se	 pueden	 tratar	 con	 itraconazol	 a	 la	 dosis	 de	 200-300	mg/día,	 o	 bien	 con
terbinafina	a	 la	dosis	de	250-500	mg/día,	durante	un	tiempo	promedio	de	un	año	y	medio.	Se	han
empleado	 la	 griseofulvina	 y	 el	 ketoconazol,	 pero	 actualmente	 están	 en	 desuso	 por	 sus	 malos
resultados	y	 sus	efectos	colaterales.	Con	 los	nuevos	 triazólicos	 sistémicos	se	han	obtenido	algunos
resultados	exitosos,	en	particular	con	cepas	de	P.	boydii	(S.	apiospermum)	y	M.	mycetomatis.[1]	[4]	[10]	[42]	[54]
[55]	 Se	 sugieren	 el	 voriconazol	 a	 la	dosis	de	400-800	mg/día	 y	 el	posaconazol	800	mg/día	 (en	dos
tomas).	El	tiempo	de	tratamiento	es	variable	y	depende	de	cada	caso.	Al	igual	que	la	mayoría	de	los
nuevos	tratamientos,	estos	medicamentos	son	de	alto	costo.[56]	[57]
También	se	puede	usar	la	anfotericina	B	a	la	dosis	de	5-30	mg	cada	tercer	día,	pero	los	resultados
con	inconstantes	y	tiene	el	inconveniente	de	la	toxicidad;	por	lo	tanto,	la	mayoría	de	los	eumicetomas,
dependiendo	de	su	localización,	terminan	en	tratamiento	quirúrgico	(amputación);	los	eumicetomas,
a	diferencia	de	los	actinomicetomas,	tienden	menos	a	la	diseminación.[1]	[5]	[47]	[49]
PREVENCIÓN
Las	medidas	profilácticas	más	recomendadas	consisten	en	hacer	conciencia	de	este	padecimiento	en
los	 grupos	 más	 expuestos	 (campesinos,	 obreros,	 leñadores,	 jardineros,	 etc.),	 insistiendo	 en	 el	 uso
cotidiano	 de	 calzado	 cerrado	 y,	 en	 quienes	 por	 su	 ocupación	 están	 expuestos	 a	 múltiples
traumatismos,	hacer	hincapié	en	la	protección	de	los	miembros	inferiores	y	superiores.
Es	de	suma	importancia	el	diagnóstico	precoz	del	padecimiento	porque	las	opciones	terapéuticas	y
sus	resultados	son	mejores	en	las	fases	tempranas.[5]
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