10 Apuntes Neuro - EEG Y SUEÑO

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APUNTES DE 
NEUROFISIOLOGÍA 
 
“ELECTROENCEFALOGRAMA Y 
FISIOLOGíA DEL SUEÑO” 
 
 ELECTROENCEFALOGRAMA 
 POTENCIALES EVOCADOS 
 VIGILIA 
 CLASIFICACION DE SUEÑOS 
 CARACTERISTICAS DEL 
SUEÑO REM Y NO REM 
 ALTERACIONES DEL SUEÑO 
 REGULACIÓN CICLO VIGILIA-
SUEÑO 
 
 
 
 
Existen 2 grupos básicos de neuronas corticales: 
 NEURONAS PIRAMIDALES (Golgi I): Principalmente utiliza neurotransmisor GLUTAMATO (+) 
 NEURONAS ESTRELLADAS (Golgi II) 
- Interneuronas de orientación vertical 
- Interneuronas de orientación horizontal 
 
La neurona piramidal presenta mayor concentración de sinapsis inhibitorias (provenientes de las 
horizontales) en las dendritas mas proximales al cuerpo celular, permitiendo ejercer un control 
predominantemente inhibitorio ya que la hiperpolarización local impide la libre transmisión 
electrotonica hacia el cuerpo neuronal. 
 
Si se introduce un electrodo en una neurona piramidal, sea en dendrita o soma, siempre se registrata 
la misma actividad: despolarizantes si recibe un PEPs o hiperpolarizante si recibe un PIPs. 
 
Un electrodo extracelular registrara diferentes aspectos de la actividad neuronal, según este en la 
proximidad o no del sitio de origen de la señal dendrítica. 
 
Cuando la señal es excitatoria se detecta: 
# en la cercanía de la dendrita de origen: una señal electronegativa (la corriente fluye hacia el interior 
 celular, se aleja del electrodo) 
# en la cercanía del cuerpo celular: una señal electropositiva (la corriente sale de la neurona y fluye 
 hacia la dendrita de origen a través del liq extracelular. 
 
Cuando la señal es inhibitoria se detecta el resultado registrado es exactamente a la inversa. 
 
 
 
 
 
TECNICAS PARA EL ESTUDIO DE LA ACTIVIDAD ELECTRICA CORTICAL 
 EEG 
 POTENCIALES EVOCADOS 
 
ELECTROENCEFALOGRAMA 
 
Es el registro de la actvudad eléctrica cerebral desde la superficie craneana. 
Es el resultado de la activación de grandes grupos de neuronas corticales (piramidales que liberan 
glutamato); lo que se reconoce en el trazado son corrientes asociadas a cambios subumbrales del Vm. 
No son ni PA ni PEPS o PIPS. 
 
 
 
En base a la frecuencia de las ondas eléctricas se distinguen 5 ritmos básicos: 
 
 
 
Por convención… 
Potenciales extracelulares POSITIVOS: Deflexion hacia ABAJO 
Potenciales extracelulares NEGATIVOS: Deflexión hacia ARRIBA 
 
 
 
El EEG de una persona adulta normal en vigilia y con los ojos 
abiertos es DESINCRONIZADO, sin ritmo predominante 
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POTENCIALES EVOCADOS 
Procedimiento computacional de promediado de la actividad eléctrica detectada en la superficie 
craneana sobre la zona sensorial de la corteza cerebral ante la estimulación del campo periférico 
respectivo. 
Un electrodo sobre la superficie craneana en la proximidad de la corteza sensorial primaria detectara 
una deflexión negativa ante la estimulación periférica (que arriba a la capa IV), seguida de otra positiva 
resultado del procesado intracolumnar. 
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Muestra un patrón de ondas de bajo voltaje y alta frecuencia; además durante la 
vigilia el patrón de descargas en distintas cortezas es diferente (digamos que cada corteza procesa la 
información que le corresponde; la visual lo que ve, la auditiva lo que oye; la motora los movimientos 
que va a ejecutar) o desincronizado. 
 
El sueño es un proceso ACTIVO (durante el sueño REM el consumo de oxigeno es superior al de la 
vigilia) y RITMICO (se repite en ciclos cada 24hs) 
 
El reloj endógeno circadiano del sueño lento se encuentra en el núcleo supraquiasmático, el del sueño 
REM se desconoce su ubicación. 
 
A través de polisomnograma se puede estudiar la arquitectura básica del sueño. Este consiste en 
evaluar las distintas variables biológicas a través de: EEG, electrooculograma (actividad de los musc 
extrínsecos del ojo, es decir los movimientos oculares), electromiograma (registra la actividad del 
musc esquelético, o sea el tono muscular), ECG 
 
 
 
 
 
 
 (75%) 50% etapas 1 y 2 (25%) 
 50% etapas 3-4 
 
SUEÑO NO REM 
- Las primeras 4 fases 
- Corresponden al progresivo enlentecimiento de las ondas cerebrales 
- Se extiende desde el ritmo alfa hasta el delta en 30-45 min 
- Durante los distintos estadios, la corteza descarga sincrónicamente (descargan todas lo 
mismo) 
 
FASE 1: (somnoliencia) 
predomina el ritmo alfa intercaladas con frecuencias mas lentas 
 Modificaciones minimas en el tono postural 
Modificación oculares lentas 
FASE 2: (sueño leve) 
 Disminuye la frecuencia de ondas pero aumenta la amplitud 
 Caracterizada por los HUSOS DEL SUEÑO (oscilaciones de 14/15 Hz de menor amplitud 
 Aparición del complejo K (ondas bifásicas) 
SUEÑO 
SUEÑO LENTO (NO REM) SUEÑO REM (paradójico) 
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FASE 3: Menos husos del sueño 
 Menor frecuencia 
 Mayor amplitud 
 Ondas delta 
 
FASE 4: “sueño de ondas lentas” o sueño profundo 
 Ondas delta 
Aparicion de ondas gamma 
 Frecuencia muy baja 
 Alto umbral para despertarse 
 
En ese mismo momento, de forma abrupta se presenta el 5to estadio: SUEÑO REM (paradojal) que 
presenta un EEG desincronizado semejante al de vigilia y que dura 10 a 15min. 
Latencia: es el periodo de tiempo que tarda en aparecer el primer REM y su valor normal es de 60min. 
 
Una vez finalizado el sueño REM, se inicia un nuevo ciclo de enlentecimiento y subsiguiente 
aceleración de ondas cerebrales, se inicia unan nueva etapa de sueño lento. 
 
Por noche, se producen de 4 a 7 REM, ppalmente en la segunda mitad de la noche 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HIPOTONIA 
En ciertos grupos musculares respetando los 
músculos axiales. 
 
ATONIA GENERALIZADA 
Incluso los músculos axiales 
(excepto musc respiratorios,oculares y del oído 
medio) 
Mediado por acción cerebelosa 
DISMINUYE LA FRECUENCIA CARDIACA y LA 
PRESION ARTERIAL 
AUMENTA LA FRECUENCIA CARDIACA y LA 
PRESION ARTERIAL Y APARICION DE ARRTIMIAS 
 
RESPIRACION LENTA Y REGULAR RESPIRACION IRREGULAR 
TERMORREGULACION CONSERVADA 
(pero a un nivel mas bajo) 
TERMORREGULACION SUSPENDIDA 
(Tambien las reacción termogenicas) 
 
Hay SIGNO DE BABINSKY 
(disminución de la acción del haz piramidal 
sobre motoneuronas espinales) 
 
CONTRACCIONES FASICAS en diferentes 
músculos del cuerpo, entre otros los 
“movimientos rapidos oculares” relacionados 
con potenciales ponto-geniculo occipitales. 
AUMENTO DEL SIMPATICO 
DISMINUCION DEL PARASIMPATICO 
 
OPERACIONES NO HOMEOSTATICAS O “LAZO 
ABIERTO” (el SNA parece olvidarse de controlar 
ciertas variables) 
 
MIOSIS PUPILAR 
DISMINUYEN REFLEJOS BARORRECEPTORES 
ERECCION 
 
HAY AUMENTO DE LA SECRECION INTESTINAL Y 
MENOR CONSUMO DE O2 Y GLUCOSA 
 
AUMENTO DEL CONSUMO DE O2 Y GLUCOSA 
 
SUEÑOS: Imágenes imprecisas y difusas (mal 
recordadas) 
Sueños: son mas vívidos (mas recordados) con 
alto contenido visual y psicológico. 
 
El máximo umbral para despertarse se ubica en la etapa 4 
El minimo umbral en el REM 
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espigas PGO, , sincrónico con movimientos oculares 
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Evolución del sueño durante las etapas de la vida 
 
FETO:80% REM 20% No REM 
RN PREMATURO: 60% REM Y 40% No REM 
RN A TERMINO: 50% Y 50% 
3ER AÑO ADULTO: 25% REM 75% No REM (en los ancianos disminuye el REM) 
 
El sueño no REM disminuye con la edad hasta que en el anciano prácticamente desaparece el 
ritmo delta. 
 
 
 
 
 
 
Correlato clínico: alteraciones del sueño 
 
Las patologías del sueño pueden clasificarse como disomnias o parasomnias. 
 
 DISOMNIAS 
 Son alteraciones del curso de sueño 
Dentro de las cuales se encuentra 
- El insomnio (disminución de la cantidad – calidad del sueño) 
Hay 3 tipos 
1) De inicio: La dificultad en el dormir se encuentra en conciliar el sueño, lo cual le 
lleva horas al paciente. 
2) De mantenimiento: se caracteriza por despertares intermitentes que aparecen 
durante el transcurso de la noche y afectan la calidad del sueño. El paciente 
descansa mal. 
3) De despertar temprano: El paciente se despierta antes de tiempo, aún antes de 
haber suplido la demanda metabólica de sueño. 
 
- La hipersomnia (aumento patológico de la cantidad de sueño). La cualidad de patológico la 
da la afectación de la calidad de vida del paciente; que consulta por el displacer que le 
genera el trastorno (se siente permanentemente cansado, hipolúcido, disminución 
desempeño en las tareas laborales o académicas, etc.) 
 
 PARASOMNIAS 
Son trastornos que ocurren durante el sueño; que afectan su calidad pero cuya estructura y 
duración es normal. 
 
NO REM REM 
Sonambulismo Parálisis del sueño (al despertar, el paciente 
no se puede mover) 
Bruxismo (rechinar los dientes) Pesadillas 
Enuresis (hacerse pis en la cama) Asistolia sinusal relacionada con el REM 
Apnea del sueño (patrón de respiración 
interrumpida) 
Trastornos de la conducta del sueño REM 
Muerte súbita nocturna 
Terrores nocturnos 
Se considera que el sueño No REM y el REM son imprescindibles para 
corregir errores de información, reforzar y fijar lo aprendido durante la 
vigilia y sobre todo borrar y olvidar lo menos importante. 
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 . 
 La NARCOLEPSIA es un trastorno en el cual los pacientes pueden pasar directamente de la 
vigilia al REM. Se caracteriza por ataques irresistibles de sueño de 5 a 30 minutos que aparecen en 
cualquier momento del día y ejecutando cualquier actividad. Puede aparecer pérdida brusca del tono 
muscular durante emociones bruscas (risa, llanto, excitación sexual) con conservación de la conciencia. 
También aparece parálisis del sueño, junto con alucinaciones visuales y auditivas al inicio del sueño 
(son normales; en el narcoléptico son mucho más intensas y vívidas). Disminuye la latencia del sueño. 
 
¿Por qué dormimos? 
 
Existen 3 mecanismos responsables del fenómeno del sueño 
1) Proceso homeostático reactivo: determinado por la historia previa del sueño y la vigilia del 
sujeto 
2) Proceso circadiano predictivo, controlado por el reloj biológico e independiente de la historia 
previa de sueño y vigilia. 
3) Componente ultradiano que se presenta con una periodicidad de 90 minutos, perceptible 
tanto dentro del sueño como en la vigilia. 
Estos 3 fenómenos están producidos por las interacciones de mecanismos centrales y periféricos. 
 
 
 
El estado de COMA se diferencia del sueño porque existe en el una disminución del consumo de 
oxigeno cerebral 
Sus causas pueden ser: 
 
70% de origen metabolico: coma hepático, alcohólico, diabético 
30% de origen cerebral: por consecuencias vasculares, traumáticas o infecciosas 
 
Por su ubicación con respecto a la tienda del cerebelo se las clasifica en: 
SUPRATENTORIALES: mejor pronostico porque no compromete las funciones cardiorrespiratorias 
INFRATENTORIALES: compromete el control cardiorrespiratorio bulbar. 
 
 
REGULACIÓN CICLO SUEÑO-VIGILIA 
En la regulación del ciclo sueño vigilia aparecen implicadas numerosas estructuras, de cuya activación 
depende el pasaje de un estado a otro; e inclusive entre los dos tipos de sueño (REM y LENTO). 
- El área ventro lateral preóptica (AVLP) del hipotálamo es el área inductora del sueño por 
excelencia. A través de sus proyecciones GABAérgicas inhibe al núcleo coeruleus (noradrenalina, NA) 
y núcleo dorsal del rafe (serotonina; 5-HT); que inducen el despertar. También inhibe a las neuronas 
histaminérgicas de los tubérculos mamilares 
- El hipotálamo posterior (tubérculos mamilares), productor de histamina, es inductor también de la 
vigilia. Por eso los bloqueantes H1 son hipnógenos. 
- La adenosina es una sustancia que se acumula durante el día como indicador metabolico. Sus 
concentraciones máximas en los vasos hipotalámicos hacia el atardecer inhiben a las interneuronas 
GABAérgicas que están “apagando”, durante el día a AVLP. La inhibición de una inhibición da como 
producto la activación de esta área. Por lo tanto, la adenosina induce el sueño al activar el AVLP. 
(proceso S). 
- La orexina, producida por el hipotálamo lateral; estabiliza las estructuras del despertar durante la 
vigilia (activación tónica). 
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- El núcleo supraquiasmático (NSQ), el cual recibe información retiniana, proyecta sobre el 
hipotálamo lateral, reforzando la vigilia, al contrarrestar los efectos del proceso S (adenosina).Su 
actividad es alta durante el día. Su lesión aumenta las horas de sueño. 
- La melatonina, producida por la glándula pineal, comienza a liberarse a las 19:00 hs y actúa sobre 
mecanismos gabaérgicos que en los NSQ reducen la actividad eléctrica; por ende “abre las puertas 
del sueño” (hipnógeno). 
- Como en la vigilia, la activación del cerebro en el sueño REM ocurre a través de sistemas 
excitatorios ascendentes del TE; formación reticular pontina. A diferencia de la vigilia, en el REM 
son escasas la aminas (NA, 5-HT, H) y sólo aumenta la actividad colinérgica. La FRP también 
inhiba a las estructuras que inducen la vigilia (tubérculos mamilares) 
 
La formación reticular tiene una función activante y despertadora, activa el SARA (sistema 
ascendente reticular activante). Su activación induce un aumento de aminas y de Ach y se 
encarga del despertar en el EEG. 
El hipotálamo posterior en cambio se encarga del despertar comportamental; su lesión 
deja al paciente en coma irreversible.