Infecciones odontogenicas en la comunidad

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adalia
“A los amigos, como a los dientes, 
los vamos perdiendo con los años, no siempre sin dolor”
(Santiago Ramón y Cajal)
“No tiene por qué ser así……….” 
(Los autores)
AUTORES
Lorenzo Aguilar
Departamento de Microbiología, Facultad de Medicina,
Universidad Complutense, Madrid. 
PRISM-AG, Madrid.
Antonio Bascones
Departamento de Estomatología III, Facultad de Odontología,
Universidad Complutense, Madrid.
Sociedad Española de Medicina Oral.
Andrés Canut
Sección de Microbiología, Hospital Santiago Apóstol,
Osakidetza-Servicio Vasco de Salud, Vitoria-Gasteiz (Álava).
Mª José Giménez 
Departamento de Microbiología, Facultad de Medicina,
Universidad Complutense, Madrid. 
PRISM-AG, Madrid.
Juan José Granizo
Unidad de Medicina Preventiva y Epidemiología Clínica.
Fundación Jiménez Díaz, Madrid.
Roberto López-Píriz
Odontólogo.
Médico de Atención Primaria.
Juan Ramón Maestre
Servicio de Microbiología Clínica, Hospital Gómez Ulla, Madrid,
Departamento de Microbiología. Facultad de Ciencias de la
Salud, Odontología, Universidad Alfonso X el Sabio, Madrid.
Araceli Morales 
Sociedad Española de Implantología.
Blas Noguerol
Sociedad Española de Periodoncia y Osteointegración
Presidente del Colegio de Odontólogos y Estomatólogos de
Granada.
José Prieto
Departamento de Microbiología, Facultad de Medicina,
Universidad Complutense, Madrid. 
Sociedad Española de Quimioterapia.
Agradecimientos: A José Emilio Martín, Departamento Médico,
GlaxoSmithKline S.A., Madrid.
3
ÍNDICE
Infecciones odontogénicas en la comunidad y antibioticoterapia: 
dos factores a sincronizar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
A. Bascones, B. Noguerol, J. Prieto, A. Morales, M.J. Giménez, L. Aguilar
• Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
• Epílogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
• Bibliografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
Epidemiología de las infecciones odontogénicas y relación bidireccional 
con otras patologías prevalentes en la comunidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
B. Noguerol, M.J. Giménez, L. Aguilar
• Epidemiología general . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
• Importancia social . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
• Modificación de la prevalencia, curso, pronóstico o tratamiento de las infecciones 
odontogénicas por otras patologías . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
• Modificación de la prevalencia, curso o pronóstico de otras patologías prevalentes 
por infecciones odontogénicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
• Bibliografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
La teoría unitaria en la etiopatogenia de la infección odontogénica . . . . . . . . . . . . . . 25
L. Aguilar, M.J.Giménez 
• Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
• Grandes listados de bacterias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
• Teoría unitaria de infección. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28
• Transmisibilidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
• Modelos de etiopatogenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
• Fenotipos de resistencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
• Bases para potenciales terapias y profilaxis presentes y futuras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
• Bibliografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
Infecciones odontogénicas: procesos y complicaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
A. Bascones, A. Morales.
• Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
• Aspectos microbiológicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
• Aspectos etiopatogénicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
• Clasificación de las enfermedades periodontales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
• Clínica de las enfermedades periodontales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
• Pericoronaritis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
• Periimplantitis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
• Infecciones de los espacios faciales profundos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
• Conclusiones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
• Bibliografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
5
6
Infecciones ODONTOGÉNICAS / ANTIBIOTICOTERAPIA
Antimicrobianos en las infecciones odontogénicas: análisis 
farmacocinético/farmacodinámico (PK/PD). Seguridad y tolerancia . . . . . . . . . . . . . . . . 51
A. Canut
• Antimicrobianos en odontoestomatología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
• Análisis farmacocinético/farmacodinámico (PK/PD) de los antibióticos más 
comúnmente utilizados en odontoestomatología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
• Seguridad y tolerancia de la antibioterapia en odontoestomatología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62
• Bibliografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66
Tratamiento y profilaxis antibiótica en Odontología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
A. Bascones, J.R. Maestre, J. Prieto.
• Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
• Fundamentos teóricos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72
• Flora a cubrir y sus fenotipos de resistencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
• Cobertura de la flora diana. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
• Profilaxis antibiótica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
• Tratamiento preventivo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
• Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
• Conclusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80
• Bibliografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
Impacto ecológico de los tratamientos antimicrobianos en Odontología. . . . . . . . . . . 85
J.J. Granizo
• Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
• El ecosistema humano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
• El impacto ecológico de los antimicrobianos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86
• El paradigma consumo de antimicrobianos – selección de resistencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87
• A la búsqueda de un modelo explicativo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88
• Una nueva visión del problema: selección de resistencias por consumo selectivo . . . . . . . . . . . . 92
• La prescripción en odontología. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93
• Conclusiones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
• Bibliografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
Abordaje desde Atención Primaria de las enfermedades infecciosas 
más prevalentes en la comunidad: infecciones odontogénicas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99
A. Bascones, R. López-Piriz
• Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99
• ¿Odontología en la consulta del médico de familia?. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99
• Medicina de familia e infección odontogénica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100
• Tratamiento de la infección odontogénica por el médico de familia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101
• Prescripción antimicrobiana en la infección odontogénica desde Atención Primaria . . . . . . . . . 102
• Conclusiones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109
• Bibliografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110
Epílogo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
L. Aguilar, A. Bascones, A. Canut, M.J. Giménez, J.J. Granizo, R. López-Píriz, J.R. Maestre, 
A. Morales, B. Noguerol, J. Prieto
7
INTRODUCCIÓN
“El fracaso de la práctica clínica en aplicar la in-
vestigación e innovación en el manejo del pa-
ciente y su enfermedad, es reconocido como
una laguna entre el conocimiento científico y la
práctica diaria” (Am J Public Health 1987;77:801-
4; Adv Dent Res 1995;9:91-5; Int Dent J 2002;
52:71-4).
La prevalencia de las infecciones odontogéni-
cas las sitúan como la primera causa de patolo-
gía infecciosa. Desde un punto de vista pobla-
cional, el 50% de la población adulta presenta
gingivitis y un 30% periodontitis(1). El 90% de
la población española mayor de 65 años nece-
sita algún tipo de tratamiento periodontal, y el
porcentaje de dientes que presentan caries es
superior al 40%(2).
El fin del tratamiento de la infección bacteria-
na es la erradicación de los agentes etiológicos.
Para ello son necesarias dos condiciones inicia-
les: la imputabilidad etiológica (identificación
de las bacterias responsables) y la susceptibili-
dad (erradicación) de dichos agentes etiológi-
cos a un tratamiento médico, quirúrgico o mé-
dico-quirúrgico(3), prescrito por distintos tipos de
facultativos.
Cabe preguntarse si en el campo de las infeccio-
nes odontogénicas estos conceptos están lo su-
ficientemente claros para su aplicación en la prác-
tica diaria, teniendo en cuenta que muchos de
los avances en la etiología, etiopatogenia, sus-
ceptibilidad antibiótica y tratamiento son recien-
tes(4) en un campo en que la actuación antibió-
tica (terapéutica o profiláctica) no puede basar-
se en ensayos clínicos (ni por ende, en la Medi-
cina Basada en la Evidencia), ya que los ensayos
clínicos con antibióticos en patologías dentarias
responden poco a los criterios metodológicos re-
queridos y, además no son lo suficientemente
numerosos para establecer una estrategia(5). Por
ello, la estrategia general de prescripción anti-
biótica terapéutica o profiláctica se basa en acuer-
dos profesionales y documentos de consenso(5,6).
De todo lo anterior surgen varias incógnitas: 
• ¿Existe suficiente evidencia de imputabilidad
etiológica en estas infecciones?
• ¿Se conocen suficientemente los agentes etio-
lógicos y su perfil de susceptibilidad para poder
establecer un tratamiento antibiótico si fuera
necesario?
• ¿Qué tipo de procesos y qué tipo de pacientes
son susceptibles de esta maniobra terapéutica
farmacológica?
INFECCIONES ODONTOGÉNICAS EN LA
COMUNIDAD Y ANTIBIOTICOTERAPIA: 
DOS FACTORES A SINCRONIZAR
Antonio Bascones1, Blas Noguerol2, José Prieto3, Araceli Morales4, Mª José Giménez5,
Lorenzo Aguilar5
1Sociedad Española de Medicina Oral
2Sociedad Española de Periodoncia y Osteointegración
3Sociedad Española de Quimioterapia
4Sociedad Española de Implantología
5Departamento de Microbiología, Facultad de Medicina, Universidad Complutense, Madrid
• ¿Se conocen suficientemente los principios far-
macodinámicos para la elección del compues-
to y dosis a utilizar?
• ¿Están suficientemente definidos los tratamien-
tos y pautas profilácticas, así como las situacio-
nes en que deben aplicarse?
• ¿Se es consciente en la elección de estos trata-
mientos y maniobras profilácticas de los efec-
tos ecológicos sobre las resistencias en la micro-
biota humana o flora normal, especialmente en
lo que al desarrollo de resistencias se refiere?
• Teniendo en cuenta todo lo anterior, para la elec-
ción de un tratamiento antibiótico (cuando sea
necesario) en infecciones odontogénicas ¿exis-
ten diferencias en la prescripción dependientes
del tipo de prescriptor (odontólogo, médico ge-
neral…)? y, en caso de existir, ¿a qué se deben
y cómo solucionarlo?
Este libro intenta abordar las respuestas a estas
preguntas, de forma extensa en cada uno de los
capítulos en él contenidos, para que sean aplica-
bles posteriormente en la práctica clínica diaria.
Sin embargo, también es necesario realizar, al
menos desde el punto de vista de la investiga-
ción, un ejercicio de visión global de todos estos
aspectos.
El feto en el seno materno está libre de bacterias.
Tras la primera exposición extrauterina se elimina
la mayor parte de las bacterias a las que es ex-
puesto, pero hay otras que se establecen perma-
nentemente empezando un proceso dinámico de
colonización. La interacción entre los diferentes
ecosistemas microbianos determina la flora nor-
mal de la boca de los individuos sanos. Los mi-
croorganismos de la flora normal establecen re-
laciones simbióticas (mutualismo, comensalismo
o parasitismo) entre ellos y con el huésped(7). Aun-
que la microflora asociada con las infecciones
odontogénicasrefleja la microflora oral normal
polimicrobiana, no implica que cada componen-
te tenga un potencial patogénico infeccioso o de
transmisibilidad similar y, por ello, puede no ser
necesario erradicar toda la microflora para un tra-
tamiento eficaz(4). Así, aunque existen diferencias
importantes en la composición bacteriana de las
infecciones, caries, gingivitis y periodontitis cuan-
do se compara con cultivos de sujetos sanos(8,9),
existe evidencia reciente que avala la imputabili-
dad etiopatogénica de microorganismos especí-
ficos en las diferentes formas de infección odon-
togénica(10). Esta especificidad microbiana para di-
ferentes infecciones odontogénicas refleja proba-
blemente la adquisición de una única microflora
durante el desarrollo de la placa dental supragin-
gival y su progresión a la placa dental subgingi-
val(1,11). Existe una teoría unificante que demues-
tra un deslizamiento microbiano desde la super-
ficie dental libre de placa a la progresión a placa
dental supragingival (fundamentalmente cocos y
bacilos grampositivos microaerofílicos y facultati-
vos) hasta la placa subgingival (bacilos gramne-
gativos anaerobios y espiroquetas)(4). Esto tiene su
traducción en la evolución de la infección odon-
togénica y sus agentes etiológicos con su grado
de especificidad dentro de su aspecto polimicro-
biano, a partir de la placa supragingival (caries y
Streptococcus mutans, infección endodóntica y
absceso periapical) hasta la placa subgingival (gin-
givitis y Prevotella intermedia, periodontitis juve-
nil y Actinobacillus actinomycetemcomitans, pe-
riodontitis del adulto y P. intermedia, pericoroni-
tis, infección de la fascia y osteomielitis)(12).
Mientras que para el desarrollo de la caries es ne-
cesario un factor del huésped como es una su-
perficie dental susceptible, bacterias acidogéni-
cas en la placa dental como factor bacteriano y
carbohidratos como factor dietético, la dieta no
parece ser importante en la patogénesis de la en-
fermedad periodontal, siendo los factores predis-
ponentes más importantes la pobre higiene oral,
el tabaquismo y la edad(4,13). El sistema inmune jue-
8
Infecciones ODONTOGÉNICAS / ANTIBIOTICOTERAPIA
ga un papel equilibrante; así, mientras los anti-
cuerpos salivares agregan bacterias específicas
previniendo su adhesión(14), una respuesta celular
e inflamatoria excesiva frente a la microflora oral
o el fracaso de la regulación a la baja de la mis-
ma puede formar parte de la fisiopatología de la
enfermedad periodontal(15,16).
En el continuo devenir que supone las infeccio-
nes odontogénicas (caries→gingivitis→ periodon-
titis→absceso periodontal y, aparte, pericorona-
ritis) se produce un aumento progresivo de impu-
tabilidad etiológica y, por ende, un aumento pro-
gresivo del número de pacientes candidatos a la
antibioterapia. Así, la caries es una enfermedad
causada por los productos químicos producidos
por las bacterias y no candidata al tratamiento
antibiótico, la gingivitis (cuyo factor de transición
a periodontitis es desconocido en humanos, pero
no en modelos animales –cuerpo extraño–)(1) se
trata mediante desbridamiento y sólo en deter-
minados pacientes se trata con antibióticos. 
La periodontitis se trata, además de con tratamien-
to mecánico, con antibióticos o no, dependiendo
de que adscribamos su etiología a bacterias espe-
cíficas (enfermedad infecciosa) o al sobrecrecimien-
to bacteriano inespecífico (p.e enfermedad deri-
vada de la inflamación subsiguiente), aunque el
tratamiento antibiótico es obligado en el 20% de
fracasos del tratamiento mecánico (periodontitis
refractarias). Este 80% de efectividad se acepta
por el clínico(17), haciendo difícil cambiar esta apro-
ximación terapéutica mecánica, a pesar de que
determinados microorganismos (Prevotella sp.,
Tannerella forsythensis, Treponema denticola...)
están estadísticamente asociados con la clínica
(mayores profundidades de bolsa y sangrado)(1) y
los tratamientos que disminuyen los niveles de es-
tas especies anaerobias, son aquellos que son
efectivos(1).
Por último, en el absceso periapical y la pericoro-
naritis el tratamiento antibiótico es prerrogativo
además del quirúrgico. Todo este desarrollo se
produce en el contexto de una infección polimi-
crobiana sinérgica y/o secuencial, que va desde
aerobia y microaerófila en los primeros cuadros
(caries y gingivitis) a anaerobia en el caso de la
periodontitis(1), y finalmente mixta aerobia/anae-
robia en el caso de los abscesos y la pericorona-
ritis. Estos hechos son importantes para conocer
la flora etiológica a cubrir(3).
El primer paso para la instauración de un trata-
miento antibiótico es conocer la susceptibilidad
de los aislamientos que puedan considerarse como
odontopatógenos, aunque estos aislamientos su-
pongan sólo una parte de dicha flora(18). Mientras
que la susceptibilidad antibiótica suele ser esta-
ble en las bacterias no cultivables como las espi-
roquetas, moderadamente constante en la flora
anaerobia, es, sin embargo, variable en los cocos
grampositivos(19,20). La resistencia de los aislados a
un determinado antimicrobiano descartará a éste
como elección terapéutica.
El siguiente paso es conocer las características far-
macocinéticas de los distintos antimicrobianos,
fundamentalmente, niveles séricos a lo largo del
tiempo y niveles en el líquido crevicular. La ele-
cción de la dosificación adecuada debe realizar-
se basándose en consideraciones farmacodinámi-
cas con respecto a los microorganismos que hay
que erradicar (el primer parámetro para la elec-
ción de un tratamiento antibiótico es la predic-
ción de su eficacia). 
La farmacodinamia especifica el valor de la “re-
lación entre los parámetros farmacocinéticos sé-
ricos y susceptibilidad in vitro” que predice efi-
cacia: 
a) Porcentaje del intervalo de dosificación en que
los niveles superan la CMI (mínima concentra-
ción antibiótica que produce inhibición del cre-
cimiento bacteriano in vitro), que debe ser su-
perior al 40-50% para ß-lactámicos, macróli-
dos y lincosamidas, y 
9
Infecciones odontogénicas en la comunidad y ANTIBIOTICOTERAPIA
b) Relación del área bajo la curva de los niveles
séricos/CMI que debe ser superior a 25 para
quinolonas y azálidos.
La utilización de la farmacodinamia para la ele-
cción de la dosificación del tratamiento antibió-
tico(21) y profilaxis(22) en los pacientes que lo requie-
ran adquiere especial importancia en un campo
en que, como hemos comentado, es difícil en-
contrar datos acordes con la Medicina Basada en
la Evidencia para la toma de decisiones. A pesar
de que la farmacodinamia ha demostrado utili-
dad en otros campos de la patología infecciosa
como infecciones respiratorias y óticas(23-27), exis-
ten escasísimos trabajos que aplican estos con-
ceptos para infecciones odontógenas(28,29), aún con-
siderando el interés que representa en este cam-
po para poder racionalizar la elección del antimi-
crobiano y de su dosificación.
Aproximadamente un 10-15% del global de los
tratamientos antibióticos que se instauran en la
comunidad corresponden al tratamiento de las in-
fecciones odontogénicas(19), por lo que podemos
afirmar que el tratamiento de las infecciones odon-
togénicas tiene un peso específico sobre la micro-
biota humana, entendida como la flora normal del
ser humano y parte integrante de él (por cada cé-
lula eucariótica existen 10 células procariotas como
parte de la flora de vías respiratorias y nasofarin-
ge, intestinal, cutánea y vaginal). La antibioticote-
rapia puede seleccionar resistencias tanto en flora
patógena (que pueden implicar fracaso terapéuti-
co, aunque no existen datos en la literatura que
permitan concluir un grave problema de resisten-
cias en odontología(5), excepto en el caso de los ais-
lamientos del grupo Streptococcus viridans(20) como
en la flora normal del paciente (sobrecrecimiento
de especies intrínsecamente resistentes o sobre-
crecimiento de subpoblaciones que por mutación
desarrollan resistencia). Las resistencias selecciona-
das en Streptococcus pneumoniae y S.viridans o
Escherichia coli (como representantes de la flora
normal respiratoria e intestinal respectivamente)
tras un tratamiento antibiótico, por ejemplo odon-
tológico, pueden crear problemas de tratamiento
de otras patologías (infección respiratoria baja o
infección urinaria) en el caso de que ocurran como
consecuencia del cambio de nicho ecológico de
estas bacterias diana. 
Desde el punto de vista social, es decir, conside-
rando la selección de resistencias en la microbio-
ta humana en general y no en un individuo en
particular y, con respecto al potencial de selección
de resistencias en los marcadores de la misma (pe-
nicilina para ß-lactámicos, eritromicina para ma-
crólidos y ciprofloxacino para quinolonas), de los
diferentes antimicrobianos utilizados en la comu-
nidad, la investigación epidemiológica nos indica
que el consumo de algunos antimicrobianos es
más “selector” que el de otros. Así se ha demos-
trado una relación entre el consumo, fundamen-
talmente de macrólidos de vida media larga y ce-
falosporinas de segunda generación, y la resisten-
cia a penicilina y eritromicina en especies del gé-
nero Streptococcus(30-33). Algunos Streptococcus
del grupo viridans no sólo son parte de la flora
normal, sino también odontopatógenos y bacte-
rias a cubrir en la prevención de infecciones a dis-
tancia en pacientes susceptibles tras manipula-
ciones dentales. 
En nuestro país, los estreptococos del grupo viridans
presentan una alta resistencia a macrólidos(34) que
se asocia a resistencia a tetraciclina(35), a clindami-
cina y azálidos como azitromicina(36). Por último,
también se ha relacionado el consumo de quino-
lonas y la resistencia a ciprofloxacino en el pató-
geno más prevalente en infección urinaria en la
comunidad y representante de la flora intestinal
de la microbiota humana, E. coli(37), aunque este
grupo de antimicrobianos se utiliza poco actual-
mente para el tratamiento de infecciones odon-
togénicas. 
10
Infecciones ODONTOGÉNICAS / ANTIBIOTICOTERAPIA
La prevalencia de resistencia a los antibióticos en
bacterias índice en nuestro país es una cuestión
social, que crea una responsabilidad, no sólo ante
el paciente sino también ante la sociedad, a la
hora de la prescripción antibiótica ya que deben
elegirse, siempre que sea posible, compuestos
cuyo consumo haya demostrado ser poco selec-
tor de resistencias para así poder preservar nues-
tro “micro-medio ambiente” (la microbiota hu-
mana) que forma parte de todos nosotros y cuya
alteración afecta también a los demás debido a
la capacidad de transmisión de las resistencias. 
Como vemos, el hecho de la prescripción antibióti-
ca depende de varios factores, muchos de los cua-
les han sido sujetos pasados y presentes de investi-
gación. La prescripción antibiótica debe basarse en:
• El espectro bacteriano de la enfermedad: los
agentes etiológicos involucrados.
• La utilización de antibióticos que cubran los
agentes etiológicos, incluso aquellos portado-
res de mecanismos de resistencia adquiridos.
• La utilización de dosis e intervalos de dosifica-
ción que garanticen al prescriptor el cumpli-
miento de la prescripción por el paciente, para
mantener a lo largo del tratamiento índices far-
macodinámicos adecuados frente a los patóge-
nos involucrados.
• La utilización de antibióticos con un perfil de
seguridad y tolerancia demostrado.
• La ausencia de interacciones con otras medica-
ciones o terapias utilizadas en el tratamiento del
proceso.
• El coste del tratamiento antibiótico, situándolo
en el contexto de la maniobra terapéutica mé-
dico-quirúrgica global, y teniendo en cuenta
que el mayor coste corresponde siempre a los
tratamientos que producen fracaso terapéuti-
co. El uso de fármacos de bajo coste es econo-
mía falsa si no resultan efectivos.
• Los aspectos ecológicos, evaluando el potencial
de selección de resistencias tanto en los microor-
ganismos causantes de la infección como en los
de la microbiota humana.
Como vemos, el tratamiento antibiótico debe ser
adecuado para las tres poblaciones implicadas: la
población bacteriana (que se produzca la erradi-
cación de los agentes etiológicos, respetando en
lo posible la flora normal de la microbiota huma-
na), la población de pacientes (tolerancia y como-
didad posológica) y la población prescriptora (ga-
rantía del cumplimiento de la prescripción, cos-
te). Al final, todo se traduce en garantizar índices
farmacodinámicos adecuados a lo largo del tra-
tamiento.
Considerando estos hechos, junto con la existen-
cia de documentos de consenso para el tratamien-
to y profilaxis de las infecciones odontogénicas(21,22),
la prescripción debería no estar influida por el tipo
de prescriptor. Sin embargo, un análisis reciente
demuestra que sí existe una diferencia en la pres-
cripción según el tipo de facultativo que la reali-
ce (odontólogo o médico de familia)(19). Evidente-
mente, estos hechos requieren análisis posterio-
res para identificar sus causas. 
Las guías prácticas, los consensos y la educación
continuada representan una oportunidad para
aumentar la transferencia del conocimiento cien-
tífico a la práctica terapéutica diaria, aunque a ve-
ces estas recomendaciones se vean por parte del
prescriptor como impracticables, o una interfe-
rencia en su autonomía de actuación cara a cara
con el paciente(38). Este libro no es más que un in-
tento de unificar conceptos globales y particula-
res, desde un punto de vista odontológico, mi-
crobiológico, farmacológico, epidemiológico, de
Atención Primaria y, como está de moda y es ne-
cesario, también ecológico. Todos estos concep-
tos y puntos de vista están en numerosas ocasio-
nes en compartimentos estanco, sin que se pro-
duzca una ligazón de unos con otros en la que se
base una racionalidad en las estrategias terapéu-
11
Infecciones odontogénicas en la comunidad y ANTIBIOTICOTERAPIA
12
Infecciones ODONTOGÉNICAS / ANTIBIOTICOTERAPIA
ticas/profilácticas antibióticas concomitantes a los
procedimientos puramente odontológicos. Si con-
seguimos sincronizar y trasladar en lo posible es-
tos conceptos a la práctica clínica habitual en lo
que se refiere al tratamiento antibiótico, cuando
sea necesario, de éstas, las infecciones más preva-
lentes en la comunidad, las infecciones odontoló-
gicas, habremos conseguido nuestra intención.
Ante este reto, contamos con la colaboración de
expertos en cada uno de los campos prácticos y
conceptuales anteriormente citados y el apoyo de
las sociedades científicas relevantes, a los cuales
no queremos dejar pasar la ocasión de agrade-
cerles su esfuerzo y colaboración, robándoles tiem-
po a sus quehaceres clínicos en la práctica diaria.
EPÍLOGO
“Algunos resultados de la investigación nun-
ca consiguen aceptación en la práctica clíni-
ca, otros sólo son implementados con retra-
so. Una posible explicación son las diferentes
culturas de investigadores y clínicos: los inves-
tigadores no se sienten responsables de tras-
ladar la investigación a términos relevantes
para el cuidado adecuado del paciente, mien-
tras que los clínicos sólo suelen comprometer-
se con el tratamiento de cada paciente indivi-
dual” (Br Med J 1994;308:1488-92; Int J Tech-
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Infecciones odontogénicas en la comunidad y ANTIBIOTICOTERAPIA
15
EPIDEMIOLOGÍA GENERAL
La elevada prevalencia de las infecciones odonto-
lógicas las sitúa como primera causa de patolo-
gía infecciosa en la comunidad(1). Son el motivo
más habitual de consulta e intervención del odon-
tólogo y afectan a toda la población desde la edad
infantil (sobre todo por caries) hasta el final de la
vida (sobre todo por periodontitis), lo que conlle-
va un impacto considerable, tanto sobre la salud
pública general, como sobre los recursos econó-
micos dedicados a mantenerla(2). En países desa-
rrollados como EEUU, menos de la mitad de la
población recibe atención odontológica a pesar
de que las infecciones odontogénicas son de las
condiciones más prevalentes y prevenibles entre
los ciudadanos(3,4). Se estima que en España las in-
fecciones odontogénicas representan en torno al
10-15% de las prescripciones antibióticas(5-7).
La caries ha sido y todavía sigue siendo la enfer-
medad crónica más frecuente del hombre moder-
no. Se calcula que afecta al 95% de los adultos
de las naciones occidentales(8). La Organización
Mundial de la Salud la considera la tercera cala-
midad sanitaria después de las enfermedades car-
diovasculares y el cáncer; aunque en los últimos
años su prevalencia ha experimentado un nota-
ble descenso en los países desarrollados(1). A pe-
sar de ello, en estos países, hay una alta preva-
lencia de pérdida de dientes, presentando apro-
ximadamente dos tercios de los adultos entre 35-
45 años, pérdida de al menos un diente definiti-
vo debido a caries(9). Aunque las causas de pérdi-
das dentariasson difíciles de establecer, debido a
la naturaleza retrospectiva de los estudios dirigi-
dos a ello, se acepta que la caries dental es la cau-
sa más frecuente de pérdida de dientes en la in-
fancia y adolescencia, mientras que las periodon-
titis son responsables en las edades adultas.
Alrededor de un 50% de la población adulta pre-
senta gingivitis y un 30% periodontitis(10). En Es-
paña, los estudios epidemiológicos han demos-
trado que la asociación gingivitis-cálculo afecta
al 45% de los adolescentes de 15 años, siendo
afectada por formas destructivas de periodonti-
tis entre un tercio y la mitad de la población adul-
ta(11). Según datos de expertos, más del 90% de
la población española mayor de 65 años necesi-
ta alguna forma de tratamiento periodontal, y el
porcentaje de dientes que poseen con caries es
EPIDEMIOLOGÍA DE LAS INFECCIONES
ODONTOGÉNICAS Y RELACIÓN
BIDIRECCIONAL CON OTRAS PATOLOGÍAS
PREVALENTES EN LA COMUNIDAD
Blas Noguerol1, Mª José Giménez2, Lorenzo Aguilar2
1Presidente del Colegio de Odontólogos y Estomatólogos de Granada. Presidente de la Sociedad Española de
Periodoncia y Osteointegración. 
2Departamento de Microbiología, Facultad de Medicina, Universidad Complutense, Madrid.
“La mejor salud tiene un límite: la enfermedad le anda rondando siempre” 
(Esquilo)
superior al 40%(12). En otros países como EEUU la
enfermedad periodontal afecta al 75% de los
adultos con aproximadamente un 20-30% de for-
mas severas(13,14). La enfermedad periodontal es
por tanto, junto con la caries, la infección más
frecuente que tiene lugar en la cavidad oral, y am-
bas son probablemente, las patologías infeccio-
sas más frecuentes(1).
El absceso periodontal supone un 7-14% de las
urgencias estomatológicas en España(15). Con res-
pecto a la pericoronaritis se puede considerar que
sólo un 20% de los terceros molares encuentra
espacio y se alinea normalmente en la arcada (de-
bido a que en la filogenia humana existe una re-
ducción progresiva en cuanto al número, volu-
men de dientes y tamaño de los maxilares), lo que
explica la necesidad de tratamiento de la erup-
ción patológica del 80% restante(16). La forma agu-
da suele aparecer frecuentemente asociada a la
erupción de los terceros molares inferiores(17), por
lo tanto, en la década de los 20-30 años. 
IMPORTANCIA SOCIAL
La importancia social de una condición tan pre-
valente como las infecciones periodontales no re-
side sólo en la afección de gran número de ciu-
dadanos, sino también en la interacción con otras
patologías prevalentes en la comunidad. Esta in-
teracción ha sido infravalorada en lo referente a
la prevención y tratamiento de las infecciones
odontogénicas, tanto por odontólogos como por
médicos generales. Esta infravaloración de la in-
teracción de las infecciones odontogénicas con
otras patologías prevalentes en la comunidad se
debe en gran parte a la reconocida laguna entre
el conocimiento científico y la práctica diaria, es
decir, al fracaso de la práctica clínica en aplicar la
investigación en el manejo del paciente y su en-
fermedad(18-20), debido probablemente a las dife-
rentes culturas entre investigadores y clínicos: los
primeros no se sienten responsables de trasladar
la investigación al cuidado del paciente, mientras
que los segundos sólo se comprometen con el
tratamiento de cada paciente individual(21, 22).
La cavidad oral es uno de los primeros puntos de
relación del ser humano con su entorno tanto des-
de la perspectiva de la incorporación del mismo
(aspectos nutricionales, organolépticos, gastro-
nómicos…) como de diferenciación ante el mis-
mo (aspectos inmunitarios o de mantenimiento
de la identidad), así como puerta de entrada y/o
lugar de establecimiento de múltiples microorga-
nismos que producen infecciones. A pesar de ello,
ha sido considerado como un espacio estanco sin
relación (fisiopatológica, epidemiológica o tera-
péutica) desde el punto de vista de la práctica dia-
ria, con otras topografías dentro del cuerpo hu-
mano donde ocurren otras patologías.
Así, la interacción entre las infecciones odonto-
génicas y otras patologías prevalentes puede ocu-
rrir en dos sentidos:
a) Modificación de la prevalencia, curso, pronósti-
co o tratamiento de las infecciones odontogéni-
cas por otras patologías y la situación contraria.
b) Modificación de la prevalencia, curso o pronós-
tico de otras patologías prevalentes por infec-
ciones odontogénicas.
Las infecciones odontogénicas, como la mayoría
de las enfermedades orales, comparten factores
de riesgo comunes con las enfermedades cróni-
cas, pueden jugar un papel en la patogénesis de
muchas enfermedades sistémicas y afectan el pro-
nóstico general (vital) no sólo de los ancianos, dé-
biles e inmunocomprometidos, sino también de
los individuos sanos(23, 24). Por ello, la Organización
Mundial de la Salud recomienda estrategias para
mejorar la salud oral de los ancianos(25), grupo so-
cial donde se concentran muchas de las patolo-
gías prevalentes en la comunidad. Así, el mante-
nimiento de la salud oral va más allá de las nece-
sidades fisiológicas, nutricionales y de protección
16
Infecciones ODONTOGÉNICAS / ANTIBIOTICOTERAPIA
de los tejidos orales e incluye también protección
frente a patología sistémica de origen oral, ade-
más de las connotaciones psicológicas y sociales
que conlleva ante la evidencia de su contribución
a la calidad global de vida(26).
MODIFICACIÓN DE LA PREVALENCIA,
CURSO, PRONÓSTICO O TRATAMIENTO
DE LAS INFECCIONES ODONTOGÉNICAS
POR OTRAS PATOLOGÍAS
En general, las condiciones que aumentan la pre-
valencia de las infecciones odontogénicas tam-
bién aumentan su severidad. Por otra parte, mu-
chas de estas condiciones implican una necesidad
o modificación de una pauta previa, de tratamien-
to/profilaxis antibiótica de la infección dental/pro-
ceso o manipulación dental.
Estas condiciones pueden ser fisiológicas o patoló-
gicas y, entre ellas, podemos citar la edad, nutrición,
tabaquismo, diabetes, infección por VHI, enferme-
dades del tejido conectivo, enfermedades oncoló-
gicas y enfermedad de Crohn como entidades que
presentan una interacción con la prevalencia y evo-
lución de la infección odontogénica, y otras de in-
fluencia probable (cuya imputabilidad requiere más
estudios) como la osteoporosis o la patología psi-
cosocial(24, 27-34). Muchos de estos factores y, sobre
todo, la concomitancia de varios de ellos, aumen-
tarán el índice de sospecha de la enfermedad pe-
riodontal y su severidad, y son modificables, influ-
yendo junto al tratamiento adecuado en la evolu-
ción de la misma. Otros factores como la edad, fac-
tores genéticos basados en polimorfismos, y tipo y
magnitud de respuesta inflamatoria a odontopató-
genos, han sido identificados(35-37) y son lógicamen-
te mucho menos modificables en la práctica diaria. 
EDAD 
Como anteriormente hemos dicho, las infeccio-
nes odontogénicas afectan a toda la población
desde la edad infantil (sobre todo por caries) has-
ta el final de la vida (sobre todo por periodonti-
tis). Aunque la periodontitis afecta a un tercio de
los adultos, la destrucción periodontal avanzada
afecta aproximadamente a una de cada ocho per-
sonas, aumentando su prevalencia a más de un
tercio en personas mayores(27,38-40).
NUTRICIÓN
Es conocida la relación sinérgica que existe entre
malnutrición, sistema inmune e infecciones, en
sentido circular: la malnutrición altera el sistema
inmune, por lo que se producen infecciones, que
llevan a malnutrición(29). Así, las enfermedades pe-
riodontales son más frecuentes en el tercer mun-
do que en países desarrollados y, en estos últi-
mos, más frecuentes en las minorías étnicas me-
nos privilegiadas(41), probablemente por el sobre-
crecimiento de periodontopatógenos debido a
deficiencias en la inmunidad oral, en las propie-
dades defensivas de la saliva y a una mayor pre-
valencia de infecciones víricas por herpes virus
(herpes simple, citomegalovirus y virus Epstein-
Barr)(29, 42).
TABAQUISMO
Es amplia la evidencia que existe estableciendo el
tabaquismocomo un factor de riesgo significati-
vo en la patogénesis y progresión de la enferme-
dad periodontal, y la recesión gingival, su pronós-
tico y resultado del tratamiento(31), correlacionán-
dose el riesgo de desarrollar periodontitis con el
número de cigarrillos fumados(43). Desde un pun-
to de vista epidemiológico esto tiene una impor-
tancia básica, ya que los fumadores tienen un ries-
go tres veces mayor de desarrollar periodontitis y
responden peor a la terapia(44). Por ello, la preva-
lencia de tabaquismo en la práctica periodontal
y la incidencia de periodontitis refractaria en fu-
madores es mucho mayor que en población nor-
mal, con mayor tasa de pérdida dental(45).
17
EPIDEMIOLOGÍA: relación bidireccional con otras patologías
DIABETES
Parece consolidarse la idea de la diferencia en la
historia natural de las enfermedades endodónti-
cas en el paciente diabético(46). Los pacientes dia-
béticos no tratados desarrollan periodontitis 2-3
veces más frecuentemente y responden peor a la
terapia, que los pacientes no diabéticos o los pa-
cientes con diabetes controlada(47). Por ello, se
debe sospechar una posible condición diabética
no diagnosticada ante un rápido deterioro del sta-
tus periodontal(30).
Desde un punto de vista epidemiológico, todo
esto adquiere una especial relevancia si se tiene
en cuenta la relación entre diabetes tipo II y el sín-
drome metabólico que está aumentando a nivel
mundial(48,49).
INFECCIÓN POR VIH
A pesar de que los pacientes seropositivos tienen
un mayor riesgo de desarrollar periodontitis que
los individuos seronegativos(50), menos del 5% de
los pacientes seropositivos presentan lesiones pa-
tognomónicas de la infección por VIH (eritema
gingival lineal o periodontitis ulcerativa necroti-
zante)(30), por lo que ante un paciente seropositi-
vo no cabe esperar manifestaciones específicas
sino una mayor prevalencia de periodontitis.
OTRAS
Los pacientes con enfermedad de Crohn severa
presentan más infecciones odontogénicas que los
pacientes con formas moderadas de la enferme-
dad o los sujetos sanos(24). Lo mismo ocurre con
los pacientes con enfermedades del tejido conec-
tivo(51).
Por último, con respecto a la osteoporosis se ha
sugerido que las pacientes con osteoporosis pue-
den estar más predispuestas a padecer periodon-
titis, por lo que deben ser cuidadosamente con-
troladas(30). Aunque no puede decirse categórica-
mente que la osteoporosis es un factor de riesgo
para la periodontitis hay una clara asociación de
riesgo entre estas dos entidades(52), presentando
las mujeres con osteoporosis mayor pérdida de
sujeción dental.
CONDICIONES QUE IMPLICAN
ADMINISTRACIÓN DE ANTIBIÓTICOS
UNIDOS A PROCEDIMIENTOS DENTALES
Todo procedimiento dental causa bacteriemia. Las
infecciones orales como la periodontitis pueden
ser el origen de microorganismos que pueden lle-
gar a tejidos más profundos a través de la sangre,
cavidades óseas, vasos linfáticos…(53). La alta pre-
valencia y naturaleza crónica de las infecciones
odontogénicas hace que los procedimientos odon-
tológicos que se realizan para tratarlas puedan
tener consecuencias en pacientes que presenten
otras patologías con mayor o menor prevalencia
en la comunidad. La presencia de cualquiera de
estas patologías implica el planteamiento de la
administración de un antibiótico concomitante
como profilaxis de infecciones locales o a distan-
cia, como se verá en un capítulo posterior de este
libro. Así, en pacientes con patología cardiaca,
protésica, renal, oncológica o sometidos a tera-
pia inmunosupresora, debe plantearse dicha ad-
ministración antibiótica. Quizá deba también plan-
tearse en pacientes diabéticos lábiles insulino-de-
pendientes, enfermedad cutánea o reumática se-
vera, EPOC severa, enfermedad de Crohn severa
o enfermedad autoinmune severa(24).
MODIFICACIÓN DE LA PREVALENCIA,
CURSO O PRONÓSTICO DE OTRAS
PATOLOGÍAS PREVALENTES POR
INFECCIONES ODONTOGÉNICAS
Quizá este aspecto es el que más se ha infravalo-
rado de la interacción de las infecciones odonto-
génicas y la etiopatogenia, epidemiología y pro-
nóstico de otras entidades nosológicas prevalen-
18
Infecciones ODONTOGÉNICAS / ANTIBIOTICOTERAPIA
tes en la comunidad. Es en este campo donde la
investigación epidemiológica ha aportado más
datos y quizá ha abierto más interrogantes. Sin
embargo, todo ello nos hace plantearnos la po-
sible influencia de los tratamientos periodontales
no solo a nivel del espacio topográfico bucal de
un paciente concreto sino a su extrapolación a
otras zonas topográficas del mismo, así como las
implicaciones sociales (epidemiológicas) de los
cuidados de la salud dental.
Cada vez existen más datos que sugieren que la
periodontitis es un factor de riesgo de enferme-
dades sistémicas. Sin embargo, se basan general-
mente en estudios de asociación y no en estudios
longitudinales y de intervención, por lo cual la in-
formación debe ser interpretada correctamente
a la hora de que las recomendaciones terapéuti-
cas estén de acuerdo con hallazgos sustanciales(30).
En este punto, además de las clásicas infecciones
sistémicas o a distancia tras procedimientos den-
tales cabe citar los efectos sistémicos de la enfer-
medad periodontal a nivel cardiovascular (y arte-
riosclerosis), diabetes, complicaciones del emba-
razo e infección respiratoria(24,30).
INFECCIONES ORALES E INFECCIONES
SISTÉMICAS DE ORIGEN ORAL A DISTANCIA
Este punto está en estrecha relación con el últi-
mo punto del apartado anterior en donde se ci-
taban condiciones que implican la administración
de antibióticos unidos a procedimientos denta-
les, para evitar la bacteriemia transitoria que pue-
de producir problemas a pacientes con determi-
nadas enfermedades de base. A la hora de ins-
taurar la profilaxis de las infecciones a distancia
en los sujetos con las enfermedades de base an-
teriormente citadas, hay que considerar no sólo
la flora oral, sino también la flora de las infeccio-
nes odontogénicas ante la prevalencia y/o carác-
ter crónico de las mismas. Con respecto a la clá-
sica profilaxis de la endocarditis, a pesar de su
baja prevalencia, la alta frecuencia de cardiopatí-
as, la pobre higiene oral y el alto número de pro-
cedimientos dentales en mayores de 60 años, ha-
cen a estos pacientes un grupo de riesgo(54).
Por otro lado, parece existir un aumento alarman-
te de sepsis dental en países desarrollados(55), lle-
gándose a sugerir que aunque la mortalidad por
sepsis dental es rara(56), ante la existencia de esta
posibilidad, todo absceso dental debe considerar-
se como un posible factor de riesgo vital para el
paciente(55).
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR Y
ARTERIOSCLEROSIS
La enfermedad periodontal puede ser un factor
de riesgo para la enfermedad cardiaca al predis-
poner al individuo a una infección crónica sola-
pada(57). Estudios epidemiológicos han demostra-
do que las infecciones orales son un factor de ries-
go para la arteriosclerosis(58). En general, diversos
estudios transversales han demostrado una ma-
yor incidencia de complicaciones arterioscleróti-
cas en pacientes con enfermedad periodontal(59)
y un riesgo incrementado de enfermedad cardio-
vascular(60). Este riesgo es dependiente de la seve-
ridad de la enfermedad periodontal e indepen-
diente de factores de riesgo convencionales (ta-
baquismo, pobreza, diabetes, e índice de masa
corporal)(61).
Un estudio de cohortes y un reciente meta-aná-
lisis indican que la enfermedad periodontal seve-
ra incrementa de cuatro a cinco veces el riesgo
de infarto de miocardio/enfermedad coronaria(62,63).
Por otra parte, parece existir una asociación ma-
yor entre la enfermedad periodontal y el acciden-
te cerebrovascular que con la enfermedad cardia-
ca isquémica (riesgo relativo de 2,85 versus 1,19)(58).
El hecho de que estas infecciones predispongan
a la arteriosclerosis puede iniciar una aproxima-
ción clínica nueva a la prevención de eventos car-
diovasculares(59). Si es así, la salud dental sería un
19
EPIDEMIOLOGÍA: relación bidireccional con otras patologías
parámetro que adquiriríavital importancia en la
salud global(57).
DIABETES MELLITUS
Al igual que vimos que la diabetes influía en el
curso de la enfermedad periodontal, también el
tratamiento de la enfermedad periodontal ha
demostrado la mejoría del balance metabólico
de la glucosa en pacientes diabéticos, reducir los
niveles de hemoglobina glicosilada así como los
requerimientos de insulina(24,30,64,65). La verificación
de estos hechos adquiere una relevancia crucial
ante la posible consideración de la terapia pe-
riodontal como coadyuvante del tratamiento de
pacientes diabéticos con dificultades de control
glucémico(30).
COMPLICACIONES DEL EMBARAZO
El carácter de infección solapada y crónica de
la periodontitis sirve como una infección remo-
ta que siembra bacterias, lipopolisacáridos bac-
terianos y mediadores de la inflamación en la
circulación, estimulando a nivel feto-placenta-
rio la producción de citoquinas y mediadores in-
flamatorios que pueden causar contracción ute-
rina, dilatación cervical y parto prematuro(27). Di-
versos estudios han encontrado una asociación
entre periodontitis y bajo peso al nacer o naci-
mientos pre-término(30), reduciendo estos ries-
gos la terapia periodontal(66). El riesgo relativo
(7,5-7,9) de bajo peso al nacer por enfermedad
periodontal de la madre es mucho mayor que
el de otros factores de riesgo como el alcohol,
el tabaco o la edad de la madre(27, 67).
Una vez más estos hechos adquieren una im-
portancia crucial siendo necesaria su verifica-
ción para establecer las relaciones causa-efec-
to, a fin de implementar estrategias basadas en
el decremento de la incidencia de resultados ad-
versos del embarazo mediante el tratamiento
periodontal(68).
ENFERMEDAD RESPIRATORIA
La placa dental puede contener colonias de pa-
tógenos pulmonares al igual que los periodonto-
patógenos pueden facilitar la colonización de las
vías respiratorias altas por patógenos pulmona-
res(69). Se han aislado en pulmones infectados bac-
terias anaerobias provenientes de bolsas perio-
dontales, pudiendo atribuirse hasta un 35% de
la infección respiratoria nosocomial a bacterias
anaerobias estrictas, aunque este hecho no se
percibe habitualmente debido a las dificultades
técnicas del cultivo en anaerobiosis y/o a la posi-
bilidad de contaminación por flora oral anaero-
bia en la toma de muestras(69). La asociación en-
tre infección pulmonar (neumonía, neumonía aso-
ciada a ventilación mecánica, neumonía por as-
piración, neumonía nosocomial) y enfermedad
oral(69) parece ocurrir solamente en pacientes con
salud comprometida, de edad y/o con enferme-
dad pulmonar crónica(69). A su vez, la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (enfisema, bronqui-
tis crónica) presenta un riesgo relativo de 1,47 a
1,77 de desarrollarse si el paciente presenta pe-
riodontitis(30,70), ofreciendo una relativa asociación
epidemiológica.
La verificación de estos resultados es, de nuevo,
de suma importancia, ya que implicaría que el tra-
tamiento de la enfermedad periodontal (ya sea
por administración antibiótica repetida o por in-
tervención clínica) reduciría la incidencia de neu-
monía entre los sujetos de riesgo(69).
Como puede observarse, ha de considerarse una
posible implicación, en lo que respecta a etiopa-
togenia, de la enfermedad periodontal en pato-
logías muy prevalentes en la comunidad (arterios-
clerosis y patología cardiovascular, complicacio-
nes del embarazo, diabetes y, quizá, enfermedad
respiratoria) y como consecuencia, se habrá de
tener en cuenta al valorar la prevalencia, pronós-
tico y tratamiento de estas enfermedades. En de-
terminados grupos poblacionales, como la terce-
20
Infecciones ODONTOGÉNICAS / ANTIBIOTICOTERAPIA
21
ra edad, que cada vez tiene mayor peso, y don-
de convergen estas patologías, todos estos he-
chos pueden ser incluso más relevantes, existien-
do una asociación con la mortalidad(71), que es ma-
yor que la asociación con la enfermedad corona-
ria(72) que anteriormente hemos visto. Todo estos
hechos epidemiológicos hacen que los cuidados
y tratamientos adecuados de las infecciones odon-
togénicas tengan una trascendencia que va más
allá de la simple localización topográfica bucal de
las mismas, de las más amplias consecuencias en
otras localizaciones corporales del sujeto, hasta
consecuencias sociales más amplias con respec-
to a la prevalencia de patologías comunitarias pre-
valentes en grupos poblacionales de pacientes o
edades cada vez más amplios.
La visión del paciente “como un todo” (conside-
rando tanto los efectos de su patología de base
sobre las infecciones odontogénicas, como los de
la infección odontogénica sobre su patología de
base) nos permitirá como clínicos lidiar con el con-
cepto de riesgo en la práctica diaria con respec-
to a la influencia global de las infecciones odon-
togénicas. Esto es importante, ya que nuestras
decisiones clínicas críticas se basan en nuestra in-
terpretación de dichos riesgos(27).
EPIDEMIOLOGÍA: relación bidireccional con otras patologías
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EPIDEMIOLOGÍA: relación bidireccional con otras patologías
25
INTRODUCCIÓN
Lejos de cualquier interés clínico están los gran-
des listados de bacterias que producen distintas
patologías en un determinado lugar topográfi-
co, como es el caso de los odontopatógenos en
las infecciones odontogénicas. Aún más lejos pa-
rece quedar este interés cuando, como se refle-
ja en eltítulo de este capítulo, existe una teoría
unitaria en la etiología de estas infecciones. En
contraposición, la existencia de un gran núme-
ro de odontopatógenos podría indicar un gran
número de distintas etiopatogenias para distin-
tas enfermedades, lo que llevaría a la necesidad
de contar con las más variadas estrategias pre-
ventivas y terapéuticas. Sin embargo, a pesar del
muy elevado número de bacterias pertenecien-
tes a un elevado número de distintas especies,
tanto en el sujeto sano como en sujetos con dis-
tintas infecciones odontogénicas, la elección de
un antibiótico, en caso de ser necesario, se rea-
liza dentro de un pequeño abanico de antimi-
crobianos.
Por otra parte sí merecería la pena conocer, aun-
que sólo fuera someramente, los componentes
bacterianos de esta noxa patógena y el peso es-
pecífico de cada uno en la etiopatogenia, si: 
a) La etiología de estas infecciones fuese polimi-
crobiana, pero dentro de la misma existiese una
cierta especificidad de los diferentes odonto-
patógenos para cada infección (con respecto a
su localización); 
b) El cumplimiento de los postulados de Koch
(postulados clásicos para el establecimiento de
la etiología de una enfermedad infecciosa) fue-
se atribuible al concepto integrador de biofilm
y/o placa en vez de exclusivamente a especies
bacterianas aisladas;
c) Se pudiese considerar la infección odontogé-
nica como crónica o subaguda (con periodos
agudos o de reagudización) a lo largo de la vida
del sujeto con manifestaciones cariogénicas pre-
valentes en una etapa de la vida y periodonto-
génicas en otra; y 
d) existiesen unos mínimos mecanismos patogé-
nicos comunes resultantes de la interacción en-
tre el huésped y la noxa patógena;
Esto nos podría ayudar no sólo en la elección del
antibiótico adecuado (cuando fuera necesario
prescribirlo), sino también vislumbrar quizá futu-
LA TEORÍA UNITARIA EN LA ETIOPATOGENIA
DE LA INFECCIÓN ODONTOGÉNICA
Lorenzo Aguilar, Mª José Giménez
Departamento de Microbiología, Facultad de Medicina, Universidad Complutense, Madrid.
PRISM-AG, Madrid.
“La ciencia es solo un ideal, la de hoy corrige la de ayer, y la de mañana la de hoy”
(J. Ortega y Gasset)
ras líneas profilácticas y terapéuticas basadas en
la vacunación, en la inhibición de la colonización
por bacterias saprófitas, en mayor o menor gra-
do (en la caries), y en la inmunomodulación (en
la periodontitis).
GRANDES LISTADOS DE BACTERIAS
La cavidad oral no puede considerarse como un
único ecosistema, sino varios que son coloniza-
dos a lo largo de la infancia. Desde un punto de
vista temporal, hemos de tener en cuenta que el
feto está libre de microorganismos, y tras la pri-
mera exposición post-natal la mayoría de las bac-
terias son eliminadas, pero otras se establecen
permanentemente empezando un proceso diná-
mico de colonización(1). La colonización de la ca-
vidad oral comienza tras el nacimiento y a partir
de las bacterias que se transmiten entre los pa-
dres y de las madres a los hijos(2). El proceso de
colonización va unido a los procesos de autoa-
gregación bacteriana dentro de la misma especie
y de co-agregación entre distintas especies, y co-
mienza con la colonización en los primeros 6 me-
ses con bacterias del género Streptococcus (es-
pecies mitis y oralis), Actinomyces odontolyticus
y gramnegativos pertenecientes a los géneros
Moraxella y Haemophilus como aerobios faculta-
tivos, y especies de los géneros Veillonella,
Prevotella, Porphyromonas y Fusobacterium como
anaerobios estrictos. Entre 6-12 meses se añaden
más especies del género Streptococcus (oralis y
sanguinis) y Eikenella corrodens. Al final de este
periodo y hasta los 3 años se siguen añadien-
do especies del género Streptococcus (especie
mutans), Capnocytophaga y Actinomyces como
aerobios facultativos y otras especies de Prevotella,
Leptotrichia, Fusobacterium, Selenomonas y
Peptostreptococcus como anaerobios estrictos.
Por último de 4 a 7 años se añade Actinobacillus
actinomycetemcomitans(3).
Los anaerobios estrictos constituyen una parte im-
portantísima de la flora cultivable. Así, desde un
punto de vista global, en adultos sanos hay 2,7 x
1011 bacterias/gramo de sustancia orgánica, con
ocho veces más anaerobios estrictos (1,8 x 1011
bacterias/gramo) que facultativos (2,2 x 1010 bac-
terias/gramo)(4,5). Pero debido a los fenómenos de
autoagregación y co-agregación, a la inhibición
microbiana de unas bacterias por otras median-
te bacteriocinas, a la tensión de oxígeno, el po-
tencial redox y el pH en diferentes zonas de la
boca, la distribución de todas estas especies bac-
terianas en la boca no es uniforme(6-8), existiendo
nichos ecológicos específicos para determinadas
especies bacterianas. Así, Streptococcus salivarius
y Veillonella sp. tienen predilección por la coloni-
zación de la lengua y la mucosa bucal, sin dife-
rencias con la saliva(9), los estreptococos de las es-
pecies sanguinis, mutans o mitis, así como
Actinomyces viscosus por la superficie dental,
mientras que Fusobacterium, Porphyromonas,
Prevotella y especies de la familia espiroquetáce-
as por las bolsas gingivales(5).
Esta flora normal polimicrobiana, con sus especi-
ficidades a nivel de género, queda alterada cua-
litativamente en las distintas condiciones de sa-
lud y enfermedad de las distintas infecciones odon-
togénicas, como se refleja en la Tabla I. Como se
puede ver, parece que, en general, los géneros
Streptococcus, Veillonella, Capnocytophaga y cier-
tos clones de Bacteroides son inicialmente be-
neficiosos para el huésped(13,14), Streptococcus
mutans, Lactobacillus spp. y Actinomyces spp. se aso-
cian a caries; los géneros Prevotella, Fusobacterium
y Actinomyces se añaden para asociarse con la
condición de gingivitis(12), incrementándose la com-
plejidad de la flora en la periodontitis crónica al
añadirse los géneros Treponema, Actinobacillus
y Tannerella(5,15). En la periodontitis juvenil los gé-
neros predominantes son Actinobacillus y
Capnocytophaga, mientras que las infecciones odon-
26
Infecciones ODONTOGÉNICAS / ANTIBIOTICOTERAPIA
27
ETIOPATOGENIA: teoría unitaria
Especies bacterianas asociadas a las distintas condiciones de salud/infección odontogénicas(3, 5, 10-12)
Condición Aerobios y Facultativos Anaerobios
Salud Streptococcus sanguinis Bacteroides oralis
Streptococcus mitis Veillonella spp.
Gemella spp. Capnocytophaga spp.
Caries Streptococcus mutans Actinomyces spp.
Streptococcus sobrinus
Streptococcus spp.
Lactobacillus spp.
Gingivitis Streptococcus spp. Prevotella intermedia
Veillonella parvula
Fusobacterium nucleatum
Gingivitis aguda necrotizante Prevotella intermedia
Veillonella parvula,
Fusobacterium nucleatum
Treponema spp.
Periodontitis crónica Streptococcus spp. Prevotella intermedia
Actinobacillus actinomycetemcomitans Veillonella parvula
Fusobacterium nucleatum
Treponema denticola
Porphyromonas gingivalis
Tannerella forsythensis
Periodontitis agresiva/juvenil Eikenella corrodens Prevotella intermedia
Capnocytophaga spp. Veillonella parvula
Fusobacterium nucleatum
Treponema denticola
Porphyromonas gingivalis
Actinobacillus actinomycetemcomitans
Tannerella forsythensis 
Pericoronaritis Streptococcus mitis Prevotella intermedia
Streptococcus sanguinis Veillonella parvula, 
Fusobacterium nucleatum
Actinomyces spp.
Absceso periodontal Streptococcus anginosus Prevotella intermedia
Streptococcus constellatus Fusobacterium nucleatum
Streptococcus intermedius Tannerella forsythensis
Streptococcus mitis Campylobacter rectus
Streptococcus salivarius Peptostreptococcus spp.
Streptococcus sanguinis
Tomado de las referencias 3, 5, 10-12.
TABLA I
togénicas supurativas son polimicrobianas e inclu-
yen los géneros Streptococcus, Peptostreptococcus,
Bacteroides, Actinomyces y Fusobacterium(5,16). Por
último, en las infecciones asociadas al proceso de
erupción dentario (pericoronaritis) predominan
bacterias tales como Peptostreptococcus micros,
Porphyromonas gingivalis y Fusobacterium spp.(17).
Todas las infecciones odontogénicas son polimi-
crobianas,