B M ELEY - Periodoncia 6ta ed

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Periodoncia
Sexta edición
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B.M. Eley, BDS FDSRCS PhD
Formerly Professor and Vice-Chairman, Division of Periodontology and Preventive Dentistry, 
Guy’s, King’s and St Thomas’ Dental Institute, London, UK
Periodoncia
M. Soory, FDSRCS PhD FHEA
Periodontology, King’s College London Dental Institute, London, UK
J.D. Manson, MChD PhD FDSRCS
Formerly Senior Lecturer in Periodontology, Eastman Dental Institute, London, UK
Sexta edición
Edición en español de sexta edición de la obra original en inglés
Periodontics
Copyright © 2010, Elsevier Limited. All rights reserved.
Revisión científica
Carolina Mor Reinoso
Profesora Asociada del Máster en Periodoncia. Universitat Internacional de Catalunya.
Coordinadora de Residencia Clínica de Periodoncia. Universitat Internacional de Catalunya.
Sant Cugat del Vallès. Barcelona.
Margarita Iniesta Albentosa (cap. 5)
Profesora colaboradora honorífica de Periodoncia. Facultad de Odontología. Universidad Complutense de Madrid.
Profesora del Máster de Periodoncia. Universidad Complutense de Madrid.
© 2012 Elsevier España, S.L. 
Travessera de Gràcia, 17-21
08021 Barcelona (España)
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establecidos por la legislación vigente, sin el consentimiento del editor, es ilegal. Esto se aplica en particular a la 
reproducción, fotocopia, traducción, grabación o cualquier otro sistema de recuperación de almacenaje de 
información.
ISBN edición original: 978-0-7020-3065-9
ISBN edición española: 978-84-8086-876-1
Coordinación y producción editorial: EdiDe, S.L.
ADVERTENCIA
La medicina es un área en constante evolución. Aunque deben seguirse unas precauciones de seguridad estándar, 
a medida que aumenten nuestros conocimientos gracias a la investigación básica y clínica habrá que introducir 
cambios en los tratamientos y en los fármacos. En consecuencia, se recomienda a los lectores que analicen los 
últimos datos aportados por los fabricantes sobre cada fármaco para comprobar la dosis recomendada, la vía y 
duración de la administración y las contraindicaciones. Es responsabilidad ineludible del médico determinar las 
dosis y el tratamiento más indicado para cada paciente, en función de su experiencia y del conocimiento de cada 
caso concreto. Ni los editores ni los directores asumen responsabilidad alguna por los daños que pudieran generarse 
a personas o propiedades como consecuencia del contenido de esta obra.
El editor
v
Índice de capítulos
Prefacio a la sexta edición vii
Prefacio a la primera edición vii
Dedicatoria viii
 1. Tejidos periodontales 1
 2. Entorno bucal sano y enfermo 19
 3. Interacción huésped-parásito 27
 4. Etiología de la enfermedad periodontal 36
 5. Mecanismos de producción de la enfermedad 57
 6. Efecto de los factores sistémicos sobre los tejidos periodontales 107
 7. Síndrome de la inmunodeficiencia adquirida (sida) 126
 8. Historia natural de la enfermedad periodontal 131
 9. Clasificación de las enfermedades periodontales 139
10. Epidemiología de la enfermedad periodontal: 
magnitud del problema 142
11. Prevención de la enfermedad periodontal 152
12. Manifestaciones clínicas de la enfermedad periodontal crónica 163
13. Diagnóstico, pronóstico y plan de tratamiento 167
14. Pruebas diagnósticas de actividad de la enfermedad periodontal 178
15. Tratamiento básico de la gingivitis y la periodontitis crónicas 206
16. Antisépticos, enzimas y oxigenantes como auxiliares 
en el control de la placa supragingival 228
17. Posible uso de antibióticos como auxiliares en el 
tratamiento de la periodontitis crónica 242
18. Profilaxis antibiótica en pacientes susceptibles bajo 
tratamiento periodontal 271
19. Tratamiento periodontal quirúrgico 283
20. Tratamiento de los defectos óseos y afectación de la furcación 295
21. Problemas mucogingivales y su tratamiento 326
22. Abscesos periodontales 349
23. Periodontitis de inicio precoz (periodontitis juvenil/periodontitis 
agresiva) 353
24. Lesiones agudas e infecciosas de la encía 368
25. Gingivitis ulceronecrosante 377
26. Épulis y tumores de las encías y la mucosa bucal 381
27. Oclusión 384
28. Ferulización 390
29. Implantes dentales y periimplantología 393
30. Relación entre los tratamientos periodontal y restaurador 400
Índice alfabético 408
Prefacio a la sexta edición
El conocimiento de la etiopatogenia de las enfermedades periodontales y su 
tratamiento ha avanzado de forma lenta, aunque segura, durante décadas. La 
periodoncia es una especialidad relativamente menor, con un amplio campo 
de aplicación tanto para el desarrollo educativo como para la práctica clínica, 
que está en continuo contacto con otras especialidades. La etiopatogenia de 
las enfermedades periodontales comprende aspectos de microbiología, 
patología inflamatoria, inmunología, genética y medicina dental; además, 
para el tratamiento de las enfermedades periodontales se requieren cono­
cimientos de higiene dental, odontología restauradora y medicina dental para res­
ponder a la posible necesidad de tratamientos coadyuvantes e intervencio­
nes quirúrgicas.
Esta presentación constituye las bases de un enfoque multidisciplinar para 
el tratamiento de las enfermedades periodontales, con un posible énfasis en 
las patologías sistémicas, especialmente las incluidas en síndromes meta­
bólicos. Existen otras medidas de tratamiento para luchar contra la patoge ­
nia inflamatoria de las enfermedades periodontales que podrían interferir 
en la carga inflamatoria general asociada a estas enfermedades sistémicas. 
La corriente actual sobre este tema se dirige hacia la utilización de los facto­
res de riesgo de las enfermedades periodontales como marcadores de suscepti­
bilidad de enfermedades asociadas a una respuesta inflamatoria alterada como 
la artritis reumatoide y otras enfermedades autoinmunitarias; además de las 
asociaciones observadas con enfermedades metabólicas y cardiovasculares. 
Es difícil demostrar una relación causa­efecto. En esta edición se incluyen 
las principales características de estos avances y las consecuencias en el 
tratamiento.
Los conceptos básicos de higiene dental avalan el éxito del tratamiento 
inicial y de intervenciones más sofisticadas en el tratamiento de las enfer­
medades periodontales, considerando de especial importancia un enfoque 
de equipo que incluye al paciente y al cirujano. Por este motivo, la educación 
sanitaria necesita una aplicación general en la profesión.
Cada vez se subraya más la importancia de la susceptibilidad genética en 
presencia de la placa, el principal agente etiológico. Esto explica con 
frecuencia la variada presentación de la enfermedad y de la respuesta a los 
métodos de tratamiento en diferentes grupos de edad; también está influida 
por factores ambientales, como el tabaco.
La etiología multifactorial, la patogenia de las enfermedades periodontales 
y las diversas opciones de tratamiento la convierten en una disciplina 
compleja, que evoluciona constantemente a lo largo del tiempo.
Queremos agradecer a C. A. Waterman su ayuda en el capítulo sobre 
problemas mucogingivales y su tratamiento, y al catedrático R. M. Watson su 
ayuda en la sección de implantes dentales.
J.D.M.
M.S.
B.M.E.
Prefacio a la primera edición
El conocimiento actual sobre la etiología y la patogenia de las enfermedades 
periodontales es muy amplio,: la gingivitis crónica y la enfermedadperiod ontal inflamatoria crónica siguen siendo generales y afectando a gran 
parte de la población, y mucha gente aún cree que la pérdida de piezas 
dentales en el adulto forma parte del proceso inevitable del envejecimiento. 
Hay varias razones que explican esta lamentable situación, como los factores 
socioeconómicos ajenos a la influencia de la profesión dental. Un factor que 
depende totalmente de la profesión es el estándar de la docencia universitaria. 
La periodoncia sigue ocupando un puesto menor en el plan de estudios de 
numerosas universidades de odontología y muchos estudiantes y dentistas 
ven la disciplina como ajena al conjunto de la odontología conservadora.
Este texto básico se ha escrito con la intención de hacer accesibles a 
universitarios, higienistas y a cualquier lector interesado nuestros conoci­
mientos sobre la enfermedad periodontal. La atención se centra en la teoría de 
la placa, en la prevención y el diagnóstico precoz de la enfermedad. He inten­
tado no centrarme demasiado en las técnicas quirúrgicas. La periodoncia 
no es una disciplina quirúrgica; debe recurrirse a estas técnicas sólo si la pre­
vención, el diagnóstico precoz y el tratamiento no quirúrgico no han sido sufi­
cientes.
Agradezco a mis compañeros su inestible colaboración al, proporcionar el 
material que ilustra la obra; al Dr. Barry Eley por sus valiosos comentarios, 
a James Morgan del Eastman Dental Hospital y a Peter Gordon por su ayuda 
con la fotografía, así como a Jenny Halstead por sus dibujos, sin los que este 
texto estaría incompleto.
J.D.M.
vii
viii
Dedicatoria
A mi difunta esposa, Julie, que está en el cielo
B.M.E.
A mi esposo y a mi hijo, por su apoyo y sus ánimos
M.S.
A mi esposa, por su paciencia y ayuda durante todos estos años
J.D.M.
© 2012. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
minación de metales.
Tejidos periodontales 1
Fig. 1.1 Encías sanas de una chica de 19 años.
Fig. 1.2 Encías sanas de una chica de raza negra de 16 años, con 
pigmentación melánica normal.
El sistema masticatorio consta de la mandíbula, el maxilar, las articulaciones 
temporomandibulares, los músculos de la masticación y los dientes, con tejidos 
periodontales asociados que incluyen las encías, el ligamento periodontal, el 
cemento y el hueso alveolar.
Es básico considerar este sistema como una unidad funcional interdependiente. 
La degradación de la dentadura puede alterar otros componentes del sistema 
masticatorio; las alteraciones de la actividad funcional de los músculos de la 
masticación o de las articulaciones temporomandibulares pueden alterar los tejidos 
dentales. Igual que todos los tejidos vitales, los tejidos del sistema masticatorio 
se encuentran en un estado de actividad constante. El recambio de las células y 
sus matrices es constante y cíclico, y está asociado a la proliferación celular, la 
síntesis de colágeno y la apoptosis. Esta actividad está influida por la edad, el 
estado nutricional y hormonal, además de por la demanda funcional. También se 
afecta por la enfermedad.
Es fundamental conocer el tejido periodontal en condiciones de salud para 
entender su comportamiento en presencia de enfermedad.
Encías
InTroduccIón
La encía es la parte de la mucosa bucal que rodea al diente y cubre el hueso 
alveolar. Forma parte de los tejidos de soporte periodontal y, al formar una 
conexión con el diente a través del surco gingival, protege a los tejidos de 
soporte subyacentes frente al entorno bucal. Puesto que dependen de los 
dientes, cuando éstos se extraen las encías desaparecen.
Como todos los tejidos vitales, la encía puede adaptarse a los cambios de su 
entorno, y la boca, que es la primera parte del tubo digestivo y el lugar de 
preparación inicial de la comida en la digestión, puede considerarse un entorno 
relativamente hostil. Los tejidos bucales están expuestos a un amplio número 
de estímulos. La temperatura y la consistencia de alimentos y bebidas, su 
composición química, acidez y alcalinidad varían considerablemente. Existe un 
gran número de especies bacterianas en la boca y su variedad no se conoce con 
exactitud. A esto hay que añadir los trastornos e irritaciones de las manipulaciones 
dentales y no podemos más que impresionarnos por la total resistencia de la 
mucosa bucal y la eficacia de los mecanismos de defensa gingivales, entre los 
que se incluyen:
1. El flujo salival y el contenido de la saliva (p. ej., lisozima, 
inmunoglobulina [Ig]A).
2. El recambio celular y la descamación de la superficie.
3. La actividad de los mecanismos inmunitarios.
La unión entre el diente y la mucosa bucal o unión dentogingival es única y 
especialmente vulnerable. Es la única inserción del cuerpo entre un tejido 
blando y un tejido calcificado expuesto al entorno externo. Esta unión es un 
tejido muy dinámico con su propia fuente de mecanismos protectores.
La encía sana es rosa, firme, de márgenes finos y con una forma 
festoneada que le permite ajustarse al contorno de los dientes (fig. 1.1). Su 
color puede variar según la cantidad de pigmentación por melanina en el 
epitelio, el grado de queratinización del mismo y la vascularización y 
naturaleza fibrosa del tejido conjuntivo subyacente (fig. 1.2). En individuos 
caucásicos, la pigmentación es mínima; en pacientes de origen africano o 
asiático, puede haber zonas de color marrón o azul-negro que cubran una 
gran parte de la encía; en individuos de origen mediterráneo, se encuentran 
parches ocasionales de pigmentación. Es importante distinguir la pigmen-
tación fisiológica de la que aparece en algunas enfermedades y por la conta-
La encía se divide en dos zonas: la encía marginal y la encía insertada 
(fig. 1.3).
MargEn gIngIval
La encía marginal forma un manguito de 1-2 mm de ancho alrededor del 
cuello del diente y es la pared externa del surco gingival, de 0-2 mm de 
1
Fig. 1.3 Diagrama que muestra las características anatómicas de la encía.
2 Periodoncia
profundidad. La encía marginal puede separarse del diente mediante la 
manipulación cuidadosa con una sonda roma. Entre los dientes, la encía 
forma una papila en forma de cono, cuya superficie labial a menudo está 
indentada por una hendidura. La papila llena el espacio interdental apical al 
punto de contacto y su forma vestibulolingual se ajusta a la curvatura de la 
unión cemento-esmalte para formar el col interdental (figs. 1.4, 1.5).
La superficie del margen gingival es lisa, a diferencia del de la encía 
insertada, de la que queda delimitada por una indentación llamada surco 
«gingival libre» (v. fig. 1.3).
Encía InsErTada
La encía insertada o «mucosa funcional» se extiende desde el surco gingival hasta 
la unión mucogingival, donde se encuentra con la mucosa alveolar (v. figs 1.1-1.3). 
La encía insertada es un mucoperiostio firmemente unido al hueso alveolar 
subyacente. El mucoperiostio se divide en la unión mucogingival, de forma que la 
mucosa alveolar se separa del periostio por un tejido conjuntivo laxo y muy 
vascularizado. Por tanto, la mucosa alveolar es un tejido relativamente laxo y 
móvil de color rojo oscuro, en marcado contraste con el rosa pálido de la encía 
insertada (v. fig. 1.1). La superficie de la encía insertada es punteada, como piel de 
naranja. Este punteado varía considerablemente. Es más prominente en las 
superficies faciales y, a menudo, desaparece con la edad. Hay dudas sobre la causa 
del punteado, pero parece coincidir con las crestas epiteliales.
La encía insertada puede medir entre 0 y 9 mm de anchura. Suele ser más 
ancha en la región de los incisivos (3-5 mm) y más estrecha en los caninos y 
premolares inferiores. En el pasado se estableció que se necesitaba cierta 
cantidad de encía insertada para mantener la salud del margen gingival, por 
la separación que aporta la encía insertada entre margen gingival y mucosa 
alveolar, pero no parece ser así cuando hay un buen control de placa. Esta 
variabilidad de la anchura de la encía insertada ha generado controversia 
sobre qué anatomía es compatiblecon la salud y se han desarrollado técnicas 
Fig. 1.4 La encía interdental en forma 
de «nicho» refleja los contornos del área 
de contacto del diente.
Fig. 1.5 Corte histológico del área «nicho» o « col» donde se observa hueso 
alveolar, tejido conjuntivo gingival y epitelio oral que es delgado en la parte más 
profunda del «nicho».
para ampliar áreas de encía insertada consideradas demasiado estrechas, 
independientemente de la presencia o ausencia de enfermedad. Si el tejido 
está sano, se acepta cualquier anchura, incluso de cero.
caracTErísTIcas MIcroscópIcas dE la Encía
El margen gingival consta de un centro de tejido conjuntivo fibroso cubierto 
de epitelio escamoso estratificado que, igual que todos los epitelios escamosos, 
sufre una renovación constante por reproducción continua de células en las 
capas más profundas y desprendimiento de las capas superficiales. Las dos 
actividades se equilibran para que el grosor del epitelio se mantenga constante. 
Consta de las capas características del epitelio escamoso:
1. Capas de células formativas o basales de células columnares o 
cuboideas.
2. Capa de células espinosas o capa espinosa (estrato espinoso) de células 
poligonales.
3. Capa granulosa (estrato granuloso), cuyas células son más planas y 
contienen numerosas partículas de queratohialina.
4. Capa queratinizada (estrato córneo), cuyas células se han vuelto planas 
y retraídas y queratinizadas o paraqueratinizadas.
La velocidad mitótica del epitelio oral varía de un sitio a otro, con la edad y 
también de un animal a otro. Los tiempos de recambio celular en animales 
experimentales son de 5-6 días en el paladar, la lengua y las mejillas, y de 
10-12 días en las encías.
Igual que todas las células epiteliales, las células del epitelio gingival se 
conectan entre sí y con las células del corion del tejido conjuntivo subyacente 
por engrosamientos del contorno de los hemidesmosomas. El epitelio se 
une al corion subyacente por una fina lámina, llamada lámina basal, formada 
por un complejo de proteína-polisacárido, permeable al líquido. Por micros-
copio electrónico puede dividirse en dos capas: la lámina lúcida y la lámina 
densa.
El epitelio de la superficie externa u oral del margen gingival está 
queratinizado o paraqueratinizado, mientras que el epitelio de la superficie 
interna o crevicular es más fino y no queratinizado. A diferencia de la opinión 
generalizada, el epitelio oral no queratinizado no siempre es necesariamente 
más permeable que el queratinizado. El epitelio intacto es una barrera eficaz 
contra microorganismos que pueden romper el epitelio dañado, pero el 
epitelio intacto es permeable a muchas sustancias más pequeñas, como las 
moléculas de antisépticos cutáneos, anestésicos y vasodilatadores tópicos, 
como el trinitrato de glicerilo.
La pigmentación se debe a los melanocitos formadores de pigmentos. Sin 
embargo, la variación en la pigmentación no es consecuencia de una variación 
del número de estas células, sino de una variación de su capacidad de producir 
pigmento que está determinada genéticamente. La relación entre melanocitos 
y células epiteliales productoras de queratina es relativamente constante, de 
1:36 células.
El tejido conjuntivo gingival consta de una malla de haces de fibras de 
colágeno que circulan por una sustancia fundamental que contiene vasos 
sanguíneos y nervios, además de fibroblastos, macrófagos, mastocitos, 
linfocitos, células plasmáticas y otras células del sistema de defensa, que son 
más numerosas cerca del epitelio de unión, donde la actividad inmunitaria 
es continua. En común con otros tejidos conjuntivos, las fibras del tejido 
conjuntivo gingival están formadas por una célula fibroblástica especializada 
y una red fibrosa colágena insertadas en una matriz extracelular compuesta 
de proteoglucanos y otras glucoproteínas de la matriz. La función del tejido 
conjuntivo es la remodelación constante de los componentes de la matriz 
y depende de interacciones entre las células y las moléculas de la matriz 
en su entorno. Esto comporta la producción y unión a sus receptores de 
moléculas de señalización, como los factores de crecimiento, los factores de 
diferenciación y las moléculas de adhesión celular, y sus interacciones con 
componentes de la matriz extracelular. Varios proteoglucanos parecen tener 
un papel importante en la remodelación del tejido y el mantenimiento de la 
integridad estructural.
 Tejidos PeriodonTales 3
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Fig. 1.6 Grupos de fibras gingivales: fibras dentogingivales, circulares, de la cresta 
alveolar y transeptales.
susTancIa FundaMEnTal
Las células y fibras del tejido conjuntivo, además de los vasos y los nervios, 
están insertados en una matriz amorfa, no fibrosa y acelular formada por 
glucosaminoglucanos (GAG), proteoglucanos y glucoproteínas. Todos los 
componentes de la matriz son sintetizados y segregados por los fibroblastos. El 
GAG más común es el ácido hialurónico (hialuronano), presente en grandes 
cantidades en la encía. Los proteoglucanos constan de un núcleo central proteico 
al que se unen un número variable de cadenas de GAG altamente aniónicas.
La estructura de los proteoglucanos depende del tipo de cadenas de GAG 
insertadas en el núcleo proteico. Los tejidos blandos como el tejido gingival y 
el ligamento periodontal (v. a continuación) contienen pequeños proteoglucanos 
de dermatán sulfato y un proteoglucano condroitín sulfato de mayor peso 
molecular (versicán) que puede interaccionar con el hialuronano (Embery et 
al., 1987; Larjava et al.,1992). Los GAG son polisacáridos no ramificados 
largos que pueden unir grandes cantidades de agua. En consecuencia, los 
tejidos que contienen grandes cantidades de GAG resisten bien las fuerzas 
compresivas. Se ha demostrado que el versicán, el hialuronano y las proteínas 
de unión del ligamento periodontal tienen una función importante en el 
movimiento del diente experimental en ratas (Sato et al., 2002). El GAG 
también facilita el transporte de nutrientes a través de los espacios extra-
celulares. La matriz también transporta productos metabólicos, células y mensa-
jeros químicos conocidos como citocinas, que moderan la función celular. 
Los proteoglucanos también se encuentran en las superficies celulares (p. ej., sin-
decán y CD44) donde actúan en el control de la inserción, migración y prolifera-
ción celular, y en la unión de factores de crecimiento como el factor de crecimien to 
transformante b (TGF-b) (Gallagher et al., 1986).
La fibronectina es una de las glucoproteínas más importantes. Es una 
proteína de gran tamaño que se une a células, colágeno y proteoglucanos. Es 
importante para estimular la adhesión de fibroblastos a la matriz extracelular 
y también interviene en la alineación de las fibras de colágeno.
FIbras gIngIvalEs
El tejido conjuntivo de la encía (fig. 1.6) se organiza para mantener el margen 
gingival unido al diente alrededor del cuello y para mantener la integridad de 
la inserción dentogingival.
La disposición de estas fibras es complicada, pero se han descrito como 
divididas en varios grupos de haces de fibras de colágeno:
1. Fibras dentogingivales o gingivales libres, que se insertan en el 
cemento y se abren en abanico en la encía y sobre el margen alveolar 
para fusionarse con el periostio de la encía insertada.
2. Fibras alveologingivales o de la cresta alveolar de donde nacen y 
discurren coronalmente hacia la encía.
3. Fibras circulares, que rodean el diente.
4. Fibras transeptales, que circulan de diente a diente coronalmente a la 
cresta alveolar.
Hay una gran interrelación entre los grupos de fibras y se necesitan 
colorantes especiales para diferenciar unas fibras de las otras.
El colágeno es sintetizado por los fibroblastos y se segrega de forma inactiva, 
en forma de procolágeno, que luego se convierte en tropocolágeno. En el 
espacio extracelular, el tropocolágeno se polimeriza en fibrillasde colágeno 
que luego se agregan en haces de colágeno para formar entrecruzamientos. 
Pueden segregarse diferentes formas de colágeno, cada una basada en varia-
ciones de la composición de la molécula básica de tropocolágeno. La forma 
más común encontrada en la encía es el colágeno tipo I, que forma los haces de 
fibras mayores y las fibras de colágeno laxo. También se encuentran algunos 
colágenos de tipo III y V. Se encuentra colágeno de tipo VI en las membranas 
basales de los vasos sanguíneos y el epitelio suprayacente.
aporTE vascular, lInFáTIco Y nErvIoso 
dE la Encía
La encía tiene un rico aporte vascular procedente de tres fuentes: vasos 
supraperiósticos y del ligamento periodontal, además de los vasos alveolares, 
que nacen en la cresta alveolar (fig. 1.7). Se unen en la encía para formar asas 
capilares en las papilas de tejido conjuntivo entre las crestas epiteliales. El 
drenaje linfático empieza en las papilas del tejido conjuntivo y drena en los 
ganglios linfáticos regionales: de la encía mandibular a los ganglios cervi-
cales, submandibulares y submentonianos; de la encía maxilar a los ganglios 
linfáticos cervicales profundos.
La inervación procede de ramas del nervio trigémino. Se han identificado 
terminaciones nerviosas en el tejido conjuntivo gingival, como corpúsculos 
táctiles y receptores de dolor y de temperatura.
Encía InTErdEnTal
La encía entre los dientes es cóncava y se ha descrito como un «nicho» o 
«col» que une las papilas faciales y linguales (v. figs. 1.4, 1.5). Donde 
contactan los dientes, el «col» adopta la forma de los dientes en su parte 
apical al área de contacto. Cuando dos dientes adyacentes no están en 
contacto, no hay «col» y la encía interdental es plana o convexa.
El epitelio del «col» es muy fino, no queratinizado y formado por sólo 
unas capas de células. Su estructura probablemente refleja que es un tejido 
protegido del medio exterior. La región interdental tiene una importancia 
especial porque es el lugar de mayor depósito de bacterias y su estructura la 
hace especialmente vulnerable. Es el lugar de inicio de la gingivitis.
unIón dEnTogIngIval
El epitelio gingival consta de tres partes (fig. 1.8). El epitelio oral se extiende 
de la unión mucogingival al margen gingival donde el epitelio crevicular (o del 
surco) reviste el surco gingival. En la base del surco, la conexión entre la encía 
y el diente tiene lugar mediante un epitelio especial, el epitelio de unión.
En condiciones de salud, el epitelio de unión se une al esmalte y se extiende 
hacia la unión cemento-esmalte. Si hay una recesión gingival, el epitelio de 
unión se encuentra sobre el cemento. Por tanto, la base del surco gingival es 
la superficie libre del epitelio de unión. Se dice que, en un estado de salud 
perfecto, la profundidad del surco es de cero, de forma que no hay epitelio 
crevicular y, por tanto, el epitelio oral se fusiona directamente en el epitelio 
de unión. Esto no ocurre en los humanos.
4 Periodoncia
Fig. 1.8 Unión dentogingival Hay tres zonas 
de epitelio gingival: epitelio oral (O), epitelio 
crevicular (C) (o del surco) y epitelio de unión (U).
Fig. 1.7 El rico aporte sanguíneo del tejido gingival procede de los vasos del 
ligamento periodontal, del hueso alveolar y supraperiósticos.
A nivel ultraestructural, se encuentra una lámina basal muy fina entre 
las células del epitelio de unión y el corion del tejido conjuntivo, y entre el 
epitelio de unión y la superficie del diente. La lámina basal y los 
hemidesmosomas relacionados forman la «inserción epitelial», un producto 
de las células epiteliales. Si se realiza una gingivectomía y se elimina todo 
el epitelio de unión, al curar se forma un nuevo margen gingival y un nuevo 
epitelio de unión, esté la encía en el esmalte, en dentina o en cemento.
El epitelio de unión es muy frágil y no constituye una barrera contra el 
sondaje. Sus células son más grandes que las del epitelio oral y con conexiones 
laxas entre ellas; la conexión intercelular es más frágil que la inserción 
celular a la superficie del diente. A diferencia de las células epiteliales 
queratinizadas del surco, las células del epitelio de unión pueden unirse a la 
superficie del diente mediante hemidesmosomas.
El epitelio de unión en los adultos mide aproximadamente unas 40 células 
de largo del ápice a la superficie crevicular, pero varía entre 0,25 y 1,35 mm; en 
el joven, es un manguito estrecho de 3-4 células; en el adulto, tiene un ancho 
de 10-20 células. Aunque se renueva constantemente y la división celular se 
produce en toda su estructura, el epitelio de unión es relativamente homogéneo 
y sin ningún patrón de diferenciación celular. Aunque se desconoce el tiempo 
de recambio del epitelio de unión humano, en otros primates es de unos 4-6 
días, por ejemplo, la mitad que el tiempo de recambio del epitelio oral, que es 
de unos 10-12 días. La descamación del epitelio de unión se produce a través 
de la pequeña área libre en la base del surco gingival. Listgarten (1972) ha 
calculado que la velocidad de exfoliación celular de una unidad de superficie 
de epitelio de unión es 50-100 veces tan rápida como la de una unidad de 
epitelio gingival oral. A menudo se encuentra un pequeño número de leucocitos 
(neutrófilos) en el epitelio de unión.
A diferencia del epitelio gingival oral y el epitelio crevicular, el epitelio 
de unión es relativamente permeable y permite un movimiento bidireccional 
de varias sustancias:
1. Del corion al surco: exudado de líquido gingival, leucocitos 
polimorfonucleares, varias células del sistema inmunitario, más 
inmunoglobulinas y complemento. Es el punto de salida de la mayoría 
de leucocitos de la saliva. En la inflamación, aumenta el movimiento 
de líquido y células y, con el aumento del número de leucocitos, 
el epitelio de unión puede degenerar y ser incluso más permeable. 
Algunos investigadores creen que, en un estado de salud perfecto, no 
hay paso de líquido gingival al surco.
2. Del surco al corion: materiales extraños como partículas de carbono, 
azul tripán (peso molecular, 960) y otras sustancias insertadas en el 
surco gingival se encuentran posteriormente en el corion gingival 
y el torrente circulatorio. Los microorganismos no pueden penetrar 
en el epitelio de unión, pero se ha observado que un gran número de 
sustancias (algunas de peso molecular alto) pasan por los espacios 
intercelulares del epitelio de unión. Es un hecho muy importante 
porque se cree que la inflamación gingival se inicia por enzimas 
bacterianas y productos metabólicos que se difunden desde el surco 
a través del epitelio de unión hacia el tejido conjuntivo gingival.
Debido a la permeabilidad del epitelio de unión, es inevitable que los 
mecanismos de defensa hísticos deban mantenerse en estado constante de 
alerta y esto se manifiesta por una infiltración de células inflamatorias, 
linfocitos y células plasmáticas en el corion subyacente. Esto solía inter-
pretarse como un signo de enfermedad, pero tan sólo indica una actividad cons-
tante de los mecanismos de defensa en la salud.
ForMacIón dE la InsErcIón dEnTogIngIval
El origen y la estructura de los tejidos de soporte periodontal fue objeto de 
controversia, pero parece haberse llegado a un consenso a partir de los datos 
obtenidos con el microscopio electrónico y los resultados de los estudios 
autorradiográficos de la actividad celular.
Una vez finalizada la formación del esmalte, el epitelio reducido del 
esmalte se une al esmalte con una lámina basal y hemidesmosomas. A medida 
que el diente penetra en la mucosa bucal, el epitelio reducido del esmalte se 
une al epitelio oral y, al continuar la erupción, este epitelio se condensa en la 
corona. Los ameloblastos se atrofian gradualmente y son sustituidos por 
epitelio escamoso, es decir, el epitelio de unión que forma un collar alrededor 
del diente totalmente erupcionado. Como ya se ha mencionado, el epitelio de 
unión (igual que todos los epitelios escamosos) es una estructura enrenovación constante; las células epiteliales se mueven coronalmente para 
desprenderse en la superficie libre en la zona más apical del surco gingival.
líquIdo crEvIcular
Si se inserta una tira de papel en el surco gingival, absorberá líquido que ya 
está en la hendidura y también provocará una salida de líquido. Esto también 
sucede en la masticación, al cepillarse los dientes y con cualquier estimulación 
de las encías; el flujo aumenta enormemente cuando las encías están 
inflamadas. Las hormonas sexuales (estrógenos y progesterona) parecen 
aumentar el flujo, quizás al aumentar la permeabilidad de los vasos sanguíneos 
gingivales. El flujo también aumenta con algunos factores quimiotácticos 
encontrados en la placa. Este líquido es un exudado inflamatorio y presenta 
leucocitos polimorfonucleares y otras sustancias antimicrobianas. Forma 
parte del mecanismo de defensa de la unión dentogingival. Si un paciente 
está tomando tetraciclinas sistémicas, el fármaco sigue por los vasos sanguí-
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Fig. 1.9 Haces de fibras del ligamento periodontal.
neos gingivales, el tejido conjuntivo y el epitelio de unión hacia el surco 
gingival. En resumen, el líquido tiene las siguientes funciones:
1. Limpia el surco gingival llevándose las células epiteliales desprendidas, 
leucocitos, bacterias y otros restos.
2. Las proteínas plasmáticas pueden influir en la inserción epitelial del diente.
3. Contiene antimicrobianos (p. ej., lisozima).
4. Transporta leucocitos polimorfonucleares y macrófagos, que pueden 
fagocitar bacterias. También transporta inmunoglobulinas IgG, IgA, 
IgM y otros factores del sistema inmunitario.
La cantidad de líquido crevicular puede medirse y utilizarse como índice de 
inflamación gingival. Su composición también puede determinarse mediante 
diversas técnicas bioquímicas e inmunocitoquímicas y puede relacionarse 
con la gravedad de la patología periodontal subyacente.
lIgaMEnTo pErIodonTal
Un ligamento es una unión que suele juntar dos huesos. La raíz del diente 
está conectada con su alvéolo en el hueso alveolar por un tejido conjuntivo 
denso y fibroso que puede considerarse como un ligamento. Encima de la 
cresta alveolar continúa con el tejido conjuntivo gingival y, en el foramen 
apical, con la pulpa. Se ha investigado mucho sobre la estructura, función y 
composición del ligamento periodontal por razones funcionales y clínicas. 
Sus funciones son las siguientes:
	 Es el tejido de inserción entre el diente y el hueso alveolar. Por tanto, 
se encarga de resistir las fuerzas de desplazamiento y protege los 
tejidos dentales de las cargas oclusales excesivas.
	 Se encarga de mantener al diente en una posición funcional durante el 
proceso de erupción dental y los cambios de posición que se producen 
en el diente después de una extracción, atrición o carga oclusal excesiva.
	 Sus células forman, mantienen y reparan el hueso alveolar y el cemento.
	 Sus mecanorreceptores intervienen en el control neurológico de la 
masticación.
	 Tiene un rico aporte vascular con anastomosis con las de los espacios 
medulares del hueso y la encía y facilita estas funciones.
El ligamento periodontal no sólo conecta el diente con la mandíbula, sino 
que también sostiene el diente en el alvéolo y absorbe las cargas sobre el 
diente protegiéndolo, especialmente en el ápice de la raíz. Las células del 
ligamento mantienen y reparan el hueso alveolar y el cemento. El ligamento 
es un reservorio del que derivan células formadoras de hueso y cemento; 
las células precursoras se forman a partir de células madre de la médula 
ósea, desde donde migran hacia el ligamento periodontal (Nagatomo et al., 
2006). Las terminaciones nerviosas propioceptoras del ligamento forman 
parte del control neurológico muy perfeccionado de la masticación y los 
mecanorreceptores controlan los cambios de presión en el espacio del 
ligamento. La anastomosis del aporte sanguíneo y el líquido hístico entre los 
espacios de la médula ósea es muy importante para mantener una irrigación 
adecuada durante la compresión del ligamento en movimientos funcionales. 
Todos estos puntos se explican en detalle a continuación.
EsTrucTura Y FuncIón
El ligamento tiene un grosor de entre 0,3 y 0,1 mm. Es más ancho en la parte 
más coronal del alvéolo y en el ápice, y más estrecho a la altura del eje de 
rotación del diente, ligeramente apical al punto medio de la raíz. En ausencia 
de enfermedad, presenta un intervalo normal de movilidad del diente. Los 
incisivos son más móviles que los dientes posteriores; la movilidad es 
máxima al despertarse y disminuye durante el día. Igual que en otras zonas 
del esqueleto, las tensiones funcionales son básicas para mantener los 
tejidos del ligamento periodontal. Si las tensiones funcionales son fuertes, 
el grosor del ligamento aumenta y, cuando el diente no tiene función, el 
ligamento puede adelgazarse hasta 0,06 mm. Con la edad, el ligamento 
también se adelgaza.
El ligamento consta de haces de fibras de colágeno bien organizados de unos 
5 mm de diámetro, en una matriz de sustancia fundamental por la que circulan 
vasos y nervios. Los haces de fibras, insertadas por un extremo en el cemento 
y por el otro en la pared del alvéolo como fibras de Sharpey, suelen describirse 
en grupos identificables según su orientación predominante (fig. 1.9):
1. Las fibras de la cresta alveolar circulan del cemento del cuello del 
diente a la cresta alveolar.
2. Las fibras horizontales van del cemento a la cresta alveolar.
3. Las fibras oblicuas forman el componente principal del ligamento y 
van desde el hueso en sentido ligeramente apical para insertarse en el 
cemento, de forma que parecen suspender el diente en su alvéolo.
4. Las fibras apicales van del ápice radicular a la base del alvéolo. 
También pueden incluirse las fibras interradiculares que se encuentran 
en la furcación de dientes multirradiculares y circulan como fibras 
transeptales de raíz a raíz coronales a la cresta alveolar.
Es difícil seguir un único haz de fibras del diente al hueso. Se ha afirmado 
que existe un plexo intermedio en la sección media del ligamento durante 
la erupción, que después desaparece, aunque esto se ha puesto en duda 
recientemente. Ahora parece que, en el diente totalmente erupcionado, las 
fibras cruzan toda la anchura del espacio periodontal, pero se ramifican por el 
camino para unirse a fibras vecinas y formar una compleja red tridimensional. 
Las principales fibras del ligamento no siguen un trayecto recto al pasar del 
hueso al diente, sino que parecen seguir un camino sinuoso. Además de estos 
grandes haces de fibras, también hay haces de fibras de colágeno orientados 
de forma menos regular.
coMponEnTEs dE la MaTrIz ExTracElular 
dEl pErIodonTo
colágeno
El colágeno del ligamento periodontal es principalmente de tipo I. Esta clase 
de colágeno es el principal componente proteico de numerosos tejidos 
conjuntivos, como la piel, la encía y el hueso. Contiene dos cadenas a1 
idénticas y una cadena a2 químicamente diferente. Tiene poca hidrolisina 
e hidroxilisina glucosilada. El ligamento periodontal también es relativamente 
rico en colágeno de tipo III (∼20%), que consta de tres cadenas a1 III. Es rico 
en hidroxiprolina, bajo en hidroxilisina y contiene cisteína. La mayor parte de 
fibras del ligamento periodontal contienen colágeno de tipo I. Gran parte del 
colágeno se une para formar haces de aproximadamente 5 mm de diámetro 
(fibras principales), que parecen ser más numerosas (aunque más pequeñas) 
en su inserción en el cemento que en el hueso alveolar. El colágeno de tipo III 
se encuentra en proporciones similares a las de los tejidos embrionarios, lo 
que probablemente explica el elevado recambio celular que tiene lugar en el 
6 Periodoncia
ligamento periodontal. El tipo III es más fibrilar y extensible que el tipo I y 
puede ser importante para mantener la integridaddel ligamento durante los 
pequeños movimientos verticales y horizontales que se producen al masticar.
Además de su función estructural, también se ha observado que la matriz 
extracelular interviene directa o indirectamente para potenciar la adhesión 
y diferenciación celular y también como quimiotáctico de fibroblastos y 
macrófagos (Fulcher et al., 2006).
También hay pequeñas cantidades de otros colágenos. El tipo IV se localiza en 
las membranas basales; el colágeno V se distribuye por la matriz de la lámina 
propia, en estrecha asociación con las células, y el colágeno VI tiene una 
distribución microfibrilar (Romanos et al., 1993). Los tipos V y XII se codistribuyen 
con el colágeno de tipo III que rodea al de tipo I en las fibras de Sharpey.
El principal colágeno de la matriz orgánica del hueso y el colágeno del 
cemento es de tipo I y es prácticamente insoluble por los entrecruzamientos 
de colágeno que le confieren la estabilidad estructural y mecánica para que 
funcione normalmente (Bartold, 2006).
Fibras de oxitalano
El ligamento periodontal humano también contiene fibras de oxitalano. Las 
características ultraestructurales de estas fibras sugieren que son fibras 
elásticas inmaduras. Sigue sin conocerse su función, pero sus fibras son 
más gruesas y numerosas en dientes que soportan grandes cargas, como 
los dientes pilares de puentes y dientes que se mueven por un tratamiento 
ortodóncico. Por tanto, las fibras de oxitalano intervienen en el soporte 
dental. Sin embargo, estas fibras no cambian en el ligamento periodontal de 
dientes con una carga masticatoria reducida. En humanos, las fibras elásticas 
reales se limitan a las paredes de los vasos sanguíneos.
sustancia fundamental del ligamento periodontal
La sustancia fundamental del ligamento es una matriz amorfa de gluco-
saminoglucanos (GAG), proteoglucanos y glucoproteínas, con una función 
muy importante en la absorción de las tensiones funcionales. Los GAG están 
representados por varias especies como condroitín sulfato, dermatán sulfato, 
sulfato de queratina e hialuronano (Mariotti, 1993). La sustancia fundamental 
del ligamento periodontal tiene una composición similar a la de la encía y 
contiene ácido hialurónico (hialuronano), pequeños proteoglucanos de der-
matán sulfato, y proteoglucanos de condroitín sulfato, de mayor peso mole-
cular, versicán, decorín, biglucano y sindecán, que pueden interaccionar con 
el hialuronano (Embery et al., 1987; Larjava et al., 1992).
Se supone que los GAG, los proteoglucanos y las glucoproteínas son 
segregados por los fibroblastos. Estas moléculas se recambian a una velocidad 
aún más rápida que el colágeno. Tienen funciones importantes, como la 
fijación y el intercambio de iones y agua, el control de la fibrilogénesis y la 
orientación de las fibras de colágeno. Se cree que sus funciones vinculadas con 
el agua producen un cojín hidráulico en el ligamento periodontal. Este efecto 
de cojín probablemente es más importante en la resistencia de las fuerzas de la 
masticación que en la tracción de las fibras del ligamento. Los proteoglucanos 
también regulan la adhesión y el crecimiento celular y tienen la capacidad de 
unir y regular la actividad de los factores de crecimiento (Bartold, 2006).
Las glucoproteínas incluyen fibronectina, la glucoproteína formadora de 
fibras, insoluble y de peso molecular alto, que se encuentra intracelularmente 
y extracelularmente (Midwood et al., 2006). La estructura consta de dos 
cadenas polipeptídicas idénticas unidas por disulfuro y contiene una secuen-
cia de arginina-glicina-ácido aspártico (RGD) que se une a las células, ade-
más de otros sitios que presentan uniones a colágeno, heparina y fibrina 
(Mariotti, 1993). Se cree que esto potencia la inserción de células al sustrato 
y, especialmente, al colágeno. Además, las células se unen preferiblemente a 
la fibronectina, que puede intervenir en la migración y orientación celular 
(Berkowitz el al., 1992). La fibronectina puede tener una importancia bioló-
gica considerable dentro del ligamento por su elevada velocidad de recambio 
celular. Mediante técnicas inmunoquímicas se ha comprobado la distribu-
ción uniforme de la fibronectina por todo el ligamento periodontal, durante 
la erupción y en dientes totalmente erupcionados (Steffensen et al., 1992; 
Romanos et al., 1993). Sin embargo, la fibronectina está presente espe-
cialmente en los sitios de inserción de fibras de colágeno del ligamento perio-
dontal al cemento, pero no en el hueso alveolar (Matsuura et al., 1995). Tam-
bién se encuentra en los espacios endósticos, en el periostio y en células de 
la superfície ósea en su interfase con el hueso alveolar (Steffensen et al., 1992). 
En el cemento, su expresión es más débil que en el ligamento periodontal (Zhang 
et al., 1993). La fibronectina también se ha localizado en la membrana basal y 
la lámina propia (Steffensen et al., 1992), con una distribución fibrilar y difusa 
(Romanos et al., 1993).
Estudios ultraestructurales (Zhang et al., 1993) han localizado fibronec-
tina en fibras de colágeno y en ciertos lugares de la interfase entre células de 
colágeno. Se ha observado una pérdida de fibronectina durante la maduración 
terminal de muchas matrices de tejido conjuntivo; su presencia continuada 
dentro del ligamento periodontal puede indicar características inmaduras que 
conserva el ligamento o su alto grado de recambio celular.
Además de su principal función como proteína adhesiva, la fibronectina 
interviene en la coagulación de la sangre, la cicatrización de heridas y la 
quimiotaxis (Mariotti, 1993).
En el ligamento periodontal también se ha identificado otra glucoproteína 
llamada tenascina, también característica del tejido conjuntivo inmaduro. Se 
pensaba que tenía una función importante en el desarrollo, pero se ha 
observado que ratones transgénicos, aun careciendo del gen de la tenascina, 
se desarrollan con normalidad (Saga et al., 1992). A diferencia de otras 
proteínas principales de la matriz extracelular, la expresión de la tenascina 
sólo se mantiene durante la cicatrización de heridas y en algunos tejidos del 
adulto, como en la médula ósea y los tejidos periodontales. En éstos, a 
diferencia de la fibronectina, no se localiza de forma uniforme en el 
ligamento periodontal sino que se concentra adyacente al hueso alveolar y al 
cemento (Steffensen et al., 1992; Becker et al., 1993). Se encuentra de forma 
menos compacta entre fibrillas de colágeno del ligamento periodontal 
(Zhang et al., 1993) y se acumula hacia el hueso alveolar y el cemento 
(Steffensen et al., 1992), y en la matriz del hueso alveolar se encuentra en 
poca cantidad. En el cemento también se observa una pequeña cantidad de 
esta proteína, que puede haberse depositado antes de la mineralización 
(Zhang et al., 1993). También se encuentra en la membrana basal y la lámina 
propia (Becker et al., 1993).
Se encuentran algunas fibras elásticas en el tejido conjuntivo gingival y 
periodontal; su principal componente es la elastina, una proteína insoluble y 
muy flexible (Mariotti, 1993). La laminina se encuentra exclusivamente en 
la membrana basal, donde se cree que interviene en la adhesión de células 
epiteliales al colágeno de tipo IV (Mariotti, 1993). En el periodonto se ha 
localizado en la lámina basal de los vasos sanguíneos, en el surco y en el 
epitelio de unión (Steffensen et al., 1992). La vitronectina es una proteína 
que potencia la inserción y diseminación de células y se ha encontrado en las 
células que revisten el hueso alveolar y el cemento (Steffensen et al., 1992) 
y también se asocia a fibras de tejido conjuntivo de la encía y el ligamento 
periodontal (Matsuura et al., 1995).
células dEl lIgaMEnTo pErIodonTal
El tejido del ligamento periodontal deriva genéticamente de la capa interna 
del folículo dental poco después de empezar el desarrollo de la raíz (Ten Cate, 
1994), pero también se considera que las células que migran de la papila al 
folículo dental también tienenpotencial para formar el ligamento periodontal 
durante la odontogénesis (Palmer y Lubbock, 1995). El ligamento periodontal 
maduro es un tejido celular y muy vascularizado.
Los fibroblastos son el tipo de células más abundante del ligamento 
periodontal y se alinean a lo largo y entre las fibras de colágeno. Es posible que 
los fibroblastos del ligamento periodontal sean células contráctiles móviles 
capaces de generar una fuerza para la erupción de los dientes (Berkowitz 
et al., 1992). Gran parte de los datos proceden de la investigación sobre el 
comportamiento y el aspecto de los fibroblastos periodontales en el cultivo 
celular. Los fibroblastos periodontales in vitro pueden organizarse en una red 
fibrosa y generar fuerzas significativas.
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Fig. 1.10 Micrografía electrónica de un fibroblasto que contiene múltiples fibrillas 
de colágeno en bandas en los fagolisosomas unidos a la membrana.
Fig. 1.11 Micrografía electrónica de mayor resolución de parte de un fibroblasto. 
Muestra fibrillas de colágeno en bandas intracelulares en una vesícula unida a la 
membrana (fagolisosoma).
En condiciones normales, los fibroblastos del ligamento periodontal in 
vivo intervienen principalmente en la síntesis proteica. Sintetizan y segregan 
colágeno, GAG, proteoglucanos y glucoproteínas. Debido al alto recambio 
de colágeno y proteoglucanos en el ligamento, estas células intervienen 
activamente en la síntesis de proteínas durante largos períodos y parecen 
tener un citoplasma abundante.
Además, hay indicios de que los fibroblastos también realizan la 
degradación del colágeno en el ligamento (Eley y Harrison, 1975). Los 
fibroblastos del ligamento periodontal también son fagocíticos y pueden 
capturar fibrillas de colágeno dañadas. Estas fibrillas pueden verse dentro de 
las vacuolas intracelulares de estas células en distintos estados de degradación 
(figs. 1.10, 1.11). La degradación intracelular del colágeno puede tardar unos 
30 min en producirse.
Mientras los fibroblastos gingivales mantienen la síntesis y la integridad 
del tejido conjuntivo gingival, los fibroblastos del ligamento periodontal 
tienen funciones especializadas relacionadas con la formación y el man-
tenimiento del ligamento periodontal, como su reparación y regeneración 
después de sufrir un daño (Berkowitz et al., 1995). Aunque los fibroblastos 
gingivales y del ligamento periodontal tienen un aspecto similar cuando se 
cultivan, presentan diferencias funcionales muy importantes. Por tanto, en 
estudios en animales se ha hallado que, al recubrir raíces dentales con células 
de ligamento periodontal cultivadas y reimplantadas in vivo, éstas actuaron 
como células progenitoras y dieron lugar a la formación de nuevo tejido de 
ligamento periodontal (Van Dijk et al., 1991; Lang et al., 1995, 1998). En 
cambio, los fibroblastos gingivales no lograron producir tejido nuevo. 
Además, se ha observado que la producción total de proteínas y de proteínas 
de la matriz extracelular es mayor en el ligamento periodontal en comparación 
con los fibroblastos gingivales (Somerman et al., 1988; Kuru et al., 1998). 
Además, se han observado respuestas diferentes de estos dos tipos de células 
frente a factores de adhesión (Somerman et al., 1989), a proteínas de la matriz 
extracelular (Giannopoulou y Cimasoni, 1996) y a factores de crecimiento.
Además, se ha observado que algunas células del ligamento periodontal 
 tienen características similares a los osteoblastos, como la producción de 
 osteonectina (Somerman et al., 1990; Nohutcu et al., 1996), osteocalcina 
(Nojima et al., 1990) y concentraciones altas de fosfatasa alcalina (Kawa se 
et al., 1988). Estos estudios indican que existen subpoblaciones funcionales 
y fenotípicamente distintas de células de la estirpe de los fibroblastos y 
 osteoblastos/cementoblastos en el ligamento periodontal, y estas células 
 probablemente incluyen células madre y precursoras importantes en la repara-
ción y la regeneración.
También pueden verse osteoblastos, cementoblastos, osteoclastos y cemen-
toclastos en el revestimiento de superficies óseas endósticas y periósticas, así 
como en la superficie de cemento. Estas células sólo se manifiestan cuando se 
produce un depósito activo de hueso y cemento, momento en que parece que 
estén hinchadas. Células multinucleares (osteoclastos y cementoclastos) apa-
recen en las superficies del hueso y del cemento cuando se produce la resor-
ción y, en efecto, no parece que exista ninguna razón para diferenciarlos porque 
reabsorben tejido mineralizado.
Todos estos tipos celulares derivan de células madre y precursoras en el 
ligamento y/o la médula ósea alveolar (v. a continuación). Los osteoclastos y los 
cementoclastos derivan de células de origen medular precursoras transportadas 
por la sangre, que derivan de precursores de células mononucleares-
fagocíticas. Las células madre y precursoras de todas estas células conectivas 
también se encuentran en el ligamento (v. a continuación).
Cerca del cemento se encuentran grupos de células epiteliales, los «restos 
epiteliales de Malassez», que son vestigios de la vaina radicular de Hertwig. 
Podrían intervenir en la formación de los quistes dentales. Estudios 
histoquímicos y de microscopía electrónica muestran que estas células son 
poco activas. Sin embargo, pueden proliferar para formar quistes o tumores 
si se estimulan adecuadamente (p. ej., por inflamación crónica).
También pueden encontrarse células de defensa en el ligamento periodontal 
como macrófagos, mastocitos y eosinófilos, así como en otros tejidos 
conjuntivos.
Es importante tener presente que el colágeno del ligamento periodontal 
sufre una remodelación constante, es decir, la resorción de fibras viejas y la 
formación de nuevas, con la intervención de los fibroblastos en los dos 
 procesos. Estudios autorradiográficos demuestran una velocidad alta de 
 recambio del colágeno, máximo en la cresta alveolar y en el ápice. El recam-
bio de colágeno en el ligamento periodontal es más rápido que en cualquier 
otro tejido conjuntivo, probablemente un reflejo de la constante demanda 
funcional de los dientes.
La capacidad de reparación y regeneración del ligamento periodontal es 
de gran importancia, y esto se refleja en las subpoblaciones complejas y 
heterogéneas de células de este tejido (Lekic y McCulloch, 1996). Los 
cementoblastos, los osteoblastos y los osteoclastos, que mantienen y remo-
delan el cemento y el hueso alveolar en los márgenes del ligamento perio-
dontal, también son parte de este tejido (Berkowitz et al., 1995). Además, 
también se encuentran otras células mesenquimatosas, que pueden incluir cé-
lulas madre o progenitoras, y son células clave en la regeneración.
células precursoras y células madre
El ligamento periodontal y los espacios medulares del hueso alveolar contienen 
células precursoras y progenitoras que funcionan como células precursoras de 
las células más especializadas de la población de células mesenquimatosas 
que se renueva continuamente en condiciones fisiológicas por la muerte 
celular y la diferenciación terminal (Berkowitz et al., 1995; Nagatomo et al., 
2006). Chen et al. (2006) demostraron que el ligamento periodontal de dientes 
sanos y enfermos contenía células identificadas como supuestas células 
precursoras. También observaron que la presencia de una reacción inflamatoria 
asociada a periodontitis aumentaba el número de estas células.
Estudios recientes han investigado el origen y la localización de poblaciones 
de células progenitoras en el ligamento periodontal. Se ha sugerido que, después 
del desarrollo embriológico del ligamento periodontal a partir de células 
8 Periodoncia
mesenquimatosas indiferenciadas, algunas células progenitoras permanecen en 
el tejido maduro (Hassell, 1993). Se piensa que esta población progenitora es 
perivascular y adyacente a los vasos sanguíneos (Lekicy McCulloch, 1996). Se 
sugirió que estas células podían dar lugar a fibroblastos del ligamento 
periodontal y también migrar hacia las superficies óseas y de cemento, donde 
podrían diferenciarse en osteoblastos o cementoblastos, respectivamente.
Las células de los conductos vasculares del hueso alveolar, que migran 
hacia el ligamento periodontal, pueden ser otra fuente de células proge-
nitoras. Esto se confirmó en un estudio en el que se cultivaron cortes de raíz 
in vitro con células derivadas de la bóveda craneal de rata (Melcher et al., 
1987). También puede haber células precursoras distintas para cada tipo de 
célula madura.
Las células madre del ligamento periodontal muestran características 
similares a las células madre del estroma de la médula ósea y pueden 
utilizarse combinaciones de estas células en andamios con agentes bioactivos 
adecuados para potenciar la regeneración de tejidos periodontales y hueso 
(Bartold et al., 2006). Estas poblaciones de células precursoras sin duda 
tienen una función importante en la homeostasis periodontal y el proceso de 
curación regenerativo.
aporTE sanguínEo
El rico aporte sanguíneo del ligamento periodontal proviene principalmente 
de las arterias alveolares superior e inferior, aunque también pueden intervenir 
arterias de la encía, además de las arterias lingual y palatina, por anastomosis 
de ambas (fig. 1.7). Las arterias que irrigan el ligamento nacen de la arteria 
que irriga la pulpa antes de entrar en el foramen apical. El ligamento también 
recibe irrigación secundaria de vasos del hueso alveolar y hay una anastomosis 
masiva entre vasos de los espacios medulares y el ligamento por múltiples 
orificios en la lámina cribosa. Este doble aporte permite sobrevivir al 
ligamento después de la remoción del ápice radicular en algunos proce-
dimientos endodónticos.
En el ligamento periodontal se observan capilares fenestrados. Esto 
contrasta con otros tejidos conjuntivos que suelen tener capilares continuos. 
Por tanto, la presencia de numerosos capilares fenestrados es una característica 
única del ligamento periodontal. Los lechos de los capilares fenestrados 
difieren de los lechos capilares continuos en que la difusión y la filtración 
están muy aumentadas. Es posible que las fenestraciones capilares estén 
relacionadas con los elevados requisitos metabólicos del ligamento perio-
dontal y con su alta velocidad de recambio.
La densa anastomosis de los vasos superficiales y profundos en el borde 
gingival produce un plexo crevicular de asas capilares que rodea totalmente 
el diente en el tejido conjuntivo bajo el surco gingival. Cada asa consta de 
una o dos finas (8-10 mm de diámetro) asas capilares ascendentes y una o dos 
vénulas descendentes poscapilares. Las asas capilares creviculares surgen de 
un plexo circular, que consta de 1-4 vasos intercomunicantes (6-30 mm de 
diámetro) a la altura del epitelio de unión. Están separados de otras asas 
situadas más cerca del margen, justo por debajo de la superficie gingival.
Las venas del ligamento no suelen acompañar a las arterias, sino que pasan 
a través de la lámina cribosa para drenar en redes intraalveolares. También se 
produce una anastomosis con las venas en la encía y existe una red venosa 
densa alrededor del ápice del alveolo.
InErvacIón
La inervación del ligamento periodontal es de dos tipos: sensitiva y autónoma. 
Hay dos tipos de fibras sensitivas, las propioceptoras y las del dolor, que 
inervan los receptores de presión y dolor del ligamento. Los receptores de 
presión (propioceptores) son estructuras fusiformes y tienen una función 
básica en el control del sistema de la masticación, la deglución y el habla. 
Las fibras del dolor acaban como terminaciones nerviosas libres. Las fibras 
autónomas se asocian principalmente con la inervación de los vasos san-
guíneos periodontales. En comparación con otros tejidos conjuntivos densos, 
el ligamento periodontal está bien inervado.
Los fascículos nerviosos del nervio trigémino siguen los vasos sanguíneos. 
Derivan de dos fuentes. Algunos se ramifican del nervio que inerva la pulpa 
antes de entrar en el foramen apical e inervan el ligamento directamente. 
Otras fibras sensitivas entran en las porciones media y cervical del ligamento 
a partir de la inervación al hueso alveolar y entran en el ligamento como 
ramas más finas por los múltiples orificios de la lámina cribosa.
Las fibras nerviosas periodontales son mielínicas y amielínicas. Las fibras 
mielínicas miden 5-15 mm de diámetro y son fibras sensitivas que responden 
a la presión. Las fibras amielínicas miden alrededor de 0,5 mm de diámetro y 
son fibras sensitivas al dolor y fibras autónomas.
Alrededor del 75% de los mecanorreceptores del ligamento periodontal 
tienen los cuerpos celulares en el ganglio trigeminal, y el 25% restante, en el 
núcleo mesencefálico.
Se han realizado numerosas investigaciones sobre los mecanorreceptores 
y la activación de impulsos aferentes de fibras nerviosas individuales 
obtenidas del nervio dentario inferior en animales (Berkowitz et al., 
1992). La activación parece variar según la dirección y amplitud de la 
fuerza de compresión. Estas fibras muestran una sensibilidad direccional 
en cuanto a que responden al máximo a una fuerza aplicada en la corona 
del diente en una dirección concreta. Sus velocidades de conducción las 
sitúan dentro del grupo de fibras Ab. La respuesta de estos meca-
norreceptores puede oscilar desde una adaptación rápida hasta una adap-
tación lenta, pero no está claro si los mecanorreceptores de adaptación 
rápida, media y lenta son realmente tipos de receptores diferentes. Todas sus 
terminaciones sensitivas parecen similares y son terminaciones encapsu-
ladas de tipo Ruffini. Además, las características de la respuesta parecen 
de pender de la posición de la terminación en el ligamento respecto a la 
 posición de fuerza.
Las terminaciones nerviosas propioceptoras del ligamento forman 
parte del control extremadamente perfeccionado de la masticación. Los 
mecanorreceptores del ligamento periodontal controlan los cambios de 
presión en el espacio del ligamento y, a medida que aumentan las fuerzas, 
se estimula un mayor número de mecanorreceptores. Esto se traduce en 
un mayor número de impulsos que pasan por los nervios sensitivos al 
núcleo del trigémino. A su vez, esto da lugar a impulsos inhibidores que 
pasan a los núcleos motores que reducen el número de impulsos motores 
a las fibras musculares, reduciendo o frenando las fuerzas masticatorias. 
Un arco reflejo similar pasa desde los receptores del huso muscular que 
controlan la fuerza muscular. Las cargas en la masticación, deglución y 
habla varían considerablemente de cantidad, frecuencia, duración y 
dirección y, si funciona correctamente, la estructura del ligamento suele 
absorberlas eficazmente y las transmite al hueso de soporte.
Hay pocos datos sobre las fibras del dolor en el ligamento, pero se 
supone que son finos nervios amielínicos que acaban en terminaciones 
nerviosas libres. La falta de información es similar en cuanto a los finos 
nervios autónomos amielínicos. Estas fibras miden 0,2-1 mm de diámetro 
y son importantes en el control del flujo sanguíneo regional.
MEcanIsMo dE soporTE dEl dIEnTE
Las terminaciones nerviosas propioceptoras del ligamento forman parte del 
control neurológico extremadamente perfeccionado de la masticación y, por 
tanto, protegen al ligamento frente al daño (v. antes). Además, la irrigación 
sanguínea, la sustancia fundamental y los haces de colágeno intervienen en 
la absorción de las tensiones funcionales y su transmisión a los huesos.
El ligamento periodontal puede tratarse como un sistema compresible de 
fibras hiperelásticas viscosas, con una extraordinaria capacidad de 
deformación, esencialmente no lineal. Se comporta de forma diferente 
durante las fuerzas de compresión y tensión (Zhurov et al., 2007). El 
complejo sustancia fundamental-vascular es un sistema de absorción de 
choque y el sistemade haces de fibras es un sistema suspensorio que limita 
el movimiento de los dientes y transmite la tensión al hueso de soporte 
(Bartold, 2006). Por tanto, cuando se aplica una fuerza al diente, se producen 
una serie de fenómenos:
 Tejidos PeriodonTales 9
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1. El desplazamiento inicial del diente se asocia al movimiento de líquido 
intravascular y extravascular por los vasos sanguíneos y entre los 
espacios óseos.
2. Al aumentar la carga, los haces de fibras de colágeno reciben la tensión 
y se extienden. No son elásticas y no se estiran.
3. Al aumentar la presión, el proceso alveolar sufre distorsión.
4. Si la carga es lo bastante potente y prolongada, el propio tejido dental 
(es decir, la dentina) se distorsiona.
Esto se ha descrito como un sistema viscoelástico en el que los componentes 
vascular, de líquido hístico y la sustancia fundamental aportan la respuesta 
viscosa, mientras que el tejido fibroso y el hueso aportan elasticidad. Cuando 
se aplica una carga axial a un diente, parece existir una respuesta de dos 
fases; la fase elástica precede a la fase viscosa. Es un sistema muy versátil y 
resistente que puede resistir las cargas variables impuestas en los tejidos por 
la masticación de una dieta heterogénea. Sin embargo, puede romperse 
cuando existen cargas anormales o cuando se aplican fuerzas en presencia de 
inflamación.
Las fuerzas axiales se absorben más fácilmente. Con la carga, las fibras 
principales sinuosas adoptan toda su longitud y el diente se deprime en el 
alvéolo. Las fuerzas laterales y rotacionales se absorben menos fácilmente. 
En el lado de la tensión, las fibras se extienden; en el lado de la presión, se 
comprimen. Una mayor compresión produce resorción ósea y una mayor 
tensión produce aposición de hueso.
Todos los dientes son ligeramente móviles y dicha movilidad está influida 
por:
1. La cantidad y duración de la carga aplicada.
2. La longitud y la forma de la raíz o raíces y, por tanto, la localización 
del eje de rotación. Inevitablemente, es más fácil que tenga 
movilidad el incisivo inferior con una raíz cónica y relativamente 
corta que un primer molar superior multirradicular con una base 
radicular grande.
3. El estado de los tejidos de soporte, es decir, el espesor de los haces 
de fibras de colágeno y la proporción de colágeno maduro (el diente 
en erupción es más móvil que el diente totalmente erupcionado) y el 
estado de agregación de la sustancia fundamental. En el embarazo, 
cierto aumento de la movilidad dental se debe a una desagregación 
causada por las hormonas.
cEMEnTo
El cemento es el tejido conjuntivo calcificado que cubre la dentina de la raíz 
y en el que se insertan los haces de fibras del ligamento periodontal. Puede 
considerarse como un «hueso de anclaje» y es el único tejido dental específico 
del periodonto. Es de color amarillo pálido y más blando que la dentina y, en 
algunos animales, se encuentra en las coronas de los dientes como una 
adaptación a una dieta herbívora. En los humanos, su relación con el borde 
del esmalte varía, puede ser contiguo o superponerse al esmalte, o también 
puede estar separado del esmalte por una fina banda de dentina expuesta. El 
grosor del cemento es muy variable y el tercio coronal puede medir sólo 
16-60 mm. Cuando queda expuesto por recesión gingival o formación de una 
bolsa periodontal, es muy fácil eliminar esta fina capa de cemento cervical 
con el cepillado o la instrumentación dental, de forma que la dentina, que es 
muy sensible, queda expuesta.. En cambio, el tercio apical puede tener un 
grosor de 200 mm o incluso mayor. El cemento se forma lentamente durante 
la vida y es resistente a la resorción. Los cementoblastos depositan una capa 
de matriz no calcificada, el precemento, antes de la calcificación y siempre 
existe una capa de esta matriz no calcificada en su superficie dentro del 
periodonto y puede ser la responsable de su resistencia a la resorción. El 
cemento puede triplicar su grosor durante la vida y es avascular y no está 
inervado. Es más permeable que la dentina, pero su permeabilidad disminuye 
con la edad. Se necesita la formación continua de cemento para adaptarse a 
los cambios en la inserción de fibras en el ligamento periodontal debido a un 
movimiento del diente y al recambio del ligamento.
Igual que otros tejidos calcificados, como el hueso y la dentina, consta de 
fibras de colágeno incrustadas en una matriz orgánica calcificada. Por peso 
contiene un 65% de materia inorgánica, principalmente hidroxiapatita, un 
23% de materia orgánica y un 12% de agua. Por volumen, estas proporciones 
son del 45, 33 y 22%, respectivamente.
Existen dos tipos principales de cemento: celular y acelular. El primero 
contiene cementocitos en lagunas que, igual que los osteocitos del hueso, se 
comunican entre sí por una red de canalículos. El cemento acelular forma una 
capa superficial delgada, limitada a menudo a las porciones cervicales de la 
raíz. No contiene cementocitos en su sustancia, pero ya que los cementoblastos 
ocupan su superficie, el término «acelular» quizás no es totalmente adecuado. 
El grado de mineralización varía en diferentes zonas del tejido y algunas zonas 
acelulares pueden estar tan calcificadas como la dentina. Los cementoblastos se 
encargan de la síntesis y secreción de los componentes de la matriz orgánica y 
también de su calcificación, y son morfológica y funcionalmente idénticos a los 
osteoblastos. Al progresar la formación de cemento, los cementoblastos quedan 
atrapados y se conocen como cementocitos. Se ha sugerido que podría haber 
dos poblaciones de cementoblastos, distinguibles por su fenotipo y el origen 
congénito (Ten Cate, 1997). Por tanto, si bien las células asociadas al cemento 
acelular pueden derivar del folículo dental, las células del cemento celular 
pueden originarse a partir de las células progenitoras que migran de los espacios 
endósticos del hueso alveolar. Es probable que las células madre y precursoras 
de los cementoblastos se encuentren en el ligamento periodontal cerca de la 
superficie del cemento y también en el hueso alveolar. Se ha observado que 
varios agentes bioactivos, como las proteínas morfogénicas óseas (BMP, bone 
morphogenic proteins) aumentan la cementogénesis al estimular la actividad 
similar a las células madre en el periodonto. Además, los fosfatos regulan la 
expresión del gen del cementoblasto SIBLING (small integrin-binding ligand 
N-linked glycoprotein) in vitro (Popowics et al., 2005). Estos factores tienen 
una función importante en la regeneración periodontal in vivo.
El principal componente inorgánico es la hidroxiapatita, aunque se 
 encuentran otras formas de fosfato cálcico en mayor grado que en otros 
 tejidos calcificados. El contenido orgánico es principalmente colágeno, prácti-
camente todo de tipo I.
Durante la calcificación, primero se depositan cristales de hidroxiapatita 
en la superficie de las fibrillas de colágeno paralelas a su superficie y luego 
en la matriz cementoide. Estos cristales son similares a los observados en el 
hueso y son delgados y laminares. De promedio miden 55 nm de ancho y 
tienen un grosor de 8 nm. La superficie del cemento se forma en proyecciones 
cónicas alrededor de haces o fibrillas individuales.
La principal función del cemento es la inserción de fibras de colágeno del 
ligamento periodontal. Las fibras de colágeno se disponen de dos formas en 
el cemento. Las fibras principales son las del ligamento periodontal incrus-
tadas como fibras de Sharpey en la matriz calcificada y que se incorpo ran 
en el cemento a medida que se deposita. Se disponen en ángulos rectos res-
pecto a la superficie de cemento. Las otras fibrillas forman una malla densa 
e irregular en la matriz. En el cemento acelular, las fibras de Sharpey están 
muy juntas y muy calcificadas; en el cemento celular, están más espaciadas 
y parcialmente calcificadas.
A diferencia delhueso, no hay signos de remodelación en el cemento, es 
decir, resorción y aposición interna; sin embargo, hay una aposición lenta y 
continua del cemento de la superficie al progresar la actividad de los 
cementoblastos a un ritmo lento durante la vida. Cementoide o precemento 
es el nombre dado a la matriz de cemento antes de la calcificación y siempre 
existe una capa en su superficie. Su resistencia a la resorción es una 
característica que permite el movimiento ortodóncico del diente. Se 
desconocen las razones exactas de su resistencia a la resorción, pero podrían 
estar relacionadas con diferencias entre las propiedades fisioquímicas o 
biológicas del hueso y el cemento.
El mayor grosor del cemento se forma en el ápice y en zonas de furcación. 
Por la atrición, es decir, el desgaste de la superficie oclusal del diente, se 
produce una aposición compensadora de cemento apical que, junto con la 
aposición ósea en la cresta alveolar y en la base del alvéolo, mantiene la 
dimensión vertical de la cara. En el ápice del diente, el cemento forma una 
constricción, de forma que la salida del conducto radicular es muy estrecha.
10 Periodoncia
La hipercementosis o formación excesiva de cemento puede ser conse-
cuencia de una enfermedad pulpar o de la tensión oclusal. Una hipercemen-
tosis generalizada que afecte a todos los dientes puede ser hereditaria; 
también se produce en la enfermedad de Paget. Ocasionalmente, pueden 
encontrarse cementículos (pequeñas masas esféricas de cemento) pegados a 
la superficie del cemento o libres en el ligamento periodontal.
La resorción del cemento puede ser consecuencia de una tensión oclusal 
excesiva, movimiento ortodóncico, presión de tumores o quistes o deficiencias 
de calcio o vitaminas A y D. También se encuentra en enfermedades meta-
bólicas, aunque no se conoce bien la patogénesis. Estas áreas pueden reparar-
se si se elimina la causa. Ocasionalmente, se produce anquilosis del cemento 
y del hueso alveolar. La fractura de la raíz puede ir seguida de la formación 
de un callo de cemento, pero este proceso de reparación no refleja la muy or-
ganizada capacidad de remodelación del hueso.
La resorción la realizan los cementoclastos u odontoclastos, células 
multinucleares parecidas a los osteoclastos. Estas células derivan de cé-
lulas mielomonocíticas de forma similar a los osteoclastos. Las lagunas re-
sortivas se parecen a las observadas en el hueso y se ven cementoblastos 
en el frente resortivo. Si la fuerza es grande, la resorción también puede 
afectar a la dentina de la raíz subyacente.
Las áreas de resorción previa también pueden repararse por deposición 
de más cemento por los cementoblastos, que probablemente se desarrollan 
a partir de células madre en el ligamento periodontal. El cemento de 
reparación se parece al cemento celular.
HuEso alvEolar
La parte del maxilar y la mandíbula que sostiene y protege los dientes se 
conoce como hueso alveolar; un límite arbitrario a la altura de los ápices 
radiculares separa el hueso alveolar del cuerpo maxilar o mandibular. El 
hueso alveolar tiene su origen embriológico en la condensación inicial del 
ectomesénquima alrededor del germen del diente inicial (Ten Cate, 1997). 
Las apófisis alveolares dependen del diente y se encuentran siempre y cuando 
alojen los dientes. Está formado por hueso alveolar propio, en el que se 
insertan las fibras de Sharpey; hueso compacto, formado por la cortical 
vestibular y oral, y hueso esponjoso, localizado entre ellos.
Además de sostener los dientes, el hueso maxilar y mandibular también 
sirve para insertar los músculos, como armazón a la médula ósea y actúa 
como reservorio de iones, en concreto de calcio. El hueso alveolar depende 
de la presencia de los dientes para su desarrollo y mantenimiento, y por tanto, 
después de la extracción del diente, se atrofia y está ausente en la anodoncia.
El hueso es un tejido conjuntivo mineralizado y por peso consta de 
alrededor de un 60% de materia inorgánica, un 25% de materia orgánica 
y un 15% de agua. Por volumen, estas proporciones son del 36, 36 y 28%, 
respectivamente. La fase mineral consta de hidroxiapatita, cristales pequeños 
en forma de aguja o finas láminas de unos 8 nm de grosor y de longitud 
variable. Alrededor del 90% de la materia orgánica es colágeno de tipo I. 
Además, hay pequeñas cantidades de otras proteínas, como osteonectina, 
osteocalcina, osteopontina y proteoglucanos. Se han identificado dos 
proteoglucanos de condroitín sulfato (CS) de peso molecular pequeño en 
el hueso alveolar, es decir, decorín y biglucano, que contienen una y dos 
cadenas de CS, respectivamente (Waddington y Embery, 1991).
Los osteoblastos sintetizan y regulan la sedimentación de matriz orgánica 
ósea, como colágeno de tipo 1, proteoglucano, osteonectina, osteocalcina, 
sialoproteína ósea y osteopontina. También expresan y liberan fosfatasa 
alcalina, que se ha observado que está muy asociada con la formación de 
hueso nuevo. Los osteoblastos también controlan la mineralización.
Anatómicamente, no existe ninguna diferencia característica entre el 
cuerpo maxilar o mandibular y sus apófisis alveolares respectivas. Sin 
embargo, debido a la adaptación funcional, pueden distinguirse dos partes 
en la apófisis alveolar. La primera, el hueso alveolar propio, consta de una 
fina laminilla de hueso que rodea la raíz del diente. Sirve de inserción para 
las fibras principales del ligamento periodontal. Las fibras de colágeno del 
ligamento periodontal se insertan en este hueso para producir lo que se llama 
«hueso fibroso». Las fibras del ligamento periodontal incrustadas en el hueso 
se llaman fibras de Sharpey. Este hueso también se llama lámina cribosa. 
Como su nombre indica, la lámina cribosa está perforada como un colador 
de forma que pueden hacerse numerosas conexiones vasculares y nerviosas 
entre el ligamento periodontal y los espacios trabeculares. La segunda parte, 
el hueso de soporte, es el que rodea al hueso alveolar propio y da soporte al 
alvéolo. Tiene láminas facial y lingual de hueso compacto entre las que hay 
trabeculaciones esponjosas (hueso esponjoso). Éste está orientado alrededor 
del hueso para formar el soporte del hueso alveolar propio.
El hueso de la apófisis alveolar no es de ningún modo diferente del hueso de 
cualquier otra parte del cuerpo. En el hueso compacto, las laminillas se disponen 
en dos grandes patrones. En las superficies periósticas o endósticas se disponen 
en capas concéntricas para adaptarse al contorno de la superficie ósea. Si hay 
suficiente volumen óseo, también pueden disponerse en pequeñas capas 
concéntricas alrededor de un conducto vascular central. Este sistema se conoce 
como sistema haversiano y puede estar formado por hasta 20 capas concéntricas. 
Los conductos haversianos centrales están conectados por conductos de 
Volkmann transversos. El hueso esponjoso está formado por laminillas muy 
espaciadas concéntricas o transversas que rodean los espacios medulares.
La forma de las mandíbulas y la morfología de las apófisis alveolares varían 
entre individuos y el tamaño, forma y grosor de las láminas corticales y los 
tabiques interdentales varían en diferentes partes de la mandíbula. El margen 
de la cresta alveolar suele ser paralelo a la unión amelocementaria a una 
distancia constante de 1-2 mm, pero esta relación puede variar con la alineación 
del diente y el contorno de la superficie radicular. Cuando un diente se 
desplaza fuera de la arcada, la pared de hueso alveolar suprayacente puede ser 
muy delgada o incluso estar perforada, de forma que se forman fenestraciones 
(defectos circunscritos) o dehiscencias (hendiduras). Estos defectos se produ-
cen con mayor frecuencia en el hueso facial que en el lingual y son más comu-
nes en dientes anteriores que posteriores, aunque se ven sobre la raíz palatina 
del primer molar superior si las raíces son muy divergentes. Estos defectos 
son muy importantes clínicamente, porque donde se producen, la raíz del 
diente