Periodoncia

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1. El periodonto
1.1 El Periodonto
1.2 Encía
1.3 Epitelio gingival
1.4 Margen gingival
1.5 Dimensiones del epitelio gingival
1.6 Epitelio sulcular
1.7 Epitelio de unión
1.8 Compartimientos periodontales
1.9 Ligamento periodontal
1.10 Cemento radicular
1.11 Ligamento periodontal
1.1 El Peridonto
Las enfermedades periodontales constituyen un grupo de cuadros clínicos, de carácter infeccioso, que se localizan en el periodonto. Incluidas en ellas existen lesiones inflamatorias reversibles y otras que poseen una elevada capacidad destructiva local. Comprender su etiología, inicio, evolución y tratamiento exige conocer las características anatómicas de los tejidos donde asientan, y que han sido bien definidas recientemente(1).
El periodonto está formado por los tejidos que protegen, rodean y soportan a los dientes:
	•	Encía.
	•	Hueso alveolar.
	•	Ligamento periodontal.
	•	Cemento radicular.
 
1.2 Encía
La encía es, fundamentalmente, una estructura conectiva rodeada de tejido epitelial que abraza al diente y que limita apicalmente con la línea mucogingival, excepto a nivel palatino, donde se continúa con la mucosa masticatoria palatina. El epitelio de la encía se denomina epitelio gingival en su parte externa, se continúa con el epitelio sulcular en su parte interna - a nivel del surco gingival libre - y a éste le sigue el epitelio de inserción o unión, en la parte interna de la encía, uniendo ésta al esmalte de la corona dentaria (Fig. 1). Por lo tanto, el epitelio que cubre la encía es una estructura continua, aunque con diferentes características histológicas (Fig. 2).
 
Figura 1. Esquema de las estructuras epiteliales del periodonto. A: epitelio gingival; B: epitelio del surco; C: epitelio de unión.
 
Figura 2. Los tres tipos de epitelio del periodonto constituyen en realidad un continuo que va estrechándose y perdiendo estratos progresivamente desde el epitelio gingival hasta el epitelio de unión.
 
El tejido conectivo de la encía está formado por fibras y células que envuelven la parte coronal del hueso alveolar, la línea amelocementaria y la parte más apical del esmalte.
El colágeno es el principal componente de la encía, aunque existen también estructuras vasculares, nerviosas, fibroblastos y una matriz intercelular formada por glicoproteínas y proteoglicanos. El colágeno gingival está organizado en haces y redes fibrilares formando grupos con diferentes orientaciones, pero que, en todo caso, ofrecen al diente protección, soporte y estabilidad (Fig. 3).
 
Figura 3. Esquema del componente fibroso de la encía, que lo inserta al periostio y al diente.
 
 
1.3 Epitelio gingival
El epitelio que recubre la encía es queratinizado, de color rosa pálido, y presenta en muchas zonas, especialmente a nivel de los incisivos, un punteado como de piel de naranja, que traduce la presencia de potentes fibras conectivas uniendo la encía al periostio (Fig. 4). Cuando la encía se inflama, este punteado, debido a la afectación del conectivo, puede desaparecer o hacerse menos aparente. En otras ocasiones se pueden observar zonas del epitelio gingival obscuras, lo que es en casi todos los casos una característica racial que indica la existencia de abundantes depósitos de melanina.
 
Figura 4. Obsérvese el punteado «piel de naranja» del epitelio gingival, y zonas de pigmentación localizadas.
1.4 Margen gingival
El borde coronal de la encía se denomina margen gingival libre, suele ser de contornos redondeados y se extiende ligeramente coronal y paralelo a la línea amelocementaria (Fig. 3). El contorno del margen gingival está genéticamente determinado. Esto significa que pretender un contorno gingival exactamente definido quirúrgicamente puede ser perfectamente inútil, puesto que la encía, tras finalizar la cicatrización, adoptará la forma que le corresponda de acuerdo con su localización (Fig. 5 a 7).
 
Figura 5. La encía cubre indebidamente los incisivos inferiores en este paciente de catorce años.
 
Figura 6. Inmediatamente después de trasladar apicalmente un colgajo vestibular entre 33-43 en el mismo paciente. Obsérvese la irregularidad del margen gingival y la arquitectura invertida a nivel de las papilas.
 
Figura 7. Seis meses después de la cirugía anterior. El margen gingival sigue perfectamente el contorno dentario, determinado por el perfil de la línea amelocementaria.
 
El margen gingival se adapta igualmente a los espacios interdentarios, que están en consecuencia cubiertos por la encía hasta el punto o área de contacto. La encía a nivel interproximal se denomina papila, que se pierde como consecuencia de la periodontitis o tras la exodoncia. En el segundo sextante especialmente, la reconstrucción de la papila constituye un objetivo largamente perseguido por razones estéticas aunque todavía sin mucho éxito.
 
1.5 Dimensiones del epitelio gingival
Apicalmente, la encía limita con la mucosa alveolar, siendo la frontera la línea mucogingival. La distancia fisiológica corono-apical de la encía queratinizada puede ser sumamente variable, entre zonas de una misma boca, desde casi inexistente hasta medir varios milímetros (Fig. 8).
 
Figura 8. La sonda periodontal colocada a nivel de la línea mucogingival en la frontera entre la encía (rosa, insertada) y la mucosa alveolar (rojiza, movible).
 
Por otra parte, las dimensiones de la encía en sentido corono-apical pueden incrementarse por inflamación o hiperplasia, o reducirse (retracción gingival) por periodontitis o defectos de cepillado (Figs. 9 y 10). La existencia en muchos casos de una zona de encía escasa ha justificado durante muchos años su tratamiento mediante diferentes técnicas de cirugía mucogingival. Sin embargo, no está claramente definido lo que significa una encía escasa o inadecuada. En un estudio clásico(2), Lang y Löe indicaron que con menos de 2 mm de encía queratinizada, no es fácil mantener una adecuada higiene oral, lo que propicia la presencia de inflamación gingival. En consecuencia, podría ser necesario en algunos casos incrementar su altura, o crear encía donde no existiera, mediante técnicas quirúrgicas. Sin embargo, otros autores han demostrado que no hay una cantidad mínima de encía que imposibilite necesariamente una correcta higiene oral(3). Por lo tanto, que la altura de la encía sea o no la adecuada debe determinarse con arreglo a la consideración de cada caso, sin que dependa tanto de una determinado valor numérico (Figs. 11 y 12).
 
Figura 9. El incisivo central inferior derecho muestra una pérdida completa de tejido gingival en la zona vestibular, por periodontitis. Es un defecto mucogingival que podría requerir su corrección quirúrgica tras el tratamiento periodontal básico.
 
Figura 10. En el caso de esta paciente adolescente, la retracción gingival se debe a un cepillado compulsivo por razones emocionales. Es evidente que el hábito ha destruido también una parte significativa del hueso alveolar.
 
Figura 11. Falta de tejido gingival en el incisivo central inferior izquierdo en esta adolescente visitada en 1981, antes de iniciar el tratamiento periodontal previo a un tratamiento ortodóncico.
 
Figura 12. La misma paciente el año 2000. Obsérvese que, sin tratamiento quirúrgico, ha sido posible restablecer y mantener perfectamente la salud periodontal, aun en ausencia de tejido queratinizado.
 
Aunque no se ha tomado muy en consideración hasta ahora, es también importante determinar el grosor de la encía. Una encía gruesa mantiene probablemente mejor sus dimensiones totales que una encía fina, en presencia de factores nocivos o irritativos, desde la placa bacteriana, hasta un cepillado incorrecto, un margen protésico inadecuado o una extracción dentaria.
 
1.6 Epitelio sulcular
Tal como se ha mencionado, la encía queratinizada en su extremo coronal conforma el margen gingival libre que, en su aspecto interno, encarado a la superficie dentaria, se continúa con un epitelio, denominado epitelio del surco o sulcular, no queratinizado, que no está unido al diente y que mide aproximadamente 0,5 mm. El espacio virtual formadoentre la superficie del diente y el epitelio del surco, y que limita coronalmente con el margen gingival libre y apicalmente con el inicio del epitelio de inserción, se denomina surco gingival.
 
1.7 Epitelio de unión
Apical al epitelio sulcular, el epitelio de la encía se une al esmalte formando una banda denominada epitelio de inserción o epitelio de unión, que termina aproximadamente a nivel de la línea amelocementaria (LAC), y que mide aproximadamente 1 mm. El epitelio de unión constituye el mecanismo biológico a través del cual la encía se une al diente en su aspecto más coronal. Está formado por una serie de células epiteliales dispuestas paralelamente entre ellas, en un número decreciente desde el surco gingival hasta la LAC (Fig. 13). La hilera celular más cercana al diente se une a éste mediante hemidesmosomas y una membrana basal.
 
Figura 13. Representación esquemática de las estructuras periodontales, a diferentes niveles. La unión de la encía al diente se establece por medio del epitelio de unión y de diferentes haces de fibras dentogingivales (que incluyen las supracrestales), y constituye el llamado «espacio biológico», que no debe ser invadido por error en el curso de un tratamiento dental.
 
El epitelio de unión tiene una crítica importancia en periodoncia. El epitelio de unión es permeable, de manera que permite tanto la entrada como la salida hacia el surco gingival y hacia la cavidad oral de muy diferentes productos metabólicos, tóxicos y de defensa del huésped, pero permite también la entrada de productos nocivos bacterianos, y hasta de las mismas bacterias en algunos casos, que pueden invadir así el tejido gingival, lo que desde el punto de vista del tratamiento periodontal tiene mucha importancia. De la misma forma, el epitelio de inserción permite ser fácilmente penetrado por la sonda periodontal, o invadido por una fresa, o por el margen subgingival de una corona, en cuanto se deslicen más allá del medio milímetro que constituye el surco gingival, no adherido, por definición, a la superficie del diente, y más allá del cual violamos, a veces de manera irreparable, el llamado espacio biológico.
El «espacio biológico» está formado por el epitelio de unión y las fibras supracrestales, entre su límite coronal y la cresta ósea, y mide en sentido corono-apical aproximadamente 2 mm.
El epitelio de unión presenta una poderosa tendencia a abandonar su unión presente y deslizarse apicalmente a lo largo de la superficie radicular. Es justamente esta característica lo que define a las enfermedades periodontales destructivas: la migración apical del epitelio de inserción (Fig. 14).
 
Figura 14. El epitelio de inserción ya no está situado en su posición original, sino a nivel radicular, y apical a la cresta ósea. Esta imagen histológica corresponde en la clínica a una periodontitis y, en concreto, a una bolsa infraósea.
1.8 Compartimientos periodontales
El extremo apical del epitelio de inserción está separado de la cresta ósea alveo-lar por redes de fibras conectivas muchas de ellas perpendiculares al eje longitudinal del diente y que unen la encía al cemento radicular en la vecindad de la LAC. Estos haces de fibras, que se extienden aproximadamente 0,9 milímetros en sentido corono-apical, separan la encía de los restantes componentes del periodonto. Así, inmediatamente apical se sitúa la cresta del hueso alveolar, el ligamento periodontal, y se continúa el cemento radicular.
Esta red de fibras conectivas supracrestales divide efectivamente el periodonto en dos compartimientos bien diferenciados:
	•	El compartimiento coronal (formado por el epitelio gingival, el epitelio del surco, el conectivo gingival y el epitelio de inserción), que protege a los tejidos periodontales profundos y se encuentra en permanente situación de alerta, y, llegado el caso, de defensa, frente a la presencia de una masa bacteriana incompatible con la salud del periodonto.
	•	El compartimiento apical, formado por el hueso alveolar, el cemento y el ligamento periodontal, que van a resultar destruidos, en mayor o menor medida, si la posible agresión de la masa bacteriana desborda los límites de defensa de los componentes del compartimiento coronal. Este compartimiento apical también está externamente protegido por tegumentos (epitelio gingival y mucosa alveolar), pero desde el punto de vista de la lesión periodontal, la importancia de esta cubierta epitelial no es tan significativa, debido al hecho de que el locus belli de la infección periodontal se localiza inicialmente a nivel del surco gingival.
La reacción defensiva del compartimiento coronal frente a la presencia de una masa bacteriana crítica se manifiesta en forma de inflamación y se denomina gingivitis.
La rotura de la línea defensiva del compartimiento coronal a nivel de las fibras supracrestales supone la invasión del compartimiento apical por el infiltrado inflamatorio, da lugar a la destrucción de sus componentes y se denomina periodontitis. El epitelio de inserción, como consecuencia, abandona su unión original y se sitúa en la zona radicular dejada libre por las fibras conectivas destruidas.
1.9 Ligamento periodontal
El ligamento periodontal se localiza en el espacio –de una anchura de unos 0,3 mm– existentes entre el hueso alveolar y la raíz del diente (Fig. 15), puesto que éste no está unido a aquel a través de un mecanismo de anquilosis, como sucede en muchas especies animales.
 
Figura 15. Estructura histológica del ligamento periodontal, donde se observan las fibras de Sharpey transcurriendo entre el cemento y el hueso alveolar. (Preparación histológica cortesía del Prof. Raúl Caffesse).
 
En el espacio periodontal existen también vasos y nervios, y células ectomesenquimales de diferentes estirpes, capaces de diferenciarse y dar origen a fibroblastos, cementoblastos y osteoblastos. Esta capacidad neoformadora constituye el fundamento de las técnicas de regeneración periodontal (Figs. 16 y 17).
Figura 16. Destrucción tisular crónica por periodontitis (acompañada de trauma oclusal) en un paciente de 42 años, tal como se observa tras levantar un colgajo y antes de colocar una membrana de Gore-Tex® reforzada con Hystoacril®.
 
Figura 17. Cuatro semanas después, y tras retirar la membrana de Gore-Tex®, obsérvese la regeneración de tejido óseo que ha tenido lugar como consecuencia de la libre diferenciación de células de estirpe ósea residentes en los restos del ligamento periodontal.
 
El ligamento periodontal está formado por fibras conectivas que unen el diente con el hueso alveolar (fibras de Sharpey), formando redes con variables orientaciones. Por lo tanto, el diente presenta cierta capacidad para movilizarse en el seno del alveolo, y éste, a su vez, es también capaz de ensancharse o estrecharse de acuerdo con las presiones/tensiones que se ejerzan sobre el diente. Estos mecanismos, que tienen su mejor expresión cuando existe un trauma oclusal, permiten la adaptación del diente a las diferentes fuerzas que se ejercen contra él, y constituyen la razón de ser del tratamiento ortodóncico.
 
1.10 Cemento radicular
El cemento radicular es un tejido parecido al hueso que tiene por misión principal anclar sólidamente - aunque no rígidamente - el diente al hueso alveolar, mediante las fibras de conectivo del ligamento periodontal mencionadas previamente (Fig. 15). El cemento puede o no contener células y fibras conectivas en su seno, aunque el cemento habitualmente presente en la raíz, especialmente en sus dos tercios coronales, es acelular y fibrilar.
 
Figura 15. Estructura histológica del ligamento periodontal, donde se observan las fibras de Sharpey transcurriendo entre el cemento y el hueso alveolar. (Preparación histológica cortesía del Prof. Raúl Caffesse).
 
1.11 Ligamento periodontal
El hueso alveolar forma parte de los maxilares, y existe como consecuencia de la presencia de los dientes. Presenta: A) una cortical externa vestibular y otra lingual-palatina, B) una cortical interna, denominada lámina dura en una imagen radiográfica (Fig.18), que rodea la raíz dentaria y constituye el alvéolo donde se aloja el diente, y C) entre ambas corticales, el hueso trabecular. El límite coronal del hueso alveolar se denomina cresta alveolar (Fig. 15). El contorno del hueso alveolar a nivel de la cresta sigue el contorno correspondiente de la LAC de los dientes y está genéticamente determinado, por lo que su remodelado durante la cirugía periodontal no tiene mucha razón de ser.
 
Figura 18. Se observa perfectamente el contorno óseo alrededor del diente (lámina dura), que en su aspecto más coronal se denomina «cresta alveolar». Contrariamente a lo que pueda parecer, no hay pérdida ósea. La cresta está, aproximadamente, a 1-1,5 mm de la cresta alveolar. En realidad este espacio está cubierto por fibras dentogingivales.
 
Figura 15. Estructura histológica del ligamento periodontal, donde se observan las fibras de Sharpey transcurriendo entre el cemento y el hueso alveolar. (Preparación histológica cortesía del Prof. Raúl Caffesse).
 2. Inflamación periodontal
2.1 Inflamación Periodontal
2.1 Inflamación periodontal
Si se observa cuidadosamente la encía de la figura 19, la simple inspección permite detectar la presencia de cambios en el color y en su forma. La encía está roja y los márgenes gingivales desbordan ampliamente los límites de la LAC. Parece existir un crecimiento gingival, y la encía sangra espontáneamente a nivel de la papila entre 12 y 11.
 
Figura 19. Inflamación gingival: son obvios los cambios en el color y forma gingivales respecto a la encía sana (compárese con la Fig. 3).
 
En casos como éstos se puede sentir la tentación de diagnosticar sin más consideraciones la presencia de una gingivitis o inflamación gingival y de manera similar, la ausencia de cambios gingivales como los señalados podría también sugerir la ausencia de inflamación. Sin embargo, la presencia o ausencia de inflamación gingival debe establecerse mediante el uso de otros sistemas de diagnóstico, de manera muy especial la sonda periodontal (Fig. 20). Si la introducción de la sonda periodontal en el surco, y su desplazamiento suave a lo largo de la superficie dentaria, da lugar a la salida de sangre, puede afirmarse que existe inflamación (Figs. 21 y 22).
 
Figura 20. Extremo de trabajo de una sonda periodontal. En este caso las marcaciones corresponden, desde la punta, a 3-6-8-11 mm, respectivamente.
   
Figuras 21 y 22. El sondaje suave que da lugar a la salida de sangre, aun en cantidad mínima, indica la presencia de inflamación periodontal y, por lo tanto, la existencia de enfermedad activa a nivel vestibular del incisivo central inferior izquierdo. En cambio, la retracción gingival que se observa en este diente no indica, por sí misma, la presencia de enfermedad.
 
En las figuras 23 y 24 los cambios en color y forma de la encía se acompañan de sangrado al sondaje, lo que indica la presencia de inflamación. Sin embargo, entre ambas existe una diferencia muy importante: en la figura 23, la sonda periodontal introducida entre encía y diente a nivel del surco no consigue penetrar más allá de la LAC, mientras que en la figura 24 la sonda periodontal similarmente introducida penetra algunos milímetros apicalmente a la LAC. Aunque en ambos casos existe sangrado al sondaje, es decir, inflamación, el significado clínico de las dos situaciones es totalmente diferente. El primer caso demuestra la presencia de una gingivitis (inflamación de la encía), mientras en el segundo existe periodontitis (destrucción del soporte del diente).
 
Figura 23. El sondaje en disto-vestibular de este diente provoca hemorragia (hay inflamación) pero el extremo de la sonda no llega a ser apical a la línea amelocementaria (no hay pérdida de soporte), lo que clínicamente corresponde a un diagnóstico de gingivitis.
Figura 24. El sondaje en mesiovestibular de este diente provoca hemorragia (hay inflamación), y el extremo de la sonda es bien apical a la línea amelocementaria (hay pérdida de soporte), lo que clínicamente corresponde a un diagnóstico de periodontitis.
Cuando la gingivitis se transforma en periodontitis, el epitelio de inserción pierde su unión fisiológica al esmalte cercano a la LAC, y se desplaza apicalmente, buscando una nueva unión a nivel radicular. Esto es sólo posible si a ese nivel se destruye el hueso alveolar y también el ligamento periodontal (Fig. 25). La migración apical del epitelio de inserción es el dato característico de la periodontitis, más incluso que la pérdida de hueso alveolar, que puede observarse en otras enfermedades o situaciones clínicas que no tienen nada que ver con la periodontitis.
 
Figura 25. EB: epitelio de la bolsa; C: cemento; LP: ligamento periodontal; EI: epitelio de inserción; H: hueso alveolar. Espacio interproximal entre dos incisivos centrales inferiores, donde se aprecia que el epitelio de inserción (EI), tanto a la derecha como a la izquierda se ha desplazado apicalmente, lo que demuestra la presencia de destrucción del soporte periodontal. Obsérvese que en un lado el epitelio de inserción es coronal a la cresta ósea (lesión supraósea), mientras que en el otro lado el epitelio de inserción es apical a la cresta ósea (lesión infraósea). (Preparación histológica cortesía del Prof. Raúl Caffesse).
 
El sangrado al sondaje indica, en consecuencia, la presencia de inflamación periodontal. Sin embargo, en el 50% de individuos fumadores, el sondaje no va seguido de hemorragia a través del surco gingival, aun existiendo inflamación.
3. Enfermedades periodontales
3.1 Etiología
3.2 Gingivitis
3.3 Periodontitis
3.4 Etiopatogenia
3.5 Los límites de la bolsa periodontal
3.6 Otros factores etiológicos
3.1 Etiología
Las enfermedades periodontales son infecciones del periodonto producidas por bacterias. Desde los estudios fundamentales de Löe y cols. hace treinta años(4) se sabe que la acumulación de bacterias a nivel del margen gingival produce siempre una reacción inflamatoria gingival denominada gingivitis. La presencia de bacterias a nivel supra/subgingival es un hecho constante en la inmensa mayoría de individuos, que no debe considerarse patológico (Figs. 26 y 27). Es posible mantener una masa bacteriana lo suficientemente reducida como para no dar lugar a la aparición de una reacción de defensa por parte de la encía que sea clínicamente detectable. El número de especies bacterianas que pueden hallarse en estas condiciones es muy elevado, incluyendo la presencia constante de cocos grampositivos, actinomices y bacilos. Sin embargo, si se permite un aumento en la masa bacteriana supragingival por un déficit de higiene oral, se producen cambios en su composición, de manera que la placa se hace más gramnegativa, anaerobia, aumenta el número de actinomices y estreptococos, y aparecen espiroquetas, vibrios y filamentos.
 
   
Figuras 26 y 27. Dos instantes sucesivos, antes y después de utilizar una solución reveladora de la placa, donde se demuestran claramente los acúmulos bacterianos depositados sobre los dientes, en un individuo sin gingivitis.
 
3.2 Gingivitis
El progresivo cambio en la masa y composición de la placa tiene lugar en pocos días, pero afecta muy significativamente a los componentes del compartimiento coronal. El conectivo de la encía se destruye progresivamente, y su lugar es ocupado por un infiltrado inflamatorio (Figs. 28 y 29). El epitelio de inserción sufre también cambios morfológicos importantes, pero se mantiene unido a la superficie del esmalte. Las fibras supracrestales están parcialmente destruidas, pero su límite apical se conserva aún íntegro. Todos estos cambios caracterizan a la gingivitis(5) (Fig. 30).
 
Figura 28. Tras unos días de iniciarse la acumulación de placa bacteriana se observa la presencia de un infiltrado inflamatorio en la encía, cerca del surco gingival, con presencia de leucocitos polimorfonucleares y algunas células plasmáticas. (Preparación histológica cortesía del Prof. Jan Lindhe).
 
Figura 29. La cronicidad de la presencia de la placa da lugar a una extensión progresiva del infiltradoinflamatorio en el compartimiento superior, con un aumento en el número de células plasmáticas, linfocitos y granulocitos, y una progresiva destrucción del colágeno y fibroblastos de la encía. (Preparación histológica cortesía del Prof. Jan Lindhe).
 
Figura 30. Paciente con gingivitis. Los cambios en el color y en la forma gingivales no son muy aparentes, y sólo el sondaje permitirá llegar a un diagnóstico correcto.
 
3.3 Periodontitis
Una vez establecida la gingivitis puede mantenerse como tal durante días, meses o años. Si no se trata, eliminando las bacterias, la gingivitis no cura espontáneamente. Si se trata, la sintomatología desaparece y se restablecen perfectamente las condiciones que existían antes de la enfermedad (Figs. 31 y 32). No quedan secuelas. Sin embargo, en muchos puntos del periodonto de la mayoría de individuos, la gingivitis se transforma en periodontitis cuando el infiltrado inflamatorio gingival desborda la barrera defensiva formada por las fibras supracrestales (Fig. 33). Porqué y cuándo sucede esto, no puede determinarse, pero pueden sospecharse diferentes razones:
	•	Aumento de la virulencia bacteriana.
	•	Disminución de las defensas del huésped.
	•	Disrupción mecánica, intencionada o no, a nivel de la unión dentogingival (invasión del espacio biológico).
	•	
 
Figura 31. Paciente de 23 años con gingivitis y periodontitis, antes de iniciar tratamiento con Rhodogil®, durante diez días. Obsérvese el acentuado componente inflamatorio de la encía.
 
Figura 32. La misma paciente una semana después de completar el tratamiento antibacteriano. La mejoría gingival es evidente, y el sangrado espontáneo ha desaparecido. El caso demuestra «ex jubantibus» la etiología bacteriana de la enfermedad.
 
Figura 33. La extensión del infiltrado inflamatorio al compartimiento inferior se caracteriza por la migración apical del epitelio de inserción, destrucción del hueso alveo-lar y adicional destrucción del conectivo gingival (Cortesía del Prof. Jan Lindhe).
 
3.4 Etiopatogenia
En cualquier caso es necesario que especies bacterianas suficientemente virulentas sean capaces de mantener su agresividad y desbordar de manera consistente los mecanismos de defensa del individuo afectado. En estas circunstancias se difunden diferentes productos bacterianos que, bien desde el propio periodonto, bien a través del epitelio de inserción y más tarde del epitelio de la bolsa, llevan a cabo una sistemática labor de destrucción del soporte periodontal. El compartimiento apical recibe colagenasas, endotoxinas, factores inhibidores de la migración de los leucocitos, leucotoxinas, factores que provocan la destrucción del hueso, y todo ello a partir de diferentes especies bacterianas, sobre todo P. gingivalis, T. forsythensis, A. actinomicetemcomitans. Ello no necesariamente significa que estas especies sean las causantes, pero sí probablemente los mayores responsables etiológicos en determinados tipos de periodontitis, especialmente las agresivas.
Es evidente que, salvo excepciones, el huésped intenta contrarrestar y neutralizar la agresión bacteriana. En este momento es importante tener en cuenta que lo que sucede a nivel del periodonto como consecuencia de la acumulación y actividad bacteriana podría también interpretarse como una reacción inmunológica que incluye a los sistemas celular y humoral. La presencia de periodontitis muy graves en pacientes con los mecanismos de respuesta inmunitaria alterada, como los afectados por el VIH, son una buena demostración de tal hecho. En todo caso, los mecanismos de defensa que a nivel local propone el huésped no son siempre protectores, sino que pueden también explicar parte de la destrucción de la matriz extracelular (colágeno) del periodonto.
 
3.5 Los límites de la bolsa periodontal
Una vez el infiltrado inflamatorio se extiende al compartimiento apical o periodonto de sostén, tienen lugar algunos cambios fundamentales. El más importante, porque es el que caracteriza a la periodontitis, resulta ser el abandono por parte del epitelio de inserción de la zona de la LAC, y su migración en dirección apical. Es decir, el epitelio de inserción se adhiere a la raíz al destruirse a ese nivel el ligamento periodontal (Fig. 33). También se destruye el hueso alveolar, de manera que ese espacio es ocupado por el tejido blando gingival inflamado, que constituye la parte interna de la pared blanda de lo que se denomina bolsa periodontal, cuyos límites son, por lo tanto, el margen gingival (coronalmente) y el epitelio de inserción (apicalmente). La pared blanda de la bolsa está constituida por una parte interna formada por la profundización patológica del surco gingival al desplazarse apicalmente el epitelio de inserción y por una parte externa formada por el epitelio queratinizado de la encía, aunque si la destrucción ósea es apical a la línea mucogingival, también por la mucosa alveolar. La pared dura de la bolsa periodontal, por su parte, está formada por la superficie del diente.
 
Figura 33. La extensión del infiltrado inflamatorio al compartimiento inferior se caracteriza por la migración apical del epitelio de inserción, destrucción del hueso alveo-lar y adicional destrucción del conectivo gingival (Cortesía del Prof. Jan Lindhe).
 
Si en este momento se trata la periodontitis, eliminando la infección, se detiene el avance de la enfermedad (Figs. 32 y 33) pero no se recupera el soporte perdido durante el período en el que la periodontitis estaba activa..
 
Figura 31. Paciente de 23 años con gingivitis y periodontitis, antes de iniciar tratamiento con Rhodogil®, durante diez días. Obsérvese el acentuado componente inflamatorio de la encía.
 
Figura 32. La misma paciente una semana después de completar el tratamiento antibacteriano. La mejoría gingival es evidente, y el sangrado espontáneo ha desaparecido. El caso demuestra «ex jubantibus» la etiología bacteriana de la enfermedad.
 
En resumen:
La gingivitis y la periodontitis son infecciones bacterianas caracterizadas por la presencia de inflamación y destrucción tisular. La destrucción es reversible en el caso de la gingivitis, pero irreversible en el caso de la periodontitis.
 
3.6 Otros factores etiológicos
Para que se inicie la enfermedad periodontal es necesario que existan bacterias. La maduración de la placa lleva a la formación del cálculo (Fig. 34) que es un material calcificado que se adhiere a la superficie dentaria y que se considera un factor etiológico indirecto de enfermedad periodontal, debido sobre todo al hecho de que, en su superficie externa colonizan bacterias viables. Esto, y no la existencia del cálculo por sí mismo, es el motivo por el cual el tratamiento de la infección periodontal exige su eliminación. Existen otros factores locales y sistémicos que, aunque tampoco son responsables directos del inicio de la enfermedad periodontal, modifican la respuesta de los tejidos periodontales frente a la presencia de la placa bacteriana y, por lo tanto, deben ser tenidos en cuenta.
 
Figura 34. El cálculo dentario puede alcanzar en ciertos individuos tamaños acentuados.
 
Factores locales
Aquí deben incluirse especialmente aquellos que aparecen como consecuencia de tratamientos dentales defectuosos, desde márgenes protésicos inadecuadamente ajustados y situados, hasta restos de cemento olvidados subgingivalmente, o coronas y restauraciones que invaden los espacios interproximales, es decir, todo aquello que, por estar situado tan estratégicamente a nivel dentogingival, constituye un factor irritativo, favorece el acúmulo de placa y dificulta su eliminación (Figs. 35 a 38)
 
   
Figuras 35 y 36. Un solo episodio de raspaje y curetage consiguió eliminar la enfermedad periodontal en este paciente, excepto a nivel de los incisivos centrales superiores, donde dos coronas protésicas de bordes subgingivales impiden la curación, a pesar del tratamiento instrumental.
 
Figura 37. Restos de cemento utilizado en la colocación de una banda añaden un factor de riesgo importante al tratamiento ortodóncico.Figura 38. El surco presente en la zona media palatina de este incisivo lateral superior izquierdo, y que se extiende por la raíz desde el cíngulo de la corona, constituye un lugar ideal para el depósito de bacterias, pero de imposible limpieza por el paciente.
La oclusión puede ser otro cofactor en aquellos casos donde, en un mismo diente, exista simultáneamente periodontitis activa y trauma oclusal. En estos casos, tal como se verá más adelante, la pérdida de soporte puede acelerarse, y pueden aparecer lesiones óseas verticales. Las maloclusiones, por otra parte, no son causa de gingivitis ni periodontitis, excepto algunos casos de sobremordida severa por trauma directo del borde incisal sobre el surco gingival de los incisivos superiores, en su aspecto palatino. En consecuencia, no está por regla general justificado el tratamiento ortodóncico con la excusa de prevenir la aparición de enfermedad periodontal.
El tabaco es un factor etiológico clave que afecta de manera muy significativa la evolución de la periodontitis (Fig. 39). El tabaco actúa localmente sobre la vascularización gingival, además de producir efectos tóxicos directos sobre los tejidos. Entorpece los mecanismos defensivos del huésped, acelera la destrucción ósea, incrementa el riesgo de retracción gingival, todo ello de manera especial en pacientes con periodontitis de avance rápido.
Figura 39. El tabaco se ha demostrado como un factor de riesgo de padecer enfermedad periodontal avanzada, y muchas veces de progresión rápida.
 
Factores sistémicos
Diferentes enfermedades y factores sistémicos actúan también indirectamente a nivel del periodonto, reduciendo las defensas del huésped o incrementando la virulencia bacteriana, y serán revisados más adelante.
En consecuencia, las periodontitis son infecciones producidas por bacterias de agresividad variable, aunque su expresión clínica se ve modificada por factores ligados al huésped y al medio ambiente.
 
 
 4. Historia natural de las enfermedades periodontales
4.1 História natural de las enfermedades periodontales
Tanto la gingivitis como la periodontitis son enfermedades crónicas de distribución universal y de una elevada prevalencia. Los primeros estudios epidemiológicos indicaban que la gingivitis se inicia en la adolescencia, al mismo tiempo que declina la incidencia de caries dental, y sin tratamiento, la gingivitis se transforma en periodontitis, que progresa de manera continua, hasta que finalmente los dientes se pierden por falta de soporte. La periodontitis es generalmente tan agresiva, concluían estos estudios, que, después de los 35 años de edad, se pierden más dientes por enfermedad periodontal que por caries(6,7).
No existe ninguna duda de que tales investigaciones han tenido un amplio impacto en la clase profesional, que en muchos casos sigue asumiendo tales conclusiones. Sin embargo, no es posible seguir pensando que la realidad es exactamente así. En primer lugar, no es posible extraer de un estudio epidemiólogico relaciones causa-efecto. Además, los valores medios que se obtienen de ellos sugieren tendencias, pero no explican la realidad individual.
En las últimas cuatro décadas, numerosos estudios longitudinales en diferentes grupos de población han demostrado que(8,9)
	•	Aunque la gingivitis afecta a una mayoría de seres humanos, no todas las gingivitis progresan hacia periodontitis.
	•	No todas las periodontitis progresan de manera similar. En la mayoría de los casos avanzan lentamente, de manera que la edad biológica del individuo avanza más rápidamente que la destrucción del soporte periodontal. Sólo un 10-15% aproximadamente de individuos presentan periodontitis muy graves que ponen en serio peligro la conservación de la dentición.
	•	La periodontitis no avanza de manera continua en todos los casos. En muchas ocasiones, el proceso destructivo es episódico, alternándose fases agudas de actividad y pérdida de soporte con fases inactivas o activas no destructivas (Fig. 40).
	•	El soporte periodontal no se pierde como consecuencia de la edad. Lo que sucede es que los efectos acumulativos de la periodontitis no tratada tienden a manifestarse más y más a medida que transcurren los años.
 
Figura 40. Diversas posibilidades de evolución natural de la periodontitis. A: en brotes sucesivos de actividad-inactividad. B: siempre en progresión, generalmente lenta y continua. C: avance según el modelo browniano (continuo y al azar). D: sin más actividad después de un primer episodio destructivo.
 
En consecuencia, no todos los pacientes periodontales evolucionan de modo similar frente a la presencia de bacterias (Figs. 41 y 42). Aunque es cierto que existen variaciones en la respuesta de los tejidos periodontales de acuerdo con la flora bacteriana existente, también es verdad que la susceptibilidad individual es variable frente a un mismo estímulo. Esto debe tenerse en cuenta en el momento de establecer el plan de tratamiento, y sobre todo en el posterior mantenimiento. Un paciente con pérdidas de soporte muy avanzada a edad temprana traduce una susceptibilidad elevada frente a la presencia de bacterias, o bien una agresividad bacteriana fuera de lo normal. En ambos casos, tras el tratamiento adecuado, el control de placa debe ser óptimo, lo que es difícil de conseguir y aún más de mantener, de manera que el pronóstico a largo plazo es reservado o malo. Por el contrario, el paciente de edad avanzada con pérdidas moderadas demuestra baja susceptibilidad o poca virulencia bacteriana, de manera que en estos casos el control de placa no necesita ser tan minucioso. Y aun así, el pronóstico periodontal es mucho más favorable, a lo que ayuda sin duda el hecho de que también la expectativa de vida es más corta.
 
Figura 41. Este paciente de 40 años presentaba una periodontitis muy avanzada, y sufrió la pérdida de todos sus dientes en el transcurso de los siguientes ocho años.
 
Figura 42. Este paciente de setenta años jamás se había cepillado sus dientes, ni había acudido nunca al dentista. La pérdida de soporte era mínima, así como la retracción gingival y el sangrado al sondaje.
 
En resumen:
	•	No todos los pacientes periodontales han sido creados iguales.
	•	No tiene enfermedad periodontal todo el que quiere, sólo el que puede.
 
5. Clasificación de las enfermedades periodontales
5.1 Clasificación de la enfermedades periodontales
5.2 Gingivitis
5.3 Periodontitis
5.4 Absceso periodontal
5.1 Clasificación de las enfermedades periodontales
Las enfermedades periodontales se clasifican en gingivitis y periodontitis, pero esta división es excesivamente simple y no recoge los diferentes cuadros que pueden observarse en la clínica, ni la influencia de determinados y numerosos factores en su desarrollo y evolución. La siguiente clasificación es la última recientemente propuesta por la Academia Americana de Periodoncia(10) donde se incluyen también las enfermedades gingivales, y se basa en el concepto de que las enfermedades periodontales son el resultado de la interacción parásito-huésped, y que su extensión y gravedad varían en función de la respuesta del huésped a la infección.
Las enfermedades periodontales se clasifican en gingivitis y periodontitis, pero esta división es excesivamente simple y no recoge los diferentes cuadros que pueden observarse en la clínica, ni la influencia de determinados y numerosos factores en su desarrollo y evolución. La siguiente clasificación, muy recientemente propuesta(10) se basa en el concepto de que las enfermedades periodontales son el resultado de la interacción parásito-huésped, y que su extensión y severidad varían en función de la respuesta del huésped a la infección.
	•	Enfermedades gingivales:
	◦	Inducidas por placa.
	◦	No inducidas por placa.
	•	Periodontitis:
	◦	Crónica del adulto.
	◦	Agresiva (generalmente de inicio precoz: prepuberal, juvenil, de progresión rápida).
	◦	En relación con enfermedades sistémicas de tipo inmunológico o genético.
	•	Enfermedades periodontales necrotizantes:
	◦	Gingivitis ulcerativa necrotizante.
	◦Periodontitis ulcerativa necrotizante.
	•	Abscesos periodontales.
	•	Lesiones endoperiodontales.
En realidad, la clasificación mencionada es mucho más extensa, pero no es necesariamente mejor que las anteriores y todas ellas siguen siendo claramente deficientes.
A su vez, una periodontitis puede clasificarse de acuerdo con su extensión, pudiendo ser localizada (afectación igual o inferior al 30% de los sitios) o generalizada (afectación de más del 30% de los sitios), o bien estar basada en la gravedad de las lesiones: leve (3 mm o menos de pérdida de soporte clínico), moderada (4-5 mm de pérdida de soporte clínico) o avanzada (6 mm o más de pérdida de soporte clínico), aunque estas clasificaciones son totalmente empíricas y deben tomarse sólo como criterios clínicos básicos.
 
5.2 Gingivitis
A. Relacionada con la placa bacteriana (Figs. 43 y 44).
	•	Gingivitis marginal simple.
	•	Gingivitis en relación con factores sistémicos (Figs. 45 y 46), como hormonas sexuales, fármacos, enfermedades sistémicas.
	•	Gingivitis ulcerativa necrotizante aguda (GUNA) (Fig. 47).
	•	
 
Figura 43. Gingivitis simple en una paciente de 22 años, antes del tratamiento periodontal mediante raspaje y alisado. Obsérvese el gran componente inflamatorio.
 
Figura 44. El mismo caso tres años después. La paciente no recibió ninguna profilaxis durante este tiempo, pero mantenía una excelente higiene oral personal.
 
Figura 45. Paciente de 19 años con una gingivitis relacionada con la toma de ciclosporinas tras un trasplante de hígado.
 
Figura 46. El mismo paciente después del tratamiento periodontal mediante raspaje y alisado, quincenalmente, durante seis meses. El grado de salud gingival es aparente, a pesar de que continúa con la medicación mencionada.
 
Figura 47. Gingivitis ulcerativa necrotizante y aguda en un paciente de 21 años. Se observan las lesiones típicas de papilas decapitadas, así como el margen gingival blanco que indica la necrosis tisular.
 
B. No relacionada con la placa bacteriana (Figs. 48 y 49), generalmente en relación con enfermedades cutáneas .
 
Figura 48. Gingivitis descamativa en una paciente de 47 años, presente desde hacía catorce, con escasa respuesta a los corticoides de aplicación tópica.
 
Figura 49. Dos años después del tratamiento periodontal mediante raspaje y alisado quincenalmente durante cuatro meses y mensualmente, después, durante ocho. Aunque no siempre tan efectivo como en este caso, el tratamiento antibacteriano mejora la condición gingival de los pacientes con gingivitis descamativas. Las prótesis fijas inferiores se cambiaron una vez desaparecieron las lesiones descamativas.
 
5.3 Periodontitis
A. Periodontitis crónica, con presencia acentuada de factores locales, evolución lenta, respuesta positiva al tratamiento básico y escasas pérdidas dentarias (Figs. 50 y 51).
 
Figura 50. Periodontitis crónica del adulto. El paciente, de 48 años, presenta además una mordida cruzada en el sector anterior y placa y cálculo abundantes.
 
Figura 51. Diez años después de finalizar el tratamiento periodontal mediante raspaje y alisado, la condición periodontal es excelente, porque la higiene oral del paciente también lo es.
 
B. Periodontitis agresivas. Aparecen precozmente e incluirían las anteriormente conocidas periodontitis prepuberales (localizadas o generalizadas), periodontitis juveniles (localizadas o generalizadas) y periodontitis de evolución rápida (Figs. 53 a 58). Son enfermedades muy destructivas, de etiología bacteriana específica, evolución rápida, tratamiento complejo y potencialmente letales para la dentición.
 
Figura 52. Periodontitis en un paciente diabético.
 
   
Figuras 53 a 55. Periodontitis agresiva localizada (periodontitis juvenil localizada), en un paciente de 21 años. Obsérvese la condición gingival, aparentemente normal, y la poca presencia de placa y cálculo. Sin embargo, las lesiones óseas, localizadas en los primeros molares y en los incisivos, son significativas.
 
   
Figuras 56 y 57. Periodontitis agresiva generalizada (periodontitis juvenil generalizada), en una paciente de 18 años, con similares características a las del caso anterior excepto que la pérdida de soporte periodontal afecta a toda la dentición. Obsérvese la destrucción ósea a nivel de incisivos inferiores.
Figura 58. La paciente, trece años después de finalizar el tratamiento periodontal, mediante raspaje y alisado y colgajos modificados de Widman. En ningún punto los surcos son mayores de 2 mm. La higiene oral de la paciente es excelente, y acude dos veces al año para mantenimiento periodontal.
 
Númerosos desórdenes sistémicos están relacionados con la aparición de periodontitis incluso en denticiones temporales y mixtas, que pueden afectar también a la dentición definitiva, deficiencia de la adherencia leucocitaria, hipofosfatasia, síndrome de Papillon-Lefèvre (Figs. 59 a 62), neutropenia cíclica (Figs. 63 a 65), leucemias, síndrome de Chediak-Higashi, SIDA (Figs. 66 y 67), diabetes mellitus tipo I, trisomía 21, histiocitosis X, síndrome de Enhler-Danlos-tipo VIII. En ocasiones, la periodontitis puede hacer sospechar una influencia sistémica que no pueda determinarse precisamente (Figs. 68 y 69).
 
   
    
Figuras 59 a 62. Periodontitis agresiva en un paciente de nueve años de edad, con un Síndrome de Papillon-Lefèvre. Junto a las lesiones cutáneas típicas, puede observarse la aparente ausencia de placa y cálculo, que no evita, sin embargo, la pérdida rápida de la dentición por destrucción del soporte periodontal.
 
Figura 63. Periodontitis de inicio precoz en una paciente de 31 años de edad, afecta de neutropenia cíclica. La alta susceptibilidad de la paciente explica la presencia de lesiones precoces en ausencia de una masa bacteriana elevada.
 
Figura 64. La misma paciente, tras el tratamiento periodontal. Como no presentaba una adecuada higiene oral, la inflamación recidivaba fácilmente en aquellos períodos en que la paciente no acudía a sus visitas de mantenimiento.
 
Figura 65. El hijo de la paciente anterior, también con neutropenia cíclica, a los siete años de edad. Obsérvese el elevado grado de inflamación gingival a tan temprana edad. El paciente falleció de una infección respiratoria, pocos meses después de tomada la fotografía.
 
   
Figuras 66 y 67. La queilitis comisural y una periodontitis de avance rápido, con bolsas poco profundas, destrucción tisular irregular y presencia de lesiones con necrosis gingival, caracterizan a algunos pacientes afectados por el VIH.
 
   
Figuras 68 y 69. Este niño de siete años de edad presentaba una periodontitis de inicio precoz, relacionada con una posible enfermedad sistémica, aunque no demostrada.
 
5.4 Absceso periodontal
Constituye una exacerbación de una periodontitis preexistente (Fig. 70). Puede aparecer también como un proceso independiente por bacterias o elementos extraños.
 
Figura 70. Un absceso periodontal en un paciente con periodontitis agresiva. Se observan frecuentemente en pacientes periodontales diabéticos y/o bruxómanos, y también en pacientes periodontales tratados con lesiones recidivantes en molares con lesiones de las furcaciones.
 
Desde el punto de vista práctico al lector le será más útil considerar una clasificación que le ayude a determinar en lo posible el pronóstico y el tratamiento de un determinado paciente, teniendo en cuenta dos parámetros fundamentales:
	•	Edad.
	•	Extensión y gravedad de las lesiones.
En este sentido, una periodontitis en una persona menor de 35 años con una pérdida de soporte generalizada de moderada a grave (correspondería a las previamente denominadas periodontitis de inicio precoz) debe considerarse una enfermedad de mal pronóstico que conlleva grave peligro de múltiples pérdidas dentarias, tanto más cuanto más joven es el paciente, requiriendo un exhaustivo diagnóstico y un tratamiento complejo y generalmente agresivo, con una fase de mantenimiento estricta. Por el contrario, pérdidas leves o moderadas en pacientes de mayor edad suelen requerir tratamientos poco agresivos,con un pronóstico muy bueno a largo plazo y un protocolo de mantenimiento menos exigente que en el caso anterior.
 
6. Diagnóstico y sondaje periodontales
6.1 Diagnóstico y sondaje periodontales
6.2 Sondaje periodontal
6.3 Metodología del sondaje
6.1 Diagnóstico y sondaje periodontales
Las enfermedades periodontales son:
	•	Infecciones.
	•	Producidas por bacterias.
	•	Dan lugar a una reacción inflamatoria.
	•	En muchas ocasiones con destrucción del soporte periodontal.
La cuidadosa consideración de cada uno de estos puntos justifica las limitaciones y dificultades que el clínico encuentra en el diagnóstico periodontal, especialmente en las formas destructivas de la enfermedad:
	•	La mayoría de las infecciones humanas dan lugar a cambios en parámetros bioquímicos que pueden detectarse de manera sencilla mediante pruebas de laboratorio. Tal posibilidad no existe todavía en el caso de las enfermedades periodontales.
	•	Aunque las enfermedades periodontales están producidas por bacterias, no se conoce precisamente si existe un organismo o un grupo de ellos responsables de su aparición. En consecuencia, no es posible determinar la actividad periodontal futura basándose en el estudio del perfil microbiológico actual.
	•	La existencia de una reacción inflamatoria periodontal se demuestra mediante el sangrado al sondaje suave. Sin embargo, un sondaje inadecuado puede provocar sangrado en ausencia de inflamación, y, por otra parte, la ausencia de sangrado no excluye necesariamente la posibilidad de que exista inflamación.
	•	La destrucción de soporte periodontal puede determinarse clínicamente (mediante el sondaje) o radiográficamente, pero ello constituye únicamente la certeza de destrucción histórica: pérdidas de soporte previas no garantizan pérdidas actuales ni futuras.
	•	Ningún sistema diagnóstico permite identificar si el patrón destructivo periodontal es continuo, episódico, combinado o browniano.
En consecuencia, es muy importante tener en cuenta que el diagnóstico de enfermedad periodontal es a lo sumo un diagnóstico de ausencia o presencia de inflamación periodontal, donde la determinación de destrucción previa mediante el sondaje puede sugerir, pero nunca confirmar, la posibilidad de la existencia actual de periodontitis activa en el momento de la exploración.
En todo caso, el uso de la sonda periodontal sigue siendo, en ausencia de un más adecuado método de diagnóstico, el mejor sistema de exploración periodontal. La sonda periodontal es un instrumento manual, con una parte activa alargada, fina y generalmente de sección redonda, que está calibrada en milímetros, y que permite identificar:
	•	La presencia o ausencia de inflamación periodontal.
	•	La profundidad de sondaje de las bolsas.
	•	El nivel aproximado de inserción clínica.
En cambio, la sonda periodontal no permite identificar:
	•	La presencia de periodontitis activa.
 
6.2 Sondaje periodontal
La sonda periodontal se utiliza de la siguiente manera:
Se toma con suavidad, y su parte activa se introduce a nivel del surco gingival, con una fuerza de penetración de 25-30 g, de manera tal que la punta esté en contacto con la superficie del diente y que tal contacto se mantenga siempre. La parte activa de la sonda debe mantenerse alineada con el eje longitudinal del diente (Fig. 71), excepto en zonas interdentarias, donde la exploración interproximal obligará a inclinarla ligeramente (Fig. 72).
 
Figura 71. La sonda periodontal debe mantenerse, en lo posible, paralela al eje del diente.
 
Figura 72. En los espacios interdentarios con punto de contacto, sin embargo, la sonda periodontal deberá inclinarse ligeramente, para permitir explorar adecuadamente el espacio equidistante entre ambas corticales, donde más profundos suelen ser los cráteres interproximales.
 
Una vez recorrido el surco (0,5 mm), la sonda puede detenerse o continuar penetrando. El primer caso suele darse en caras vestibulares y palatinalinguales en casos de encías sanas, firmemente adaptadas al diente y con epitelio de inserción cortos. Lo más frecuente, sin embargo, es que la sonda continúe su penetración, lo que significa que está atravesando el epitelio de inserción.
Cuando la sonda sigue penetrando, puede suceder que (Fig. 73):
 
Figura 73. El esquema muestra las diferentes posibilidades de sondaje, de acuerdo con las características de los tejidos periodontales, en salud y en enfermedad. El sangrado al sondaje suave demuestra la presencia de inflamación.
 
1. Se detenga a nivel aproximado de la LAC, con una de estas dos posibilidades adicionales:
	•	No hay sangrado al sondaje. En este caso, la sonda está atravesando el epitelio de unión, pero deteniéndose cerca de su extremo apical. La profundidad de sondaje puede variar entre 1-3 mm, aproximadamente, y corresponde al sondaje normal en zonas interproximales.
	•	Hay sangrado al sondaje. En este caso, la sonda está atravesando todo el epitelio de inserción, deteniéndose en el espesor de las fibras supracrestales. No hay pérdida de soporte periodontal, independientemente de los milímetros que la sonda haya penetrado subgingivalmente. Existe una bolsa gingival o falsa bolsa, y el diagnóstico es de gingivitis. El incremento en la profundidad de sondaje debe atribuirse al desplazamiento coronal del margen gingival debido a la inflamación, a lo que debe añadirse la pequeña penetración del extremo de la sonda en el seno de las fibras supracrestales.
2. No se detenga a nivel de la LAC, con una de estas dos posibilidades adicionales:
	•	No hay sangrado al sondaje. En este caso el extremo de la sonda está atravesando el epitelio de inserción, que está adherido a la raíz tras haber abandonado su unión en el esmalte como consecuencia de una periodontitis previa. Este epitelio de inserción puede ser corto o largo, pero en todo caso está bien adherido si los tejidos periodontales están actualmente sanos, aunque reducidos, como secuela de la enfermedad pasada. La falta de sangrado denota muy probablemente la ausencia de inflamación, independientemente de cuanto haya penetrado la sonda. Se acepta que las características de este sondaje corresponden a una periodontitis inactiva (por ejemplo, después del tratamiento periodontal).
	•	Hay sangrado al sondaje. En este caso la sonda está penetrando completamente el epitelio de inserción, que se ha desplazado apicalmente como consecuencia de una previa pérdida de soporte periodontal (periodontitis). Cuando la sonda se detenga lo hará ligeramente apical al extremo apical del epitelio de inserción, que está ahora adherido a una zona radicular no cubierta por el ligamento periodontal previamente destruido por la enfermedad.
El sangrado al sondaje denota la presencia de inflamación periodontal. No obstante, es imposible en este momento asegurar que exista una periodontitis activa. Puede ser simplemente una gingivitis en una zona con pérdida previa de soporte, o puede tratarse realmente de una periodontitis activa. Sin embargo, se acepta tradicionalmente que, en estas circunstancias, el diagnóstico más probable es el de periodontitis, y debe tratarse como tal.
La profundidad de penetración detectada por la sonda (profundidad de sondaje) corresponde aproximadamente a la profundidad de la bolsa, pero no exactamente, puesto que en presencia de inflamación la sonda se desplaza ligeramente más allá del límite apical de la bolsa anatómica (es decir, llega un poco apical al límite apical del epitelio de inserción). Este tipo de bolsa, formada a expensas de la pérdida de soporte periodontal, se denomina bolsa periodontal.
La profundidad de la bolsa no siempre expresa la pérdida de soporte periodontal.
La pérdida aproximada de soporte periodontal no siempre coincide con la profundidad de sondaje, que es lo que realmente determina la gravedad de la lesión. Por ejemplo, un crecimiento gingival en un paciente en medicación con hidantoínas puede mostrar la presencia de bolsas de varios milímetros, pero la sonda se detiene a nivel de la LAC, por no existir pérdida de soporte periodontal. Por el contrario,el sondaje puede ser mínimo en zonas donde la pérdida de soporte ha sido significativa, por existir una importante retracción gingival.
En consecuencia:
	•	Donde el margen gingival coincida aproximadamente con la LAC, la profundidad de la bolsa corresponde prácticamente a la pérdida de soporte.
	•	Si el margen gingival está desplazado coronalmente, la pérdida de soporte, si existe, se obtendrá de restar a la medida de la profundidad de la bolsa la distancia del margen gingival a la LAC (que será, obviamente, subgingival).
	•	Si el margen gingival está desplazado apicalmente (es decir, existe retracción gingival), la pérdida de soporte se obtendrá de sumar a la profundidad de la bolsa la distancia del margen gingival a la LAC (que será, obviamente, supragingival).
 
6.3 Metodología del sondaje
El sondaje periodontal debe llevarse a cabo en todos los pacientes odontológicos, pero no necesariamente en todos los dientes. Se sugiere sondar, en un principio, los siguientes dientes: 16-21-24-36-41-44.
Estos seis dientes son representativos de toda la dentición(11), de manera que si el sondaje alrededor de la circunferencia de cada diente es negativo (no hay sangrado al sondaje), puede descartarse la presencia de enfermedad periodontal. Si, por el contrario, existe patología periodontal en alguno de ellos o en varios, es necesario realizar un sondaje completo, llegar a un diagnóstico, establecer un plan de tratamiento y llevarlo a cabo.
Al realizar el sondaje, el clínico no debe limitarse a explorar unos pocos puntos aislados de cada diente, sino que es preciso recorrer toda la circunferencia, puesto que la inflamación y destrucción periodontal es variable de diente a diente, y de punto a punto en cada diente. Sin embargo, se señalan gráficamente en la hoja de registros periodontal los valores máximos obtenidos respectivamente en mesial-medial-distal, tanto en vestibular como en lingual/palatino, puesto que los valores máximos son los que determinan el tratamiento para cada uno de los tercios señalados (Figs. 74 y 75).
 
   
Figuras 74 y 75. Registros periodontales correspondientes al estatus clínico periodontal de un paciente de 59 años de edad, con periodontitis avanzada. En el gráfico, la zona negra corresponde a la profundidad de sondaje para cada punto respectivo.
 
7. Estudio radiográfico
7.1 Estudio radiográfico
7.2 Lámina dura
7.3 Cresta alveolar
7.4 Ligamento periodontal
7.1 Estudio radiográfico
El estudio radiográfico no es imprescindible, aunque sí muy necesario, para el diagnóstico periodontal. Las enfermedades periodontales se caracterizan por la presencia de inflamación, y cuando son destructivas el epitelio de inserción migra apicalmente. Ninguno de estos cambios se detecta radiológicamente. Las bolsas periodontales nunca pueden identificarse mediante radiografía. En cambio, la radiografía permite la observación de los tejidos duros involucrados en la enfermedad periodontal, es decir, el hueso alveolar y los dientes. Deberá prestarse especial atención a las siguientes estructuras:
	•	Lámina dura
	•	Cresta alveolar
	•	Ligamento periodontal  
	•	
7.2 Lámina dura
Forma la parte del hueso alveolar que limita con la membrana periodontal, y en un periodonto sano está siempre presente. Puede desaparecer como consecuencia de lesiones pulpares, periodontales y por trauma oclusal. Se ha sugerido que cuando desaparece a nivel de la cresta alveolar denota la presencia de periodontitis activa (Figs. 76 y 77).
 
Figura 76. Obsérvese la desaparición de la lámina dura de la cresta alveolar en mesial y distal del primer molar inferior derecho, antes del tratamiento periodontal.
 
Figura 77. Un año después del tratamiento periodontal, la lámina dura de la cresta alveolar es bien evidente.
 
7.3 Cresta alveolar
La cresta alveolar en un periodonto íntegro debe estar situada a 1-1,5 mm de la LAC. Mayores distancias son debidas, en principio, a pérdidas de soporte por periodontitis, de manera que la distancia de la cresta ósea a la LAC es un aceptable indicador de la pérdida ósea en ese punto (Figs. 78 y 79). Sin embargo, no es habitualmente posible conocer si tal marcación ósea corresponde al hueso vestibular o al lingual/palatino, debido a la superposición de imágenes y al hecho de que la radiografía es la interpretación bidimensional de una imagen tridimensional.
 
   
Figuras 78 y 79. La distancia de la línea amelocementaria a la cresta ósea es muy diferente en estas radiografías. Mientras a la izquierda esa distancia se sitúa dentro de los límites normales (1-1,5 mm), la radiografía de la derecha muestra distancias anómalas, que son consecuencia de la destrucción del hueso alveolar por la periodontitis.
 
La observación del hueso alveolar en su aspecto más coronal permitirá conocer también si la pérdida de hueso, en caso de existir, es horizontal o vertical, sugiriendo así la presencia de defectos supraóseos o infraóseos, respectivamente (Fig. 80). Sin embargo, éste no es siempre el caso, de manera que las características exactas de la lesión sólo pueden determinarse precisamente a través de un abordaje y exploración quirúrgicos.
 
  
Figura 80. Pérdida ósea vertical claramente visible en mesial de un segundo molar inferior.
 
7.4 Ligamento periodontal
El espacio entre el hueso alveolar a lo largo del diente y el contorno radicular de este último delimita el espacio periodontal, donde se localiza, entre otros elementos, la red de fibras conectivas que unen el diente al hueso alveolar. La anchura radiográfica de este espacio suele ser de aproximadamente 0,4 mm, pero puede desaparecer en casos de anquilosis o estar ensanchado cuando existe trauma de la oclusión.
8. Exploración de las furcaciones
8.1 Exploración de furcaciones
8.1 Exploración de furcaciones
La posible presencia de pérdida ósea a nivel de las furcaciones de las raíces de molares y algunos premolares debe explorarse debidamente, con la sonda periodontal o con instrumentos específicos, como la sonda de Nabers. Las lesiones óseas a nivel de las furcaciones exigen un diagnóstico preciso, puesto que cuando la destrucción es importante el pronóstico del diente puede ser malo. Además, el grado de afectación determina el tratamiento a seguir.
El objetivo que pretende la exploración por sondaje a nivel de la entrada de la furcación es determinar el grado de pérdida ósea, pero no en sentido coronoapical, sino vestibulolingual o vestibulopalatino, y en ambas direcciones.
La sonda se introduce en la entrada de la furcación, cerca de su «cúpula», intentando seguir el trayecto del túnel originado por la pérdida ósea.
En molares inferiores se penetra y avanza de vestibular a lingual y de lingual a vestibular.
En molares superiores, desde vestibular en las furcaciones vestibulares y distopalatinas, y desde palatino en las furcaciones mesiopalatinas.
En primeros premolares superiores, de distal a mesial y mesial a distal.
Tradicionalmente se consideran tres grados diferentes de lesiones a nivel de las furcaciones, dependiendo de cuánto penetre la sonda en su interior (Fig. 81).
	•	Lesión de la furcación de tipo I: la sonda se introduce hasta 3 mm.
	•	Lesión de la furcación de tipo II: la sonda se introduce más de 3 mm.
	•	Lesión de la furcación de tipo III: la sonda atraviesa el túnel de la furcación de lado a lado.
	•	
 
Figura 81. Los tres tipos de lesiones de las furcaciones: tipo I (inicial), tipo II (abierta) y tipo III (completa).
 
La existencia de destrucción ósea a nivel de las furcaciones se debe a la pérdida previa de soporte periodontal en la periodontitis. La destrucción del hueso alveolar en dirección apical deja finalmente la entrada de la furcación sin soporte periodontal. A este respecto, es lógico pensar que cuanto más alejada esté la furcación radicular de la LAC, más soporte periodontal deberá perderse antes de afectarse la furcación. La distancia entre la LAC y la entrada de la furcación se denomina tronco radicular y puede apreciarse en una radiografía. En consecuencia, un tronco radicular ancho será más conveniente que uno estrechodesde el punto de vista de la demora en la aparición de una lesión de la furcación, o cuando se deba realizar un alargamiento de la corona, porque así se minimiza la posibilidad de afectar a la furcación (Fig. 82).
 
Figura 82. Obsérvese la diferente anchura de los respectivos troncos radiculares entre los dos molares de la radiografía, y la relación que ello puede tener respecto a la demora en la aparición de pérdidas óseas a nivel de las furcaciones.
 
9. Movilidades dentarias
9.1 Movilidades dentarias
9.2 Detección
9.3 Clasificación
9.4 Frémitus
9.5 Significado de la movilidad dentaria
9.6 Evolución de las movilidades dentarias
9.1 Movilidades dentarias
Las movilidades dentarias son consecuencia generalmente de pérdida de soporte periodontal y/o fuerzas inadecuadas dirigidas contra los dientes.
 
9.2 Detección
Detectar la movilidad dentaria debe llevarse a cabo de manera rutinaria, especialmente en la exploración del paciente periodontal. Puede conseguirse de manera sencilla en dientes anteriores colocando el extremo de un instrumento metálico de exploración sobre la superficie vestibular y, de forma similar, otro en la opuesta. Con ambos extremos se intenta movilizar el diente, con un ligero empuje de vaivén, observando la amplitud de este posible desplazamiento (Fig. 83). De la misma manera puede procederse en premolares y molares, aunque en estos dientes movilidades mínimas pueden detectarse apoyando la punta de un explorador en uno de los surcos oclusales, e intentando entonces movilizar el diente a través de un suave movimiento pendular del instrumento.
 
Figura 83. Un sistema adecuado de detectar incluso mínimas movilidades dentarias, mediante el uso del extremo del mango de dos instrumentos.
 
Finalmente, tanto en dientes anteriores como en molares, puede comprobarse su posible intrusión mediante presión digital o instrumental.
 
9.3 Clasificación
De acuerdo con la amplitud del desplazamiento oscilatorio registrado, se clasifica a la movilidad dentaria en:
	•	Movilidad de tipo 0: no existe movilidad detectable.
	•	Movilidad de tipo I: existe un desplazamiento menor de 1mm.
	•	Movilidad de tipo II: existe un desplazamiento mayor de 1mm.
	•	Movilidad de tipo III: existe desplazamiento intrusivo o vertical.  
	•	
9.4 Frémitus
Se explorará también la posible presencia de frémitus o movilidad de los dientes que se observa como consecuencia de trauma oclusal. Colocando el dedo índice sobre la superficie vestibular de uno o más dientes superiores, se pide al paciente que cierre suavemente en oclusión habitual, apreciándose inmediatamente el desplazamiento dentario, si existe frémitus. El frémitus no es un indicador de pérdida ósea por periodontitis.
 
9.5 Significado de la movilidad dentaria
La movilidad dentaria traduce en realidad la distancia del diente a la cresta ósea alveo-lar, lo que significa que está directamente en relación con la anchura del espacio periodontal a este nivel. Sin embargo, la detección clínica de la movilidad se establece en el extremo de la corona del diente, de manera que su valor está también influido por la distancia del margen incisal/oclusal a la cresta ósea: a igualdad de anchura del espacio periodontal, cuanto mayor sea esa distancia, mayor será la movilidad (aunque no existe una relación directa entre pérdida ósea y grado de movilidad).
La movilidad refleja la falta de estabilidad del diente, lo que a su vez demuestra un dese-quilibrio entre la resistencia del diente y las fuerzas que debe soportar (Figs. 84 a 87). Si existe una periodontitis y se pierde soporte, aparecerá una movilidad del diente a partir de cierto grado de destrucción ósea.
 
Figura 84. Incisivo central inferior derecho en una paciente de 38 años de edad, con una periodontitis avanzada. El diente ha perdido casi todo su soporte y presenta una movilidad de tipo I.
 
Figura 85. El mismo incisivo, catorce años después del tratamiento periodontal. Sin ningún tipo de tratamiento oclusal, mantiene una movilidad de tipo I y es funcionalmente activo.
 
Figura 86. Incisivo central superior izquierdo durante la cirugía periodontal, instantes después de una apicectomía por una lesión activa periapical. El diente presentaba una movilidad de tipo I e inserción periodontal sólo a nivel palatino.
 
Figura 87. El mismo diente dos años después. El estado periodontal es satisfactorio y el sondaje es negativo. No existe movilidad dentaria clínicamente detectable. Claramente, la resistencia de los tejidos que rodean al diente es muy superior a la intensidad de las fuerzas que se dirigen contra él. Esto, y la falta de progresión de la periodontitis, explican la estabilidad dentaria.
 
De manera similar, si un diente inmóvil debe soportar una fuerza excesiva (piénsese, por ejemplo, en una fuerza ortodóncica), no hay duda de que intentará escapar de ella, movilizándose (Fig. 88). Si no es así, la fuerza excesiva podría, como sucede muchas veces, llegar a fracturar el diente (Figs. 89 y 90). Aunque el resultado es el mismo, es decir, movilidad dentaria, el mecanismo de aparición es diferente. En una periodontitis, el diente se mueve porque el soporte se reduce, mientras que como consecuencia de una fuerza excesiva el diente se mueve porque se ensancha el espacio periodontal.
 
Figura 88. La cantidad de hueso que rodea a este segundo premolar superior derecho no explica que presente una movilidad de tipo III. Sin embargo, la altura del hueso residual es, en términos de movilidad dentaria, menos importante que la anchura del espacio periodontal. Un espacio periodontal ancho sugiere la presencia de trauma oclusal. Claramente, la resistencia de los tejidos que rodean a este diente es muy inferior a la intensidad de las fuerzas que se dirigen contra él. Eso, y la progresión de la periodontitis, explican la progresiva inestabilidad dentaria.
 
   
Figuras 89 y 90. Fuerzas excesivas dirigidas contra un molar sin posibilidad de desplazamiento con frecuencia llevan a su fractura.
 
Precisamente las dos grandes causas de movilidad dentaria son:
	•	Enfermedades periodontales (porque reducen la resistencia del diente, al disminuir el soporte periodontal).
	•	Trauma oclusal (porque aumenta la fuerza ejercida sobre el diente, lo que se traduce en un ensanchamiento del espacio periodontal).
De esta manera resulta claro que comprender la movilidad dentaria exige ante todo conocer en cada caso sus causas, y conocer también los mecanismos biológicos que rigen la respuesta de las estructuras periodontales a diferentes estímulos en diferentes circunstancias(12,13) .
 
9.6 Evolución de las movilidades dentarias
Movilidades por pérdida de soporte periodontal
La pérdida progresiva de soporte por periodontitis lleva a un paulatino incremento de la movilidad del diente, pero muy variable y sin relación con el nivel de hueso residual. En este sentido, lo más importante en lo que respecta al mantenimiento del diente no es tanto la cantidad de hueso perdido en milímetros de altura, como lo que esa pérdida supone en términos de superficie de inserción, lo que está directamente en relación con el número y dimensiones de las raíces dentarias. Pero en términos generales, en ausencia de trauma oclusal el diente es capaz de mantenerse con movilidades mínimas incluso en casos de pérdidas avanzadísimas de soporte periodontal.
Movilidades por fuerzas excesivas
Aunque la fuerza se establece sobre el diente, la respuesta se produce a nivel del periodonto de soporte. Las características de salud o enfermedad a este nivel determinarán la respuesta frente al estímulo.
Si el periodonto está sano, independientemente de la cantidad de soporte presente, el trauma provocará la desaparición de la lámina dura, ensanchamiento del espacio periodontal y aparición e incremento paulatino de la movilidad (Figs. 91 y 92), pero –excepto si se incrementa la intensidad del trauma– al cabo de unas semanas se conseguirá la adaptación del complejo dentoperiodontal a la fuerza excesiva (aunque ésta persista), de manera que la lámina dura reaparecerá, elespacio periodontal seguirá ensanchado y la movilidad, aunque no desaparecerá, se estabilizará. La movilidad dentaria es en estos casos la respuesta fisiológica del complejo dentoperiodontal a la presencia de una fuerza excesiva (Figs. 93 y 94).
 
   
Figuras 91 y 92. Este segundo premolar superior derecho, con una corona protésica inadecuada, muestra los signos radiográficos típicos de trauma oclusal no compensado: ensanchamiento del espacio periodontal y desaparición de la lámina dura, además de cierto grado de movilidad clínica que puede aumentar con el tiempo.
 
   
Figuras 93 y 94. La posibilidad de que, ante una fuerza excesiva, el diente pueda desplazarse-movilizarse, de acuerdo con las características de esa fuerza, constituye un mecanismo de defensa que no debe tildarse de patológico.
 
Si, por el contrario, existe periodontitis, es muy probable que el mecanismo adaptativo al trauma no tenga lugar y el aumento de la movilidad, consecuencia del incremento paulatino del espacio periodontal, no tenga límite. El trauma actúa como un cofactor en la periodontitis y la pérdida ósea puede acelerarse (Fig. 95). Sin embargo, no se ha demostrado que el trauma oclusal pueda producir o favorecer el paso de la gingivitis a periodontitis, o iniciar por sí sólo un nuevo episodio de periodontitis.
 
 
Figura 95. Este incisivo central superior izquierdo presentaba una periodontitis activa, y todas las características de estar sometido a trauma oclusal. Sin tratar la infección periodontal, fue sometido a varias sesiones de ajuste oclusal, en un intento, condenado al fracaso desde el principio, de controlar la movilidad dentaria. Desafortunadamente, eso produjo, finalmente, una exposición de la cámara pulpar, lo que, juntamente con la progresiva pérdida de soporte periodontal hizo precisa la extracción del diente.
 
En consecuencia, en una situación clínica donde coexistan trauma y periodontitis, es imprescindible tratar ante todo la infección bacteriana. El periodonto, aunque mermado como secuela de la enfermedad, será capaz de adaptarse al trauma transmitido desde el diente (Fig. 96). En tales circunstancias, la movilidad resultante será la suma de las movilidades por pérdida de hueso y por el trauma. Si esa movilidad es excesiva y no resulta funcionalmente aceptable por el paciente, puede reducirse, eliminando el trauma. La movilidad residual, debida a la periodontitis pasada, puede también controlarse, mediante algún tipo de ferulización.
 
 
Figura 96. Obsérvense los cambios producidos como consecuencia del tratamiento periodontal de este incisivo lateral superior. La imagen de la derecha muestra la reformación de la lámina dura. El espacio periodontal, aunque más reducido, sigue estando ensanchado, especialmente en distal del diente. Estos dos signos radiográficos caracterizan al diente sujeto a trauma oclusal compensado. El espacio periodontal ensanchado se traduce clínicamente por la presencia de movilidad, en este caso estable, que puede reducirse/eliminarse, si se considera necesario, mediante algún tipo de terapia oclusal.
 
Sin embargo, en la mayoría de los casos, las movilidades estables y bien toleradas por el paciente no necesitan más tratamiento que el control adecuado de las causas que las originaron. Sólo en una mínima proporción de casos se precisará algún tipo de ajuste oclusal o ferulización dentaria.
En resumen:
	•	La movilidad dentaria no es una enfermedad, sino un signo, y muchas veces sólo un mecanismo de defensa.
	•	El tratamiento de la movilidad exige la identificación, tratamiento o control de sus causas.
	•	Sólo una mínima parte de dientes con movilidad necesitan tratamiento específico.
	•	El trauma oclusal ni favorece ni provoca la aparición de gingivitis, ni transforma la gingivitis en periodontitis.
Hoy en día, el conocimiento de las bases biológicas que explican la acción del trauma oclusal sobre el periodonto permiten al odontólogo llevar a cabo tratamientos complejos en denticiones con mínimo soporte periodontal, de manera fiable y con excelentes resultados a largo plazo (Figs. 97 a 106, y 109 a 112).
 
   
   
Figuras 97 a 100. Esta paciente bruxómana de 35 años presentaba una periodontitis avanzada, con gran pérdida de soporte periodontal. Una vez finalizado el tratamiento periodontal mediante raspaje y alisado y exodoncia de los segundos molares, la paciente, que demostraba una excelente higiene oral personal, inició y completó tratamiento ortodóncico. La figura 100 muestra la boca de la paciente trece años después. La estabilidad periodontal es remarcable, a pesar de los años transcurridos y el grado de destrucción inicial del soporte periodontal.
 
 
Figura 101. Primer molar inferior izquierdo del caso anterior, antes del tratamiento periodontal, donde puede observarse su grado de deterioro dental y periodontal.
 
Figura 102. El mismo molar durante el tratamiento ortodóncico. Obsérvense los signos de trauma oclusal, especialmente el significativo ensanchamiento del espacio periodontal, lo que justificaba la movilidad de tipo III que presentaba en aquel momento. Sin embargo, no existía inflamación periodontal, la profundidad de sondaje era inferior a los 3 mm, y la higiene oral personal era excelente.
 
Figura 103. Seis meses después de finalizado el tratamiento ortodóncico se mantenía el ensanchamiento del espacio periodontal, pero se observaba la presencia de lámina dura y la movilidad dentaria era más reducida.
 
Figura 104. Dos años después de finalizado el tratamiento ortodóncico los cambios periodontales son muy significativos. Obsérvese la zona de la furcación, comparándola con la de la figura 101. El espacio periodontal era prácticamente normal, y la movilidad era, en consecuencia, mínima.
 
Figura 105. Esta paciente de 55 años presentaba bolsas muy profundas, movilidades de tipo II/III, trauma oclusal, migraciones dentarias y nula higiene oral. Recibió tratamiento periodontal, y la significativa y mantenida mejoría de su higiene oral permitió llevar a cabo tratamiento ortodóncico.
 
Figura 106. La misma paciente, seis meses después de finalizar el tratamiento ortodóncico. El terapeuta aprovechó los conocimientos actuales sobre la infección periodontal, las movilidades dentarias y el trauma oclusal para sacar partido de una dentición que, según los criterios tradicionales, debería haber sido, en gran medida, extraída.
   
   
Figuras 107 y 108. Típico paciente con periodontitis simple del adulto, antes y después de la eliminación mecánica de la placa y el cálculo supra y subgingivales. En la mayoría de estos casos, la terapia no quirúrgica y un correcto mantenimiento son suficientes para conservar el soporte periodontal adecuado a las necesidades del individuo.
 
   
   
Figuras 109 a 112. Tratamiento dental multidisciplinario de un paciente de 34 años de edad con una periodontitis precoz y muy avanzada. Obsérvese en la figura 109, con ocasión de la primera visita, la poca cantidad aparente de placa y cálculo, y la casi normal apariencia clínica de la encía y, sin embargo, la avanzada destrucción del soporte periodontal, como muestra la ortopantomografía. Todo ello evidencia la alta susceptibilidad del paciente a la periodontitis y, por lo tanto, la necesidad de un continuo y excelente control de la placa bacteriana antes de afrontar un tratamiento dental extenso, complejo y arriesgado. En la figura 112 la situación periodontal del paciente permanece estable 23 años después del tratamiento.
 
10. Detección del paciente de riesgo y predicción de futuras pérdidas de soporte
10.1 Detección del paciente de riesgo y predicción de futuras pérdidas de soporte
10.1 Detección del paciente de riesgo y predicción de futuras pérdidas de soporte
En la actualidad no existe ninguna prueba ni exploración que permita detectar de manera predecible:
	•	Qué paciente con gingivitis tiene mayor riesgo de desarrollar periodontitis.
	•	Qué paciente con historia de periodontitis y lesiones activas presenta riesgo probable de perder soporte en el futuro.
Sería al menos interesante