PICORNAVIRUS

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495© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
54 Picornavirus
La familia Picornaviridae constituye una de las familias más extensas de virus que contiene algunos de los virus 
humanos y animales más importantes (cuadro 54-1). Como 
su nombre indica, se trata de virus de pequeño tamaño (pico) 
con ARN (ácido ribonucleico) y una estructura de cápside 
desnuda. La familia engloba más de 230 miembros dividi-
dos en cinco géneros: Enterovirus, Rinovirus, Hepatovirus 
(cap. 63), Cardiovirus y Aphthovirus. Los enterovirus se 
distinguen de los rinovirus por la estabilidad de la cápside 
a pH 3, la temperatura idónea de crecimiento, la forma de 
transmisión y las enfermedades que provocan (cuadro 54-2).
Por lo menos existen 90 serotipos de enterovirus humanos, 
los cuales pertenecen a los poliovirus, los virus Coxsackie 
del grupo A o B o los echovirus. Un serotipo específico de 
enterovirus puede provocar diversos síndromes patológicos 
distintos. De igual modo, varios serotipos distintos pueden 
causar una misma enfermedad dependiendo de cuál sea el 
tejido diana afectado. El virus de la hepatitis A se incluyó en 
un principio dentro de este grupo, pero posteriormente se 
ha clasificado de nuevo como un Hepatovirus y se describe 
por separado en el capítulo 63.
Las cápsides de los enterovirus son muy resistentes a las 
condiciones ambientales más adversas (como los sistemas de 
tratamiento de aguas residuales) y a las imperantes en el tubo 
digestivo, lo que facilita su transmisión por la vía fecal-oral. 
Sin embargo, aunque pueden iniciar la infección en el tubo 
digestivo, los enterovirus rara vez provocan una enfermedad 
entérica. De hecho, casi todas las infecciones causadas por 
estos patógenos suelen ser asintomáticas. Los picornavirus 
más conocidos y mejor estudiados son los poliovirus, de los 
que existen tres serotipos.
Los virus Coxsackie se denominan así por el nombre de 
la ciudad de Coxsackie (Nueva York, EE.UU.), donde se 
aislaron por primera vez. Se dividen en dos grupos, A y B, 
basándose en ciertas diferencias biológicas y antigénicas; y se 
subdividen en serotipos numéricos debido a otras diferencias 
antigénicas adicionales.
El nombre de echovirus se deriva de enteric cytopatic human 
orphan, puesto que inicialmente se desconocía qué enfermedad 
se asociaba con estos patógenos. Los enterovirus aislados a 
partir del año 1967 se han distinguido mediante números.
Los rinovirus humanos abarcan por lo menos 100 serotipos 
y constituyen la causa principal del resfriado común. Son sen­
sibles al pH ácido y se replican con dificultad a temperaturas 
superiores a 33 °C. Esta sensibilidad acostumbra a limitar a 
los rinovirus a infecciones de las vías respiratorias superiores.
estructurA
La cadena positiva de ARN de los picornavirus está rodeada 
de una cápside icosaédrica de aproximadamente 30 nm de 
diámetro. La cápside icosaédrica posee 12 vértices pentamé-
ricos, cada uno de los cuales se compone de cinco unidades 
protoméricas de naturaleza proteica. Los protómeros constan 
de cuatro polipéptidos de virión (VP1 a VP4). Los polipép-
tidos VP2 y VP4 proceden de la escisión de un precursor, 
el VP0. El VP4 confiere solidez a la estructura del virión, 
pero no se genera hasta que el genoma se ha incorporado a 
la cápside. Esta proteína se desprende como consecuencia 
Un lactante de 9 días de vida presenta un cuadro séptico febril que progresa a un síndrome orgánico 
multisistémico con hepatitis, meningoencefalitis, miocarditis y neumonía. El líquido cefalorraquídeo 
(LCR) presentaba una concentración de glucosa normal y no existían infiltrados de neutrófilos. Ante 
la sospecha de una infección congénita por el virus del herpes simple (VHS) se inició tratamiento 
con aciclovir. El análisis del genoma (mediante reacción en cadena de la polimerasa [PCR] y 
PCR-transcriptasa inversa o retrotranscriptasa [Rt]) del LCR no detectó el VHS sino un enterovirus, 
que posteriormente fue identificado como un echovirus 11, y no un virus Coxsackie del grupo B. 
Varios días antes la madre había sufrido un cuadro febril y catarral.
1. ¿Cómo se infectó el lactante?
2. ¿Cómo facilita la estructura vírica la diseminación del virus en el organismo y la transmisión 
a otras personas?
3. ¿Qué tipo de inmunidad es protectora ante este virus? ¿Por qué el lactante no estaba protegido?
Las respuestas a estas preguntas están disponibles en www.StudentConsult.es
CUADRO 54-1
Picornaviridae
Enterovirus
Poliovirus tipos 1, 2 y 3
Virus Coxsackie A tipos 1 a 22 y 24
Virus Coxsackie B tipos 1 a 6
Echovirus (virus ECHO) tipos 1 a 9, 11 a 27 y 29 a 34
Enterovirus 68 a 71 y más
Rinovirus tipos 1 a 100 y más
Cardiovirus
Aphthovirus
Hepatovirus
Virus de la hepatitis A
496 MICROBIOLOGÍA MÉDICA
de la unión del virus al receptor celular. Las cápsides son 
estables en presencia de calor y detergentes, y salvo el caso 
de los rinovirus, también son estables en medio ácido. La 
estructura de la cápside es tan regular que con frecuencia 
se forman paracristales de viriones en las células infectadas 
(figs. 54-1 y 54-2).
El genoma de los picornavirus se parece al ARN men-
sajero (ARNm) (fig. 54-3). Se compone de una molécula 
monocatenaria de ARN positivo de aproximadamente 7.200 
a 8.450 bases. Posee una secuencia poliA (poliadenosina) en 
el extremo 3’ y una pequeña proteína, VPg (proteína vírica 
ligada al genoma; 22-24 aminoácidos), unida al extremo 5’. La 
Figura 54-1 Imagen de microscopio electrónico de un poliovirus. 
(Cortesía de los Centros para el Control y la Prevención de Enferme-
dades, Atlanta.)
Figura 54-2 A, Estructura del rinovirus humano y su interacción con la molécula de adhesión intercelular 1 (ICAM-1) en la célula diana. B, Recons-
trucción por ordenador de la imagen de microscopia crioelectrónica del rinovirus humano 16. C, La unión de la molécula ICAM-1 al interior del cañón 
del virión desencadena la apertura de la cápside para liberar el genoma en la célula. D, Reconstrucción por ordenador de la imagen de microscopia 
crioelectrónica de la interacción de una forma soluble de ICAM-1 con el rinovirus humano 16. Nota: Existe una molécula de ICAM-1 por cada capsómero. 
ARN, ácido ribonucleico; VP1, 2, 3, 4, proteína vírica 1, 2, 3, 4; VPg, proteína vírica ligada al genoma. (B y D, cortesía de tim Baker, Purdue University, 
West Lafayette, Ind.)
CUADRO 54-2
Características propias de los picornavirus 
humanos
El virión es una cápside desnuda, pequeña (25 a 30 nm) 
e icosaédrica que envuelve un genoma ARN positivo 
monocatenario.
Los enterovirus son resistentes a pH de 3 a 9, detergentes, 
tratamientos moderados de aguas residuales y calor.
Los rinovirus son lábiles a pH ácido; su temperatura 
idónea de crecimiento es 33 °C.
El genoma es un ácido ribonucleico mensajero (ARNm).
El genoma desnudo basta para la infección.
El virus se replica en el citoplasma.
El ARN vírico se traduce en una poliproteína que después 
se escindirá en proteínas enzimáticas y estructurales.
La mayoría de virus son citolíticos.
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secuencia poliA potencia la infectividad del ARN, mientras 
que la VPg puede desempeñar una función clave en el empa-
quetamiento del genoma en la cápside y el inicio de la síntesis 
del ARN vírico. El genoma desnudo del picornavirus basta 
para infectar una célula si es microinyectado en la misma.
El genoma codifica una poliproteína que se escinde por 
proteólisis para producir las proteínas enzimáticas y estruc-
turales del virus. Además de las proteínas de la cápside y la 
VPg, los picornavirus codifican por lo menos dos proteasas y 
una polimerasa de ARN dependiente de ARN.
rePlicAción
La especificidad de la interacción entre los picornavirus y los 
receptores celulares es el principal determinante de su tropis-
mo tisular y la enfermedad asociada a este grupo de patógenos 
(v. cap. 44, fig. 44-13). Las proteínas VP1 situadas en los vérti-
ces del virióncontienen una estructura en forma de cañón a la 
que se une el receptor. El punto de unión está protegido de la 
neutralización por anticuerpos. El plecoranil y otros compues-
tos antivirales similares contienen un grupo 3-metilisoxazol que 
se une a la base de este cañón y altera su conformación para 
impedir que el virus se desprenda de su cápside.
Los picornavirus se pueden clasificar en función de su es-
pecificidad de receptor de superficie celular. Los receptores 
de los poliovirus, algunos virus Coxsackie y los rinovirus 
pertenecen a la superfamilia proteica de las inmunoglobulinas. 
Por lo menos el 80% de los rinovirus y varios tipos de virus 
Coxsackie se unen a la molécula de adhesión intercelular 1 
(ICAM-1), que se expresa en las células epiteliales, los fibro-
blastos y las células endoteliales. Algunos virus Coxsackie, 
echovirus y otros enterovirus se unen al factor de aceleración 
de descomposición (CD55) y los virus Coxsackie comparten 
un receptor con los adenovirus. Los poliovirus se unen a una 
molécula diferente (PVR/CD155) que remeda el receptor 
del VHS. Un gran número de tipos de células humanas po-
see el receptor de los poliovirus, pero no todas estas células 
toleran la replicación de estos agentes.
Tras la unión al receptor, la proteína VP4 se desprende y 
el virión se debilita. A continuación se inyecta el genoma di-
rectamente a través de la membrana por un canal creado por 
la proteína VP1 en uno de los vértices del virión. El genoma 
se une directamente a los ribosomas a pesar de la ausencia de 
una estructura de cabeza en el extremo 5’. Los ribosomas 
reconocen un bucle interno exclusivo del ARN del genoma 
(sitio de entrada ribosómica interna [IRES, por sus siglas en 
inglés]), que también se encuentra presente en algunos ARNm 
celulares. Después de 10 o 15 minutos desde el comienzo de la 
infección, se sintetiza una poliproteína que contiene todas las 
secuencias proteicas del virus. Esta poliproteína es degradada 
por las proteasas víricas que codifica. La polimerasa vírica de 
ARN dependiente de ARN crea un molde de ARN de cadena 
negativa a partir de la cual se pueden sintetizar nuevas moléculas 
de ARNm/genoma. La cantidad de ARNm vírico presente en 
el interior de la célula aumenta rápidamente y puede alcanzar 
400.000 moléculas de ARN vírico por célula.
La mayoría de los picornavirus inhibe la síntesis del ARN 
y de proteínas celulares durante la infección. Por ejemplo, la 
escisión de la proteína de 200.000 Da de unión a la cabeza del 
extremo (EIF4-G) del ribosoma por parte de una proteasa 
codificada por los poliovirus impide la unión de casi todas las 
moléculas de ARNm celular a los ribosomas. La inhibición de 
algunos factores de transcripción comporta la disminución de la 
síntesis de ARNm celular, mientras que los cambios de permea-
bilidad inducidos por los picornavirus reducen la capacidad del 
ARNm celular de unirse al ribosoma. Además, el ARNm vírico 
puede competir y superar al ARNm celular en la captación de 
factores necesarios para la síntesis proteica. Estas actividades 
participan en el efecto citopatológico del virus en la célula diana.
A medida que se replica y transcribe el genoma vírico, 
las proteínas estructurales VP0, VP1 y VP3 se escinden de 
la poliproteína por acción de una proteasa codificada por el 
virus, y se ensamblan en subunidades. Cinco subunidades 
se agrupan en pentámeros, y 12 pentámeros se unen para 
formar una procápside. Tras la inserción del genoma, la VP0 
se divide en VP2 y VP4 para completar la cápside. Se pue-
den producir hasta 100.000 viriones por célula, los cuales se 
liberan como consecuencia de la lisis celular. Todo el ciclo de 
replicación puede durar sólo 3-4 horas.
enteroVirus
Patogenia e inmunidad
En contra de lo que parece indicar su nombre, los enterovirus 
normalmente no provocan enfermedades entéricas, aunque 
se transmiten por vía fecal-oral. Las enfermedades que pro-
ducen los enterovirus están determinadas principalmente por 
diferencias en su tropismo tisular, y por la capacidad citolítica 
de cada uno de ellos (fig. 54-4; cuadro 54-3). Las vías res-
piratorias superiores, la bucofaringe y el tubo digestivo son las 
vías de entrada de los enterovirus. Los viriones son insensibles 
al ácido del estómago, las proteasas y la bilis. El proceso de 
replicación vírica se inicia en la mucosa y el tejido linfoide 
de las amígdalas y la faringe, y posteriormente tiene lugar la 
infección de células M y los linfocitos de las placas de Peyer, 
así como los enterocitos de la mucosa intestinal. El virus se 
disemina por medio de una viremia inicial a los tejidos diana 
que contienen el receptor, como las células reticuloendotelia-
les de los ganglios linfáticos, el bazo y el hígado, para después 
iniciar una segunda fase de replicación vírica que provoca una 
viremia secundaria y la aparición de sintomatología.
La mayoría de los enterovirus son citolíticos, se multipli-
can con rapidez y provocan lesiones directamente en la célula 
diana. El virus de la hepatitis A constituye una excepción 
debido a su escasa capacidad citolítica. La cinética de la res-
puesta inmunitaria a la hepatitis A guarda relación con la 
aparición de los síntomas, lo que se considera indicativo de 
inmunopatogenia.
En el caso de los poliovirus, el virus logra acceder al cerebro 
tras haber infectado la musculatura esquelética y viajado a lo 
largo de los nervios que la inervan hasta alcanzar el cerebro, de 
forma semejante al virus de la rabia (v. cap. 58). El virus ejerce 
una acción citolítica en las neuronas motoras del asta anterior y el 
tronco encefálico. La localización y el número de células nervio-
sas destruidas por el virus determinan la extensión de la parálisis 
y también condicionan si otras neuronas pueden reinervar el 
Figura 54-3 Estructura del genoma del picornavirus. El genoma (7.200 
a 8.400 bases) se traduce en una proteína que es escindida por proteasas 
codificadas	por	el	virus	en	proteínas	independientes.	•••,	sitio	de	entrada	
ribosómica interna para el inicio de la síntesis de proteínas; gr, marcador 
de resistencia a la guanidina (un locus genético implicado en el inicio de 
la síntesis del ácido ribonucleico [ARN]); poli A, poliadenosina; VP1, 2, 3, 
4, proteínas víricas 1, 2, 3, 4; VPg, proteína vírica ligada al genoma.
498 MICROBIOLOGÍA MÉDICA
músculo y recuperar la actividad y en qué momento. La pérdida 
combinada de neuronas en relación con la poliomielitis y el 
envejecimiento puede provocar parálisis en una fase ulterior 
de la vida, lo que se conoce como síndrome pospoliomielítico.
La diseminación del virus desde la bucofaringe se puede 
detectar durante un breve período antes de que empiecen los 
síntomas, mientras que la producción vírica y su eliminación 
desde el intestino puede durar 30 días o más, incluso en 
presencia de una respuesta inmunitaria humoral.
Los anticuerpos constituyen la respuesta inmunitaria prin­
cipal frente a los enterovirus. La secreción de anticuerpos 
puede evitar el establecimiento inicial de la infección en 
la bucofaringe y el tubo digestivo, y los anticuerpos séricos 
impiden la diseminación virémica hasta el tejido diana y, por 
tanto, la enfermedad. La evolución temporal de la producción 
humoral tras una infección con una vacuna atenuada se des-
cribe en la figura 54-10 (v. más adelante).
La inmunidad celular no suele conferir protección frente a 
esta infección, aunque puede participar en la resolución y la 
patogenia. El virus de la hepatitis A constituye una excepción 
a esta afirmación, ya que los linfocitos T desempeñan un 
papel importante en la resolución de la enfermedad y re-
presentan un determinante clave de la patogenia.
Epidemiología
Los enterovirus son patógenos restringidos al ser humano 
(cuadro 54-4). Como su nombre indica, estos virus se trans-
miten principalmente por la vía fecal-oral. Puede producirse 
una diseminación asintomática durante un período máxi-
mo de un mes que comporta la difusión del virus al entor-
no.Una higiene deficitaria y las condiciones de hacinamiento 
CUADRO 54-3
Mecanismos patogénicos de los picornavirus
Los enterovirus entran por la bucofaringe, la mucosa 
intestinal o las vías respiratorias superiores, e infectan 
el tejido linfático subyacente; los rinovirus quedan 
restringidos a las vías respiratorias superiores.
En ausencia de anticuerpos séricos, los enterovirus 
se extienden por viremia hasta las células de algún tejido 
diana que contenga los receptores.
Los distintos picornavirus se unen a diferentes receptores, 
muchos de los cuales son miembros de la superfamilia 
de las inmunoglobulinas (es decir, la molécula de 
adhesión intercelular 1).
El tejido diana infectado determina la enfermedad que 
aparecerá.
Los efectos patológicos del virus son normalmente los 
responsables de la aparición de la enfermedad, más que 
los efectos inmunitarios.
La respuesta de secreción de anticuerpos es transitoria, 
pero puede evitar el inicio de la infección.
Los anticuerpos del suero bloquean la diseminación del 
virus hasta el tejido diana, impidiendo la enfermedad.
El enterovirus se elimina con las heces durante períodos 
prolongados.
Frecuentemente la infección es asintomática o provoca 
una enfermedad moderada del tipo gripal o de las vías 
respiratorias superiores.
CUADRO 54-4
Epidemiología de la infección por enterovirus
Factores de la enfermedad/víricos
La naturaleza de la enfermedad guarda relación con el tipo 
específico de enterovirus y la edad del individuo
Frecuentemente la infección es asintomática con 
eliminación de virus
El virión es resistente a las condiciones del entorno 
(detergentes, ácido, desecación, tratamientos 
moderados de aguas residuales y calor)
Transmisión
Vía fecal-oral: higiene deficitaria, pañales sucios 
(especialmente en guarderías)
Ingestión de comida y agua contaminadas
Contacto con manos y fómites infectados
Inhalación de gotas de aerosoles infecciosas
¿Quién corre riesgos?
Niños pequeños: riesgo de poliomielitis (enfermedad 
asintomática o leve)
Niños mayores y adultos: riesgo de poliomielitis 
(asintomática o enfermedad paralítica)
Recién nacidos y neonatos: máximo riesgo de afección 
grave por virus Coxsackie y enterovirus
Geografía/estación
Los virus tienen una distribución mundial; los poliovirus de 
tipo salvaje están prácticamente erradicados de los países 
desarrollados gracias a los programas de vacunación
La enfermedad es más frecuente en verano
Métodos de control
Para la polio, se administra vacuna viva oral (VPO trivalente) 
o vacuna trivalente inactivada (VPI)
Para los otros enterovirus no hay vacunas; una buena 
higiene limita su diseminación
Figura 54-4 Patogenia de la infección por enterovirus. El tejido diana 
infectado por el enterovirus determina la enfermedad predominante que 
provocará. Coxsackie, virus Coxsackie; echo, echovirus; polio, poliovirus; 
rino, rinovirus; VHA, virus de la hepatitis A.
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 favorecen la diseminación del virus (fig. 54-5). La contamina-
ción del agua corriente por aguas residuales puede ocasionar 
epidemias de enterovirus. Se han observado brotes de en-
fermedades enterovíricas en escuelas y guarderías infantiles, 
y el verano es la estación principal para la aparición de esta 
enfermedad. Los virus Coxsackie y los echovirus también se 
pueden transmitir a través de partículas aerosolizadas y causar 
infecciones de vías respiratorias.
Los satisfactorios resultados obtenidos con las vacunas 
frente a la poliomielitis han logrado eliminar la cepa sal-
vaje del virus de la poliomielitis en el hemisferio occiden-
tal (fig. 54-6), pero no en todo el mundo. La poliomielitis 
paralítica sigue siendo prevalente en Nigeria, Afganistán y 
Paquistán. La poliomielitis puede propagarse desde estas 
regiones a zonas en las que no se cuenta con la vacuna y a 
comunidades que se oponen a la vacuna por motivos religiosos 
o de otro tipo. Se produce un número pequeño, aunque 
significativo, de casos de poliomielitis asociados a la vacuna 
como resultado de mutaciones de alguna de las tres cepas 
del virus vivo vacunal, que recupera su neurovirulencia. Este 
proceso ha impulsado un cambio a favor del uso de la vacuna 
inactivada de la poliomielitis. Los poliovirus se diseminan con 
una mayor frecuencia durante el verano y el otoño.
Hubo una época en que la poliomielitis paralítica se con-
sideró una enfermedad de la clase media debido a que las 
medidas higiénicas adecuadas retrasarían la exposición al 
virus hasta el final de la infancia, la adolescencia o la edad 
adulta, etapas en las que la infección producía los síntomas 
más graves. Generalmente, la infección al principio de la 
infancia provoca una enfermedad asintomática o muy leve.
Al igual que la infección por poliovirus, la enfermedad 
por el virus Coxsackie A acostumbra a ser más grave en los 
adultos que en los niños. Sin embargo, el virus Coxsackie B 
y algunos echovirus (especialmente el echovirus 11) pueden 
ser muy perjudiciales para los lactantes.
Enfermedades clínicas
Las enfermedades clínicas producidas por los enterovirus 
están determinadas por diversos factores, entre los que se 
incluyen: 1) el serotipo vírico; 2) la dosis infectante; 3) el tro-
pismo tisular; 4) la vía de entrada; 5) la edad, el sexo y el 
estado de salud del paciente, y 6) el embarazo (tabla 54-1). 
El período de incubación de la enfermedad provocada por los 
enterovirus varía entre 1 y 35 días, dependiendo del virus, el 
tejido diana y la edad del individuo. Los virus que afectan a las 
Figura 54-5 transmisión de los enterovirus. La estructura de la cápside 
es resistente a tratamientos moderados de aguas residuales, agua salada, 
detergentes y cambios de temperatura, lo que permite que estos virus 
se puedan transmitir por vía fecal-oral, así como a través de fómites y de 
las manos.
Figura 54-6 Incidencia de la poliomielitis en EE.UU. En 1955 se introdujo 
una vacuna de virus de la poliomielitis inactivados (inactiva da, VPI) y en 
1961 y 1962 una vacuna basada en virus de la poliomielitis vivos (oral, 
VPO). La poliomielitis por virus de tipo salvaje se ha erradicado en EE.UU. 
(Cortesía de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades: 
Immunization against disease: 1972. Washington, DC, 1973, U.S. Government 
Printing Office.)
Tabla 54-1 Resumen de las enfermedades clínicas provocadas por los principales grupos de enterovirus
Síndrome Aparición Poliovirus Virus Coxsackie A Virus Coxsackie B Echovirus
Afección paralítica Esporádica + + + +
Encefalitis, meningitis Brotes + + + +
Carditis Esporádica + + +
Enfermedad neonatal Brotes + +
Pleurodinia Brotes +
Herpangina Frecuente +
Enfermedad de manos, pies y boca Frecuente +
Exantema Frecuente + + +
Conjuntivitis hemorrágica aguda Epidemias +
Infecciones de las vías respiratorias Frecuente + + + +
Fiebre indiferenciada Frecuente + + + +
Diarrea, afección gastrointestinal Infrecuente +
Diabetes, pancreatitis Infrecuente +
Orquitis Infrecuente +
Afección en pacientes inmunodeficientes — + + + +
Anomalías congénitas Infrecuente + +
500 MICROBIOLOGÍA MÉDICA
regiones bucal y respiratoria son los que tienen los períodos 
de incubación más cortos.
Infecciones por poliovirus
De los tres tipos de poliovirus, los poliovirus de tipo 1 son 
los agentes etiológicos del 85% de los casos de poliomielitis 
paralítica. La transformación de los virus vacunales atenuados 
de los tipos 2 y 3 a virus virulentos puede dar lugar a una en-
fermedad asociada a la vacuna. Las infecciones por poliovirus 
salvajes son cada vez más infrecuentes gracias al éxito de las 
vacunas contra la poliomielitis (v. fig. 54-6). Sin embargo, se 
han descrito algunos casos de poliomielitis provocados por la 
vacuna, y todavía existen poblaciones sin vacunar que corren el 
riesgo de contraer una infección. Dependiendo de la evolución 
de la infección, los poliovirus pueden causar uno de los cuatrocuadros siguientes en los individuos no vacunados (fig. 54-7):
1. Enfermedad asintomática, que aparece cuando la in-
fección vírica se limita a la bucofaringe y al intestino. 
Por lo menos el 90% de las infecciones por poliovirus 
se incluyen en esta categoría.
2. Poliomielitis abortiva, la enfermedad menor, que cons-
tituye una enfermedad febril inespecífica que aparece 
aproximadamente en el 5% de los individuos infecta-
dos. En éstos aparece fiebre, cefalea, malestar, dolor 
de garganta y vómitos a los 3-4 días de la exposición.
3. Poliomielitis no paralítica o meningitis aséptica, que 
afecta a una proporción comprendida entre el 1% y el 
2% de los pacientes infectados por el poliovirus. En 
esta entidad, el virus progresa hasta el sistema nervioso 
central y las meninges provocando dolor de espalda y 
espasmos musculares, además de los síntomas de la 
enfermedad menor.
4. Poliomielitis paralítica, o enfermedad mayor, que 
aparece en un 0,1-2% de los individuos infectados por 
poliovirus y representa el cuadro más grave. Aparece 
a lo largo de los 3 o 4 días posteriores a la resolución 
de la enfermedad menor, por lo que se trata de una 
 enfermedad bifásica. En esta enfermedad, el virus se di-
semina desde la sangre hasta las células del asta anterior 
de la médula espinal y la corteza motora cerebral. La 
gravedad de la parálisis estaría determinada por la mag-
nitud de la infección neuronal y de la identidad de las 
neuronas afectadas. La parálisis espinal puede afectar a 
una o más extremidades, mientras que la parálisis bulbar 
(craneal) puede afectar a una combinación de nervios 
de pares craneales e, incluso, al centro respiratorio de 
la médula.
La poliomielitis paralítica se caracteriza por una parálisis 
flácida asimétrica sin pérdida sensorial. El grado de parálisis 
es variable, y puede afectar solamente a un grupo de mús-
culos (p. ej., una pierna) o bien provocar una parálisis flácida 
completa de las cuatro extremidades. La parálisis puede 
progresar durante los primeros días para después alcanzar una 
recuperación completa, una parálisis residual o la muerte. La 
mayoría de recuperaciones tiene lugar en el plazo de 6 meses, 
aunque a veces se llegan a necesitar hasta 2 años para una 
remisión completa.
La poliomielitis bulbar puede ser más grave y puede 
afectar a los músculos de la faringe, cuerdas vocales y res-
piratorios, y puede causar la muerte del 75% de los pacien-
tes. Durante los años cincuenta se utilizaron pulmones de 
acero, unas cámaras que proporcionaban una compresión 
respiratoria externa, para ayudar a respirar a los pacientes 
con estos cuadros de poliomielitis. Con anterioridad a la 
introducción de los programas de vacunación, los pulmones 
de acero llenaban las salas de los hospitales infantiles.
El síndrome pospoliomielítico es una secuela de la po-
liomielitis que puede aparecer mucho más tarde en la vida 
del individuo (de 30 a 40 años más tarde), y afectar a un 
20-80% de los pacientes infectados inicialmente. Las personas 
afectadas padecen un deterioro de los músculos afectados en 
el primer episodio. Los poliovirus ya no están presentes, por 
lo que se cree que el síndrome se debe a la pérdida de las 
neuronas de los nervios inicialmente afectados.
Infecciones por virus Coxsackie y echovirus
Existen diversos síndromes clínicos que pueden ser provo-
cados tanto por virus Coxsackie como por echovirus (p. ej., 
meningitis aséptica), aunque algunas enfermedades se aso-
cian de manera específica a la infección por los primeros. 
Los virus Coxsackie del grupo A provocan enfermedades que 
van acompañadas de la aparición de lesiones vesiculares (p. ej., 
herpangina), mientras que los pertenecientes al grupo B (B de 
body [cuerpo]) son los que con una mayor frecuencia causan 
miocarditis y pleurodinia. Estos virus también pueden produ-
cir una enfermedad paralítica similar a la poliomielitis (caso 
clínico 54-1). El resultado más habitual de la infección es la 
ausencia de síntomas o bien una enfermedad moderada de las 
vías respiratorias superiores semejante a la gripe.
La herpangina puede asociarse a la infección por diversos 
tipos de virus Coxsackie A y no guarda relación alguna con 
la infección por un herpesvirus. Este trastorno se caracteriza 
por fiebre, faringitis, dolor a la deglución, anorexia y vómi-
tos. Los hallazgos clásicos son lesiones y úlceras vesiculares 
alrededor del paladar blando y la úvula (fig. 54-8). Con una 
menor frecuencia, las lesiones afectan al paladar duro. El 
virus se puede aislar a partir de las lesiones o de las heces. 
La enfermedad remite de manera espontánea y solamente 
requiere tratamiento sintomático.
La enfermedad de manos, pies y boca es un exantema 
vesicular provocado por el virus Coxsackie A16. Su nombre 
es descriptivo, ya que las principales características de esta 
infección corresponden a lesiones vesiculares de las manos, 
Figura 54-7 Evolución de la infección por poliovirus. La infección puede 
ser asintomática o bien progresar a una enfermedad importante o leve. 
SNC, sistema nervioso central.
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los pies, la boca y la lengua (fig. 54-9). El paciente presenta 
febrícula y la enfermedad remite después de varios días.
La pleurodinia (enfermedad de Bornholm), también 
conocida como abrazo del diablo, es una enfermedad aguda 
caracterizada por un ataque súbito de fiebre y dolor torácico 
pleurítico unilateral bajo que puede llegar a ser insoportable. 
También puede aparecer dolor abdominal e, incluso, vómitos, 
y los músculos del lado afectado pueden presentar dolor con la 
palpación. La pleurodinia dura una media de 4 días, pero puede 
recidivar después de permanecer asintomática durante varios 
días. El agente etiológico de esta entidad es el virus Coxsackie B.
Esporádicamente se registran infecciones miocárdicas y 
pericárdicas en niños mayores y adultos producidas por el 
virus Coxsackie B, pero son notablemente más graves en los 
recién nacidos. Los recién nacidos aquejados de estas infec-
ciones presentan un cuadro febril y una insuficiencia cardíaca 
de comienzo súbito y origen desconocido. Se aprecia cianosis, 
taquicardia, cardiomegalia y hepatomegalia. En los pacientes 
con miocarditis se observan cambios en el electrocardiograma. 
La mortalidad de esta infección es elevada y habitualmente 
la autopsia revela la afectación de otros órganos, como el 
cerebro, el hígado y el páncreas. En los adultos jóvenes se 
describe, a menudo, una pericarditis benigna, aunque también 
puede aparecer en personas de más edad. Los síntomas son 
similares a los del infarto de miocardio con fiebre.
La meningitis vírica (aséptica) es una enfermedad febril 
aguda acompañada de cefalea y síntomas de irritación menín-
gea, incluida rigidez de la nuca. En los pacientes con meningitis 
enterovírica pueden aparecer petequias o un exantema. Ha-
bitualmente se consigue la recuperación sin complicaciones, 
a menos que la enfermedad vaya asociada a una encefalitis 
(meningoencefalitis) o afecte a niños de edad inferior a 1 año. 
Todos los años se producen brotes de meningitis por picor-
navirus (echovirus 11) durante los meses de verano y otoño.
En los pacientes infectados por echovirus o virus Coxsa-
ckie aparece fiebre, exantema y síntomas similares a los 
habituales en el resfriado común. El exantema acostum-
bra a ser de tipo maculopapuloso, aunque ocasionalmente 
puede consistir en petequias o vesículas. El exantema de tipo 
petequial se debe distinguir de la meningococemia. En los 
niños, la enfermedad por enterovirus suele ser menos grave 
que la meningococemia. Los virus Coxsackie A21 y A24 y los 
echovirus 11 y 20 pueden provocar síntomas similares a los de 
un resfriado de tipo rinovírico.
Otras enfermedades asociadas a los enterovirus
El enterovirus 70 y una variante del virus Coxsackie A24 se 
han asociado a una infección ocular extremadamente conta-
giosa, la conjuntivitis hemorrágicaaguda. La infección provo-
ca hemorragia subconjuntival y conjuntivitis. La enfermedad 
tiene un período de incubación de 24 horas y desaparece al 
cabo de 1 o 2 semanas. Algunas cepas del virus Coxsackie B 
CASO CLÍNICO 54-1
Enfermedad parecida a la poliomielitis 
por virus Coxsackie A
En un caso publicado por Yoshimura y Kurashige (Brain 
Dev 20:540-542, 1988), un niño de 4 años desarrolló dolor 
abdominal, distensión abdominal, incapacidad para orinar e 
incapacidad para la deambulación, lo que motivó su ingreso 
hospitalario. Faltaban todos los reflejos abdominales y se 
observó disfunción vesical y rectal. La sensibilidad al dolor y 
térmica eran normales. En el líquido cefalorraquídeo (LCR) 
se observó un aumento del recuento celular con 
393 células/mm3, un 95% eran neutrófilos y un 
5% linfocitos. Las proteínas y la glucosa del LCR eran 
normales. Los estudios serológicos fueron negativos para 
poliovirus, echovirus (ECHO) y virus Coxsackie (A4, A7, 
A9, B1 y B5), que son los responsables de la enfermedad 
paralítica parecida a la poliomielitis. Durante la fase aguda 
se identificaron anticuerpos frente al virus Coxsackie A10 
(título = 32) y también a las 4 semanas (título = 128). 
A las 3 semanas del ingreso el paciente pudo caminar 
de nuevo, pero seguía teniendo una disfunción leve del 
recto y la vejiga, incluso a los 3 meses del ingreso. Aunque 
la vacunación generalizada frente a la poliomielitis ha 
conseguido eliminar la enfermedad natural en la mayor 
parte de las regiones del mundo, otros picornavirus y 
cepas de la polio relacionadas con la vacuna pueden seguir 
causando una enfermedad parecida a la poliomielitis.
Figura 54-8 Herpangina. Se observan las vesículas discretas caracte-
rísticas en los pilares anteriores de las amígdalas. (Cortesía del Dr. GDW 
McKendrick; de Lambert HP y cols.: Infectious diseases illustrated, Londres, 
1982, Gower.)
Figura 54-9 Enfermedad de manos, pies y boca provocada por el virus 
Coxsackie A. Inicialmente las lesiones aparecen en la cavidad bucal y luego 
evolucionan tras 1 día hasta afectar las palmas de las manos y las plantas de 
los pies, como se observa en la imagen. (De Habif TP: Clinical dermatology: 
a color guide to diagnosis and therapy, 3.ª ed., St. Louis, 1996, Mosby.)
502 MICROBIOLOGÍA MÉDICA
y echovirus se pueden transmitir por vía transplacentaria al 
feto. La infección del feto o de un lactante por esta vía puede 
producir una enfermedad diseminada grave. La infección de 
las células beta pancreáticas por el virus Coxsackie B puede 
causar una diabetes insulinodependiente como consecuencia 
de la destrucción de los islotes de Langerhans.
Diagnóstico de laboratorio
Analítica
El líquido cefalorraquídeo (LCR) de una meningitis aséptica 
provocada por enterovirus puede diferenciarse del de una 
meningitis bacteriana. El LCR carece de neutrófilos, y la 
glucorraquia acostumbra a ser normal o ligeramente reducida. 
La proteorraquia del LCR es normal o ligeramente elevada. 
Rara vez el LCR es positivo al virus.
Cultivo
Los poliovirus se pueden aislar de la faringe del paciente 
durante los primeros días de la enfermedad, y de las heces 
hasta un período máximo de 30 días, pero sólo rara vez del 
LCR. El virus crece bien en cultivos tisulares de riñón de 
mono. Por lo general, los virus Coxsackie y los echovirus se 
pueden aislar de la faringe y de las heces durante la infec-
ción, y frecuentemente del LCR de pacientes aquejados de 
meningitis. Sin embargo, rara vez se consigue aislar el virus 
en pacientes con miocarditis, dado que los síntomas apare-
cen varias semanas después de la infección inicial. Los virus 
Coxsackie B pueden cultivarse en células primarias de mono 
o renales embrionarias humanas. Muchas cepas del virus 
Coxsackie A son incapaces de crecer en cultivos tisulares, 
pero pueden crecer en ratones lactantes.
Estudios genómicos y serológicos
El tipo específico de enterovirus puede determinarse utilizando 
pruebas específicas de antígeno y anticuerpo (p. ej., neutraliza-
ción, inmunofluorescencia, análisis de inmunoadsorción ligada a 
enzimas) o la reacción en cadena de la polimerasa-transcriptasa 
inversa (RT-PCR) para la detección de ARN vírico. La RT-
PCR de muestras clínicas se ha convertido en un método 
rápido de rutina para detectar la presencia de enterovirus o 
para diferenciar un enterovirus específico, dependiendo de 
los cebadores utilizados. La RT-PCR se ha convertido en una 
prueba especialmente importante para la confirmación del 
diagnóstico de meningitis por el echovirus 11 en lactantes.
Para confirmar una infección por enterovirus se recurre a 
la serología, mediante la detección de la inmunoglobulina M 
(IgM) específica o un incremento del título de anticuerpos 
del cuádruple entre el momento de la enfermedad aguda y el 
período de convalecencia. Puede que este planteamiento no 
sea práctico para detectar los echovirus y los virus Coxsackie 
a causa de sus múltiples serotipos, a menos que se sospeche 
la implicación de un virus específico.
Tratamiento, prevención y control
Existe un nuevo fármaco antiviral, plecoranil, de disponi-
bilidad limitada. El fármaco inhibe la penetración de los 
picornavirus en la célula. Se debe administrar en la fase inicial 
de la infección.
La prevención de la poliomielitis paralítica es uno de 
los grandes triunfos de la medicina moderna. En 1979, en 
EE.UU. desaparecieron las infecciones por cepas salvajes del 
virus de la poliomielitis, y el número de casos de poliomielitis 
en la era previa a la vacuna (21.000/año) se redujo a 18 en 
1977 en pacientes no vacunados. Igual que sucedió con la 
viruela, se ha planteado la erradicación de la poliomielitis. 
La provisión de asistencia sanitaria a los países en vías de 
desarrollo es más difícil, y por esta razón todavía existe la 
enfermedad asociada al virus de tipo salvaje en África, Orien-
te Medio y Asia. La falta de información y de comprensión 
de la enfermedad, así como el descontento de la población 
con las clases dirigentes en África y otras regiones del mundo, 
han limitado la aceptación de los programas de la vacunación 
contra la poliomielitis. Se han diseñado nuevos programas 
de vacunación mundial con el fin de alcanzar este objetivo.
Los dos tipos de vacuna contra la poliomielitis son: 
1) vacuna de la poliomielitis inactivada (VPI) desarrollada 
por Jonas Salk, y 2) vacuna de la poliomielitis atenuada 
oral (VPO), desarrollada por Albert Sabin. Ambas vacunas 
incorporan las tres cepas de polio, son estables y relativa-
mente baratas, e inducen una respuesta humoral protectora 
(fig. 54-10). La VPI demostró su eficacia en 1955, pero la 
vacuna oral ha ocupado su lugar debido a su reducido cos-
te, su fácil administración y su capacidad para generar una 
inmunidad en mucosas y para toda la vida (tabla 54-2).
La VPO se atenuó (es decir, se hizo menos virulenta) 
mediante pases por cultivos celulares humanos o de mono. 
La atenuación dio lugar a un virus que se puede multiplicar 
en la bucofaringe y el tubo digestivo pero que es incapaz de 
infectar las células nerviosas. Una de las ventajas de la cepa 
vacunal atenuada es que se elimina a través de las heces a 
lo largo de varias semanas y se puede transmitir a las perso-
Figura 54-10 Respuesta de anticuerpos séricos y secretores frente a la 
inoculación intramuscular de una vacuna de la poliomielitis inactivada y 
frente a una vacuna oral del virus de la poliomielitis atenuado. Obsérvese 
la presencia de IgA secretora inducida por la vacuna viva de la poliomielitis. 
(Modificado de Ogra P, Fishaut M, Gallagher MR: Viral vaccination via the 
mucosal routes. Rev Infect Dis 2:352-369, 1980. Copyright 1980, University 
of Chicago Press.)
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nas del entorno. La diseminación de la cepa comportará la 
inmunización o reinmunización de estos sujetos, facilitando 
así la inmunización masiva. Los principales inconvenientes 
de la vacunaatenuada son que: 1) el virus vacunal puede 
infectar a personas con alteraciones inmunitarias y 2) exis-
te la remota posibilidad de que el virus revierta a su forma 
virulenta y provoque el cuadro paralítico. La incidencia del 
cuadro paralítico se estima en 1 de cada 4 millones de dosis 
administradas (frente a 1 por cada 100 personas infectadas 
con el tipo salvaje de poliovirus).
En ausencia del poliovirus de tipo salvaje, las nuevas re-
comendaciones respaldan el uso de la VPI en los programas 
de vacunación rutinaria. La VPI se debe administrar a los 
niños a las edades de 2, 4 y 15 meses, y después a los 4 y 
6 años de edad.
No existen vacunas contra los virus Coxsackie o echovirus. 
Es probable que la transmisión de estos virus se pudiera re-
ducir mediante la mejora de las medidas higiénicas y las con-
diciones de vida. Los enterovirus son resistentes a la mayoría 
de los desinfectantes y detergentes, pero pueden inactivarse 
mediante el uso de formaldehído, hipoclorito y cloro.
rinoVirus
Los rinovirus son la causa más importante del resfriado co-
mún y las infecciones de las vías respiratorias superiores. Sin 
embargo, estas infecciones remiten de manera espontánea 
y no provocan ningún cuadro grave. Se han identificado 
más de 100 serotipos de rinovirus. Al menos un 80% de 
las cepas de rinovirus comparte un receptor que también 
utilizan algunos virus Coxsackie. Este receptor se ha identi-
ficado como ICAM-1, un miembro de la superfamilia de las 
 inmunoglobulinas que se expresa en las células epiteliales, los 
fibroblastos y las células linfoblastoides B.
Patogenia e inmunidad
A diferencia de los enterovirus, los rinovirus son incapaces de 
replicarse en el tubo digestivo (v. cuadro 54-3). Los rinovirus 
son sensibles al pH ácido. Asimismo su temperatura de cre-
cimiento idónea es 33 °C, una característica que explica su 
preferencia por los entornos más frescos de la mucosa nasal. 
La infección puede ser iniciada por una única partícula vírica 
infectante. Durante la fase álgida de la enfermedad, las secre-
ciones nasales pueden contener unas concentraciones de 500 a 
1.000 viriones infecciosos por mililitro. El virus se introduce en 
el organismo a través de la nariz, la boca o los ojos, e inicia una 
infección de las vías respiratorias superiores, incluida la faringe. 
La mayor parte de la replicación vírica tiene lugar en la nariz, 
y el inicio y la gravedad de los síntomas guardan relación con 
el momento de la diseminación del virus y la cantidad de virus 
(título) diseminado. Las células infectadas segregan bradiqui-
nina e histamina, que provocan un «catarro nasal».
El interferón, que se sintetiza como respuesta a la infec-
ción, puede limitar la progresión de ésta y contribuir a los 
síntomas. Es interesante destacar que la secreción de citocinas 
durante la inflamación puede facilitar la diseminación del virus 
al estimular la expresión de los receptores víricos ICAM-1.
La inmunidad contra los rinovirus es transitoria y es poco 
probable que permita prevenir una infección ulterior debi-
do al gran número de serotipos distintos de estos virus. La 
infección primaria por rinovirus induce la secreción nasal de 
anticuerpos IgA y la producción sérica de anticuerpos IgG, 
los cuales se pueden detectar 1 semana después del comienzo 
de la infección. La respuesta secretora de IgA desaparece 
rápidamente y la inmunidad empieza a declinar aproxima-
damente 18 meses después de la infección. No es probable 
que la inmunidad celular desempeñe un papel importante en 
el control de las infecciones por rinovirus.
Epidemiología
Los rinovirus están implicados en, al menos, la mitad de las 
infecciones de las vías respiratorias superiores (cuadro 54-5). 
Otros microorganismos que provocan síntomas de resfriado 
común son los enterovirus, los coronavirus, los adenovirus y 
los virus parainfluenza. Los rinovirus se pueden transmitir me-
diante dos mecanismos, con las gotas aerosolizadas o a través 
de fómites (p. ej., con las manos o sobre objetos inanimados 
contaminados). Las manos parecen ser el vector principal, 
y la forma predominante de diseminación es el contacto 
directo de una persona con otra. Estos virus sin envoltura 
son extraordinariamente estables y pueden sobrevivir sobre 
los objetos durante muchas horas.
Los rinovirus producen un cuadro clínico solamente en la 
mitad de los individuos infectados. Los individuos asintomá-
ticos también son capaces de diseminar el virus, aunque lo 
produzcan en una menor cantidad.
Los «resfriados» por rinovirus afectan más a menudo a per-
sonas que viven en climas templados, con mayor frecuencia al 
principio del otoño y final de la primavera. Estos períodos de 
incidencia máxima pueden ser el reflejo de ciertos patrones 
sociales (p. ej., vuelta al colegio y a la guardería) en mayor 
medida que a modificaciones sufridas por las cepas víricas.
Las tasas de infección alcanzan su valor máximo en lac-
tantes y niños. Los niños menores de 2 años «comparten» sus 
resfriados con la familia. Aproximadamente en el 50% de los 
miembros de la familia se producen infecciones secundarias, 
especialmente en los demás niños.
Tabla 54-2 Ventajas e inconvenientes de las vacunas 
contra la poliomelitis
Vacuna Ventajas Inconvenientes
Viva (vacuna de 
la poliomelitis 
oral)
Eficaz
Inmunidad para toda la 
vida
Induce una respuesta 
secretora de 
anticuerpos similar a la 
infección natural
La diseminación del virus 
atenuado a las personas 
próximas favorece la 
inmunización indirecta 
(inmunidad del grupo)
Poco costosa y fácil de 
administrar
No necesita vacunas 
repetidas de recuerdo
Confiere inmunidad al 
grupo
Riesgo de 
poliomielitis 
provocada por 
la vacuna en los 
receptores o en 
personas próximas: 
diseminación de la 
vacuna a personas 
próximas sin su 
consentimiento
No es segura para 
administrarla 
a pacientes 
inmunodeficientes
Vacuna de la 
poliomelitis 
inactivada
Eficaz
Buena estabilidad durante 
el transporte 
y almacenamiento
Administración 
segura en pacientes 
inmunodeficientes
No hay riesgo de 
enfermedad 
relacionada con la 
vacuna
Falta de inducción 
de anticuerpos 
secretores
Se necesitan vacunas 
de recuerdo para 
una inmunidad 
para toda la vida
Requiere jeringuillas y 
agujas esterilizadas
La inyección es más 
dolorosa que la 
administración oral
Se necesitan valores 
de inmunización 
de la comunidad 
más elevados que 
con la vacuna viva
504 MICROBIOLOGÍA MÉDICA
En una comunidad concreta se pueden detectar numero-
sos serotipos distintos de rinovirus durante una temporada de 
resfriados específica, pero las cepas predominantes acostum-
bran a ser serotipos de nueva clasificación. Esta pauta indica 
la existencia de un flujo antigénico gradual (mutación) similar 
al que se observa en el virus de la gripe.
Enfermedades clínicas (cuadro 54-6)
Los síntomas del resfriado común provocado por los rinovirus 
no se pueden distinguir de los provocados por otros virus pa tó-
genos respiratorios (p. ej., enterovirus, paramixovirus, corona-
virus). La infección de las vías respiratorias superiores suele 
manifestarse con estornudos que enseguida se suceden de 
rinorrea (catarro nasal). La rinorrea aumenta y se acompaña 
de síntomas de obstrucción nasal. También aparece un dolor 
moderado de faringe, junto a cefalea y malestar, pero en 
general sin fiebre. La enfermedad alcanza su punto álgido a 
los 3 o 4 días, aunque la tos y los síntomas nasales pueden 
persistir durante 7-10 días o más.
Diagnóstico de laboratorio
Normalmente, el síndrome clínico del resfriado común es tan 
característico que no precisa de un diagnóstico de laboratorio. 
Se puede obtener el virus en muestras de lavados nasales. Los 
rinovirus se cultivan en fibroblastos diploides humanos (p. ej., 
WI-38) a 33 °C. El virus se identifica por su efecto citopa-
tológico típico y la demostración de su labilidad en medio 
ácido. Rara vez se necesita determinar su serotipo, aunque se 
puede realizar por medio de grupos de sueros neutralizantesespecíficos o mediante análisis del genoma mediante RT-PCR. 
No es práctico efectuar análisis serológicos para comprobar 
una infección por rinovirus.
Tratamiento, prevención y control
Existen muchos medicamentos de venta sin receta para el 
 resfriado común. El uso de vasoconstrictores nasales puede 
proporcionar un cierto alivio, aunque su aplicación pue-
de seguirse de una congestión por efecto rebote y un em-
peoramiento de los síntomas. La inhalación de aire caliente 
humidificado e incluso el vapor de la sopa caliente pueden 
mejorar al paciente porque fomenta el drenaje de las se-
creciones nasales.
No existen fármacos antivirales eficaces. El pleconaril y los 
fármacos antivirales experimentales similares (como arildona, 
rodanina, disoxaril) contienen un grupo 3-metilisoxazol, que 
se inserta en la base de los cañones a los que se unen los re-
ceptores e inhibe la pérdida de cápsula del virus. La enviroxi-
ma inhibe la polimerasa vírica de ARN dependiente de ARN. 
Un polipéptido análogo del receptor basado en la estructura 
de la proteína ICAM-1 puede tener un cierto potencial como 
fármaco antiviral. La administración intranasal de interferón 
puede inhibir la infección durante un período corto o tras un 
contacto conocido, pero su uso a largo plazo (p. ej., durante 
la «temporada de los resfriados») puede provocar síntomas 
seudogripales que son al menos tan malos como los de la 
infección por rinovirus.
Los rinovirus no son buenos candidatos para un programa 
de vacunación. Los abundantes serotipos, la aparente va-
riación antigénica de los antígenos rinovíricos, la necesidad 
de la producción de IgA secretora y la transitoriedad de la 
respuesta de anticuerpos constituyen los principales pro-
blemas para el desarrollo de vacunas. Además, el cociente 
de riesgo-beneficio sería muy bajo debido a que los rinovirus 
no provocan una enfermedad significativa.
La mejor forma de prevenir el contagio de los virus es 
lavarse las manos y desinfectar los objetos contaminados. 
El uso de pañuelos faciales virucidas impregnados con ácido 
cítrico también puede limitar la propagación de los rinovirus.
CASO CLÍNICO y PREGUNtAS
A las 4:30 p.m. llevan a una niña de 6 años a la consulta 
del médico porque tiene dolor en la faringe, ha estado 
CUADRO 54-6
Resúmenes clínicos
Poliomielitis: una niña de 12 años procedente de Nigeria 
presentó cefalea, fiebre, náuseas y rigidez de nuca. La 
sintomatología mejoró y posteriormente reapareció algunos 
días después, junto a debilidad y parálisis de ambas piernas. 
No había recibido ninguna vacuna frente a la poliomielitis.
Virus Coxsackie A
Herpangina: lesiones vesiculares en la lengua y el paladar 
en un niño de 7 años que presenta fiebre, irritación de 
garganta y odinofagia.
Virus Coxsackie B (B de body, cuerpo en inglés)
Pleurodinia: un niño de 13 años presenta fiebre y dolor 
torácico intenso acompañado de cefalea, fatiga y 
mialgias de 4 días de duración.
Coxsackie o Echovirus
Meningitis aséptica: un lactante de 7 meses con fiebre 
y un exantema parece apático y presenta rigidez de 
nuca. Una muestra de líquido cefalorraquídeo contiene 
linfocitos con concentraciones normales de glucosa 
y ausencia de bacterias. Registra una recuperación 
completa en el plazo de 1 semana.
Resfriado común (rinovirus)
Un joven de 25 años presenta rinorrea, tos leve y malestar 
acompañados de febrícula. Un compañero de trabajo ha 
tenido una sintomatología similar durante los últimos días.
CUADRO 54-5
Epidemiología de las infecciones por rinovirus
Factores de la enfermedad/víricos
El virión es resistente a la desecación y a los detergentes
La existencia de numerosos serotipos impide la inmunidad 
previa
La replicación se produce a una temperatura idónea de 
33 °C e inferior
Transmisión
Contacto directo con manos y fómites infectados
Inhalación de gotículas infecciosas
¿Quién corre riesgos?
Personas de cualquier edad
Geografía/estación
El virus se encuentra por todo el mundo
La enfermedad es más frecuente a principios del otoño y 
final de la primavera
Métodos de control
Lavarse las manos y desinfectar los objetos contaminados 
puede ayudar a prevenir el contagio
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inusualmente cansada y durmiendo demasiado durante 
la siesta. Su temperatura era de 39 °C. Presentaba garganta 
irritada, hipertrofia amigdalina y un leve exantema 
en la espalda. A las 10:30 p.m. la madre de la paciente indicó 
que la niña había vomitado tres veces, seguía durmiendo 
excesivamente y se quejó de dolor de cabeza al despertar. 
El médico examinó a la niña a las 11:30 p.m. y observó que 
estaba letárgica y solamente se levantaba cuando se le giraba 
la cabeza, quejándose de que le dolía la espalda. Su LCR no 
contenía eritrocitos, pero presentaba 28 leucocitos/mm3, 
la mitad neutrófilos polimorfonucleares y la mitad linfocitos. 
La concentración de glucosa y proteínas del LCR era normal 
y la tinción de Gram de un frotis de LCR no reveló bacterias.
1. ¿Cuáles eran los síntomas y signos clave de este caso?
2. ¿Cuál era el diagnóstico diferencial?
3. ¿Qué signos y síntomas sugerían una infección 
por enterovirus?
4. ¿Cómo se confirmaría el diagnóstico?
5. ¿Cuáles eran los orígenes más probables y los medios 
de contagio?
6. ¿Cuáles eran los tejidos diana y los mecanismos 
de patogenia?
Las respuestas a estas preguntas están disponibles en 
www.StudentConsult.es
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