Microbiologia Medica (503)

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CAPÍTULO 35 Virus de la hepatitis 505
FIGURA 359 Fenómenos clínicos y serológicos asociados con la infección de virus de hepatitis C (HCV). ALT, alaninoaminotransferasa; 
anti-HCV, anticuerpo contra HCV; HCC, carcinoma hepatocelular. (Reproducida con autorización de Garnier L, Inchauspé G, Trépo C: Hepatitis C 
virus. En Richman DD. Whitley RJ, Hayden FG [editores]. Clinical Virology, 2a. ed. ASM Press, 2002. Washington, DC. ©2002 American Society for 
Microbiology. No está permitida la reproducción o distribución sin previo permiso escrito de la American Society for Microbiology.)
Hepatitis
aguda
Hepatitis activa
crónica
Eventos
SÍNTOMAS
Anticuerpos contra HCV
ALT
HCV
RNA
Meses // año
0 3 mes 6 mes 9 mes 12 mes 5 años 10 años 15 años 20 años 25 años
Cirrosis
HCC
+ + + + + + + +
//
en tanto que en otros la aparición de anticuerpos tarda tres a 
seis semanas. Los anticuerpos se dirigen contra el centro, la 
envoltura y las proteínas NS3 y NS4 y tienden a mostrar títulos 
relativamente bajos. Los análisis a base de ácido nucléico (p. ej., 
reacción en cadena de la polimerasa de transcripción inversa) 
detectan RNA de HCV en la circulación y son útiles para el 
diagnóstico de infección aguda poco después de la exposición 
y para la vigilancia periódica de los pacientes que reciben tra-
tamiento antiviral. Los análisis de ácido nucleico también se 
utilizan para la genotipifi cación de cepas de HCV.
D. Hepatitis D
En la fi gura 35-10 se muestran los patrones serológicos tras la 
infección por HDV, los cuales se enumeran en el cuadro 35-7. 
Como HDV depende de una infección concomitante por HBV, 
la infección aguda de tipo D se presenta como infección simul-
tánea (infección concomitante) por HBV o como una sobrein-
fección en una persona con infección crónica por HBV. En el 
patrón de infección concomitante, se forman anticuerpos con-
tra HDAg al fi nal de la fase aguda de la infección y puede tener 
un título bajo. Son preferibles los análisis de HDAg o de RNA 
de HDV en el suero o para anticuerpos IgM específi cos con-
tra HDV. Todos los biomarcadores de la replicación de HDV 
desaparecen durante la convalecencia; incluso los anticuerpos 
contra el HDV pueden desaparecer al cabo de meses a años. 
Sin embargo, la superinfección por HDV suele ocasionar una 
infección persistente por HDV (más de 70% de los casos). Las 
altas concentraciones de anticuerpos IgM e IgG contra HD 
persisten, lo mismo que las concentraciones de RNA de HDV 
y HDAg. Las sobreinfecciones por HDV pueden asociarse con 
una hepatitis fulminante.
Interacciones de virus y hospedador
Hoy en día hay datos indicativos de que existen cinco virus de 
la hepatitis: tipos A, B, C, D y E. Se considera que una sola infec-
ción con cualquiera de ellos confi ere una protección homóloga 
pero no heteróloga contra la recidiva de la infección. Una posi-
ble excepción es HCV, en la que puede ocurrir la reinfección.
La mayor parte de los casos de hepatitis de tipo A al pare-
cer se presenta sin ictericia durante la infancia y hacia la edad 
adulta tardía hay una resistencia generalizada a la reinfección. 
Sin embargo, estudios serológicos realizados en Estados Uni-
dos y en varios países asiáticos indican que la incidencia de 
la infección ha disminuido como resultado de mejoras en las 
condiciones sanitarias así como un aumento en el nivel de vida, 
junto con un uso más generalizado de la vacuna en algunos 
países. Se calcula que de 60 a 90% de los adultos jóvenes de 
ingresos medianos a altos en Estados Unidos son susceptibles 
a la hepatitis de tipo A.
La infección por HBV de un subtipo específi co, por ejem-
plo, HBsAg/adw, parece conferir inmunidad contra otros sub-
tipos de HBsAg, tal vez por su especifi cidad de grupo a común. 
Los mecanismos inmunopatógenos que producen la persis-
tencia viral y la lesión hepatocelular en la hepatitis de tipo B 
aún no se han dilucidado. Puesto que el virus no es citopático, 
se piensa que la lesión hepatocelular durante la enfermedad 
aguda representa un ataque inmunitario del hospedador con-
tra los hepatocitos infectados por HBV.
Se ha propuesto que las respuestas del hospedador, tanto 
inmunitarias como genéticas, contribuyen a la frecuencia de 
la cronicidad de HBV en pacientes infectados durante la lac-
tancia. Casi 95% de los recién nacidos infectados al nacer se 
vuelven portadores crónicos del virus, a menudo de por vida 
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