Microbiologia Medica (557)

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CAPÍTULO 38 Enfermedades virales transmitidas por artrópodos y roedores 559
tándose muchos casos. La enfermedad tiene una notable varia-
ción estacional y la infección ocurre casi exclusivamente en 
agricultores que trabajan en campos de maíz y trigo, y que están 
expuestos al roedor que la porta, Calomys musculinus.
El virus de Junin produce inmunodepresión mediada por 
factores humorales y células; las muertes debidas a la fi ebre 
hemorrágica de Junin pueden estar relacionadas con una inca-
pacidad para iniciar una respuesta inmunitaria mediada por 
células. La administración de plasma humano de etapa conva-
leciente a los pacientes durante la primera semana de la enfer-
medad redujo la tasa de mortalidad desde 15 a 30% hasta 1%. 
Algunos de estos pacientes presentan un síndrome neurológico 
autolimitado tres a seis semanas después. Se utiliza una vacuna 
efi caz de virus de Junin vivos atenuados para vacunar a las per-
sonas con alto riesgo en Sudamérica.
El primer brote de la fi ebre hemorrágica de Machupo (fi e-
bre hemorrágica boliviana) se identifi có en Bolivia en 1962. Se 
calculó que 2 000 a 3 000 personas eran afectadas por la enfer-
medad con una tasa de mortalidad de casos de 20%. En Bolivia 
se llevó a cabo un programa de control efi caz de los roedores 
dirigido contra Calomys callosus infectados, el hospedador del 
virus de Machupo; esto ha reducido de manera considerable 
el número de casos de la fi ebre mencionada.
En 1990 se identifi có el virus de Guanarito (el microor-
ganismo causante de la fi ebre hemorrágica venezolana); tiene 
una tasa de mortalidad de casi 33%. Surgió probablemente al 
talar la selva para establecer granjas pequeñas. El virus de Sabia 
se aisló en 1990 en un caso mortal de fi ebre hemorrágica en 
Brasil. Ambos virus, el de Guanarito y de Sabia, producen una 
enfermedad que se parece a la fi ebre hemorrágica de Argentina 
y probablemente tiene tasas de mortalidad similares.
Coriomeningitis linfocítica
El virus de la coriomeningitis linfocítica (LCM, lymphocytic 
choriomeningitis) se descubrió en 1933 y está disperso en 
Europa y en América. Su vector natural es el ratón doméstico 
silvestre, Mus musculus. Es endémico en los ratones pero tam-
bién puede infectar a otros roedores. Casi 5% de los ratones en 
todo Estados Unidos portan el virus. Puede infectar de manera 
crónica a colonias de ratones o cricetos e infectar a roedores 
mascotas.
El virus de LCM a veces se transmite al ser humano, al 
parecer a través de los excrementos de ratones. No hay prue-
bas de la diseminación interpersonal horizontal. La LCM en 
el ser humano es una enfermedad aguda que se manifi esta por 
meningitis aséptica o un padecimiento seudogripal sistémico 
leve. Pocas veces se presenta una encefalomielitis grave o una 
enfermedad sistémica mortal en personas sanas. La mortali-
dad es inferior a 1%. Muchas infecciones son asintomáticas. 
El periodo de incubación suele ser de una a dos semanas si la 
enfermedad persiste durante una a tres semanas.
Las infecciones por el virus de la LCM pueden ser graves en 
las personas con alteración del sistema inmunitario. En 2005, 
cuatro receptores de trasplante de órganos sólidos en Estados 
Unidos se infectaron de un donador de órgano común. Tres 
de los cuatro receptores fallecieron 23 a 27 días después del 
trasplante. Se determinó que la fuente del virus era un criceto 
recién adquirido como mascota por el donador de órganos. El 
virus de la LCM también puede transmitirse verticalmente de 
la madre al feto y la infección del feto en las primeras etapas del 
embarazo puede desencadenar anomalías graves, como hidro-
cefalia, ceguera y muerte fetal.
Las infecciones suelen diagnosticarse en forma retros-
pectiva mediante el estudio serológico utilizando ELISA para 
anticuerpos de IgM e IgG. Otros métodos diagnósticos son 
la tinción inmunohistoquímica de los tejidos por antígenos 
virales, la RT-PCR para ácido nucleico viral y el cultivo viral 
utilizando células de Vero. Los estudios serológicos en zonas 
urbanas han demostrado tasas de infección en el ser humano 
que fl uctúan de 2 a 5 por ciento.
Los estudios experimentales han demostrado que la res-
puesta inmunitaria puede ser protectora o nociva en los ratones 
infectados por el virus de la LCM. Los linfocitos T son nece-
sarios para controlar la infección pero también desencadenan 
enfermedad mediada por factores inmunitarios. El resultado 
depende de la edad, el estado inmunitario de los antecedentes 
genéticos del ratón, así como la vía de inoculación del virus. 
Los ratones infectados en la edad adulta pueden presentar una 
enfermedad rápidamente mortal a consecuencia de una res-
puesta infl amatoria mediada por linfocitos T en el cerebro. Los 
ratones con infección congénita o neonatal no se enferman de 
manera aguda, pero tienen una infección persistente de por 
vida. No logran despejar la infección porque se infectaron 
antes que madurara el sistema inmunitario celular. Presentan 
una respuesta de anticuerpo potente que puede desencadenar 
complejos de antígeno-anticuerpo virales en la circulación 
sanguínea y una enfermedad por complejos inmunitarios.
ENFERMEDADES POR FILOVIRUS
Clasifi cación y propiedades de los fi lovirus
Los fi lovirus son partículas pleomorfas que se presentan como 
largas hebras fi lamentosas o con formas singulares de 80 nm de 
diámetro (fi gura 38-1). Las partículas por unidad de longitud 
son desde 665 nm (Marburg) hasta 805 nm (Ébola). Los dos 
fi lovirus conocidos (virus de Marburg y virus de Ébola) son 
antigénicamente diferentes y se clasifi can en géneros distintos 
(cuadro 38-1). Los cuatro subtipos del virus de Ébola (Zaire, 
Sudán, Reston, Costa de Marfi l) difi eren entre sí hasta en 40% a 
nivel del nucleótido pero comparten algunos epítopos frecuen-
tes. Los subtipos al parecer son estables en el tiempo.
El genoma grande del fi lovirus es un RNA monocatenario, 
no segmentado de polaridad negativa de 19 kb de tamaño y 
contiene siete genes (fi gura 38-10). Una estrategia de codifi ca-
ción inusual en los virus de Ébola consiste en que la glucopro-
teína de la envoltura (EP, envelope glycoprotein) es codifi cada 
en dos marcos de lectura y para expresarse es necesaria la edi-
ción transcripcional o el cambio de marco de lectura traduc-
cional. La glucoproteína constituye las espigas de la superfi cie 
viral en forma de recortes de 10 nm de longitud. Los viriones 
son liberados a través de brotes de la membrana plasmática.
Los fi lovirus son muy virulentos y exigen instalaciones 
para una recolección máxima (nivel de bioseguridad 4) para 
trabajos de laboratorio. La infecciosidad de fi lovirus es des-
truida por el calentamiento durante 30 min a una temperatura 
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	SECCIÓN IV VIROLOGÍA
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