dietoterapia (119)

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caPíTulo 3 | Ingesta: los nutrientes y su metabolismo 121
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poblaciones de todo el mundo. La deficiencia de selenio tarda 
años en aparecer cuando la ingesta de alimentos es adecuada. 
Solo se ha descrito una deficiencia grave de selenio en una po-
blación de China. La enfermedad de Keshan es una forma de 
miocardiopatía que afecta principalmente a niños y mujeres y se 
observó por primera vez en la provincia de Keshan, en China. 
Desde su descubrimiento, los programas de suplemento en 
Keshan han erradicado totalmente la enfermedad. Sin embargo, 
en personas con la enfermedad establecida la respuesta al su-
plemento es escasa, probablemente debido a otros factores que 
contribuyen a la miopatía. Se ha propuesto una infección vírica 
combinada con una deficiencia de selenio como etiología de la 
enfermedad de Kesham (Beck et al., 1995).
La segunda enfermedad por deficiencia de selenio, des-
cubierta en Mongolia, se conoce como enfermedad de Kashan-
Beck y es frecuente en niños preadolescentes y adolescentes. 
Estas enfermedades humanas aparecen en zonas en las que el 
contenido en selenio del terreno es muy bajo. Esta enfermedad 
también puede tener un componente vírico combinado con la 
deficiencia del selenio. La enfermedad provoca inicialmente 
rigidez simétrica, tumefacción y con frecuencia dolor en las 
articulaciones interfalángicas de los dedos de las manos, seguido 
por artritis generalizada.
Se ha mostrado que pacientes con algunos cánceres tienen 
concentraciones bajas de selenio, aunque no se han establecido 
los mecanismos subyacentes a esta correlación. Otra posible 
explicación radica en la posible imposibilidad de la GSH-Px de 
inactivar radicales libres con eficiencia en células en división. 
Además, los pacientes con cirrosis tienen concentraciones plas-
máticas bajas de selenio, que les predisponen al cáncer (Latava-
yova et al., 2006).
Se ha descrito previamente deficiencia de selenio en pacientes 
malnutridos que reciben NPT a largo plazo. El suplemento 
da lugar a una mejoría de la concentración sérica de selenio y 
de la actividad de la GSH-Px plaquetaria y a una reducción de 
los síntomas clínicos. La deficiencia de selenio ya no debería 
ser un problema en pacientes que reciban NPT o nutrición 
enteral a largo plazo porque la preparación de estas soluciones 
actualmente incluye un aporte de oligoelementos.
Toxicidad
Se han descrito indicadores de toxicidad por selenio en China 
y Australia. Los signos de toxicidad (selenosis) incluyen cambios 
cutáneos y ungueales, pérdida de piezas dentales y alteraciones 
digestivas y neurológicas inespecíficas. De igual modo, se ha ob-
servado que la ingesta excesiva puede tener efectos mutagénicos 
o genotóxicos, un aspecto a tener en cuenta en las gestantes. 
Por otra parte, no se conocen bien los efectos a largo plazo de 
los suplementos de selenio en las hormonas tiroideas (Combs 
et al., 2009). En algunos países, como Nueva Zelanda, en los 
que las concentraciones de selenio y yodo tienden a ser bajas, 
la utilización de suplementos de selenio, por sí sola, no produce 
una mejora de la función tiroidea, ya que el yodo también es 
necesario (Thomson et al., 2009).
Manganeso
La deficiencia de manganeso se describió por primera vez en el 
ser humano en 1972 y se ha determinado su carácter esencial en 
humanos. La exposición crónica a concentraciones excesivas de 
este mineral puede originar diversas alteraciones psiquiátricas 
y motoras, conocidas como manganismo (Yin et al., 2010). Es 
preciso mantener un equilibro saludable.
absorción, transporte, almacenamiento y excreción
El manganeso se absorbe en el intestino delgado. El hierro y el 
cobalto compiten por los sitios de unión más frecuentes para 
la absorción. Los hombres absorben una cantidad menor de 
manganeso que las mujeres, una diferencia que se refleja en el 
estado de hierro y las concentraciones de la ferritina plasmática. 
El hierro del grupo hemo no influye en el estado del manganeso, 
si bien las dietas con abundante hierro no hemo se asocian a unas 
concentraciones séricas más bajas de manganeso, una excreción 
urinaria más intensa de este elemento y una actividad inferior 
de las enzimas que contienen manganeso.
El manganeso se transporta unido a una macroglobina, trans-
ferrina o transmanganina. La excreción se produce, esencial-
mente, en las heces tras su secreción al intestino en la bilis. El 
exportador de hierro citoplasmático ferroportina (Fpn) funciona 
como molécula exportadora de manganeso; la exposición al 
manganeso induce la expresión de la proteína Fpn, lo que reduce 
la acumulación de manganeso y la citotoxicidad asociada a ella 
(Yin et al., 2010). De igual modo, los antioxidantes podrían 
desempeñar una función en la excreción de concentraciones 
tóxicas de manganeso.
Funciones
El manganeso interviene en la formación de los tejidos conjunti-
vos y esqueléticos, así como en el crecimiento y la reproducción. 
El cuerpo humano contiene entre 10 y 20 mg de manganeso, los 
cuales tienden a concentrarse en las mitocondrias. El manganeso 
activa numerosas enzimas, en particular, aquellas relacionadas 
con el magnesio. El manganeso es una molécula clave para el 
metabolismo correcto de los aminoácidos, las proteínas y los 
lípidos.
El manganeso forma parte de muchas enzimas, como la glu-
tamina sintetasa, la piruvato carboxilasa y la SOD mitocondrial 
(MnSOD). Cataliza la desintoxicación de los radicales libres y 
puede conferir protección frente a algunos tipos de tumores. La 
MnSOD convierte el anión superóxido en peróxido de hidróge-
no, si bien la GSH-Px ha de ocuparse de la desintoxicación de 
este último. En caso contrario, el peróxido de hidrógeno forma 
un radical hidroxilo con el hierro que tiene efectos nocivos en 
pacientes cirróticos portadores de una mutación en el gen que 
codifica la SOD (Nahon et al., 2009).
Ingesta dietética de referencia
Las IA del manganeso son de 2,3 mg/día para los varones y 
1,8 mg/día para las mujeres. Para los niños de 9 años de edad 
y mayores las IA son de 1,9 a 2,2 mg/día para los varones y de 
1,6 mg/día para las mujeres. En los niños menores de 9 años, las 
IA son de 1,2 a 1,5 mg/día, dependiendo de la edad.
Fuentes alimenticias e ingesta
El contenido en manganeso de los alimentos es muy variable. 
Las fuentes más ricas son granos enteros, legumbres, frutos 
secos y té. Las frutas y las verduras son fuentes moderadamente 
buenas. Hay cantidades relativamente elevadas en el café y el té 
instantáneos. Los tejidos animales, el marisco y los productos 
lácteos son fuentes escasas. La leche humana contiene niveles 
relativamente bajos en manganeso. Las ingestas de las adoles-
centes suelen ser bajas.
deficiencia
La deficiencia de manganeso, a pesar de ser infrecuente, 
repercute en la capacidad reproductiva, la función pancreática y 
	Parte 1 - Valoración de la nutrición
	Capítulo 3 - Ingesta: los nutrientes y su metabolismo
	Ultraoligominerales
	Selenio
	Toxicidad
	Manganeso
	Absorción, transporte, almacenamiento y excreción
	Funciones
	Ingesta dietética de referencia
	Fuentes alimenticias e ingesta
	Deficiencia