Biologia de los microorganismos-1068 (1645)

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812 P A T O G E N I C I D A D E I N M U N O L O G Í A
estructura fuera del sitio de unión al antígeno. En algunos casos, 
los superantígenos pueden unirse al 5‒25 % de los linfocitos, 
mientras que, en una respuesta inmunitaria típica, un antígeno 
convencional se une a menos del 0,01 % de las células T disponi-
bles. Los superantígenos se unen también a las moléculas MHC 
II de las APC fuera del sitio normal de unión al péptido. Estas 
interacciones imitan la presentación de antígeno convencional 
y estimulan a un gran número de linfocitos T a crecer y divi-
dirse. Como en las respuestas normales, las células T activadas 
producen citocinas que estimulan otras células, como macró-
fagos y otros fagocitos. La abundante producción de citoci-
nas resultante de la gran proporción de las células T activadas 
por un superantígeno desencadena una respuesta generalizada 
mediada por células caracterizada por reacciones inflamatorias 
sistémicas y que causa fiebre, diarrea, vómitos, producción de 
mucosidad e incluso un choque sistémico que puede ser letal en 
casos extremos. Clínicamente, el choque producido por super- 
antígenos no se distingue del choque séptico (véase Sección 
24.5).
Una enfermedad relativamente común de este tipo es la 
intoxicación alimentaria por Staphylococcus aureus, que se 
caracteriza por fiebre, vómitos y diarrea, y que está causada por 
alguna de las varias enterotoxinas estafilocócicas, que son supe-
rantígenos. Staphylococcus aureus también produce el super- 
antígeno que causa el síndrome de choque tóxico (Figura 24.20). 
Streptococcus pyogenes produce la toxina eritrogénica, que es el 
superantígeno que causa la escarlatina ( Sección 29.2).
MINIRREVISIÓN
 ¿Qué diferencias existen entre la activación normal y la 
activación por superantígeno de las células T?
 ¿Cuál es el sitio de unión para superantígenos de las células T 
y en las APC?
Por ejemplo, algunos estreptococos y estafilococos produ-
cen varios superantígenos muy potentes ( Secciones 29.2 
y 29.9).
Como se muestra en la Figura 24.5, las interacciones entre 
los superantígenos con los TCR se diferencian de la unión de 
los antígenos convencionales con TCR. Los antígenos conven-
cionales son presentados por una proteína MHC y se unen al 
TCR en un sitio de unión al antígeno definido. En cambio, los 
superantígenos se unen fuera de este sitio. Por ello, un deter-
minado superantígeno se puede unir a todos los TCR que tiene 
una estructura común y muchos TCR comparten la misma 
TCR
Superantígeno
MHC II
Antígeno
Célula presentadora de antígenos 
Célula Th
Figura 24.21 Superantígenos. Los superantígenos se unen a regiones
conservadas de las proteínas MHC y del TCR fuera del sitio de unión 
normal. Los superantígenos interaccionan con un gran número de células 
T, provocando la activación a gran escala de células T, con la subsiguiente 
liberación de citocinas e inflamación sistémica.
 Las células que intervienen en la inmunidad innata 
y en la adaptativa se originan a partir de células madre de la 
médula ósea. Los sistemas sanguíneo y linfático transportan 
células y proteínas importantes en la respuesta inmunitaria. 
Hay distintos tipos de leucocitos que participan en la 
respuesta inmunitaria en todas las partes del cuerpo. 
 La inmunidad innata es una respuesta protectora 
natural a la infección que se caracteriza por el reconocimiento, 
en los patógenos, de patrones moleculares comunes asociados 
a patógenos. Los fagocitos reconocen estos patrones a través 
de receptores de reconocimiento de patógenos constitutivos, 
y el proceso de reconocimento e interacción estimulan en los 
fagocitos la destrucción de los patógenos.
 La inmunidad adaptativa se induce por las 
interacciones específicas de las células T con antígenos 
presentados por las células presentadoras de antígeno 
(APC). Los antígenos peptídicos embebidos en las proteínas 
del MHC son presentados a las células T, que matan 
directamente las células diana portadoras del antígeno. Las 
células Th actúan mediante citocinas para promover otras 
reacciones inmunitarias. Las Th1 inician la inflamación y la 
inmunidad mediante la activación de los macrófagos. 
 Las células Th2 estimulan las células B que han 
sido expuestas al antígeno para diferenciarse en células 
plasmáticas, que producen anticuerpos. Los anticuerpos 
son proteínas solubles que interaccionan con antígenos 
específicos y proporcionan dianas para la interacción con 
las proteínas del sistema del complemento, ocasionando 
la destrucción de los antígenos a través de lisis o de 
opsonización. 
 La inflamación, caracterizada por dolor, hinchazón 
(edema), enrojecimiento (eritema) y calor, es un resultado 
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