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Este libro está dedicado a mi padre, Mimmo Vailati, cuyas palabras: «¿por qué solo 4ª?» siguen siendo un estímulo en mi vida profesional. A Lauro Dusetti, un caballero maravilloso y la primera persona que de verdad me convenció de que escribiera este libro, y a Fortunato Alfonsi, que me hizo ver que el método 3STEP es ya mucho más que una mera técnica. FV A mis nietas Alicia y Camille, ambas fans incondicionales de los originalísimos dibujos de Francesca, por iluminar de manera constante mi jubilación. UB 3STEP prostodoncia aditiva Propiedad de: © 2022 Grupo Asís Biomedia SL Plaza Antonio Beltrán Martínez, n.º 1, planta 8 - letra I (Centro Empresarial El Trovador) 50002 Zaragoza – España Primera impresión: diciembre 2022 Esta obra es la traducción del libro: 3STEP additive prosthodontics, por Francesca Vailati, Urs Belser. Publicada con el permiso de Edra Publishing US LLC Copyright © 2022 Edra, SpA ISBN edición en inglés: 978-1-957260-22-8 This edition of 3STEP additive prosthodontics by Francesca Vailati, Urs Belser, is published by arrangement with Edra Publishing US LLC Copyright © 2022 Edra, SpA ISBN English edition: 978-1-957260-22-8 Dirección editorial: Miguel Martín-Romo Gestor de proyecto editorial: Miguel Martín-Romo Proyecto gráfico y cubierta: JDT, Milano Revisión científica: Alonso Hidalgo Edición de la traducción: DRK Edición S.L. Maquetación: DRK Edición S.L. Todos los dibujos fueron realizados por Katja Lupinc a excepción de los dibujos de las páginas 78 y 237 realizados por Elisa Botton ISBN: 978-84-19156-60-0 eISBN: 978-84-19156-61-7 DL: Z 1569-2022 Reservados todos los derechos. Cualquier forma de reproducción, distribución, comunicación pública o transformación de esta obra solo puede ser realizada con la autorización de sus titulares, salvo excepción prevista por la ley. Diríjase a CEDRO (Centro Español de Derechos Reprográficos) si necesita fotocopiar o escanear algún fragmento de esta obra (www.conlicencia.com; 91 702 19 70/93 272 04 47). Advertencia: Los profesionales e investigadores de ciencias de la salud siempre deben basarse en su propia experiencia y conocimientos para evaluar y utilizar cualquier información, método, compuesto o experimento que se describe en el presente documento. Debido a los rápidos avances de las ciencias médicas, en particular, se debe hacer una verificación independiente de los diagnósticos y las dosis de los fármacos. En toda la extensión de la ley, Grupo Asís, EDRA, los autores, editores o colaboradores no asumen ninguna responsabilidad por cualquier lesión y/o daño a las personas o a la propiedad como consecuencia de las responsabilidades de los productos, negligencias o de otra forma, o de cualquier uso u operación de cualquier método, producto, instrucción o idea contenida en el material aquí expuesto. http://www.conlicencia.com/ QUIÉNES SOMOS FRANCESCA VAILATI, MD, DMD, MSc Tras obtener su título de Medicina por la Universidad de Bari (Italia) en 1996, la Dra. Vailati abandonó Europa para proseguir su formación odontológica en Estados Unidos. En 2000 se graduó en Odontología por la Universidad de Pensilvania (EE.UU.) y en 2003 obtuvo un título en Prostodoncia en conjunto con una maestría en Odontología por la Universidad de Connecticut (EE.UU.). Tras regresar a Europa en 2004, la Dra. Vailati se incorporó al Departamento de Prótesis Fija de la Universidad de Ginebra (Suiza) que dirigía el profesor Urs Belser, en el que permaneció hasta 2020. En la actualidad dirige una consulta privada en Ginebra dedicada a la restauración de la dentición desgastada con arreglo a los principios de la prostodoncia adhesiva aditiva. En 2005 desarrolló el método 3STEP, que permite a los clínicos tratar la rehabilitación oral completa de una forma más predecible. Para formar a los clínicos en este método, la Dra. Vailati ha creado su propia academia, la Academia 3STEP, donde se imparten cursos teórico-prácticos sobre prostodoncia aditiva y rehabilitación funcional de pacientes afectados por erosión y disfunción. La Dra. Vailati ha desarrollado recientemente una plataforma 3STEP de aprendizaje electrónico con el objetivo de llegar a los dentistas de todo el mundo a través de la transmisión en directo de cursos (www.3stepacademy.com). http://www.3stepacademy.com/ QUIÉNES SOMOS URS BELSER, DMD, Prof. emer. Dr. med. dent. Título en Odontología por el Instituto de Odontología de la Universidad de Zúrich, título de posgrado en Medicina Dental Reconstructiva (especialista certificado). Profesor titular del Departamento de Prostodoncia Fija y Materiales Dentales de la Universidad de Zúrich (Presidente: Prof. Dr. Peter Schaerer) entre 1976 y 1980. Profesor adjunto visitante (1980-1982) en los Departamentos de Biología Oral (Presidente: Prof. Dr. A.G. Hannam) y de Ciencias Odontológicas Clínicas (Presidente: Prof. Dr. W. A. Richter), Universidad de Columbia Británica (Canadá). 1983-2012: Profesor y Presidente de Prostodoncia Fija y Oclusión en la Universidad de Ginebra. Presidente de la Asociación Suiza de Odontología Reconstructiva, 1984- 1988. 2002: Galardonado con el Premio de Investigación Científica de la Academia de Prostodoncia de Nueva York. 2006: Profesor visitante de la Facultad de Odontología de la Universidad de Harvard (Boston, EE.UU.), Departamento de Odontología Restauradora y Ciencias de los Biomateriales (Prof. Dr. H. P. Weber). 2012-2020: Profesor invitado, Departamentos de Cirugía Oral y Estomatología (Prof. Dr. D. Buser) y Prostodoncia Fija (Prof. Dr. U. Braegger), Escuela de Medicina Odontológica, Universidad de Berna. 2013: Miembro honorario del ITI. 2013-2017: Editor jefe del Forum Implantologicum del ITI. 2014: Miembro honorario y premio al conferenciante del año del Colegio Estadounidense de Prostodoncistas (ACP). 2018: Premio de docencia interdisciplinaria Morton Amsterdam. 2021: Publicación de «Biomimetic Restorative Dentistry» (Pascal Magne & Urs Belser; 2ª ed.; Quintessence Publ.). Actividades de investigación en implantología y medicina odontológica reconstructiva adhesiva. PRÓLOGO De vez en cuando se produce un cambio de las reglas de juego que pone patas arriba las ideas y los principios vigentes. Ciertas normas generalmente aceptadas pasan a contemplarse desde una perspectiva nueva y el resultado tiene importantes repercusiones. De vez en cuando aparece un visionario, poseedor de una personalidad, una perspectiva, una habilidad y un talento que lo hacen destacar sobre los demás. Francesca representa exactamente las aspiraciones que la próxima generación de clínicos, especialmente mujeres, debería albergar en cuanto a su actividad y al aprovechamiento máximo de su potencial. El tratamiento de pacientes con una pérdida considerable de estructura dental ha sido siempre un proceso muy exigente, que comprende el diagnóstico correcto, la determinación del número de dientes afectados (por lo general, rehabilitaciones orales completas) y la definición efectiva de las etapas y del flujo de trabajo. La odontología restauradora ha cambiado por completo gracias a los procedimientos adhesivos y a un enfoque mínimamente invasivo, que se están convirtiendo rápidamente en la norma de cuidado en atención sanitaria. La pérdida de estructura dental por diferentes etiologías (erosión, abrasión y atrición) ha constituido siempre un gran reto en lo que respecta a las soluciones de tratamiento y a los riesgos biológicos que conlleva. Normalmente, los pacientes solo se dan cuenta de estos problemas cuando se ven aquejados por una pérdida de estructura dental importante. En el pasado, las opciones de tratamiento conllevaban una preparación agresiva de los dientes, tratamientos endodónticos y prostodoncia tradicional. El precio biológico que había que pagar era, siempre, muy elevado y el pronóstico futuro referido a los dientes afectados era muy poco halagüeño. Esto revestía especial importancia en el caso de pacientes jóvenes con denticiones desgastadas, en los que obviamente es preferible adoptar una estrategia más conservadoray menos invasiva. El método 3STEP y el nuevo e inventivo enfoque conservador aplicable a situaciones clínicas de pérdida considerable de estructura dental es el eje central de este libro, en el que se simplifica y se desglosa un tratamiento complejo, que llega a ser abrumador, hasta convertirlo en un procedimiento aditivo paso a paso. Las pautas clínicas, así como las etapas de laboratorio y la comunicación con el técnico de laboratorio, se presentan de forma muy sistemática y didáctica, fácil de entender para el lector y de aplicar inmediatamente en la práctica clínica. Este libro es una explicación ampliada y exhaustiva de todo el proceso que comprende el diagnóstico correcto, la planificación, la comunicación con el laboratorio y las etapas de ejecución correspondientes. Recuerdo como si fuera ayer la primera vez que vi a Francesca, en la conferencia anual de la EAED organizada en Londres en 2009, explicando su novedoso método de tratamiento de casos de erosión dental y problemas de oclusión complejos. Representaba un avance en la forma de analizar a estos pacientes y de planificar el flujo de trabajo real. Supe entonces que se trataba de una clínica a la que había que seguir de cerca y que se avecinaban grandes novedades. Es un placer y un honor para mí formar parte de esta «gran novedad». Mirela Feraru, DMD PRÓLOGO Definir a Francesca en una palabra. EXPLOSIVA. ¡Una fuerza de la naturaleza! Ese el término perfecto para resumir a Francesca Vailati: una explosión de emociones, inteligencia, vivacidad, personalidad y carisma. Francesca es una gran revolucionaria y una pionera valiente. En mi opinión, su técnica, que se ha convertido ya en una verdadera rama de la prostodoncia aditiva moderna, constituye la innovación más extraordinaria de los últimos veinte años en materia odontológica; también representa una maravillosa contribución hacia una visión mucho más cercana de la medicina contemporánea. Con su método 3STEP, Francesca ha definido una «forma de pensar» que abarca desde el diagnóstico hasta el enfoque terapéutico. Se trata de un protocolo, un esquema claro, detallado y articulado, creado para aquellos pacientes con un perfil dental que se deteriora que ahora es aplicable a todas las soluciones protésicas. En mi labor protésica diaria, y a todos los efectos, yo también soy un «3stepista». Cada vez que se presenta la oportunidad de reprogramar la oclusión de un paciente, replantear la función, corregir la dimensión vertical oclusal, incluso en casos de asimetría funcional, opto por seguir el protocolo 3STEP desde la fase de diagnóstico, ya que este método permite comprender, dilucidar y descubrir las razones de los daños y sus causas «dinámicas» antes de intervenir por medio de procedimientos terapéuticos. Facilita un análisis de 360° de la boca en su totalidad e, incluso, de todo el sistema masticatorio, para poder planificar una rehabilitación integrada no solo en el contexto estético sino también en el fisiológico asociado a la biomimética. Este libro va a ser un «bestseller». Y Francesca se lo merece como persona, como profesional y como mujer, ya que siempre ha roto esquemas, desmontado sistemas y, no pocas veces, soportado críticas injustas e incorrectas. Su pasión, que la ha llevado a descartar todo tipo de nepotismo, todo compromiso y cualquier forma de contigüidad, la ha hecho realmente única. Es un modelo que ha de inspirar a todos los dentistas, sobre todo a las dentistas de la última generación, que son quienes ocupan una situación óptima para integrar nuevas ideas de cambio y belleza. Deseo expresar un encarecido agradecimiento a Francesca por todo lo que hemos compartido a lo largo de estos últimos años y por creer en mí y «arriesgarse» conmigo y con mis ideas, con una franqueza que es cada vez más infrecuente en los tiempos que corren. ¡A disfrutar de la lectura! Ignazio Loi, DMD Ser capaz de definir correctamente la «TÉCNICA 3STEP» y desentrañar sus características esenciales, desde sus inicios hasta el estado en que se halla actualmente tras las múltiples evoluciones que ha experimentado, constituye un reto fascinante y complejo. Amada, criticada, debatida, seguida, copiada, y definitivamente ÚNICA, se trata de una de las perspectivas clínicas en el ámbito de la odontología más fascinantes de los últimos veinte años. Ciertamente, podemos afirmar que el término «técnica 3STEP» ya incluye una premisa intrínsecamente «falsa», ya que los horizontes actuales del «procedimiento», codificados por la Dra. Vailati en 2005, le otorgan sin duda el papel y la ambición de «disciplina» en el ámbito de la prostodoncia. La técnica fue desarrollada exclusivamente para el tratamiento rehabilitador integral, estético y funcional de bocas afectadas por la erosión dental, basándose en los principios de adhesión acompañados de una nueva visión de la dimensión vertical oclusal. A día de hoy, sin embargo, representa un enfoque, una visión, un método. Engloba un conjunto de nuevos términos protésicos. Una filosofía del pensamiento. Esto la convierte en un procedimiento único, claro, repetible y adecuado para todas las formas de tratamiento protésico, desde la rehabilitación conservadora hasta las grandes reconstrucciones implanto-soportadas. Las «leyes» del método 3STEP se perfilan en el estudio de la dinámica global del sistema masticatorio y su complejidad. ¿Por qué elegir el protocolo 3STEP? ¿Cuáles son sus puntos fuertes y, sobre todo, qué lo hace diferente? Con el fin de responder a estas preguntas, tenemos que adentrarnos en el «mundo 3STEP» para entender su verdadera esencia. En primer lugar, tenemos que entender que no estamos hablando de un procedimiento de «anti-preparación dental», ni de un procedimiento de odontología aditiva conservadora, ni de una «dentosofía gnatológica» holística. El protocolo 3STEP es un método centrado sobre todo en las prótesis. En definitiva, se trata de método de actuación distinto, que no rechaza ni niega las enseñanzas de las grandes escuelas de gnatología clásica ni se opone a las soluciones tradicionales de prótesis dental, sino que se pone al servicio de estas ofreciendo una tercera vía, un enfoque alternativo o complementario al tratamiento convencional que añade interesantes aspectos de observación clínica. En segundo lugar, debemos ser capaces de distinguir la técnica de otras presentadas recientemente por diversos autores. En este caso, el método 3STEP no pretende competir con otros procedimientos, sino que propone una fórmula práctica completa y progresiva que proporciona un cuidadoso procedimiento de diagnóstico clínico a través de la observación directa del paciente; un protocolo de encerado progresivo; y una interacción continua entre el dentista y el técnico de laboratorio que permite la construcción de un enfoque diagnóstico «DINÁMICO» y una visión protésica moderna. El objetivo de este método consiste principalmente en proporcionar al clínico herramientas para una investigación más profunda que trate de hallar la causa primaria que ha generado el daño biológico y en ofrecer nuevos conceptos para su RECONSTRUCCIÓN Y REHABILITACIÓN. Es una disciplina, por tanto, que se pregunta por qué se han producido un signo y un síntoma. Una disciplina que se pregunta por qué algo está «roto». Propone ir a la causa, tratar de investigar las razones y observar la boca con nuevas fórmulas y con una curiosidad nueva. El método 3STEP es, por tanto, una nueva forma de fotografiar y de elaborar anamnesis, una nueva forma de contemplar la estética que incorpora asimismo formas de pensar convencionales. Un nuevo lenguaje, un nuevo glosario. La dimensión vertical, los movimientos mandibulares, el fenotipo masticatorio, los tipos de pérdida de estructura dental, las estrategias terapéuticas. Todo en el mundo 3STEP responde a una «forma de hablar» que combina los conocimientos básicos con la aplicación clínica, trasladando los conocimientos de los grandes maestros a la realidad diaria de cada dentista. Ya que el método 3STEP cumple otro criterio importante:el de la sencillez. En otras palabras, la capacidad de reducir incluso los pensamientos más refinados y sofisticados a principios racionales. La simplificación es inmediata, utilizable, pero jamás banal. Nunca simple y carente de ideas, sino fruto de la síntesis de intuiciones extraordinarias. Una simplicidad que significa pragmatismo y nunca, exclusivamente, teoría. Ello permite a sus defensores crear, inventar, probar y, posteriormente, volver a evaluar. SÍ, porque el método 3STEP también implica reversibilidad, significa poder probar y ensayar sin CAUSAR DAÑOS BIOLÓGICOS IRREVERSIBLES. Un lugar en obras, siempre abierto, dispuesto a acoger las señales que ofrece cada paciente. Por ende, una disciplina de respeto e individualidad. Personalización. En respuesta a las nueve grandes ideas de la medicina moderna. La medicina de las cuatro «p». 3STEP es, de hecho, prevención, ya que se anticipa a la degradación de la función, limita el daño biológico y ralentiza el daño funcional. 3STEP es medicina participativa, ya que se basa en principios diagnósticos y terapéuticos centrados en el paciente, la empatía, el diálogo y la interactividad. 3STEP es medicina predictiva en todas sus reglas. 3STEP es un tratamiento personalizado e individualizado, basado en un método que coloca al paciente, a la persona, en el centro. Un paciente específico. No es la misma receta para todos. Pero sí se trata del mismo método del que extraer una gama de soluciones. El método 3STEP requiere PRECISIÓN TÉCNICA, competencia operativa del clínico y la capacidad de este para seleccionar qué procedimientos aplicar y qué materiales utilizar en cada caso concreto de forma racional e individualizada. Por todo ello, y con este espíritu, esta nueva disciplina ha intentado romper algunos de los tabúes de la odontología clásica y abrir los ojos de los clínicos a los planteamientos del futuro. En una época en la que la prevención y la «anticipación» se convierten en una estrategia médica, el método 3STEP se pone al servicio del dentista, acercándolo a la medicina global y multidisciplinar. Y por último, sin que ello le reste importancia, el método 3STEP es un procedimiento que modifica el abordaje al tratamiento y también método de trabajo, asumiendo la doble tarea de mejorar la calidad de vida tanto del clínico como del paciente. Al reducir la discapacidad y la agresividad biológica, elimina de la agenda del dentista todas las incómodas y fatigosas urgencias y recidivas típicas de los métodos clásicos. Prolonga los intervalos de seguimiento de la respuesta de ciertas bocas a la nueva función, protegiendo las restauraciones y la salud dental del paciente. Corrige la función y reprograma los casos protésicos más complejos, pudiéndose combinar con protocolos de ortodoncia o de implantes. Dada su enorme versatilidad, ofrece a los pacientes una mejora en el tratamiento, al permitir unas terapias más sencillas, menos prolongadas y menos costosas, lo que representa una modalidad de odontología más cercana a las personas. Un nuevo mundo, pues. Observar para conocer. Fortunato Alfonsi, DDS Especialista en cirugía maxilofacial PARA QUIEN SE PREGUNTE POR QUÉ... En este libro, el dique de goma no está del todo limpio y perfectamente ajustado, o por qué hay saliva en los dientes... debe saber que la realización de una rehabilitación oral completa requiere mucho tiempo. El procedimiento no puede alargarse aún más para conseguir la imagen final perfecta. Nunca hay tiempo suficiente y aquel del que se dispone se emplea en completar el trabajo. La imperfección forma parte, pues, de todos los casos 3STEP, si queremos que los tratamientos sean clínicamente sostenibles en un entorno de consulta privada. Se trata de tratamientos complejos llevados a cabo dentro de unos plazos aceptables y que cuentan con un altísimo grado de satisfacción del paciente. Es lo que se puede conseguir si se sigue el método 3STEP y es lo que se muestra en este libro a los clínicos que no miran el dedo cuando se está señalando la luna. EN ESTE LIBRO... No hay interés comercial en promocionar los productos presentados, Todas las fotografías han sido tomadas por mí, salvo contadas excepciones, No se ha retocado ninguna fotografía, No se ha seleccionado a los pacientes en función del resultado estético más atractivo, No se ha propuesto ningún sobretratamiento para mejorar el resultado estético, Todos los casos han sido tratados en mi consulta privada y un número muy reducido en la Universidad de Ginebra, Se ha procedido a documentar los casos de los pacientes de un modo análogo, No se ha dedicado un tiempo adicional a casos concretos, Las fotografías se han tomado en el marco de la atención dental rutinaria y durante mi hora del almuerzo... Y una última observación... ¡¡¡soy la autora de todos los dibujitos!!! ¡A disfrutar de la lectura! ÍNDICE 1 QUÉ BUSCAR El diagnóstico integral del desgaste dental 2 CÓMO EMPEZAR La consulta inicial: persuasiva y eficiente 3 CÓMO HACER Estabilización funcional y estética del paciente 4 CÓMO PLANIFICAR UN 3STEP DIGITAL 5 ¿Y AHORA, QUÉ? Finalización de la rehabilitación de boca completa ÍNDICE Quiénes somos Prólogo de Mirela Feraru Prólogo de Ignazio Loi Introducción Para quien se pregunte por qué... En este libro... CAPÍTULO 1 QUÉ BUSCAR El diagnóstico integral del desgaste dental DESGASTE Y ENVEJECIMIENTO DENTAL Erosión Desgaste funcional Envejecimiento dental EROSIÓN DENTAL Signos de erosión dental Etiología de la erosión dental Dientes anteriores sujetos a ataque erosivo Dientes posteriores sujetos a ataque erosivo CLASIFICACIÓN DE LA EROSIÓN CLÍNICA ANTERIOR (ACE) Clase ACE I Clase ACE II Clase ACE III Clase ACE IV Clase ACE V Clase ACE VI Upgrade Anterior CONFLICTOS FUNCIONALES ANTERIORES (CFA) Signos dentales de CFA Localización de los daños ocasionados por los CFA CLASIFICACIÓN NOBRUX Conflictos estáticos 1. Discrepancia esqueletal 2. Discrepancia dental 3. Pérdida de soporte posterior 4. Envejecimiento Conflictos dinámicos 1. El Tercer Objeto 2. Sitting on the Wall 3. Masticación horizontal 4. Bruxismo idiopático PATRONES DE MASTICACIÓN Y GTEST Patrón de masticación horizontal Patrón de masticación vertical Riesgo de conflictos funcionales Evolución de los conflictos anteriores Signos explosivos Signos implosivos Primeros indicios de una evolución peligrosa El GTEST Garaje Anterior: análisis del ciclo de salida TRATAMIENTO DEL DESGASTE DENTAL: ¿Sí O NO? Tratamiento de la erosión Tratamiento del desgaste disfuncional Pacientes con bordes incisales gruesos y planos Pacientes con bordes incisales delgados e irregulares CAPÍTULO 2 CÓMO EMPEZAR La consulta inicial: persuasiva y eficiente OBSERVAR Conciencia 3STEP NIVEL 1 Evaluación estética NIVEL 2 Necesidades de reconstrucción NIVEL 3+ Análisis funcional Test de Planas GTEST Activación de los músculos masticatorios Pinky Test Test del Cuello Registros iniciales para el laboratorio ¿Cómo articular el modelo mandibular? Registro en cera posterior RECABAR INFORMACIÓN Rostro y sonrisa Sonrisa frontal Sonrisa en 3/4 con la boca abierta Perfil Maxi Stretch PMI frontal Abierta Mandíbula Under the Bite 2 Planas Protrusiva 4 posteriores Premaxila Maxi O Mandi O Fotografías adicionales CAPÍTULO 3 CÓMO HACER Estabilización funcional y estética del paciente LA TÉCNICA 3STEP STEP 1 Análisis estético Lab Step 1 Análisis de los modelos iniciales Control de posición El Tope Anterior El Tope Posterior Encerado externo Clin Step 1 La visita del mock-up Control del Encerado externo Jig Anterior y registro de mordida STEP 2 Soporte posterior Lab Step 2 ¿Cómo distribuir los espacios posteriores? 1. Alineamiento frontal 2. Forma mandibular 3. Garajes Posteriores Los Garajes Externos Los Garajes Internos Los 4 errores del Garaje Clin Step 2 La White Bite ¿Qué tipo de White Bite? White Bite provisional White Bite definitiva White Bite Directa 1. Encerado posterior 2. Realización de las llaves transparentes 3. Manejo clínico de las llavestransparentes ¿Cómo efectuar los ajustes oclusales de la White Bite? ¿Restaurar o no la mordida abierta anterior? VISITA DE CONTROL El seguimiento 1. Ajustes oclusales 2. Selección del color 3. Restauración de los dientes anteriores mandibulares 4. Preparación de los dientes anteriores maxilares 5. Impresión maxilar definitiva 6. Impresión mandibular en alginato 7. Registro de mordida anterior 8. Arcos faciales STEP 3 Restauraciones adhesivas aditivas anteriores (A3R) Objetivos y A3R asociadas Objetivos F y A: la estética vestibular Objetivo B: Aumento de la DVO y contacto anterior Objetivo C: el daño palatino Lab Step 3 Fabricación de las A3R 1. Gancho incisal 2. Superposición vestibular: chamfer aditivo 3. Punto A: longitud estética y troneras incisales 4. Borde A: borde incisal 5. Área AB: área libre de obstáculos y Espacios Caninos 6. Punto B: punto de contacto 7. Contactos interproximales MD: rebordes marginales 8. Área BC: rebordes mesiodistales biselados y estilo Pistorius 9. Punto C: límites cervicales palatinos 10. Superficie palatina: anatomía y textura inútiles Clin Step 3 Procedimientos de adhesión de las A3R 1. Prueba estética 2. Control de estabilidad 3. Ajuste interproximal y cervical 4. Procedimientos de adhesión 5. Ajustes oclusales Caso clínico CAPÍTULO 4 CÓMO PLANIFICAR UN 3STEP DIGITAL CONTROL 3STEP DEL FLUJO DE TRABAJO DIGITAL Digital. Amor y odio Estudio inicial y control de posición Rostro y sonrisa Rostro lateral Frontal Under the bite Exterior Mandíbula 4 posteriores Tope Anterior y aumento de la DVO Corte sagital Vista palatina Interior Encerado externo antes de imprimir los modelos Rostro y sonrisa Frontal Under the Bite Exterior Mandíbula Maxi Control Encerado posterior y tipo de White Bite Cortes transversales Los 4 errores del Garaje Frontal Under the Bite Exterior Interior Mandíbula Posterior White Bite Directa Proyecto de A3R Corte sagital Frontal Under the Bite CAPÍTULO 5 ¿Y AHORA, QUÉ? Finalización de la rehabilitación de boca completa DESPUÉS DEL 3STEP PROVISIONAL Upgrade Anterior Upgrade Posterior Secuencia de los Upgrades Férula, ¿sí o no? Casos clínicos SIGUE EL DEDO EVOLUCIÓN LAS TARJETAS Clínico, Laboratorio, Digital CÓDIGO 3STEP Para acceder a los vídeos, utiliza los códigos QR o regístrate en el sitio https://vailati.grupoasis.com/ https://vailati.grupoasis.com/ DESGASTE Y ENVEJECIMIENTO DENTAL Antonello Pavone, DMD, PhD Uno de los sueños de la humanidad es la eterna juventud. Por desgracia, no hay partes del cuerpo que resistan incólumes el paso del tiempo. En el caso de los dientes, las esperanzas de que no muestren signos de desgaste se basan en su naturaleza intrínsecamente dura, que debería hacerlos más resistentes que el resto del cuerpo. Sin embargo, dado que su función principal consiste en procesar los trozos de comida mediante la incisión, el corte y el desgarro (dientes anteriores) y en reducir el bolo alimenticio mediante la masticación (dientes posteriores), la cavidad bucal puede considerarse una máquina tribológica. Dado que toda máquina tribológica está sujeta a desgaste, su ausencia debería constituir, en cambio, la verdadera causa de preocupación, ya que sería una señal de que la máquina no funciona [1]. En la máquina tribológica de la boca, los dientes son a la vez la parte y la contraparte que corta, tritura y muele diferentes tipos de alimentos (sustrato). En el desgaste tribológico es importante el tipo de sustrato (desde alimentos hasta uñas), pero también los lubricantes (saliva), el pH del entorno (ácido o neutro) y el tipo de fuerza aplicada (diferentes activaciones de los músculos masticatorios para cada paciente) [2,3]. Existen múltiples factores que pueden hacer que el sistema bio-tribológico oral pase de un equilibrio fisiológico a un desgaste acelerado: DIENTE/ANTAGONISTA: DIENTES Y MATERIALES RESTAURADORES La diferencia de dureza y abrasividad de la superficie entre los dientes naturales y los restaurados o entre los diferentes materiales restauradores puede provocar un aumento de los fenómenos de fricción con efectos patológicos en el sistema . Desgaste del esmalte y de la dentina, así como de los diferentes materiales restauradores. MOVIMIENTO: HÁBITOS MASTICATORIOS O PARAFUNCIONALES El aumento de las fuerzas de masticación, asociado a conflictos estáticos o dinámicos, puede aumentar el desgaste del sistema . Músculos masticatorios muy desarrollados, que se activan no solo durante los hábitos parafuncionales sino también durante la masticación. SUSTRATO El tipo de alimento masticado puede afectar en gran medida a las superficies dentales, en función de su dureza y abrasividad superficial. La masticación de plantas y carne cruda, las harinas ricas en sílice típicas de la antigüedad, la masticación continua de arena por parte de los habitantes del desierto y los alimentos ácidos como los cítricos son sólo algunos ejemplos de los muchos aspectos patológicos del sustrato [4-9]. LUBRICANTE: SALIVA, PH ÁCIDO Los cambios en la saliva (en cantidad, consistencia o acidez) también pueden inclinar el equilibrio del sistema hacia un desgaste patológico. La reducción de la cantidad de saliva se denomina hiposalivación y puede estar causada por muchas patologías diferentes: puede acelerar en gran medida los procesos de desgaste mecánico no solo por la reducción de la cantidad de saliva, sino también por la reducción del efecto amortiguador del pH de la saliva (que provoca un aumento de la erosión química) . La presencia excesiva de ácidos en la cavidad oral puede desplazar el pH del entorno bucal hacia un estado ácido que daña los tejidos duros [5]. Dado que la boca se comporta como una máquina tribológica, el desgaste de los dientes es entonces un acontecimiento inevitable en la cavidad oral que comienza inmediatamente después de la erupción de los dientes. Se manifiesta como una pérdida acumulativa, adaptativa e irreversible de tejido duro [10]. Es un proceso multifactorial que resulta de cuatro mecanismos principales que interaccionan: la erosión, la atrición, la abrasión y la abfracción. Paciente afectado por hiposalivación. Obsérvense las rayas blancas de saliva, signo de que se produce menos saliva y esta es más viscosa. ¿Es un desgaste patológico? ¿Qué edad tiene el paciente? ¿Cuáles son los factores de riesgo que pueden acelerar el desgaste? ¿Cerámica abrasiva? ¿Hiposalivación? ¿Hábitos parafuncionales? Realizar un diagnóstico correcto es a menudo difícil, pero resulta necesario. EROSIÓN La erosión es la disolución química de la estructura dental en ausencia de bacterias. Dado que la erosión se refiere al desgaste por la acción de un líquido dinámico sobre materiales sólidos [6,12], el término «corrosión» sería más correcto desde el punto de vista etimológico; sin embargo, no ha sido ampliamente adoptado en la literatura dental, por lo que en este libro se utilizará el término erosión . DESGASTE FUNCIONAL ATRICIÓN Por atrición se entiende el desgaste por fricción resultante del contacto diente con diente. Los dientes están expuestos a la atrición solo cuando el contacto diente con diente se produce en las superficies oclusales o interproximales y en el Área AB de los dientes anteriores (bordes incisales) al entrar en contacto entre sí durante la masticación o los hábitos parafuncionales. El contacto dental se mantiene a pesar de la pérdida de volumen debido a la erupción continua, la deriva mesial y los cambios en el eje de los dientes anteriores [3,11]. Las zonas de atrición mostrarán superficies de desgaste planas y brillantes, con márgenes definidos . ABRASIÓN Por abrasión se entiende el desgaste resultante del contacto entre los dientes y objetos externos, incluidos los alimentos o las maniobras de cepillado dental. Los alimentos pueden contener materiales abrasivos, en forma de contaminantes procedentes de las técnicas de transformación (muchas plantas contienen materiales abrasivos como fitolitos, pequeños precipitados de sílice hidratada o cristales de oxalatode calcio y granos de cuarzo silíceo) o del propio entorno (arena arrastrada por el viento). La abrasión era más frecuente en las superficies oclusales en el pasado y ha disminuido a medida que las dietas modernas han incluido alimentos cada vez más blandos y sin arenilla. Su localización en las superficies vestibulares debido al cepillado de los dientes requiere un diagnóstico diferenciado para determinar si también intervienen la abfracción y/o la erosión . ABFRACCIÓN Se trata de un proceso de desgaste recientemente reconocido, causado por el estrés debido a la flexión de un diente sujeto a fuertes cargas laterales, que conduce al desplazamiento o a la fractura de los prismas del esmalte en la unión amelocementaria y provoca una lesión típica en forma de cuña en el tercio cervical de uno o varios dientes [13,14] . El término «desgaste patológico» se definió recientemente en una declaración de consenso europea como un nivel de desgaste dental atípico para la edad del paciente, que causa dolor, molestias, problemas funcionales o deterioro de la estética [15,16]. Por lo tanto, para distinguir entre el envejecimiento dental y el desgaste dental patológico, es necesario entender primero cuánta pérdida de tejido se considera normal para la edad del paciente. En los seres humanos modernos, si el sistema bio-tribológico oral funciona correctamente, se producirá una pérdida mínima de tejidos duros, del orden de unas pocas micras cada año. Lambrechts y Mundhe [17,18] observaron que la cantidad de desgaste dental anual se cuantificaba en unas 15 micras en los premolares y unas 29 micras en los molares. Por tanto, el envejecimiento dental se produce lentamente y representa una reducción media del grosor de la superficie oclusal de un molar de entre 1,5 y 2 mm en 50-60 años de función . El grosor del esmalte que cubre los dientes es de unos 2,5 mm en molares y premolares y de unos 2 mm en los bordes incisales anteriores. Esto significa que, a partir de los 70 años de edad, la dentina expuesta ha de considerarse envejecimiento dental fisiológico si solo se ha perdido el esmalte. El desgaste dental fisiológico puede definirse como envejecimiento dental para distinguirlo de un desgaste dental acelerado y, consiguientemente, patológico . ENVEJECIMIENTO DENTAL Los dientes no son partes del cuerpo inertes y conllevan la activación de mecanismos compensatorios, lo que apoya la teoría del envejecimiento dental fisiológico [19-22]. De dientes intactos a muy desgastados. Es importante correlacionar el grado de pérdida de estructura dental con la edad del paciente. MECANISMO FISIOLÓGICO QUE INTERVIENE EN EL ENVEJECIMIENTO DENTAL 1. Socavamiento dentinario (cúspides invertidas) y efecto de punta de corte a modo de tijera: los dientes desgastados siguen siendo capaces de cortar los alimentos Para compensar el aplanamiento de las cúspides, las superficies oclusales se vuelven abrasivas y más aguzadas con el tiempo, con el fin de aumentar su eficacia masticatoria como en los rumiantes. 2. Dentina terciaria o esclerótica: más dura de lo que suponemos Es un 25 % más resistente al desgaste que la dentina primaria debido al reducido tamaño de los túbulos y a la mayor mineralización, y suele estar presente en las superficies de dentina expuestas debido al desgaste dental [23-26]. Durante el envejecimiento en casos de estrés mecánico irritativo y mientras el esmalte se desgasta progresivamente tienen lugar diversas transformaciones en la dentina. La dentina primaria comienza a calcificarse en las zonas más externas y los odontoblastos se retiran en dirección centrípeta, dejando una dentina terciaria reactiva intratubular. La dentina primaria del manto es la primera en presentar túbulos obliterados e hipercalcificación del tejido. En la zona interna, a nivel pulpar, se acumula entonces dentina terciaria reactiva con la consiguiente reducción de la cámara pulpar en el sentido de la sobrecarga irritativa. La primera dentina que entrará en contacto con la cavidad oral estará, por tanto, hipermineralizada y se denomina «dentina esclerótica reactiva». En ciertas situaciones, esta dentina puede aparecer muy oscura, incluso negra, bajo la luz transmitida, y clara bajo la luz reflejada, y se denomina «tracto muerto», «dentina opaca» o «dentina metamorfoseada» [27] . En situaciones de estrés extremo, los odontoblastos que producen dentina terciaria intratubular sujetos a un estímulo irritativo pueden retirarse o incluso morir, dejando túbulos vacíos no siempre adecuadamente mineralizados y rellenos de dentina terciaria intratubular. Estas áreas se caracterizan por la presencia de una dentina peritubular hipermineralizada pero con túbulos vacíos llenos de aire atrapado dentro de la zona de calcificación inicial más externa. El diente sufre una serie de cambios con la edad, como el desgaste del esmalte, la formación de dentina transparente, la disminución del número de odontoblastos y el aumento del grosor de la dentina, así como la producción de dentina reactiva [28]. Ciertos estudios han demostrado que después de la tercera década de vida se produce una transición en la microestructura de la dentina, en la que los túbulos se llenan gradualmente de material inorgánico [29]. Una vez que se ha rellenado un número importante de túbulos, el tejido parece transparente y se considera generalmente «esclerótico». Este proceso da lugar a un aumento del contenido mineral de la dentina, a diferencia de lo que ocurre en el hueso, donde se produce en gran medida una disminución del contenido mineral con el envejecimiento [30]. Además, este aumento del contenido mineral se ha asociado habitualmente al aumento de la fragilidad de la dentina y, por tanto, provoca una variación de sus propiedades mecánicas [31,32]. Los cambios en las propiedades mecánicas de la dentina con el envejecimiento se han atribuido en gran medida al aumento de la mineralización debido al rellenado de los túbulos dentinarios. 3. Erupción compensatoria: estabilidad oclusal al desgastarse los dientes Este fenómeno mantiene al diente y su antagonista en contacto oclusal al perder su grosor. 4. Deriva mesial Mesialización de los dientes posteriores para compensar el desgaste en los puntos de contacto interproximales para que estos permanezcan cerrados. Como ya se ha mencionado, no hay consenso sobre el modo en que debería envejecer la dentición. Aparte, en la sociedad moderna existe la tendencia a no aceptar ningún tipo de envejecimiento. Consiguientemente, los pacientes y los clínicos suelen mostrarse contentos cuando identifican una dentición que no ha padecido desgaste, creyendo que es así como debe envejecer la dentición. Dado que en los países occidentales existe una tendencia generalizada a la hipofunción de la boca, estos tipos de dentición se están volviendo muy comunes, lo que consolida la idea (errónea) de que esta es la forma en que debe envejecer una dentición. Un modo que ayuda a definir el envejecimiento consiste en observar los cráneos antiguos. Los hallazgos antropológicos son, de hecho, excelentes para descubrir cómo ha envejecido la dentición a lo largo de milenios, hasta que se produjeron cambios sustanciales en la era industrializada. Hoy en día, el subdesarrollo del esplacnocráneo es un fenómeno normal y el apiñamiento se está volviendo más frecuente que el desgaste de los dientes. Durante el envejecimiento fisiológico de la cavidad oral se observan varios mecanismos compensatorios: APLANAMIENTO DEL PLANO OCLUSAL DESLIZAMIENTO DE BORDE A BORDE ERUPCIÓN CONTINUA ANTERORROTACIÓN MANDIBULAR INCLINACIÓN LINGUAL DE LOS INCISIVOS Y DERIVA MESIAL Al observar los cráneos previos a la era industrializada se observan dos modificaciones: 1. Reducción de las curvas compensatorias El plano oclusal madura hacia una oclusión equilibrada, con curvas compensatorias de Spee y Wilson menos acentuadas. Una oclusión equilibrada y no iatrogénica progresiva es más cómoda para los pacientes mayores y puede proteger las ATM a lo largo del tiempo. 2.Deslizamiento protrusivo Los dientes anteriores se desplazan hacia una posición borde a borde, con una inclinación lingual y una rotación antihoraria de la mandíbula [11, 19] . El desgaste dental provoca el desarrollo de ciclos de masticación cada vez más extensos y horizontales, lo que favorece una masticación de «estilo rumiante». Esto también se manifiesta de manera patente en la dentición primaria durante la transición fisiológica hacia la dentición mixta. Se ha señalado con frecuencia que, en el dibujo anatómico de Leonardo da Vinci, la posición de los dientes frontales es de borde a borde. Evolución del desgaste dental observada en cazadores-recolectores prehistóricos del holoceno en Japón (periodo Jōmon, hace aprox. 2.300-12.000 años). La imagen superior derecha representa un ejemplo típico de desgaste oclusal seleccionado a partir de una muestra de adultos con denticiones mandibulares casi perfectas. (Extraído de [11]). DOS CASOS DE OCLUSIÓN ATRICIONAL OBSERVADOS EN CAZADORES- RECOLECTORES PREHISTÓRICOS DE JAPÓN Las descripciones y fotografías publicadas de diversas poblaciones humanas en entornos de gran desgaste indican que los individuos con un desgaste dental moderado o intenso en dichas poblaciones presentan diversas características oclusales comunes. Entre tales características se incluyen superficies oclusales de los dientes desgastadas de forma plana, desarrollo de una curva de Monson invertida en los dientes posteriores (plano oclusal que se inclina hacia abajo, en dirección bucal), desgaste interproximal intenso y oclusión anterior de borde a borde. A esta lista se puede añadir una posición más vertical de los dientes anteriores y un plano oclusal casi plano en la vista lateral. (Extraído de [11]). 1. Dentición moderadamente desgastada procedente de un yacimiento arqueológico del periodo Jōmon (Japón occidental, hace aprox. 6.000-7.000 años). 2. Dentición muy desgastada procedente de un yacimiento arqueológico de la cultura de Okhotsk (Japón septentrional, siglos V-XII d.C.). EVIDENCIA DE ERUPCIÓN DENTAL CONTINUA A: Mandíbulas de un adulto joven (izquierda) y de un individuo de mediana edad (derecha) que muestran diferencias en el grado de denudación de las raíces (indicado con flechas) (periodo prehistórico Jōmon, Japón). La explicación de este fenómeno se atribuye razonablemente a la erupción continua, más que a la pérdida de hueso alveolar (véase el texto). B: Caso que muestra una erupción continua desequilibrada en los primeros molares (siglo XIX, Hungría). Las flechas indican la unión amelocementaria. Obsérvese la pequeña altura de la corona en los primeros molares, que muestran un desgaste oclusal considerablemente avanzado en relación con otros dientes. Si la altura original de la corona en este individuo era mayor en los primeros que en los segundos y terceros molares, como es habitual en los seres humanos, solo la erupción continua podría explicar esta observación. C: Caso de sobreerupción de dientes (siglo XIX, Hungría). El hueso alveolar maxilar indica que el segundo molar maxilar se perdió en vida, seguido de los primeros y terceros molares. El segundo premolar maxilar había perdido la mayor parte de su corona por algún motivo. Obsérvese la sobreerupción de los molares mandibulares en el espacio abierto, y las caras interproximales mesiales de los primeros y segundos molares (flechas) son ahora visibles por encima del nivel de la superficie oclusal original. (Extraído de [11]). Cambios relacionados con el desgaste en el complejo dentoalveolar anterior observados en una población Jōmon prehistórica de Japón. Un individuo adolescente con dentición en desarrollo (izquierda), un individuo adulto con desgaste moderado (centro), y un individuo adulto con un enorme desgaste (derecha). Nótense los cambios en la inclinación de los incisivos representados por los ángulos de las raíces y la modificación oclusal anterior. (Extraído de [11]). El desarrollo del esplacnocráneo está influenciado principalmente por el entorno y la función. Un grupo de investigadores estudió el desgaste dental en una población de aborígenes australianos contemporáneos cuya dieta era primitiva y también abrasiva. Descubrieron que, a la edad de 25 años, estos aborígenes mostraban un grado tan elevado de aplanamiento de las cúspides molares que la dentina estaba al borde de la exposición pulpar [26,33,34]. SERES HUMANOS MODERNOS: LA HIPOESTIMULACIÓN El ser humano moderno está muy preocupado por el desgaste dental. Cada vez se presta más atención a cualquier signo de desgaste, sobre todo por el miedo estético a dañar los bordes incisales y al llamado síndrome del diente corto [35]. Aunque se ha producido un aumento de los hábitos parafuncionales que pueden sobrecargar el sistema, especialmente si se combinan con la erosión dental, existe una importante reducción general del desgaste dental relacionado con la atrición y la abrasión de los dientes. Entre los seres humanos modernos, el fenómeno más común es la falta de estimulación funcional a la que se ha denominado «epidemia de la constricción mandibular» [36,37] , que se relaciona con diferentes causas tales como: 1. Alimentos más blandos, que no necesitan ser masticados, 2. Aumento de la incidencia de la caries y las patologías periodontales, con un deterioro del soporte posterior, 3. Respiración bucal y subdesarrollo de la arcada maxilar (paladar ojival y constricción del diámetro transversal), 4. Limitación de la lactancia materna y crecimiento reducido de la mandíbula (apiñamiento dental), 5. Daño iatrogénico (tratamientos de ortodoncia y prostodoncia). Compresión maxilar transversal. Las arcadas maxilares y mandibulares subdesarrolladas no se deben a una evolución genética, sino a una modificación epigenética inducida en el organismo a lo largo de un periodo de tiempo relativamente breve [39-42]. Esta enfermedad propia de la civilización presenta cambios fenotípicos debidos a una modificación de la alimentación que se caracterizan por: mandíbulas más pequeñas, músculos faciales y orofaríngeos menos tonificados, dientes desalineados, diferentes tipos de maloclusión, falta de espacio para las cordales, constricción de las vías respiratorias, estrés relacionado con el sueño, retroceso de la lengua, tendencia a respirar por la boca, síndrome de resistencia de las vías aéreas superiores (SRVAS) y síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS). Además de la alimentación, hay que mencionar que los corredores de fondo son respiradores bucales obligatorios, lo que produce el síndrome de la cara larga debido a una tendencia de crecimiento hiperdivergente. Por otra parte, la contracción de la mandíbula proporciona supuestas ventajas en el habla [43,44]. Es evidente que la humanidad desempeña una función importante en los numerosos cambios que el antropoceno ha ocasionado y sigue ocasionado en la Tierra y en todos los seres vivos del planeta. Las modificaciones del cráneo y del rostro son una representación emblemática de ello. Desgraciadamente, la comunidad médica presta muy poca atención a la prevención, la causa y la cura [45]. EROSIÓN DENTAL La erosión dental se está extendiendo entre la población joven de los países occidentales. Según estudios epidemiológicos, un alto porcentaje de adolescentes en el Reino Unido (alrededor del 37 %) [1] muestra signos de erosión del esmalte palatino, llegándose incluso a la exposición de la dentina. Esto significa que los clínicos se enfrentan a un número cada vez mayor de casos de desgaste de todas las piezas dentales en un grupo de pacientes más jóvenes, que deberán ser objeto de seguimiento durante más tiempo. No solo será fundamental la longevidad de las primeras restauraciones, sino también su mantenimiento y sustitución a lo largo de un periodo de tiempo más prolongado. Al tratar el desgaste dental, los clínicos deben determinar en primer lugar si forma parte de un desgaste fisiológico (envejecimiento dental en pacientes de edad avanzada) o si es el resultadode un proceso patológico. Si el desgaste se considera patológico para la edad del paciente, los clínicos deben buscar los mecanismos que intervienen. Dado que el diagnóstico diferenciado no es tan sencillo, conviene descartar primero la presencia de erosión dental. En este capítulo se ofrecen pautas para identificar los signos de la erosión dental. SIGNOS DE EROSIÓN DENTAL El pH de la boca está en torno a 7. Con un pH inferior a 5,2 el esmalte empieza a perder su componente mineral y se vuelve más delgado. Con el avance de la erosión, empezarán a percibirse cambios en la forma de los dientes, especialmente en la zona de los bordes incisales y de las cúspides posteriores, donde las coronas clínicas se vuelven más planas. Dado que el esmalte vestibular también puede volverse más delgado, los dientes adquirirán un aspecto amarillento. En caso de ataques ácidos duraderos, importantes y/o frecuentes, los odontoblastos no serán capaces de resistir, mediante el bloqueo de los túbulos dentinarios, y algunos dientes podrían perder su vitalidad. Basándose en la evolución del daño dental erosivo en los dientes anteriores, los autores han creado una clasificación específica, la clasificación de la erosión clínica anterior (ACE). La exposición de la dentina es el signo más fácil de detectar en cualquier tipo de desgaste dental. Sin embargo, procede señalar que cuando el diagnóstico se basa en la exposición evidente de la dentina, la pérdida de sustancia dental se encuentra ya en una fase avanzada . EROSIÓN DEL ESMALTE Lo ideal es abordar la presencia excesiva de ácido en la cavidad oral en una fase temprana, cuando solo se ha producido un adelgazamiento del esmalte (pacientes de clase ACE I), para poder evitar así la exposición de la dentina. Ateniéndose a este planteamiento de detección, la forma del cíngulo ha de evaluarse siempre en los adolescentes con objeto de efectuar un control dental preciso. El aplanamiento, asociado a un color más amarillento, a la hipersensibilidad dental y a una anamnesis positiva con respecto al consumo de bebidas ácidas, debería inducir a los clínicos a sospechar que se encuentran ante un problema erosivo. Lamentablemente, la erosión del esmalte se detecta de forma temprana en raras ocasiones y se trata aún con menos frecuencia . LA PERSPECTIVA DEL PACIENTE Cuando el diagnóstico (y la terapia) se deja al criterio de los pacientes, la degradación de los dientes será aún más avanzada, ya que el paciente acudirá a la consulta en una fase muy tardía, principalmente cuando se dé una de las siguientes tres condiciones: 1. PREOCUPACIÓN ESTÉTICA por la debilidad de los bordes incisales debido al daño erosivo palatino 2. LESIONES CERVICALES SENSIBLES, que se confundirán con recesiones gingivales o con abrasión causada por el cepillo de dientes 3. DOLOR AL MASTICAR debido a la gran exposición de la dentina en las superficies oclusales LA PERSPECTIVA DEL CLÍNICO Lamentablemente, y a propósito del origen multifactorial del desgaste dental, numerosos clínicos formulan un diagnóstico incorrecto, donde los pacientes erosivos se clasifican como bruxistas y viceversa. El planteamiento más sencillo consiste en buscar primero el daño dental en las localizaciones exclusivamente erosivas, donde los tres mecanismos involucrados en el desgaste disfuncional no pueden ser considerados (por ejemplo, atrición, abrasión y abfracción) [2]. LOCALIZACIONES EXCLUSIVAS DE LA EROSIÓN DENTAL ETIOLOGÍA DE LA EROSIÓN DENTAL Una vez evaluada la presencia de erosión, el clínico debe determinar el origen del ácido preguntando al paciente. Esta búsqueda no tiene por objeto tratar de resolver el problema erosivo antes de iniciar el tratamiento. Por el contrario, en caso de erosión dental, debe promoverse una intervención aditiva lo antes posible, independientemente de que se elimine la causa de la erosión, especialmente si el ataque ácido es intenso y prolongado. Es importante hablar del origen del ácido con el paciente, ya que evaluar la posibilidad real de eliminar o reducir el problema del ácido ayuda a definir la evolución del daño dental. El ácido puede ser de origen propio, procedente del estómago (origen intrínseco), o entrar en la cavidad oral a través de alimentos o bebidas (origen extrínseco). Las fuentes extrínsecas más comunes son alimentos y bebidas ácidos, como cítricos, zumos de frutas, refrescos y vino [2-6]. Aunque el resultado final en ambos casos es la disminución del pH de los fluidos orales y la disolución química asociada del componente mineral de los dientes, puede haber diferencias en: Los posibles métodos de control del ataque ácido, Los factores agravantes, La intensidad del ataque, La ubicación del daño dental. Si el paciente se atiene a lo prescrito, la erosión extrínseca puede controlarse por completo. En cambio, los factores intrínsecos responsables de la erosión dental, entre los que se encuentran los ácidos estomacales regurgitados debido al reflujo gastrointestinal o a trastornos alimentarios, son menos fáciles de controlar, especialmente para un dentista [6-10]. En el caso de un origen intrínseco, los clínicos no deben esperar milagros al intentar detener la erosión, ya que los pacientes suelen subestimar un posible problema gástrico, como el reflujo gástrico asintomático, o tienen otros problemas más importantes que resolver, como en el caso de los trastornos alimentarios. ORIGEN INTRÍNSECO Trastornos alimentarios, Trastornos neurológicos, Trastornos metabólicos y endocrinos, Efectos secundarios de medicamentos, Incompetencia del esfínter grastroesofágico, Aumento de la presión intraabdominal, Aumento del volumen intragástrico. Como se ha explicado anteriormente, la boca puede considerarse una máquina tribológica, por lo que la etiología del desgaste puede desglosarse en cuatro niveles: 1. Dientes/dientes antagonistas, 2. Sustrato de alimentos/bebidas/uñas, 3. Movimiento masticatorio/parafunciones, 4. Saliva/ácido lubricante. La erosión dental actúa como lubricante negativo. El clínico debe reconocer otros factores que pueden agravar el desgaste en un entorno de pH más bajo: 1. Diente/antagonista: todo tipo de superficies más abrasivas (por ejemplo, cerámica sin pulir), 2. Fuerza motriz: todo hábito parafuncional, desde el rechinar hasta el apretar, 3. Lubricante: falta de saliva, que reduce la amortiguación del ácido y la lubricación de los componentes de la máquina tribológica. En presencia de ácido y otros factores agravantes, el desgaste dental se intensifica y el avance de la pérdida de estructura dental se acelera. En el grupo de origen intrínseco, se pueden identificar dos subgrupos, basados en la intensidad del problema de ácido, Esta circunstancia también influirá en el enfoque terapéutico durante la rehabilitación 3STEP. 1. Ataque ácido AGRESIVO, 2. Ataque ácido LENTO. En caso de ataque ácido agresivo, el ácido gástrico llega a la boca en una cantidad considerable; ocurre así al vomitar o en el caso de un reflujo gástrico severo. La dentina expuesta presenta un color amarillo, como si estuviera recién tallada, y es muy sensible a la estimulación por aire. Estas se consideran lesiones erosivas activas, y es obligatoria una intervención terapéutica para tratar la sensibilidad dental, para preservar la integridad del diente, especialmente en los bordes incisales en caso de contactos anteriores con sobremordida disminuida, y/o para preservar la vitalidad del diente. Cubrir, en la medida de lo posible, las superficies dentales con restauraciones aditivas, incluso antes de que se produzca la exposición dentinaria, no constituye, en opinión de los autores, un sobretratamiento sino una intervención necesaria después de la detección. Ciertos pacientes bulímicos pueden llegar a vomitar más de cuatro veces al día y mantener dicho hábito a lo largo de décadas. Su dentición también debería protegerse con una intervención aditiva reconstructiva. Las lesiones erosivas activas deben identificarse durante la primera consulta, antesde iniciar el tratamiento 3STEP. La esclerosis de los túbulos es el mecanismo de protección de la pulpa en caso de exposición dentinaria. Si el ataque es demasiado agresivo, este mecanismo no tendrá tiempo de desarrollarse y se producirá sensibilidad, lo que creará un problema en cuanto a la aplicación de la White Bite (mordida blanca) sin anestesia. Los ajustes oclusales para el nuevo soporte posterior deben realizarse siempre en un paciente que no esté anestesiado, de modo que el feedback que facilite sea enteramente fiable. En los casos de lesiones sensibles activas, el clínico debe programar una cita destinada a cubrir todas las superficies dentales sensibles con restauraciones de resina compuesta directa antes de comenzar el tratamiento 3STEP (desensibilización oral completa) . Los ataques agresivos pueden conllevar un deterioro de la estructura y la vitalidad de los dientes a una edad más temprana que el asociado a los casos de ataque lento. DESENSIBILIZACIÓN ORAL COMPLETA Todas las lesiones que manifiestan sensibilidad se cubren con restauraciones de resina compuesta directa para evitar anestesiar al paciente durante la aplicación de la White Bite. En el caso de los ataques ácidos lentos, el ácido gástrico ocasiona un tipo de daño más sutil, que hace posible que la pulpa se defienda mediante la aposición de dentina terciaria. La dentina expuesta debido a un ataque lento se caracteriza por lesiones no sensibles a la aplicación de aire y de color oscurecido. Cuanto más oscura sea la dentina expuesta, más cabe considerar que el ataque erosivo es lento o ha cesado, aunque siempre queda la duda de si la erosión ha cesado realmente por completo. Este ataque ácido lento no debe subestimarse, ya que a largo plazo afectará a la resistencia de los dientes posteriores, acelerando el desgaste oclusal al ablandar las superficies oclusales de la «máquina tribológica». DIENTES ANTERIORES SUJETOS A ATAQUE EROSIVO Como se ha mencionado anteriormente, hay dos localizaciones de los dientes anteriores que no pueden ser objeto de desgaste disfuncional: las superficies linguales de los dientes mandibulares y las Áreas BC de las superficies palatinas de los dientes maxilares. La cara lingual de los dientes anterio res mandibulares se ve muy raramente comprometida por el ataque ácido, debido sobre todo a la protección de la lengua y a la presencia de la salida de los conductos de las glándulas salivales. La cara palatina de los dientes anteriores maxilares suele ser la parte más afectada de la dentición [2], o al menos es la localización más patognomónica de la erosión dental. Especialmente al vomitar, el ataque ácido afecta a todas las superficies palatinas, por lo que el esmalte se pierde igualmente en este nivel. Sin embargo, la exposición de la dentina no es homogénea en un inicio, ya que es más visible en las zonas donde el esmalte es más delgado y está en contacto con los antagonistas. Además, los dientes anteriores mandibulares, que están menos afectados, mantienen sus bordes de esmalte aguzados, y estos actúan como cinceles contra la dentina palatina expuesta de los antagonistas (atrición focal). En los casos de mínimo resalte y sobremordida, los bordes incisales tienden a fracturarse fácilmente debido a la combinación de la atrición focal y el reblandecimiento de los dientes por la erosión. Por el contrario, en el caso de la mordida profunda, el mayor número de puntos de contacto cervical evita la fractura de los bordes incisales y la longitud de las coronas clínicas puede permanecer intacta durante mucho tiempo, independientemente del daño palatino. Con el agravamiento del daño erosivo, el esmalte palatino se reducirá progresivamente y finalmente se perderá por completo. El esmalte más resistente al ataque ácido se encuentra en los márgenes cervicales, donde la presencia de placa y el líquido gingival crevicular amortiguan el pH ácido . Por último, la pérdida de vitalidad de los dientes puede representar una complicación biológica del daño palatino que puede darse incluso sin pérdida significativa de la estructura dental, cuando el ataque ácido es agresivo (por ejemplo, vómitos frecuentes) . EL ESMALTE EN LOS MÁRGENES CERVICALES ES EL ÚLTIMO EN SUFRIR DAÑOS EL DAÑO PALATINO PUEDE CONLLEVAR LA PÉRDIDA DE VITALIDAD Como ya se ha mencionado, la cara palatina de los dientes anteriores maxilares representa una de las localizaciones exclusivas de la erosión dental, pero no toda su superficie. La identificación de los puntos de contacto anteriores en la PMI ayuda a definir las Áreas BC, las áreas cervicales a los puntos de contacto, donde no puede darse atrición. Si el esmalte es más delgado o si la dentina está expuesta en las Áreas BC, cabe considerar que la erosión desempeña una función importante en el desgaste dental del paciente. Si esta área presenta un esmalte intacto, el papel del ácido en el daño del borde incisal puede considerarse marginal y el clínico debe investigar más al desgaste disfuncional y a los conflictos funcionales anteriores. Mientras que, en las Áreas BC, el diagnóstico diferenciado es fácil, en las Áreas AB remanentes (desde el punto de contacto hasta el borde incisal) debe considerarse el papel adicional de la atrición/abrasión. Los papeles de articular marcarán primero los contactos B y, posteriormente, los contactos dinámicos durante la masticación (GTEST o prueba de la goma de mascar). Una combinación de atrición (p. ej., Garaje Anterior cerrado), abrasión (p. ej., morderse las uñas) y erosión (ablandamiento de las superficies dentales) acelera el daño de los dientes anteriores y conlleva un riesgo extremadamente alto de fractura de los bordes incisales . DIENTES POSTERIORES SUJETOS A ATAQUE EROSIVO En opinión de los autores, puede haber un grupo más amplio de pacientes afectados por la erosión dental debido a un ataque ácido lento, que pasa desapercibido, ya que el daño afecta a los dientes posteriores, es más sutil y asintomático y supone una menor preocupación estética. El síndrome de estrés descrito por Selye en 1936 [3] destaca un cuadro característico en los seres humanos modernos, en el que coexisten múltiples enfermedades asociadas y explica la copresencia de diferentes estigmas, entre los que se encuentra el desgaste por tribocorrosión avanzado y rápidamente destructivo: Enfermedad por reflujo gastroesofágico, Trastornos alimentarios (anorexia y bulimia), Bruxismo y parafunciones, Trastornos del sueño y alteraciones del ciclo sueño- vigilia (que potencian el bruxismo y las parafunciones), Alimentos ricos en sustancias ácidas, Tabaco y sustancias psicotrópicas (que potencian el efecto negativo del bruxismo y las parafunciones), Fármacos psiquiátricos (que modifican la calidad de la lubricación oral al alterar la salivación). En el caso de las superficies oclusales, es más difícil formular un diagnóstico claro de la erosión dental debido a la atrición y a las restauraciones existentes, que pueden enmascarar la forma original de la dentina expuesta . Además, el socavamiento de las cúspides puede no ser patognomónico de uno de los mecanismos de desgaste, aunque sí representan el resultado del aplanamiento de la cúspide, que expondrá el núcleo central de la dentina. Este proceso da lugar a una cúspide invertida, que garantiza la trituración de los alimentos, incluso con una oclusión más plana (como sucede en la dentición de los rumiantes). Cabe considerar una orientación en mayor medida hacia el desgaste erosivo que hacia el disfuncional si las superficies oclusales dañadas presentan bordes de esmalte aguzados, sin facetas de desgaste correspondientes con respecto a los antagonistas. Las marcas del papel de articular confirmarán la falta de contactos en la dentina expuesta . Además, la sensibilidad al aire se asocia en mayor medida a la erosión que a la atrición (por ejemplo, lesiones erosivas activas), ya que, al ser muy esclerótica, la dentina terciaria típica de la atrición no produce sensibilidad. El clínico puede señalar lapresencia de un exceso de ácido si la dentina está expuesta en localizaciones posteriores que excluyen la erosión. Las superficies linguales de los dientes posteriores se ven menos afectadas por los ácidos debido a las razones descritas en relación con los dientes anteriores mandibulares (lengua y glándulas salivales). Por el contrario, los premolares maxilares pueden verse severamente afectados, especialmente en casos de vómito, y sus cúspides de soporte pueden sufrir daños severos debido a la combinación de oclusión focal y erosión. Por último, las restauraciones posteriores existentes también pueden indicar al clínico que se trata de un desgaste más erosivo. Las obturaciones de amalgama/composite/cerámica presentan un mejor comportamiento que la estructura dental original. Pueden aparecer intactas, mientras que el resto de los dientes se sigue desgastando. Los márgenes elevados de las restauraciones son un claro signo de desgaste erosivo . Las restauraciones envejecen mejor que la estructura dental en un entorno erosivo. Los márgenes elevados de las restauraciones pueden servir para orientar el diagnóstico en mayor medida hacia el desgaste erosivo. ENTRENA TUS OJOS EJERCICIO: IDENTIFICA el desgaste erosivo, el desgaste disfuncional, las Áreas BC con o sin esmalte y el riesgo de fractura del borde incisal Es imposible determinar si, en todos estos dientes, el desgaste está relacionado con el desgaste erosivo o con el disfuncional observando exclusivamente la superficie oclusal. CLASIFICACIÓN DE LA EROSIÓN CLÍNICA ANTERIOR (ACE) La erosión dental es un proceso de «dos velocidades»: al principio, el desgaste dental avanza lentamente debido a la mayor resistencia del esmalte; más tarde, cuando la dentina subyacente queda expuesta, la pérdida de tejido duro se acelera, especialmente si hay otras causas asociadas (patrón de masticación horizontal, hiposalivación y superficies abrasivas como la cerámica). Es posible hipotetizar el patrón de evolución en diferentes categorías de pacientes, en función de la edad y de la etiología de la erosión. El desgaste dental tendrá una evolución más rápida y drástica en un paciente bulímico de 20 años que en un paciente de 60 años con enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) controlada. Numerosos autores sugieren que la eliminación de las causas de la erosión dental debería ser el primer paso previo al inicio de cualquier tratamiento dental [1-5]. En un caso ideal, es sin duda necesario ceñirse a dicha recomendación, aunque puede que no se actúe lo bastante rápido como para evitar un mayor daño dental. Controlar los ataques erosivos en un paciente bulímico o anoréxico no es en absoluto una tarea fácil [6-13]. En los casos de erosión dental agresiva activa, lo más sensato es promover inmediatamente una intervención aditiva para proteger y preservar la estructura dental remanente, incluso antes de que tenga lugar el tratamiento de los factores etiológicos [14]. La detección del problema no es solo sumamente importante, sino que también ofrece la oportunidad de evaluar el daño dental y su evolución en caso de posponerse el tratamiento [15-20]. Incluso cuando hay signos claros de que la dentición se está degradando, es frecuente que los clínicos no sepan cómo calificar el daño erosivo. La duda sobre cómo realizar una evaluación objetiva puede estar relacionada con los métodos disponibles para evaluar la erosión dental. De hecho, muchos de ellos han sido diseñados para la realización de estudios epidemiológicos y conllevan la medición del grosor de los tejidos, lo que hace que su aplicación clínica en la odontología cotidiana sea compleja. Además, los datos recogidos son difíciles de explicar a los pacientes. Se necesita un método más sencillo para clasificar rápidamente la severidad de la erosión dental, explicarla al paciente e incluso elegir la intervención más adecuada [21-23]. Teniendo en cuenta estas consideraciones, se concibió la clasificación de erosión clínica anterior (Clasificación ACE) [24]. La Clasificación ACE evalúa el estado clínico de los dientes anteriores maxilares cuando se ven afectados por la erosión. La elección de basar la clasificación solo en estos dientes se debe a que son los más importantes para los pacientes y los más fáciles de evaluar para los clínicos. Seis clases (I a VI, en números romanos) califican la severidad del daño dental según los siguientes parámetros: Pérdida de esmalte palatino, Cantidad de dentina palatina expuesta, Daños en el borde incisal, Pérdida de esmalte vestibular, Pérdida de vitalidad de los dientes. Para cada una de las 6 clases, también se recomienda un tratamiento basado en la prostodoncia aditiva. En un mismo paciente, los 6 dientes anteriores pueden pertenecer a diferentes clases, ya que pueden presentar diferentes niveles de daño (por ejemplo, los caninos pueden estar menos dañados que los incisivos laterales). Vailati F, Belser UC. Classification and treatment of the anterior maxillary dentition affected by dental erosion: the ACE classification. Int J Periodontics Restorative Dent. 2010 Dec;30(6):559-71. CLASE ACE I ASPECTO Anatomía palatina aplanada, sin exposición de la dentina. TRATAMIENTO Únicamente medidas preventivas y un seguimiento estricto para evitar la progresión del daño. La clase ACE I representa la fase más temprana de la erosión dental: el esmalte palatino sigue presente pero es más delgado de lo normal; las superficies palatinas pueden tener una zona central amarilla (que corresponde al esmalte más delgado por debajo del que se transparenta la dentina), con un perímetro de color blanco azulado (que corresponde al esmalte periférico más grueso). Las características anatómicas de la superficie palatina de los dientes anteriores maxilares, como los cíngulos, aparecen aplanadas o están ausentes. Las superficies erosionadas aparecen planas, brillantes y amarillentas. El esmalte palatino sigue presente, sin que haya exposición de la dentina. Los pacientes que se encuentran en esta fase de erosión dental no necesitan ningún tratamiento restaurador, ya que los dientes no tienen dentina expuesta, pero deben participar en un programa de prevención y ser examinados regularmente para controlar el ritmo de la erosión. Es primordial que un paciente de la clase ACE I se someta a un control estricto a lo largo del tiempo, sobre todo cuando la etiología de la erosión sea de naturaleza agresiva (como en pacientes anoréxicos o bulímicos), lo que podría acelerar el ritmo de erosión en un corto período de tiempo . Una paciente de clase ACE I no tratada y afectada por trastornos alimentarios sufrió un deterioro de su dentición, que pasó a clase ACE III al cabo de un año. Una férula termoformada, que se extienda más allá de los márgenes cervicales para proteger los dientes durante el vómito y para mantener la pasta remineralizante (por ejemplo, Tooth Mousse, GC) en su sitio, podría ser el único tratamiento para los pacientes de clase ACE I. CLASE ACE II ASPECTO Pequeñas zonas de dentina expuesta correspondientes a los puntos de contacto con los dientes mandibulares. Los bordes incisales están todavía intactos. TRATAMIENTO Restauraciones de composite directas o Carillas Palatinas después de crear el espacio adecuado (por ejemplo, aumento de la DVO o tratamiento ortodóntico). En los pacientes con una erosión de clase ACE II, el esmalte palatino se vuelve tan delgado que son visibles pequeñas áreas de dentina expuesta, correspondientes a los puntos de contacto de los dientes mandibulares (Puntos B). En las fases iniciales de la erosión dental, los dientes mandibulares no muestran signos de erosión y sus bordes incisales intactos y aguzados actúan como «cinceles» que dañan aún más el esmalte debilitado de la superficie palatina de los dientes maxilares. Este fenómeno, denominado «atrición focal», acelera la exposición de la dentina en función estática (Punto B) y en función dinámica (Área AB). La detección temprana de los pacientes de clase ACE II es aúnmás importante en los casos de oclusión con sobremordida disminuida debido al alto riesgo de dañar los bordes incisales. Sin embargo, la restauración de los pacientes de clase ACE II requiere un aumento del espacio interoclusal anterior para asentar las restauraciones sin ninguna preparación dental. Cabe considerar dos enfoques terapéuticos diferenciados: Restauración de un paciente de clase ACE II con seis Carillas Palatinas. 1. CORRECCIÓN ORTODÓNTICA Permite aumentar el espacio interoclusal anterior sin afectar a los dientes posteriores en los procedimientos restauradores. 2. AUMENTO DE LA DVO Creación de una mordida abierta anterior mediante la aplicación de restauraciones aditivas sin preparación en los dientes posteriores. Las dos soluciones son costosas, y la terapia ortodóntica precisa además de mucho tiempo y no es frecuente que los pacientes la acepten. Aparte, numerosos clínicos no están a favor de un tratamiento temprano, por considerarlo un sobretratamiento. También rechazan el uso de restauraciones finas, ya que suponen que tendrán una longevidad reducida. Sin preocuparse por los daños iniciales de la erosión dental diagnosticados por el clínico, la mayoría de los pacientes esperará hasta que el daño se agrave. Los clínicos adoptan la estrategia de «esperar y ver qué pasa», que permite que la erosión avance y cause más daño dental, hasta que llega el momento en que pueden recomendar una reconstrucción oral completa de índole sustractiva y tal recomendación se acepta. Lamentablemente, no existen actualmente ensayos clínicos aleatorizados a largo plazo que evalúen cuál de estas dos estrategias (tratamiento inmediato con restauraciones más conservadoras frente a la estrategia de «esperar y ver qué pasa») ofrece mayores ventajas. La decisión definitiva debe dejarse, no obstante, en manos de un paciente muy bien informado y la clasificación ACE puede ayudar a aclarar en qué fase se halla el daño dental. Por ejemplo, en un paciente de clase ACE II con resalte/sobremordida reducidos y función horizontal, el riesgo de fractura de los bordes incisales es alto. El paciente informado decidirá si el tratamiento se inicia antes de que se dañen los bordes incisales (clase ACE II) o si se pospone (clase ACE III y superiores) . Este paciente clase ACE II, el cual se dejó de atender, fracturó sus bordes incisales pasando a una Clase ACE III. CLASE ACE III ASPECTO Exposición moderada de dentina en las superficies palatinas, bordes incisales dañados de menos de 2 mm. TRATAMIENTO Carillas Palatinas. En los pacientes de clase ACE III, la erosión dental ha afectado la cara palatina hasta el punto de que los márgenes incisales se vuelven muy delgados y empiezan a romperse durante la función. Sin embargo, el daño en la clase ACE III se limita a 2 mm de la longitud original del diente. Cuando los bordes incisales se vuelven más delgados, translúcidos, más cortos o irregulares, los pacientes pueden percibir que hay un problema; sus preocupaciones son principalmente estéticas e ignoran el daño palatino más extendido. Si el clínico tampoco reconoce el daño palatino y solo considera el desgaste de los bordes incisales, las opciones de tratamiento considerarán la restauración de algunos o de la totalidad de los seis dientes anteriores maxilares con resina compuesta directa, carillas vestibulares o incluso coronas. Este enfoque parcial es la opción terapéutica más sencilla y barata y los pacientes la aceptan bien. Sin embargo, esta solución pasa por alto el daño palatino de los dientes, que seguirán siendo vulnerables a la atrición y la erosión focales . Además, las restauraciones anteriores harán que la Puerta del Garaje Anterior sea más gruesa y larga sin tener en cuenta la función dinámica del Automóvil (mandíbula). Ello aumentará el riesgo de conflictos anteriores y afectará negativamente a la longevidad de la restauración. Ejemplos de enfoque parcial para restaurar los bordes incisales sin una visión global del daño palatino. Al igual que en el caso de la clase ACE III, solo hay dos opciones terapéuticas correctas antes de abordar el daño anterior: el tratamiento ortodóntico o el aumento de la DVO. Teniendo en cuenta que numerosos pacientes adultos suelen rechazar el tratamiento ortodóntico, el aumento de la DVO es, pues, el tratamiento que conviene proponer. Además, los dientes posteriores de un paciente de clase ACE III suelen presentar suficientes signos de desgaste oclusal como para justificar el uso de restauraciones posteriores para aumentar la DVO . La elección entre restauraciones de resina compuesta indirecta o directa (utilizando llaves transparentes) depende del espacio posterior disponible y de los recursos económicos del paciente. Para los dientes anteriores maxilares, las Carillas Palatinas de resina compuesta son las restauraciones más adecuadas. Para mejorar la integración entre la Carilla Palatina y las superficies vestibulares intactas, el método 3STEP sugiere siempre una superposición vestibular aditiva, que permite ocultar un posible margen horizontal. La resina compuesta monolítica CAD/CAM es el material más adecuado. Gracias a su baja porosidad, su mejor adaptación de color y la superposición vestibular aditiva, estas restauraciones aditivas anteriores (A3R) refuerzan los márgenes incisales con excelentes resultados clínicos. El tratamiento de pacientes de clase ACE III con Carillas Palatinas también ha dado muy buenos resultados, incluso cuando no se disponía de resinas compuestas CAD/CAM y en su lugar se utilizaban resinas compuestas híbridas tradicionales. El secreto de la longevidad de estas restauraciones, incluso cuando se basan en un material dental muy poco sólido, puede estar relacionado con la naturaleza de los dientes anteriores maxilares. A menudo, el esmalte sin soporte se considera inútil. Sin embargo, en el caso de los dientes anteriores y de las fuerzas que se aplican sobre ellos, el grosor puede ser menos importante que la extensión de las superficies totales que se van a restaurar. En este caso, el esmalte sin soporte nunca debe ser eliminado porque acortaría la corona clínica. Por el contrario, debe conservarse y engrosarse con resina compuesta directa para proporcionar el soporte necesario antes de la impresión definitiva para las Carillas Palatinas. Por las mismas razones, deben conservarse las crestas marginales y sus puntos de contacto interproximales. Este enfoque conservador se basa en la «teoría de la raqueta de tenis» [25]. Según esta teoría, los dientes anteriores desgastados se comparan con el armazón de una raqueta de tenis. Parecen débiles debido a su pérdida de estructura dental; sin embargo, cuando se restauran correctamente mediante una intervención aditiva y adhesiva y no se posicionan en conflictos anteriores, estos dientes pueden mostrar un rendimiento mecánico notable. Según esta teoría, la presencia de un margen intacto de esmalte por todas partes (incisal, cervical, mesial y distal) aumenta la resistencia del diente incluso en los dientes con esmalte vestibular sin soporte, frente a los dientes con una pérdida de esmalte de 360° (como, por ejemplo, los dientes tallados para una corona completa). Según la «teoría de la raqueta de tenis», las crestas de esmalte mesial y distal de los dientes anteriores pueden desempeñar una función crucial en el mantenimiento de la resistencia del diente a las fuerzas de tensión, por lo que deben conservarse. El aumento de la DVO necesario para restaurar los bordes incisales y las superficies palatinas en este paciente de clase ACE III se obtuvo con onlays monolíticos finales de resina compuesta CAD/CAM. No fue necesaria la preparación del diente ni la anestesia. Posteriormente, se aplicaron seis Carillas Palatinas de resina compuesta monolítica CAD/CAM. Carillas Palatinas de resina compuesta (11 años), en las que el esmalte inicial sin soporte se conserva completamente. La longevidad de estas restauraciones confirma la teoría de la raqueta de tenis, válida si los dientes anteriores restaurados
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