BioquimicaYBiologiaMolecularParaCienciasDeLaSalud-626

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los grupos fosfato. El resultado final es una molécula de
opsina desfosforilada y lista para unir de nuevo el 11-cis-
retinal.
El todo-trans-retinal liberado del complejo arrestina-
metarrodopsina fosforilada es rápidamente reducido a todo-
trans-retinal por la retinol deshidrogenasa existente en el
segmento externo de los bastones. Después se transporta al
epitelio retiniano pigmentado para su reconversión en el isó-
mero activo (Fig. 33-14).
33.14.6 Inactivación de la transducina y apertura de 
los canales de Na
+
El mecanismo de inactivación de la transducina es semejan-
te al de otras proteínas G de otros sistemas de transducción
de señales. La subunidad α de la transducina posee una acti-
vidad GTPasa residual que hidroliza lentamente el GTP enla-
zado, liberándose GDP y fosfato. El GDP queda unido a la
subunidad, y como esta forma posee una alta afinidad por los
dímeros βγ, se produce la reconstitución de la transducina
inactiva trimérica αβγ.
Puesto que la fosfodiesterasa dependiente de GMPc sólo
es activa en presencia de la subunidad α de la transducina, la
fosfodiesterasa recupera su forma tetramérica y se inactiva.
Al cesar la hidrólisis de GMPc y mantenerse su síntesis por
la guanilato ciclasa, aumenta la concentración intracelular
del nucleótido, que se une a los canales de Na+ y permite que
aumente el porcentaje de éstos que se encuentran abiertos.
33.14.7 Bases moleculares de la adaptación a la luz
La sensibilidad del sistema visual no tiene unos valores
umbrales absolutos, sino que se adapta a las condiciones exis-
tentes y ello afecta a la sensibilidad inmediatamente posterior.
Cuando entramos en un local cerrado mal iluminado, inicial-
mente, casi no tenemos visibilidad, pero, gradualmente, nos
adaptamos y recuperamos agudeza visual sin aumentar la
intensidad de la luz. Después de la exposición a luz intensa
perdemos agudeza visual, y con poca luz no podemos dife-
renciar colores. En primera aproximación, estos comporta-
mientos son debidos a que los conos son insensibles con nive-
les bajos de luz y los bastones se saturan con niveles de
luminosidad altos. Pero la base bioquímica de estos procesos
de adaptación es multifactorial y parece que entre los factores
que intervienen los más importantes son los niveles de Ca+2,
de guanilato ciclasa y de dos proteínas específicas de células
fotorreceptoras, la proteína sensora de Ca+2 y la recoverina.
En condiciones de luz intensa, la concentración de GMPc
baja y ello provoca que se cierren no sólo los canales de Na+,
sino también otros canales menos abundantes, que son espe-
cíficos de Ca+2 y responden igual al nucleótido cíclico. Existe
también en la membrana de los bastones una bomba ATPasa
intercambiadora que utiliza el gradiente iónico para introdu-
cir 4 Na+ mientras expulsa 1 K+ y 1 Ca+2. Esto provoca una
caída en la concentración de Ca+2, que es detectada por la
proteína sensora de Ca+2, que, a su vez, activa la guanilato
ciclasa, con lo que la concentración basal de GMPc recupe-
ra un mayor nivel que el existente, a pesar de estar activa la
fosfodiesterasa. En esta adaptación, el umbral preciso para
disparar todo el sistema de transducción (disminuir el GMPc,
generar la hiperpolarización, etc.) aumenta. La célula foto-
rreceptora (el bastón y también, el cono, aunque en menor
medida) se adapta a la luz intensa y reduce su sensibilidad a
los pequeños cambios de luminosidad.
Cuando se pasa de la luz intensa a la oscuridad, el proce-
so revierte lentamente, por lo que en los primeros instantes
no se producen hiperpolarizaciones. Cuando los niveles de
Ca+2 aumentan, desciende la velocidad de síntesis de GMPc.
Por otra parte, la rodopsina está en su mayor parte fosforila-
da, unida a la arrestina, o en cierta medida disociada como
opsina. El Ca+2 activa una nueva proteína, la recoverina, y el
complejo Ca+2-recoverina adquiere capacidad inhibitoria
sobre la rodopsina quinasa, prolongando la vida media de la
forma excitada, la metarrodopsina II. Con ello aumenta 
la sensibilidad del bastón para generar una señal visual. Así,
en ambientes exteriores luminosos, la arrestina está unida a
la opsina fosforilada, bloqueando la activación de la transdu-
cina. Cuando el nivel lumínico se reduce, la rodopsina qui-
nasa es inhibida por la recoverina y el período para activar
moléculas de transducina aumenta, con lo que mejora la agu-
deza visual en un proceso de adaptación a ese nuevo ambien-
te de escasez de luz.
En el Recuadro 33-6 se comentan algunas alteraciones
metabólico-genéticas de la visión.
Neurotransmisión y s is temas sensoriales | 607
33 Capitulo 33 8/4/05 12:29 Página 607
	BIOQUÍMICA Y BIOLOGÍA MOLECULAR (...)
	CONTENIDO
	PARTE III EL NIVEL MOLECULAR EN BIOMEDICINA
	33 NEUROTRANSMISIÓN Y SISTEMAS SENSORIALES
	33.12 METABOLISMO DEL 11-CIS-RETINAL Y ESTRUCTURA DE LA RODOPSINA
	33.14 LA CASCADA DE TRANSDUCCIÓN DE SEÑALES
	33.14.7 Bases moleculares de la adaptación a la luz